簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文ELF1、SURVIVIN及KI67在非小細(xì)胞肺癌中表達(dá)的生物學(xué)意義姓名孔麗君申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師項(xiàng)鋒鋼20061125中文摘要肺癌惡性程度，評(píng)估其侵襲性及轉(zhuǎn)移性的重要指標(biāo)。碩士研究生孔麗君病理學(xué)指導(dǎo)教師項(xiàng)鋒鋼教授關(guān)鍵詞ELF1SURVIVIN；KI67；非小細(xì)胞肺癌；組織芯片；免疫組織化學(xué)

簡(jiǎn)介：山東中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文盆腔炎顆粒治療慢性盆腔炎免疫學(xué)及上皮細(xì)胞生物學(xué)的研究姓名王冉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)中醫(yī)婦科學(xué)指導(dǎo)教師劉瑞芬20050420THERESEAROHONTHEEFFECTOFPENQIANGYANFIRANUIEONTHEINLNLUNITYANDEPITHEIIAIOEIIBIOIOGYOFCHRONICPEIVICINFIAMMATORYDISEASESPEOIAITYGYNECOLOGYOFTCMAUTHORWANGRANTUTORLIURUIFENABSTRACTOBJECTIVETOEXPLORETHEEFFECTOFPENQIANGYANGRANULEONTHEIMMUNITYANDEPITHELIALCELLBIOLOGYOFCHRONICPELVICINFLAMMATORYDISEASEOFBLOODSTASISANDASTHENIAOFKIDNEYMTHODSSIXTYPATIENTSWEREDIVIDEDINTOTWOGROUPSRANDOMLYTHETREATMENTGROUPANDTHECONTROLGROUPSYMPTOMSANDSIGNSOFEACHGROUPWEREOBSERREDBEFOREANDAFTERTREATMENTMEANWHILEBOTHTHELEVELSOFCD，CD8THEBLOODPLASMAANDTHELEVELSOFTNFIL一2OFTHEBLOODSERUMWEREMEASUREDRATMODELWASMADEWITHMIXEDBATTERIUMAFTERTREATMENTWEOBSERVEDTHECHANGESOFHISTOLOGY，ULTRASTRUCTUREANDACIDPHOSPHATASEACTIVITYOFRATS’ENDOMETRIUMBYENZYMECYTOCHEMICALTECHNIQUERESULTSTHETOTALEFFECTIVERATEOFTHETREATMENTGUOUPANDTHECONTROLGROUPISSIGNIFICANTLYDIFFERENTPO05AFTERTREATMENTBYPENQIANGYANGRANULE，THE1EVELSOFCDJ／CD8ANDIL一2INBLOODAREIMPROVED，WHILETHELEVELSOFCD8ANDTNFINBLOODAREDECREASEDPO05THECHANGESOFHISTOLOGYSHOWTHATPLASMACELLSANDFIBERCELLSOFTHETREATMENTGROUPRATSAREREDUCEDOBVIOUSLYTHROUGHELECTRONMICROSCOPE，WEFINDTHENUMBEROFLYSOSOMESINTHEEPITHELIAOFENDOMETRIUMOFTHETREATMENTGROUPRATSIS1ESSTHANTHATOFTHECONTROLGROUPRATSTHESHAPESOFMICTOVILLISOFENDOMETRIUMOFTHETREATMENTGROUPRATSAREMOREREGULARTHANTHOSEOFTHECONTROLGROUPRATSWEALSOOBSERVETHEACTIVITYOFACIDPHOSPHATASEINTHEEPITHELIAOFENDOMETRIUMOFTHETREATMENTGROUPRATSISLOWERTHANTHATOF’THECONTROLGROUPRATSCONCLUSIONSPENQIANGYANGRANULECANEFFECTIVELYTREATCHRONICPELVICINFLAMMATORYDISEASEOFBLOODSTASISANDASTHENIAOFKIDNEYITCANMODERATETHEIMMUNITY，IMPROVESOMESYMPTOMSANDPHYSICALSIGNSANDJNBABITINFLAMMATIONITCANALSOSTABILIZETHELYSOSOMALMEMBRANEANDIMPROVETHEFUNCTIONOFCELLSKEYWORDSPENQIANGYANGRANULECHRONICPELVICINFLAMMATORYDISEASEIMMUNITYEPITHELIALCELLBIOLOGY

