顱內(nèi)靜脈與靜脈竇血栓形成

1、顱內(nèi)靜脈與靜脈竇血栓形成,,顱內(nèi)靜脈與靜脈竇血栓形成,顱內(nèi)靜脈與靜脈竇血栓形成是腦血管疾病的特殊臨床類(lèi)型，由于癥狀不典型以往臨床上不易診斷，自CT 、MRI 及DSA 臨床應(yīng)用以來(lái)， 其診斷率大大提高， 而早期診斷，及時(shí)治療對(duì)于提高生存率、減少?lài)?yán)重并發(fā)癥有著重要意義。,一、病因,,,本組疾病分感染和非感染兩大類(lèi)，前者是指全身性、局部性和化膿性感染引起的靜脈和靜脈竇血栓形成，常見(jiàn)于中耳乳竇炎，副鼻竇及眼眶部感染灶經(jīng)導(dǎo)靜脈和板障靜脈蔓延到硬

2、腦膜和靜脈竇，以海綿竇和乙狀竇血栓形成為代表。后者常繼發(fā)于多種疾病，如頭部嚴(yán)重外傷，消耗性疾病（如結(jié)核）、貧血、脫水、妊娠、充血性心力衰竭、惡病質(zhì)、腦膜瘤、高凝血狀態(tài)及服用避孕藥等。,二、病理,,1．大體，腦靜脈梗阻,通常表現(xiàn)腦腫脹，腦重量增加，腦溝變淺、腦室變小、腦回變平。靜脈性腦梗塞是腦靜脈梗阻所致嚴(yán)重缺血的結(jié)果，局部組織壞死，肉眼呈灰白特征，受累靜脈引流區(qū)皮層和白質(zhì)水腫。另外，可見(jiàn)多發(fā)性淤點(diǎn)狀出血， 這些出血可以融合， 尤其是在腦

3、白質(zhì)。與動(dòng)脈性腦梗塞區(qū)別的特征性改變是，靜脈性腦梗塞存在擴(kuò)張和血栓形成的靜脈竇和皮層靜脈，常見(jiàn)腦表面靜脈周?chē)闹刖W(wǎng)膜下腔出血，有時(shí)有大范圍的硬膜下血腫。由于腦靜脈引流區(qū)的變異甚大，靜脈梗阻所致梗塞的范圍和部位與動(dòng)脈梗阻所致的梗塞相比缺乏一致性。大腦皮層靜脈梗阻后，常見(jiàn)到與動(dòng)脈分布不一致的出血性軟化灶，出血成分顯著并廣泛延伸入皮層下白質(zhì)。,2．光學(xué)顯微鏡,繼發(fā)于腦靜脈或靜脈竇梗阻的腦實(shí)質(zhì)損傷的特點(diǎn)為大量血漿外滲，神經(jīng)纖維網(wǎng)顯著的海綿樣變，

4、腦膜周?chē)湍X實(shí)質(zhì)出血，大量中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，靜脈膨脹，動(dòng)脈塌陷，靜脈內(nèi)血栓形成，大量的蛛網(wǎng)膜下腔出血以及顯著的靜脈內(nèi)皮細(xì)胞肥大等。,3．電鏡,皮層和皮層下白質(zhì)超薄切片檢查發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫征象：大量的水腫液蓄積，末端神經(jīng)突起和突觸腫脹；神經(jīng)元線(xiàn)粒體破壞，皮質(zhì)網(wǎng)崩潰，染色體聚集，大量空泡形成，可見(jiàn)毛細(xì)血管梗阻，破裂及神經(jīng)纖維網(wǎng)的血管周?chē)写罅考t細(xì)胞。,三、診斷,,,腦靜脈血栓的臨床表現(xiàn)變化多樣，故診斷上存在一定的難度，需結(jié)合病史，臨床表現(xiàn)、腦脊

5、液及影像學(xué)改變，尤其是各種血管造影結(jié)果，才能做出較為明確的診斷。,1．臨床表現(xiàn),腦靜脈血栓常見(jiàn)癥狀為頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫、視物模糊、癲癇發(fā)作、局灶性神經(jīng)體征、意識(shí)障礙、大腦強(qiáng)直或去皮層強(qiáng)直、全身中毒癥狀等。其中有四種主要的表現(xiàn)形式：,（1） 單純顱內(nèi)壓增高,單純顱內(nèi)壓增高是腦靜脈血栓最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)形式， 約占40 ％。頭痛和視乳頭水腫是其主要的征象，這兩種癥狀往往同時(shí)出現(xiàn)，但個(gè)別情況下只有頭痛而無(wú)視乳頭水腫，造成了診斷的困難

