簡介：分類號分類號R55R551212學校代碼學校代碼1039210392學科專業(yè)代碼學科專業(yè)代碼101051015101學號21310032512131003251碩士畢業(yè)論文碩士畢業(yè)論文兒童急性淋巴細胞白血病兒童急性淋巴細胞白血病生物學生物學特征特征、早期治療反應早期治療反應及其對預后的影響其對預后的影響ANALYSISOFBIOLOGICALACTERISTICSEARLYRESPONSETOTREATMENTACCESSTHEIREFFECTONPROGNOSISINCHILDRENWITHACUTELYMPHOBLASTICLEUKEMIA學位類型型臨床醫(yī)學專業(yè)型研究生臨床醫(yī)學專業(yè)型研究生所在學院院協(xié)和臨床醫(yī)學院協(xié)和臨床醫(yī)學院申請人姓名名鄭湧智鄭湧智學科、科、專業(yè)業(yè)內科學（血液病內科學（血液?。煄熀ㄟ_胡建達教授教授研究起止日期起止日期20152015年6月至月至20162016年3月答辯委員會主席答辯委員會主席陳志哲陳志哲教授教授答辯日期期20201616年5月2525日二○一二年六月一二年六月目錄英文縮略號英文縮略號說明說明1中文摘要中文摘要3ABSTRACT5前言前言8對象對象和方法和方法91研究對象92危險度分層93治療方案104隨訪105相關定義116資料收集127統(tǒng)計學方法12結果結果131臨床特征132早期治療反應評估及危險度分層133生存分析17討論討論31結論結論38參考文獻參考文獻39兒童兒童PH樣急性淋巴細胞白血病診治進展樣急性淋巴細胞白血病診治進展44致謝致謝53

簡介：博士學位論文MICRNA203在頭頸部鱗癌細胞中的生物學在頭頸部鱗癌細胞中的生物學功能及作用機制的研究功能及作用機制的研究卞卡培養(yǎng)類別全日制學位類型學術學位一級學科專業(yè)類臨床醫(yī)學二級學科專業(yè)耳鼻咽喉科學研究方向頭頸腫瘤的生物治療指導教師成詩銀教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位唐都醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科二O一四年五月分類號UDC密級第四軍醫(yī)大學THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY第四軍醫(yī)大學博士學位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻回顧11正文17第一部分MIR203對人頭頸部鱗癌細胞生長的影響及其機制研究171材料172方法213結果304討論37第二部分MIR203對人頭頸部鱗癌細胞轉移能力的影響及其機制研究381材料382方法383結果434討論54第三部分MIR203對人頭頸部鱗癌細胞放療敏感性的調節(jié)作用及其機制研究551材料552方法563結果584討論61小結63參考文獻64個人簡歷和研究成果73致謝75