簡(jiǎn)介：本文研究體外模擬胚胎早期造血發(fā)生的微環(huán)境，采用分階段誘導(dǎo)法，建立了含AGM區(qū)基質(zhì)細(xì)胞的定向誘導(dǎo)小鼠E14胚胎干細(xì)胞為HSC的培養(yǎng)體系。為進(jìn)一步程序化誘導(dǎo)ESC為HSC提供了重要依據(jù)。本文研究首次從孕30～35天的人胚胎分離培養(yǎng)出5株人AGM區(qū)基質(zhì)細(xì)胞，命名為HAGMS1～S5。人AGM區(qū)基質(zhì)細(xì)胞可在體外傳代生長(zhǎng)，增殖迅速，但不具有無限增殖的能力，也無多向分化潛能。本文研究首次報(bào)道人AGM區(qū)基質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的造血生長(zhǎng)因子主要是作用于早期造血干祖細(xì)胞的因子，如表達(dá)SCF、FLT3L、IL6及OSM等MRNA，不表達(dá)IL3、TPO、MCSF、LIF等MRNA。本文研究首次動(dòng)態(tài)分析了人AGM區(qū)基質(zhì)細(xì)胞對(duì)臍血CD34細(xì)胞的支持作用，證實(shí)人AGM區(qū)基質(zhì)細(xì)胞對(duì)早期CD34CD38細(xì)胞、LTCIC有一定擴(kuò)增及維持其干性、保持其不耗竭的作用。本文首次模擬胚胎早期造血發(fā)生的微環(huán)境，建立了含AGM區(qū)基質(zhì)細(xì)胞的培養(yǎng)體系誘導(dǎo)ESC造血分化，獲得較高比例的原始HSC，為進(jìn)一步程序化誘導(dǎo)ESC為HSC提供了重要依據(jù)。

簡(jiǎn)介：南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文轉(zhuǎn)染人骨形成蛋白2基因共培養(yǎng)條件下NIH3T3細(xì)胞生物學(xué)性狀觀察姓名王娟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師孫衛(wèi)斌20060418南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文轉(zhuǎn)染人骨形成蛋白2基因共培養(yǎng)條件下NLI13T3細(xì)胞生物學(xué)性狀觀察研究生王娟導(dǎo)師孫衛(wèi)斌教授中文摘要牙周治療的理想目標(biāo)就在于誘導(dǎo)牙周組織再生。新生牙槽骨是重建牙周新附著的基礎(chǔ)，沒有新生的牙槽骨，牙周纖維組織就沒有附著的錨地。骨形成蛋白BONEMORPHOGENETICPROTEIN，BMP屬于轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B超家族成員，能在非骨組織如肌肉中誘導(dǎo)新骨形成，因而在骨生長(zhǎng)和骨缺損治療中極為重要。已有大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明局部運(yùn)用外源性重組BMP可以誘導(dǎo)牙周損傷區(qū)域牙槽骨、牙骨質(zhì)、牙周纖維組織的新生。但是，牙周組織的特點(diǎn)決定了局部應(yīng)用外源性BMP既很難達(dá)到所要求的濃度，又極易被體液稀釋流失，而且在一定程度上還有促進(jìn)細(xì)菌繁殖的可能。為了克服外源性生長(zhǎng)因子半衰期短、生物活性低、易降解的缺點(diǎn)，現(xiàn)多將基因工程與牙周組織工程相結(jié)合，通過轉(zhuǎn)基因手段誘導(dǎo)表達(dá)分泌型生長(zhǎng)因子，在局部造成生長(zhǎng)因子適當(dāng)表達(dá)并持續(xù)一段時(shí)間，為利用生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)牙周組織再生開拓了新的前景。本研究擬將人骨形成蛋白2真核表迭載體PCDNA31B2轉(zhuǎn)染入小鼠成纖維細(xì)胞系細(xì)胞NIH3T3細(xì)胞，建立能穩(wěn)定表達(dá)BMP2的細(xì)胞系，并利用細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)TRANSWELL，觀察轉(zhuǎn)基因誘導(dǎo)表達(dá)的分泌型BMP2對(duì)NIH3T3細(xì)胞骨化分化的影響。以探討B(tài)MP2基因治療在牙周組織工程方面的意義。實(shí)驗(yàn)一PCDNA31B2真核表達(dá)質(zhì)粒的鑒定及穩(wěn)定表達(dá)BMP2細(xì)胞系的建立目的通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)，建立穩(wěn)定表迭BMP2的成纖維細(xì)胞系。材料和方法將PCDNA31B2用ECORI和XOAI雙酶切后，經(jīng)1％瓊脂糖凝膠電泳鑒定，并檢測(cè)其攜帶目的基因的核酸序列。將經(jīng)過鑒定的PCDNA31B2真核表達(dá)質(zhì)粒通過高效的陽離子聚合物轉(zhuǎn)染試劑轉(zhuǎn)染入NIH3T3細(xì)胞中，并用G418篩選獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞株。RTPCR和酶聯(lián)免