6、。有時(shí)也出現(xiàn)相反的情況，只有視乳頭水腫而無(wú)頭痛，此時(shí)，很難同其他有雙側(cè)視乳頭水腫而無(wú)視力障礙的疾病如玻璃膜小疣相區(qū)別，在這種情況下應(yīng)行腦脊液檢查或神經(jīng)影像學(xué)檢查以協(xié)助診斷。    其他顱內(nèi)壓增高的癥狀體征如一過(guò)性視力障礙、第Ⅵ顱神經(jīng)麻痹所致的復(fù)視、輕度認(rèn)智功能障礙、注意力下降和警覺(jué)性喪失等較少見(jiàn)。但如果這些情況與頭痛同時(shí)出現(xiàn)，應(yīng)引起高度注意，它們往往提示有較重度的顱內(nèi)壓增高。,（2） 局灶性癥狀和體征,局

7、灶性的神經(jīng)功能損害是腦靜脈血栓的另一種主要表現(xiàn)， 亞急性起病占25 ％， 慢性經(jīng)過(guò)者約占11 ％。其表現(xiàn)形式復(fù)雜多樣， 基本上可分為刺激性癥狀和破壞性癥狀、體征，刺激性癥狀主要有感覺(jué)或運(yùn)動(dòng)性癲癇、視幻覺(jué)發(fā)作等。破壞性癥狀及體征有感覺(jué)缺失、運(yùn)動(dòng)功能異常、視野缺損等。有時(shí)兩種情況可合并出現(xiàn)。     23 ％的局灶性癥狀是突發(fā)的，其表現(xiàn)類(lèi)似動(dòng)脈性腦卒中如面部或肢體的運(yùn)動(dòng)感覺(jué)功能異常、言語(yǔ)障礙等，但癲

8、癇發(fā)作、癥狀進(jìn)行性加重以及CT 顯示的病灶缺乏腦動(dòng)脈血管分布的特點(diǎn)等是支持腦靜脈血栓的依據(jù)。,（3） 海綿竇綜合證,正像前面所述，海綿竇血栓的臨床表現(xiàn)非常典型，往往稱(chēng)為海綿竇綜合證。表現(xiàn)為動(dòng)眼、滑車(chē)和外展神經(jīng)所支配的眼肌癱瘓，三叉神經(jīng)眼支障礙，結(jié)合膜水腫，或眼球突出常表示海綿竇外側(cè)壁之病變，當(dāng)病變擴(kuò)大，還可出現(xiàn)三叉神經(jīng)的上頜支，有時(shí)亦波及下頜支及神經(jīng)障礙。,（4） 彌漫性腦損害,彌漫性腦損害是腦靜脈血栓的又一表現(xiàn)形式， 它沒(méi)有局灶癥狀或

9、顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，常見(jiàn)意識(shí)水平的下降，可呈亞急性起病。這種情況多發(fā)生于老年患者或兒童，往往見(jiàn)于惡液質(zhì)、惡性腫瘤或心臟病患者。腦靜脈血栓可能在這些疾病病程的終末期出現(xiàn)，有時(shí)是在尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)的，其原因主要是嚴(yán)重脫水或進(jìn)食困難，這類(lèi)患者往往合并肺栓塞等其他部位的靜脈血栓。顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓常存在多發(fā)性阻塞，上矢狀竇、橫竇、直竇均較易受累，其臨床表現(xiàn)可能為非局部損害癥狀，而是意識(shí)水平的下降，可以從嗜睡一直到深昏迷，頭痛癥狀較突出，但可因意識(shí)障礙而

10、被掩蓋，在此情況下也不易發(fā)現(xiàn)不伴有視乳頭水腫的顱內(nèi)壓增高。有時(shí)會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)直陣攣性發(fā)作，這種情況在兒童中最常見(jiàn)，有時(shí)還會(huì)出現(xiàn)牙關(guān)緊閉或去腦強(qiáng)直。,（4） 彌漫性腦損害,這類(lèi)患者的死亡率很高，尸檢可發(fā)現(xiàn)斑點(diǎn)樣或成片的神經(jīng)元損傷， 主要影響到第3和第5 皮質(zhì)層，在皮層或底節(jié)區(qū)可見(jiàn)多發(fā)出血性梗塞，存在腦水腫或腦疝。    腦脊液壓力可以正常，有時(shí)呈輕度血性腦脊液，可有少量單核細(xì)胞。  