簡介：分類號密級UDC學號406521211196南昌大學碩士研究生學位論文LY294002對骨肉瘤細胞生物學行為的影響及其機制對骨肉瘤細胞生物學行為的影響及其機制的體外研究的體外研究THEEFFECTOFLY294002ONTHEBIOLOGICALBEHAVIOFOSTEOSARCOMAITSMOLECULARMECHANISMINVITRO汪逃芳汪逃芳培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學第一臨床醫(yī)學院指導教師姓名、職稱黃山虎副教授碩士生導師指導教師姓名、職稱劉志禮副教授碩士生導師申請學位的學科門類醫(yī)學學科專業(yè)名稱外科學（骨科）論文答辯日期2014年6月國家自然科學基金項目資助（NO81260400）江西省自然科學基金項目資助（NO20114BAB205093）答辯委員會主席殷明評閱人許永武陳鋼2014年5月摘要II摘要目的目的探討PI3K抑制劑LY294002對骨肉瘤細胞U2OS和MG63增殖、凋亡、侵襲、遷移的影響及其作用的分子機制。方法方法使用梯度濃度的LY294002對骨肉瘤細胞U2OS和MG63進行干預，MTT檢測細胞在不同時間（24、48和72H）的增殖情況，并分別測得兩細胞株處理24H后的半數抑制率時的藥物濃度（IC50值）；流式細胞術檢測U2OS凋亡情況。在低于IC50濃度的情況下，劃痕愈合和TRANSWELL侵襲實驗檢測細胞遷移、侵襲能力；RTPCR和WESTERNBLOT檢測不同濃度的LY294002對PI3KAKTFASN信號通路的影響。結果結果①與對照組相比，不同濃度的LY2940025、10、20、40、80、160ΜM對骨肉瘤細胞U2OS和MG63增殖均有抑制作用，并且隨著作用時間的延長，抑制率升高。此外，測得處理24H后的IC50值，U2OS細胞為6298ΜM，MG63細胞為552ΜM。②與對照組相比，不同濃度的LY294002（20、40、80、160ΜM）均可促進骨肉瘤細胞U2OS和MG63凋亡，且濃度越高，細胞凋亡率越高。③與對照組相比，不同濃度的LY294002（20、40ΜM）均可抑制骨肉瘤細胞U2OS和MG63侵襲和轉移，并且濃度越高其抑制作用越強。④LY294002抑制PI3KAKTFASN信號通路中各蛋白的表達和FASN轉錄水平（MRNA）的表達，并且隨LY294002濃度的升高而呈現抑制增強趨勢。結論結論LY294002能抑制骨肉瘤細胞U2OS和MG63中PI3KAKTFASN信號通路，從而有效地抑制細胞的增殖、凋亡、遷移和侵襲，并且存在劑量依賴性。為后續(xù)的體內實驗打下了一定的理論基礎，也為骨肉瘤的治療提供了新的參考。關鍵詞關鍵詞LY294002；骨肉瘤；增殖；凋亡；侵襲；遷移。

簡介：分類號R783．5密級公開單位代碼10422學號201113925∥纂辦孚SHANDONGUNIVERSITY碩士學位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目MYROILYSIN脫細胞異種神經復合人牙髓前體細胞的神經移植物生物學特性研究AXENOG“,,LLULARNERVESCAFFOLDVIAMYROIL“AXENOENELCACELLULARNEESCA0LDVIANLYROLLYSLNPROCESSINGLEDWITHHUMANDENTALPULPPRECCELLSOCESSLNSEEDEDWITHIIUMANENTAPULPPRECURSORCELLS作者姓名培養(yǎng)單位盧璐口腔醫(yī)學院專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學指導教師合作導師郭涇教授2014年3月11日目錄中文摘要??????????????????????????????1英文摘要??????????????????????????????4英文縮略語表????????????????????????????7前言‘?????????????????????????????????????????8第一部分MYROILYSIN脫細胞異種神經支架的制備與結構觀察???????．11材料和方法???????????????????????????．．11結果????????????????????????????????????????．．14討論????????????????????????????????????????．．15／J、結????????????????????????????????????????．．17第二部分人牙髓前體細胞的培養(yǎng)以及與神經組織細胞相關的蛋白表達???18材料和方法???????????????????????????．．18結果??????????????????????????????一2L討論??????????????????????????????一22／J、結????????????????????????????????????????．．24第三部分MYROILYSIN脫細胞異種神經支架的生物學性能?????????25材料和方法???????????????????????????一25結果??????????????????????????????．．31討論??????????????????????????????一33小結????????????????????????????????????????．．38全文總結?????????????????????????????．39附圖???????????????????????????????．41參考文獻??????????????????????????????46病例報告?????????????????????????????．51病例一?????????????????????????????一51病例二?????????????????????????????一60致謝???????????????????????????????．71攻讀碩士學位期間發(fā)表的學術論文?????????????????72

簡介：分類號學號M200975217學校代碼10487密級碩士學位論文碩士學位論文MIR101對卵巢癌細胞生物學活性的體外調節(jié)作用對卵巢癌細胞生物學活性的體外調節(jié)作用學位申請人宋立棉學科專業(yè)婦產科學指導教師趙虹副教授王澤華教授答辯日期2012年4月目錄目錄中英文縮略詞表中英文縮略詞表1摘要摘要3ABSTRACT4前言前言5材料和方法材料和方法6結果結果13討論討論19參考文獻參考文獻21綜述綜述24致謝致謝33