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文抗人間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCS）單克隆抗體的制備及其生物學(xué)特性研究姓名廖志雄申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師沈建根20060501浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士論文LGDMEM培養(yǎng)液傳代培養(yǎng)，所得細(xì)胞用流式細(xì)胞儀檢測(cè)其表型。2抗HMSCS單克隆抗體的制備采用多供體2份以上供者HMSCS以O(shè)01MPH72PBS懸浮免疫隊(duì)LB／C小鼠，每只02ⅢL10L礦腹腔注射，每周1次，共4次，于融合前3天加強(qiáng)免疫一次。取免疫小鼠脾細(xì)胞與小鼠骨髓瘤細(xì)胞SP2／0在50％PEGMW4000作用下融合，用含20％小牛血清的HAT選擇性培養(yǎng)基培養(yǎng)。以改良的間接免疫熒光法篩選抗體。選擇陽性克隆進(jìn)行有限稀釋克隆化培養(yǎng)，直至抗體陽性率達(dá)100％，雜交瘤細(xì)胞接種于經(jīng)液體石蠟處理過的BALB／C小鼠腹腔，兩周左右后收集腹水，以間接免疫熒光測(cè)腹水效價(jià)，又以免疫金層析法測(cè)定單克隆抗體的類別用鹽析法和DEAE纖維素離子交換純化，SDSPAGE鑒定純度。3抗H舭SS單抗的生物學(xué)特性檢測(cè)采用間接ELISA測(cè)定5株單抗的親和力，并進(jìn)行表位結(jié)合分析，用間接免疫熒光法檢測(cè)了外周血淋巴細(xì)胞、HL喝O、RAJI、血管內(nèi)皮細(xì)胞及大鼠間充質(zhì)干細(xì)胞與單抗的交叉反應(yīng)又以免疫組織化學(xué)法檢測(cè)了5株單抗在肌肉、骨髓神經(jīng)等12種組織標(biāo)本中的表達(dá)。4應(yīng)用1建立免疫磁珠分選H犯SS通過正向免疫磁珠分選骨髓單個(gè)核細(xì)胞，繼而用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)其純度及表型特征。并對(duì)篩選后的細(xì)胞作分化能力進(jìn)行研究。2單抗的熒光標(biāo)記用FITC直標(biāo)純化后的單抗，用于HMCSS的鑒定。結(jié)果1HMSCS的分離培養(yǎng)與鑒定；分離所得HMSCS經(jīng)傳代培養(yǎng)，棄去非貼壁細(xì)胞后，得較純HMSCS，以流式細(xì)胞儀檢測(cè)其表型為CD29、CD44、CDL66、CD34、CD45、HLADL。2抗HMSCS單克隆抗體的制備以分離培養(yǎng)的HMSCS免疫BALB／C小鼠，采用雜交瘤技術(shù)將免疫小鼠的脾細(xì)胞與SP2／0細(xì)胞融合。在融合的1248孔中，經(jīng)問接免疫熒光法篩選到陽性雜交瘤27孔，上述陽性孔細(xì)胞作適當(dāng)擴(kuò)大培養(yǎng)2

簡(jiǎn)介：第一軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文次聲對(duì)人系白血病細(xì)胞HL60細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)姓名李克申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)康復(fù)醫(yī)學(xué)與理療學(xué)指導(dǎo)教師范建中20070508中文摘要用于臨床提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。材料與方法；采用美國(guó)CHI公司的INFRASOUND8俐次聲治療儀作為信號(hào)源發(fā)聲裝置；常規(guī)培養(yǎng)HL60細(xì)胞于含10％滅活新生牛血清的RPMI1640培養(yǎng)基中。次聲組培養(yǎng)皿置于超凈臺(tái)中的次聲治療儀下，發(fā)射頭距液面均為1S伽噸0咖，使用最強(qiáng)檔位檔位3；對(duì)照組次聲治療儀處于關(guān)閉狀態(tài)，其余處理同次聲組；分別在實(shí)驗(yàn)處理的15MIN、30MIN、60RAIN、90MILL、120MIN取樣檢測(cè)，再分別培養(yǎng)24H、48H后分別進(jìn)行檢測(cè)；實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。