11、0; 這種類(lèi)型的診斷很困難，對(duì)逐漸加重的腦部癥狀如進(jìn)行性意識(shí)障礙和癲癇發(fā)作，雖缺乏顱內(nèi)壓增高證據(jù)也應(yīng)考慮腦靜脈血栓的可能。,,上述四種類(lèi)型即單純顱內(nèi)壓增高、局灶性體征、海綿竇綜合證、彌漫性腦損害并不能包括所有腦靜脈血栓的表現(xiàn)形式，有些單純顱內(nèi)壓增高患者晚期可出現(xiàn)局灶性神經(jīng)受損癥狀，有些患者起病形式為突發(fā)頭痛、頸強(qiáng)直，頭顱CT 及腦脊液檢查結(jié)果類(lèi)似因動(dòng)脈瘤破裂所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血，有些在開(kāi)始發(fā)病時(shí)表現(xiàn)為精神行為異常。,,也有人將腦靜脈血栓

12、分為以下五種類(lèi)型：    ①進(jìn)行性顱內(nèi)壓增高。②突然發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，酷似動(dòng)脈性腦卒中，常無(wú)癲癇發(fā)作。③神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無(wú)癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)日內(nèi)進(jìn)展。④神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無(wú)癲癇發(fā)作和顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)進(jìn)展。⑤突然出現(xiàn)的頭痛，類(lèi)似蛛網(wǎng)膜下腔出血或短暫性腦缺血發(fā)作，此型較少見(jiàn)。,2．輔助檢查,,（1） 腦脊液檢查,正常腦脊液的吸收主要是通過(guò)蛛網(wǎng)膜絨毛和微小管系

13、統(tǒng)直接進(jìn)入靜脈竇，當(dāng)靜脈竇發(fā)生梗阻性病變時(shí)，則腦靜脈壓超過(guò)腦脊液的壓力，微小管系統(tǒng)即發(fā)生閉塞，影響了腦脊液的再吸收，因此腦脊液量相對(duì)增加，這種過(guò)多的腦脊液可以存在于腦內(nèi)及蛛網(wǎng)膜下腔兩個(gè)部位，因而產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高。在進(jìn)行腰穿檢查時(shí)，腦脊液初壓可正?；蛟龈摺ＤX脊液外觀(guān)清亮或微黃色，合并蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)紅細(xì)胞增多，早期呈血性，以后可產(chǎn)生黃變。非感染性腦靜脈血栓，常有少量白細(xì)胞數(shù)，腦脊液蛋白量可增加，免疫系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的腦靜脈血栓，其腦脊液中的免疫

14、球蛋白IgG 、IgM 均可增高。有感染性原因存在時(shí)，中性白細(xì)胞數(shù)增多，做腦脊液涂片或培養(yǎng)可進(jìn)一步確定病原菌。,,一般不做壓頸試驗(yàn)，以免引起腦疝。僅當(dāng)橫竇、乙狀竇血栓形成時(shí)，做以下兩種迫試驗(yàn)，結(jié)果可呈陽(yáng)性。    1） 壓迫頸靜脈，如果病變側(cè)腦脊液壓力不升高， 而對(duì)側(cè)腦脊液壓力迅速增高， 則為T(mén)obey －Ayer 征陽(yáng)性。    2） 壓迫病變對(duì)側(cè)頸靜脈時(shí)，可出現(xiàn)面部和頭

15、皮靜脈擴(kuò)張，即為Crowe 征陽(yáng)性。,,橫竇、乙狀竇血栓形成時(shí)，Tobey －Ayer 和Crowe 征可呈陽(yáng)性，但因兩側(cè)側(cè)竇均與竇匯相互聯(lián)通，一側(cè)側(cè)竇與頸內(nèi)靜脈的血來(lái)自雙側(cè)大腦靜脈，且靜脈血回流量個(gè)體差異很大，故此試驗(yàn)的臨床意義有限，其陰性結(jié)果并不能排除非完全性乙狀竇血栓形成，需通過(guò)影像學(xué)檢查以予進(jìn)一步診斷。,（2） 影像學(xué)檢查,,1） CT,CT 平掃?？梢?jiàn)腦白質(zhì)內(nèi)由于腦組織水腫，壞死造成的大片低密度灶， 其部位與阻塞的靜脈部位有關(guān)