簡介：同等學力申請博士學位學校代碼10023學號ZB2009001MICRORNA2抑制肺癌細胞增殖、侵襲和轉移的生物學作用研究BIOLOGICALFUNCTIONANDMOLECULARMECHANISMOFMICRORNA2ININHIBITINGLUNGCANCERCELLPROLIFERATION，INVASIONANDMIGRATION院所腫瘤研究所姓名沈捷指導教師王綠化教授中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院放療科導師小組詹啟敏研究員中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院／腫瘤研究所分子腫瘤學國家重點實驗室張福泉教授中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院放療科宋詠梅副研究員中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院／腫瘤研究所分子腫瘤學國家重點實驗室學科專業(yè)腫瘤學研究方向腫瘤放射治療學二。一二年四月北京協(xié)和醫(yī)學院中國醫(yī)學科學院博士學位論文圖表索弓圖表索引圖1MIRNA的合成過程以及如何發(fā)揮生物學功能圖2MIRNA種子序列對靶MRNAYUTR的MIRNA調控元件的調控12圖3MIRNA的發(fā)揮生物學功能的其他作用機制圖4MIR2的REALTIMEPCR過程以及反應產物一一32圖5各肺癌細胞系MIR2表達水平以及瞬轉MIR2后表達的DNA電泳圖42圖6各肺癌細胞系中MIR2表達水平以及瞬轉MIR2后MIR2的表達水平_43圖7各肺癌細胞系中瞬轉MIR2后各個細胞系的增殖曲線_43圖8NCIH520，A549以及ANIP973瞬轉MIR2后遷移以及粘附能力一44圖9NCIH520，A549以及ANIP973瞬轉MIR2后遷移以及粘附能力的比較一45圖10NCIH446瞬時轉染后MIR2后侵襲以及粘附能力變化一一一46圖11NCIH446瞬時轉染MIR2后侵襲以及粘附能力的比較圖12MIR2與PLKL、TGFBL以及MMPLL3’UTR結合區(qū)域的序列一47圖13PLKL和TGFBL的3’UTR中MIR2結合區(qū)以及其突變體的報告基因質粒設計一～一48圖14MIR2能夠特異性結合PLKL和TGFBL的3’UTR區(qū)域圖15MIR2不能特異性結合特異性結合MMPL1的3’UTR區(qū)域一49圖16MIR2瞬轉H446細胞系后靶基因MRNA的表達水平一49圖17MIR2瞬轉NCIH520，A549以及AMIP973細胞系后靶基因MRNA的表達水平圖18瞬時轉染MIR2后對PLKL、TGF13L以及MMPLL蛋白水平影響5L圖L9穩(wěn)轉H446細胞系MIR2高表達一一一51圖20穩(wěn)轉MIR2高表達細胞系對細胞增殖無顯著影響一一52圖21穩(wěn)轉MIR2高表達細胞系對遷移和粘附的影響一52圖22穩(wěn)轉MIR2高表達細胞系對NCIH446細胞系遷移和粘附的影響53圖23穩(wěn)定高表達MIR2的細胞系的PLKL、TGF13L的MRNA、蛋白檢測一，53圖24穩(wěn)定高表達MIR2的細胞系與上皮間質轉化主要相關蛋白的檢測55圖25高表達MIR2的細胞與H446細胞中PLKL和13CATENIN的表達一56圖26高表達MIR2的細胞與H446細胞中ECADHERIN和NCADHERIN的表達一56圖27MIR2高表達的細胞系中PLKL表達下降和13CATENIN定位的變化一～57