實(shí)驗(yàn)觀察指標(biāo)包括臺(tái)盼藍(lán)活細(xì)胞計(jì)數(shù)，MTT比色法，流式細(xì)胞儀技術(shù)，熒光染色法及掃描電鏡法，觀察比較HL60細(xì)胞活力的影響和形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果1細(xì)胞活力影響情況11臺(tái)盼藍(lán)染色法結(jié)果示作用組和對(duì)照組細(xì)胞的15RAIN、30MIN、60RAIN、90MIN和120MIN各組在實(shí)驗(yàn)處理的0H、24H、48H細(xì)胞均顯持續(xù)增長(zhǎng)狀態(tài)。次聲組較對(duì)照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異PO05。實(shí)驗(yàn)過程中各組被染細(xì)胞極少，細(xì)胞存活率均達(dá)到95％以上。。12噻唑蘭染色法M兀I去隨著次聲作用及空氣暴露時(shí)間的增加，細(xì)胞次聲組較對(duì)照組OD值略有降低，但次聲組及對(duì)照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。次聲組和對(duì)照組、培養(yǎng)時(shí)間、處理時(shí)間各項(xiàng)間均無交互效應(yīng)。培養(yǎng)24H、48H無差異性改變PO05。13流式細(xì)胞技術(shù)ANNEXINVEGFP／PI熒光標(biāo)記雙染兩組細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)處理120RAIN后分別培養(yǎng)24H、48H進(jìn)行檢測(cè)。每組細(xì)胞樣本中活細(xì)胞均約9006，細(xì)胞總凋亡率均約1006，且各組比值差異不明顯。將細(xì)胞的早期凋亡率、晚期凋亡率、總凋亡率各項(xiàng)分剮進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，次聲組與對(duì)照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異尸O05。Ⅱ

簡(jiǎn)介：目的探討粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落因子RHGMCSF和粒細(xì)胞集落刺激因子RHGCSF在大鼠體內(nèi)對(duì)樹突狀細(xì)胞DCS數(shù)量及成熟度的影響。觀察兩種刺激因子作用于大鼠后，對(duì)體內(nèi)DC增殖及成熟度的影響，為體內(nèi)獲得高數(shù)量、低成熟度樹突狀細(xì)胞奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。材料與方法以WISTAR雄性大鼠為研究對(duì)象，給予不同時(shí)間兩種刺激因子，動(dòng)態(tài)觀察大鼠體內(nèi)樹突狀細(xì)胞的數(shù)量及成熟度的變化規(guī)律，探討不同刺激因子對(duì)DCS生物學(xué)行為的影響。將大鼠隨機(jī)分成3組。第一組為對(duì)照組。另外兩組分別為GMCSF預(yù)處理組和GCSF預(yù)處理組。分別在給藥的3、5、7、9、11天取脾臟并分離DCS。采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)DCS的數(shù)量及未成熟樹突狀細(xì)胞IMDCDC的比值。結(jié)果1、DCS數(shù)量增殖與不同刺激因子作用時(shí)間的相關(guān)性研究利用線性回歸分析的方法對(duì)DCS數(shù)量增殖與兩種藥物刺激時(shí)間的相關(guān)性進(jìn)行檢驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)DCS數(shù)量與刺激因子作用時(shí)間之間呈線性關(guān)系。并可以在一定時(shí)間范圍內(nèi)建立直線回歸方程式GCSF組為DCS占單個(gè)核細(xì)胞的比例16680399D％；GMCSF組分別DCS占單個(gè)核細(xì)胞的比例08400484D％。2、不同刺激因子對(duì)大鼠體內(nèi)DCS數(shù)量的影響用GCSF和GMCSF兩種刺激因子對(duì)大鼠體內(nèi)DCS數(shù)量影響差別進(jìn)行方差分析，結(jié)果P0644。