16、，往往與腦動(dòng)脈分布區(qū)域不一致。這種低密度區(qū)邊界不清，占位征象較明顯。有相當(dāng)部分病例出現(xiàn)顱內(nèi)出血，以皮質(zhì)最多見(jiàn)，有時(shí)亦可見(jiàn)深部白質(zhì)或梗塞區(qū)中心出血，與動(dòng)脈梗塞出血不同、靜脈性出血其血腫周?chē)吔绮磺?，多靠近腦表面，而且周?chē)h(huán)以大片低密度灶。,,在靜脈性血栓形成1 ～2周，CT 平掃可見(jiàn)靜脈竇，腦表面靜脈和深部靜脈內(nèi)密度增高影，其CT 值為50 ～90 H u ，代表較新鮮的血栓形成，為診斷的直接征象。這種高密度灶的形態(tài)取決于掃描方向與梗塞靜

17、脈之間的關(guān)系，在垂直層面上最清楚，為圓點(diǎn)狀；在平行層面上則呈線(xiàn)條狀，后者稱(chēng)為“束帶征”，常見(jiàn)于腦凸面和靜脈竇內(nèi)。,,CT 增強(qiáng)掃描?？娠@示閉塞靜脈，靜脈竇區(qū)的腦皮層明顯強(qiáng)化，這是由于靜脈回流障礙導(dǎo)致的毛細(xì)血管擴(kuò)張和血腦屏障破壞所致。增強(qiáng)掃描有時(shí)還可顯示一特征性改變，即所謂“Delta 征”，表現(xiàn)為三角形的硬膜斷面，中心不強(qiáng)化而周?chē)鷱?qiáng)化，類(lèi)似希臘字母“△”，故此得名。這一征象在橫斷面CT 掃描常見(jiàn)于矢狀竇后三分之一處， 冠狀面CT掃描見(jiàn)于

18、頂部上矢狀竇，往往需要多窗位觀(guān)察。其機(jī)理推測(cè)是由于靜脈竇閉塞時(shí)造影劑可能通過(guò)靜脈竇的側(cè)枝吻合，未完全閉塞的靜脈及增生的毛細(xì)血管進(jìn)入血栓周?chē)母]隙，同時(shí)由于硬膜構(gòu)成的竇壁亦可強(qiáng)化，而造成邊緣強(qiáng)化現(xiàn)象。此外， 本病增強(qiáng)CT 掃描還可以見(jiàn)到腦深部線(xiàn)狀，條狀強(qiáng)化影，亦可呈點(diǎn)狀扭曲狀，這一征象代表靜脈梗塞后腦深、淺靜脈的吻合枝和回流障礙所致的靜脈郁張。CT A （CT 血管造影） 和CTV （CT靜脈血管造影） 亦可較精確顯示腦靜脈及靜脈竇的結(jié)構(gòu)

19、和病變。,2） MRI,MRI 檢查對(duì)腦靜脈和靜脈竇血栓形成高度敏感， 而且可更早地發(fā)現(xiàn)本病的直接征象。在血栓形成之初，即中見(jiàn)原靜脈竇內(nèi)流空效應(yīng)消失， 為新鮮血栓所替代，表現(xiàn)為T(mén)1 加權(quán)圖像上等信號(hào)和T2 加權(quán)圖像上高信號(hào)； 發(fā)病1 ～2 周后， 血栓內(nèi)紅細(xì)胞開(kāi)始溶解，高鐵血紅蛋白增多， 表現(xiàn)為T(mén)1 加權(quán)圖像和T2 加權(quán)圖像上均為高信號(hào)；此后，由于血栓溶解，血管重新出現(xiàn)靜脈和靜脈竇的流空現(xiàn)象。,MRV （腦核磁共振靜脈血管造影）,是一種