簡介：蘇州大學博士學位論文CD40信號對惡性B細胞生物學行為的影響及其機制姓名周照華申請學位級別博士專業(yè)血液學指導教師張學光200251CD40信號對惡性B淋巴細胞生物掌行為的影響及其辛R制摘要一、CD40分子激發(fā)介導惡性B淋巴細胞凋亡，并提高腫瘤細胞株對化，放療敏感性B淋巴細胞惡性腫瘤，如慢性B淋巴細胞性白血病、惡性B淋巴瘤及多發(fā)性骨髓瘤通常均表現為進行性病變及多器官受累。隨著化／放療手段的提高，大約6070％的此類患者能獲得不同程度甚至完全的緩解，但耐藥的腫瘤殘余細胞仍可能導致相同疾病的復發(fā)。因此亟需新的能夠阻斷殘余腫瘤細胞增殖的治療手段。在本研究中，我們分析了化療藥物地塞米松及常用的放療手段鈷6葉射線聯(lián)合CD40單抗對CD40分子表達陽性的XG2和DAUDI細胞株的促凋亡作用。XG2為IL6依賴性人多發(fā)性骨髓瘤細胞株，DAUDI為B淋巴瘤細胞株。這兩株細胞對地塞米松和丫射線均具抗性，10。7MOL／L的地塞米松或10GY的T射線僅引起小部分的細胞生長抑制和凋亡。5C11引起XG2生長抑制和部分凋亡，其作用機制主要是使XG2不進入細胞周期，即處于GL期而最終死亡，這與XG2撤除IL6培養(yǎng)而發(fā)生的凋亡作用是類似的；同時，這兩種情況下均未引起XG2凋亡調節(jié)基因BCL2和BAX的變化。與此不同的是，5C11處理后的DAUDI發(fā)生細胞周期G加“期阻滯，但并不介導凋亡。如果預先加入抗CD40單抗處理，則能顯著增加XG2和DAUDI對地塞米松和Y射線誘導凋亡的敏感性。同時，CD40單抗處理后的DAUDI細胞BCLXLMRNA表達提高，BCLXLFBAX比率亦增加，這推測可能與DAUDI細胞在CD40單抗作用下僅產生細胞周期G2／M期阻滯而未發(fā)生凋亡有關。CD40激發(fā)后的XG2細胞株，BAXMRNA表達增加，而BCLXLMRNA變化不明顯，因而導致BEIXL／BAX比率降低。這些結果表明，CD40信號途徑、地塞米松作用途徑和Y射線作用途徑，三者在凋亡調節(jié)基因的表達與調控水平上發(fā)生整合，并可能通過直接改變BCLXN，BAX復合體的形成而最終決定細胞凋亡或存活。因此，以上結果進一步顯示5C11具有潛在的抗腫瘤運用價值。二、CD40分子激發(fā)誘導淋巴母細胞自身融合并形成多核的類RS細胞CD40分子屬腫瘤壞死因子受體家族成員，是CB淋巴細胞發(fā)育分化過程中重要的抗原分子?？陆芙鸩〉呐R床診斷以在組織或骨髓找到雙核或多核的RS細胞為依