20、無(wú)創(chuàng)、方便和快捷顯示腦靜脈結(jié)構(gòu)的成像技術(shù)，可作為腦靜脈病變重要的診斷方法，是診斷腦靜脈血栓敏感、準(zhǔn)確和便捷的方法，同時(shí)存在缺陷，即偽影和信號(hào)丟失。,3） DSA,腦靜脈和靜脈竇的充盈缺損或“空竇現(xiàn)象” 是直接顯示腦靜脈血栓的最佳血管造影征象。腦血管造影有時(shí)會(huì)使診斷難以確定，對(duì)于有些皮層靜脈而言，可以存在，而有些皮層靜脈亦可缺如，因?yàn)檫@也是正常的解剖變異，所以很難確定哪些皮層靜脈發(fā)生了血栓形成。因此血管造影顯示某些皮層靜脈未顯影無(wú)特殊病理

21、意義，在深部腦靜脈系統(tǒng)中，無(wú)造影劑的充盈缺損或不顯影是容易確定的，因?yàn)榛缀痛竽X內(nèi)靜脈是恒定的，位置也固定。通常靜脈回流至腦頂部，當(dāng)上矢狀竇血栓形成時(shí)，使用大劑量造影劑，采取最佳的投照角度，可以發(fā)現(xiàn)硬膜富含血管，上矢狀竇未完全充盈，即所謂充盈缺損，靜脈流出道受限。甚至上矢狀竇完全不顯影， 即“空竇現(xiàn)象”。對(duì)橫竇而言一側(cè)缺如常?？梢砸?jiàn)到，這種不對(duì)稱(chēng)同樣是正常解剖變異， 血流可以主要從一側(cè)或另一側(cè)回流，或主要引流前循環(huán)血流或后循環(huán)血液。因此

22、更為重要的是，當(dāng)造影發(fā)現(xiàn)腦靜脈或靜脈竇的充盈缺損或“空竇現(xiàn)象” 應(yīng)結(jié)合顱內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)來(lái)進(jìn)行診斷。如果真正發(fā)生腦靜脈或靜脈竇血栓形成，通常會(huì)出現(xiàn)不尋常的靜脈回流，海綿竇和巖下竇較通常負(fù)擔(dān)更多的血液回流。再通過(guò)眼上靜脈、面靜脈引流顱內(nèi)靜脈血液。當(dāng)乙狀竇閉塞時(shí)，血管造影可見(jiàn)血液經(jīng)椎旁及椎前靜脈叢回流，甚至通過(guò)穿顱導(dǎo)血管經(jīng)顱外靜脈回流。上矢狀竇血栓形成或雙側(cè)橫竇狹窄、閉塞，在實(shí)時(shí)數(shù)字減影血管造影時(shí)可以發(fā)現(xiàn)動(dòng)靜脈循環(huán)時(shí)間明顯延長(zhǎng)，血流逆流充盈皮層

23、靜脈。由于出口受阻， 通暢的皮層靜脈需攜帶更多的血液，因此顯影的皮層靜脈較通常濃染。,四、治療,,,作為治療腦靜脈竇血栓形成的惟一方法， 水合作用（hydration） 和肝素化治療應(yīng)用了很多年，甚至在對(duì)已經(jīng)出現(xiàn)出血性梗塞的情況下，肝素化治療仍被當(dāng)作一種有效的手段。隨著纖維蛋白溶解劑應(yīng)用的日益廣泛，為有效治療腦靜脈及靜脈竇血栓形成提供了有效的治療手段。,1．溶栓方法,隨著腦血管病診斷、治療技術(shù)的發(fā)展，溶栓治療方法也發(fā)生了相應(yīng)的變化。最早

24、主要采用全身溶栓治療，即溶栓劑通過(guò)靜脈點(diǎn)滴進(jìn)入到全身循環(huán)中而起到全身溶栓作用。后來(lái)隨著導(dǎo)管技術(shù)的發(fā)展，出現(xiàn)了局部血管內(nèi)溶栓治療，尤其是近年來(lái)由于對(duì)腦靜脈性血栓溶栓治療的重視，局部血管內(nèi)溶栓技術(shù)得到了極大的發(fā)展。腦靜脈及靜脈竇血栓的溶栓方法有：全身靜脈內(nèi)溶栓， 又稱(chēng)非選擇性溶栓， 局部靜脈內(nèi)溶栓和局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓，又稱(chēng)選擇性溶栓。,1.1）全身性靜脈內(nèi)溶栓,此種方法最大的優(yōu)點(diǎn)是使用方便，無(wú)論在急診，門(mén)診還是在病房?jī)?nèi)均能使用，便于重復(fù)應(yīng)用，患