簡介：點擊查看更多腸道益生菌細胞微生物學的初步研究.pdf精彩內容。

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文釉基質蛋白的細胞生物學及初步的臨床研究姓名馬志偉申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床科學指導教師吳織芬200241蘭蘭堡莖型；莖篁一5、釉基質蛋白對人爿周膜細胞總蛋白含量及超微結構的影J】向本實驗采用考馬斯亮藍法測定人牙周膜細胞的總蛋白含量并用透射電鏡技術觀察其超微結構。結果EMPS濃度在50MG／L時即可明顯增加人牙周膜細胞的總蛋白含量，100MG／L時細胞的總蛋白含量增JOHN最大，此時，細胞的超微結構顯示核仁明顯，粗面內質網及高爾基復合體發(fā)達。實驗證明，EMPS能促進人牙周膜細胞核酸及蛋白質的合成活性。6、釉基質蛋白I臨床應用的初步研究本實驗對11名牙周炎志愿者的41個患牙進行實驗。細致的基礎治療后，實驗組采用翻瓣手術二甲胺四壞素軟膏為載體的EMPS；對照組采用翻瓣手術二甲胺四環(huán)素軟膏載體。于術前及術后3月測量各牙的牙周袋深度、附著喪失程度并拍攝X線片。統(tǒng)計各組L臨床指標的改善情況并用牙槽骨吸收率測量軟件評價牙槽骨手術前后的變化。結果顯示，實驗組牙周袋探診深度平均減少了143O99MM，對照組平均減少了1394106MM；兩組附著挺失分別減少131L08MM和122103MM。實驗組牙槽骨的量在術后3月平均增多了778847％對照組平均增多了213536％。雖然實驗組結果好于對照組，但兩組指標經統(tǒng)計無顯著性差別。通過本研究，可以認為釉基質蛋白易于提取，活性良好，對人PDLC伸展、增殖、蛋白質合成、分泌TGF3L都有促進作用。此外，在臨床實驗中，釉基質蛋白具有一定促進牙槽骨再生的活性，初步認為它可用于臨床并可望獲得良好的應用|L『景。、’關鍵詞煎蓬』萎蛋白瓤L腿培養(yǎng)～琴固腹細胞_細胞擅焦J轉化生長因子B一透射電鏡互旦塑壘顯生

簡介：目的RHBMP2是構建血管化組織工程骨理想的生長因子，本課題擬研究不同誘導濃度以及不同誘導時間點RHBMP2調節(jié)人脂肪間充質干細胞表達VEGF的生物學規(guī)律并探討P38信號通路在此過程中的調節(jié)作用。方法從成人脂肪組織中分離培養(yǎng)脂肪間充質干細胞，培養(yǎng)至三代。采用RTPCR及ELISA從基因水平和蛋白水平檢測不同誘導濃度（0NGML，50NGML，100NGML）以及不同誘導時間點（3H，6H，12H，18H，24H，36H，48H）RHBMP2誘導下人脂肪間充質干細胞表達VEGF的規(guī)律。采用WESTERNBLOT檢測比較不同誘導濃度（0NGML，50NGML，100NGML，200NGML）及不同誘導時間點（3H，6H，24H，36H）P38信號通路磷酸化的水平并研究其與VEGF表達量的的相關性。實驗中加入不同濃度（5ΜM10ΜM）P38特異性阻斷劑SB203580后采用RTPCR以及ELISA檢測人脂肪間充質干細胞VEGF表達的變化。結果相同時間點下當RHBMP2誘導濃度為100NGML時VEGF的表達量最高。3H6H和18H24H為誘導組和對照組表達VEGF的兩個高峰時間段，其中3H6H時誘導組VEGF的表達量要低于對照組（P結論RHBMP2調節(jié)人脂肪間充質干細胞表達VEGF具有濃度依賴性和時間依賴性。RHBMP2最適誘導濃度為100NGML，3H6H和18H24H是利用RHBMP2促進組織工程骨血管化的關鍵時間點。P38信號通路參與到RHBMP2促進人脂肪間充質干細胞表達VEGF的過程當中并起著重要的調控作用。

簡介：第二軍醫(yī)大學博士學位論文糖皮質激素對腫瘤細胞TGFΒ1Ⅱ型受體的上調作用及其生物學意義姓名李宗斌申請學位級別博士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師盧建20050501獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔本聲明的法律責任。學位論文作者簽名秀牙、J；扒簽字嗍M薌年5月工7曰學位論文使用授權書聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權第二軍醫(yī)大學可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權書學位論文作者簽名專J、J扒簽字目期加巧年與月日導師簽名步也簽字日期沙。，年F月R7日

簡介：【研究目的】1觀察DA或HA聯(lián)合化療加造血生長因子粒細胞集落刺激因子GCSF方案治療難治、復發(fā)性PNH的療效了解體內PNH克隆對GCSF的反應與正常細胞克隆的區(qū)別2觀察PNH患者和正常人骨髓單個核細胞體外生長情況比較其對GCSF體外反應的差異3比較PNH患者體內GPIAP陽性和陰性骨髓細胞表面GCSF受體和干細胞生長因子SCF受體的表達水平的差異以探索PNH細胞克隆對GCSF反應異常的機制4比較PNH患者骨髓中性粒細胞表面GPI錨定蛋白CD16B、凋亡受體FAS和凋亡相關蛋白BCL2BAX的表達水平并分析其相關性以了解PNH細胞有無可能存在凋亡異?！狙芯拷Y論】1DAHA聯(lián)合化療加GCSF方案可以減少PNH克隆使正常造血克隆有機會擴增從而促進正常造血同時還能控制溶血發(fā)作是目前較有希望和廣泛應用前景的治療手段2PNH患者骨髓單個核細胞在體外半固體培養(yǎng)基中的生長能力明顯弱于正常對照GCSF能明顯增加正常入骨髓單個核細胞粒單核細胞集落和集簇形成單位而PNH患者對GCSF的反應則差3PNH骨髓CD34陽性的造血干祖細胞表面CD59陰性者GCSF受體和SCF受體表達明顯比正常細胞克隆CD59陽性減低這可能是體內外對GCSF反應差的主要機制且可能系轉錄后異常所致4PNH骨髓中性粒細胞凋亡相關蛋白BAX和與其功能密切相關的BCL2以及凋亡受體FAS的表達與正常對照無差別這提示PNH細胞在骨髓內的消長可能與凋亡異常無關

簡介：上海交通大學醫(yī)學院碩士畢業(yè)論文上海交通大學醫(yī)學院碩士畢業(yè)論文125125I放射性放射性粒子持續(xù)照射粒子持續(xù)照射對胰腺癌胰腺癌SW1990SW1990及PANCPANC1細胞株生物學效應細胞株生物學效應影響影響比較比較THECOMPARISONOFBIOLOGICALEFFECTIVENESSBETWEENSW1990PANC1AFTERCONTINUOUSIRRADIATIONOF125ISEEDS研究生姓名研究生姓名蔣奡學號1107219308指導老師指導老師姓名姓名茅愛武學科（專學科（專業(yè)）業(yè)）影像醫(yī)學與核醫(yī)學（介入）研究方向研究方向125I粒子組織間照射胰腺癌機制申請學位級別申請學位級別碩士資助基金項目資助基金項目國家自然科學基金NO81271682培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學醫(yī)學院上海交通大學醫(yī)學院碩士畢業(yè)論文上海交通大學醫(yī)學院碩士畢業(yè)論文