25、者容易接受。其缺點(diǎn)是因溶栓劑半衰期短，全身用藥很快在體內(nèi)滅活而不易維持血液濃度，故病灶局部濃度低，因此所需用量偏大，全身性出血的危險(xiǎn)性較大。,1.2）局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓,此種方法經(jīng)股動(dòng)脈或頸動(dòng)脈穿刺將導(dǎo)管插入頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)注射溶栓劑，數(shù)秒鐘可達(dá)靜脈竇以起到局部溶栓作用，其優(yōu)點(diǎn)是可保持病灶局部較高的藥物濃度，其用量較全身用藥??；對(duì)范圍較廣的靜脈竇血栓，動(dòng)脈給藥可全面發(fā)揮作用。其缺點(diǎn)是操作需要相應(yīng)的設(shè)備、場(chǎng)所和人員， 其應(yīng)用受到一定限制， 穿刺及插

26、管技術(shù)較復(fù)雜。,1.3）局部靜脈內(nèi)溶栓,通過(guò)頸靜脈或股靜脈穿刺或經(jīng)顱靜脈穿刺，將導(dǎo)管插入血栓部位注射溶栓劑，而起到局部溶栓作用，其優(yōu)點(diǎn)是可用較小劑量的溶栓劑，而達(dá)到較好的溶栓效果。因局部用藥劑量小，故出血危險(xiǎn)性小，其局限性同動(dòng)脈內(nèi)溶栓。,效果,盡管局部選擇性溶栓操作復(fù)雜，技術(shù)要求高，但通常認(rèn)為效果較全身非選擇性溶栓好。是選擇動(dòng)脈途徑還是靜脈途徑存在爭(zhēng)議，有些學(xué)者認(rèn)為經(jīng)靜脈途徑更合理，因?yàn)檠ㄇ∏∥挥陟o脈內(nèi)，而且導(dǎo)管很容易達(dá)到大靜脈內(nèi)，但

27、似乎對(duì)于清除位于腦皮層靜脈內(nèi)的血栓幫助不大，同時(shí)由于血栓閉塞了皮層靜脈，即使可見(jiàn)靜脈造影劑充盈不良或可能顯示出可疑血栓，腦血管造影仍難以發(fā)現(xiàn)哪根靜脈血栓已形成。,效果,另外一些學(xué)者認(rèn)為經(jīng)動(dòng)脈途徑可使溶栓劑浸泡引流靜脈內(nèi)血栓而達(dá)到溶栓效果。然而此技術(shù)可能導(dǎo)致顱內(nèi)出血，其理由是動(dòng)脈和毛細(xì)血管系統(tǒng)壓力已經(jīng)升高且可能已經(jīng)發(fā)生出血性改變；此外，眾所周知，經(jīng)動(dòng)脈灌注溶栓劑治療腓腸肌靜脈血栓形成時(shí)，溶栓劑經(jīng)未發(fā)生血栓的正常靜脈回流，使到達(dá)血栓部位的溶

28、栓劑量較少。鑒于以上這兩種原因，雖然目前有一種傾向主張動(dòng)脈、靜脈同時(shí)溶栓，但應(yīng)用最為廣泛的介入治療手段是經(jīng)靜脈途徑。以下重點(diǎn)介紹。,2．經(jīng)靜脈溶栓,經(jīng)靜脈溶栓雖然效果較好，但困難較大。首先顱內(nèi)靜脈內(nèi)的血栓遠(yuǎn)大于動(dòng)脈內(nèi)的血栓，其次血流的方向也使治療困難重重，再者，顱內(nèi)靜脈的大小、變異、分枝的方式及可能存在的靜脈網(wǎng)或粘連使得技術(shù)操作更為復(fù)雜。,2．經(jīng)靜脈溶栓,典型癥狀性靜脈竇閉塞會(huì)累及一側(cè)橫竇的大部分或雙側(cè)橫竇和上矢狀竇，如一側(cè)橫竇發(fā)生血栓

29、，血栓通常向下延伸至下一級(jí)大靜脈重新建立的靜脈通道處，該點(diǎn)引流來(lái)自枕竇、巖竇、斜坡、椎旁靜脈等其他靜脈的血流。為達(dá)到溶栓的目的， 需克服諸多因素，如缺乏了解局部解剖、迂曲的乙狀竇及血栓的存在，將導(dǎo)管逆行插入阻塞的乙狀竇或橫竇，也可經(jīng)對(duì)側(cè)頸內(nèi)靜脈—乙狀竇—橫竇到達(dá)阻塞的靜脈竇。應(yīng)對(duì)靜脈竇盲腔進(jìn)行探查，可使用頭端呈“J” 形的帶親水膜的導(dǎo)絲（如新型Connors J wire ，Cook ，Inc） 或大彎的微導(dǎo)絲，而不是頭端彎曲的帶親水膜