簡介：第一部分人臍動脈血管平滑肌細胞培養(yǎng)與鑒定目的建立人臍動脈血管平滑肌細胞VSMCS體外培養(yǎng)模型。方法運用改良的植塊貼壁法體外培養(yǎng)VSMCS；在倒置顯微鏡下進行細胞形態(tài)學觀察并對培養(yǎng)的細胞進行ΑACTIN免疫組化鑒定。結果培養(yǎng)的細胞生長良好，光鏡下呈長梭形及“峰與谷”樣生長。ΑACTIN免疫組化的結果顯示培養(yǎng)的細胞具有典型的VSMCS特征。結論改良植塊貼壁法能使VSMCS原代培養(yǎng)的時間明顯縮短，傳代后VSMCS生物學特征的穩(wěn)定性好，成功建立了人血管平滑肌細胞VSMCS體外培養(yǎng)模型。第二部分同型半胱氨酸對人血管平滑肌細胞增殖、細胞周期分布及CYCLINA、CYCLINB1表達影響目的觀察同型半胱氨酸HCY對人臍動脈血管平滑肌細胞VSMCS增殖的影響，并探討其機制。方法采用MTT方法檢測HCY誘導VSMCS增殖情況；采用流式細胞儀檢測細胞周期；采用RTPCR方法檢測細胞周期蛋白ACYCLINA和細胞周期蛋白B1CYCLINB1MRNA的表達。結果1、體外培養(yǎng)的人臍動脈VSMCS在終濃度為100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的A值均高于對照組P＜005，表明HCY呈濃度依賴性誘導人VSMCS增殖；2、體外培養(yǎng)的人臍動脈VSMCS在終濃度為0對照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的S期細胞百分數分別為122％、170％、242％、328％、414％，表明HCY能增加VSMCSS期細胞百分數；3、體外培養(yǎng)的人VSMCS在終濃度為0對照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的CYCLINAMRNA相對表達量分別為066±001、079±004、087±002、107±003和118±004，CYCLINB1MRNA相對表達量分別為055±002、068±002、089±005、128±001和141±002，表明HCY呈濃度依賴性顯著誘導人VSMCSCYCLINA和CYCLINB1基因的表達。結論1、HCY可以誘導人臍動脈VSMCS增殖，而且呈濃度依賴性；2、HCY誘導人臍動脈VSMCS增殖，使S期VSMCS細胞百分數增加，可能與其誘導CYCLINA和CYCLINB1基因表達有關。第三部分同型半胱氨酸誘導人血管平滑肌細胞凋亡及其機制探討目的研究同型半胱氨酸HCY對人臍動脈血管平滑肌細胞VSMCS凋亡的影響，并探討其機制。方法用透射電鏡觀察經HCY誘導人臍動脈VSMCS凋亡的形態(tài)學改變；用瓊脂糖凝膠電泳測定DNALADDER；采用流式細胞儀檢測細胞凋亡率；采用RTPCR檢測BCL2、BAX及CASPASE3MRNA表達變化。結果1、2001000ΜMOLL濃度HCY能明顯誘導人臍動脈VSMCS凋亡，產生凋亡細胞所具有的典型形態(tài)學及生化特征；2、體外培養(yǎng)的人臍動脈VSMCS在終濃度為0對照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的細胞凋亡率分別268％±023％、279％±012％、845％±241％、1337％±471％、2375％±556％，表明HCY呈濃度依賴性誘導人VSMCS細胞凋亡；3、體外培養(yǎng)的人臍動脈VSMCS在終濃度為0對照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的BAXMRNA相對表達量分別為086±001、092±003、151±002、182±003、191±002，BCL2MRNA相對表達量分別為138±004、132±003、128±003、121±002、109±002，表明HCY呈濃度依賴性誘導人VSMCSBAX基因表達顯著上調，BCL2基因表達輕度下調，BAXBCL2比值升高；4、體外培養(yǎng)的人臍動脈VSMCS在終濃度為0對照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的CASPASE3MRNA相對表達量分別為024±008、029±010、089±026、137±024、182±053，表明HCY呈濃度依賴性誘導人VSMCSCASPASE3基因表達顯著上調。結論1、HCY可誘導人VSMCS凋亡，其作用呈劑量相關性；2、HCY誘導人VSMCS凋亡的機制可能是通過下調BCL2基因表達及上調BAX基因表達來實現的，此外，CASPASES3也可能參與了細胞凋亡的調節(jié)。第四部分同型半胱氨酸對人血管平滑肌細胞表達組織因子途徑抑制物2的影響目的觀察同型半胱氨酸HCY對人臍動脈血管平滑肌細胞VSMCS表達組織因子途徑抑制物2TFPI2的影響。方法采用RTPCR方法檢測HCY對人VSMCSTFPI2MRNA表達的變化；采用WESTERNBLOT方法檢測HCY對人VSMCSTFPI2蛋白表達的變化。結果1、體外培養(yǎng)的人臍動脈VSMCS在終濃度為0對照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的TFPI2MRNA相對表達量分別為096±007、086±005、073±007、056±004和045±007，表明HCY呈濃度依賴性抑制人VSMCSTFPI2基因的表達；2、體外培養(yǎng)的人臍動脈VSMCS在終濃度為0對照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的TFPI2蛋白相對表達量分別為122±020、109±012、087±015、071±0098和054±0183，表明HCY呈濃度依賴性抑制人VSMCSTFPI2蛋白的表達。結論HCY以濃度依賴性的方式抑制了人臍動脈VSMCS表達TFPI2，提示HCY以濃度依賴性的方式抑制人臍動脈VSMCS表達TFPI2可能是其致AS的機制之一。

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