30、的導(dǎo)絲，該導(dǎo)絲可刺破堅(jiān)韌的竇壁。,（1） 機(jī)械性碎栓,一旦導(dǎo)管到位，對(duì)血栓任何形式的機(jī)械性破壞有助于清除大血栓，由置入血管內(nèi)透析膜收集到的脫落栓子， 其量最多不過(guò)3 ～5 ml ， 對(duì)正在進(jìn)行溶栓的患者而言，這些脫落的栓子進(jìn)入肺循環(huán)后不至于威脅生命。但對(duì)那些已經(jīng)患有失代償性高排量心力衰竭或肺動(dòng)脈高壓的患者，可能會(huì)致命。    對(duì)血栓的逐步破壞可通過(guò)導(dǎo)絲反復(fù)血栓內(nèi)穿刺，微套圈及置于血栓遠(yuǎn)端的球囊，向下?tīng)坷?/p>

31、方法來(lái)完成。,（2） 溶栓劑的灌注,回撤球囊，不能完全去除血栓或治療過(guò)程中遇到的困難的原因，可能是乙狀竇存在靜脈狹窄。當(dāng)機(jī)械性去除盡可能多的血栓后，即可以進(jìn)行溶栓劑的灌注治療。選擇理想的灌注部位至關(guān)重要，應(yīng)盡可能將導(dǎo)管插至遠(yuǎn)端，在溶栓的過(guò)程中，應(yīng)反復(fù)經(jīng)微導(dǎo)管行血管造影，評(píng)價(jià)血液動(dòng)力學(xué)變化， 了解藥物的確切流向， 以便確定導(dǎo)管頭端的正確位置。,提示,如果動(dòng)脈和靜脈途徑同時(shí)進(jìn)行，劑量應(yīng)各半。血栓量大及插管時(shí)間長(zhǎng)將延長(zhǎng)整個(gè)治療時(shí)間。根據(jù)報(bào)告靜

32、脈再通的時(shí)間3 ～10 天，平均100 小時(shí)， 如果能盡可能多地機(jī)械性去除血栓，再通時(shí)間將大為縮短。,（3） 溶栓劑及劑量,目前常用的溶栓劑有尿激酶（Urokinase）， 組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（t －P A），尿激酶前體（Prourokinese） 及鏈激酶（Streptokinase） 等。    1） 尿激酶：局部灌注溶栓劑量為250000 ～750000 U／hr 。  

33、;  2） 組織型纖維蛋白溶酶原激活劑：局部灌注溶栓劑量為5 －lO mg／hr 。    3） 尿激酶前體：局部灌注溶栓劑量為4．5 mg／hr 。,（4） 肝素化問(wèn)題,盡管有關(guān)在腦靜脈竇血栓形成的治療過(guò)程中是否使用肝素還存在爭(zhēng)議。但是即使是沒(méi)有采取積極溶栓治療，肝素化通常被當(dāng)作一種治療選擇。另外，溶栓過(guò)程中沒(méi)有肝素的支持將無(wú)功而返，道理很簡(jiǎn)單，已存在的血栓可刺激形成更多的血栓。甚至靜脈竇血栓

34、形成后靜脈性梗塞已發(fā)生血液滲出的情況下，溶栓過(guò)程仍使用肝素，使活化的部分凝血酶原激酶時(shí)間（A FIT） 維持在正常值的1．5 －2 倍。,（5） 效果評(píng)價(jià),主要通過(guò)動(dòng)脈行全腦血管造影和頭顱CT 掃描進(jìn)行評(píng)價(jià)。近年來(lái)由于超選擇微導(dǎo)管技術(shù)的發(fā)展，血管內(nèi)藥物溶栓治療腦靜脈血栓形成已獲得很大成功。經(jīng)股靜脈路徑，能比較迅速地進(jìn)入到靜脈竇或顱內(nèi)靜脈，損傷小，成功率高，已成為血管內(nèi)溶栓的常規(guī)方法。已報(bào)道的46 例血管內(nèi)溶栓治療的腦靜脈血栓形成， 臨床