說明使用兩種不同刺激因子在同劑量不同時(shí)間下對(duì)大鼠體內(nèi)DCS數(shù)量增殖的影響無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3、不同刺激因子的作用時(shí)間與體內(nèi)IMDCDC未成熟狀態(tài)的相關(guān)性分析利用相關(guān)性分析的方法對(duì)兩種刺激因子作用時(shí)間與體內(nèi)IMDCDC未成熟狀態(tài)的關(guān)系進(jìn)行分析。結(jié)果提示IMDCDC與刺激時(shí)間呈正相關(guān)性，并且二者于其預(yù)處理后的第7天都達(dá)最大值。4、不同刺激時(shí)間下，對(duì)比不同刺激因子對(duì)大鼠體內(nèi)DCS成熟度的影響對(duì)兩種刺激因子在不同作用時(shí)間對(duì)大鼠體內(nèi)DCS成熟度影響的差別進(jìn)行動(dòng)態(tài)分析。檢驗(yàn)結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示在不同的刺激時(shí)間3、5、7、9、11天下，GCSF明顯增強(qiáng)樹突狀細(xì)胞的不成熟狀態(tài)，并與GMCSF比較具有顯著性的優(yōu)勢(shì)。結(jié)論1、GMCSF或GCSF在大鼠體內(nèi)作用時(shí)，在劑量恒定的條件下，隨作用時(shí)間的增長(zhǎng)可線性增加DCS的數(shù)量。2、提示同GMCSF比較，體內(nèi)使用GCSF在促進(jìn)DCS的未成熟狀態(tài)以及誘導(dǎo)免疫耐受方面效果可能更明顯。

簡(jiǎn)介：急性髓系白血病AML是一類造血系統(tǒng)惡性腫瘤，其發(fā)病急驟，病程短，死亡率較高。傳統(tǒng)的放化療治療AML完全緩解率較低，易復(fù)發(fā)。雖然造血干細(xì)胞移植是根治AML的方法，但是存在著排異反應(yīng)、治療費(fèi)用昂貴等諸多問題。臨床資料顯示，在成人和兒童AML患者中，NPM突變均有發(fā)生，其發(fā)生率隨著年齡的增長(zhǎng)而增加。最近發(fā)現(xiàn)，NPM突變能夠促進(jìn)正常小鼠成纖維細(xì)胞MH3T3惡性轉(zhuǎn)化，但是其對(duì)白血病細(xì)胞生物學(xué)特性的影響還未見文獻(xiàn)報(bào)道。本研究采用基因轉(zhuǎn)染技術(shù)，以NPM無突變的CD34白血病細(xì)胞系KG1A為研究對(duì)象，分析突變型NPM對(duì)早期白血病細(xì)胞增殖和凋亡的影響及其分子機(jī)制。主要的結(jié)果和結(jié)論如下1檢測(cè)KG1A細(xì)胞中CD34抗原和突變型NPM基因的表達(dá)。首先利用流式細(xì)胞儀FACS檢測(cè)KG1A細(xì)胞中CD34細(xì)胞含量，發(fā)現(xiàn)KG1A細(xì)胞系中CD34細(xì)胞比例占963％。然后利用RTPCR和免疫組化分別檢測(cè)突變型NPM基因表達(dá)及其蛋白的亞細(xì)胞分布，證實(shí)了KG1A細(xì)胞是高表達(dá)CD34的早期白血病細(xì)胞，不表達(dá)突變型NPM基因和蛋白，符合后續(xù)實(shí)驗(yàn)的要求。2轉(zhuǎn)染突變型NPM基因，觀察其對(duì)白血病細(xì)胞增殖和凋亡的影響。首先在通過脂質(zhì)體介導(dǎo)下將突變型NPM基因轉(zhuǎn)染入KG1A細(xì)胞并篩選穩(wěn)定表達(dá)株。RTPCR和免疫組化檢測(cè)突變NPM基因和蛋白表達(dá)情況，證明轉(zhuǎn)染后白血病細(xì)胞表達(dá)突變型NPM基因和蛋白；其次采用FACS檢測(cè)細(xì)胞周期，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染組細(xì)胞周期進(jìn)程明顯增快，同時(shí)臺(tái)盼藍(lán)染色計(jì)數(shù)活細(xì)胞，顯示細(xì)胞增殖能力增強(qiáng)；最后采用分光光度方法檢測(cè)細(xì)胞CASEPASE3的活性以判斷細(xì)胞凋亡情況，結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染組細(xì)胞CASEPASE3的活性下降，細(xì)胞凋亡減少。上述實(shí)驗(yàn)表明了突變型NPM不僅能夠促進(jìn)細(xì)胞周期進(jìn)程，促進(jìn)細(xì)胞體外增殖，而且還賦予細(xì)胞抗凋亡的性質(zhì)。3初步探討突變型NPM影響白血病細(xì)胞生物學(xué)特性的分子機(jī)制。首先利用RTPCR檢測(cè)細(xì)胞周期調(diào)節(jié)因子P21MRNA水平，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染組細(xì)胞P21的MRNA表達(dá)減低；然后檢測(cè)細(xì)胞CASEPASE9的活性，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染組細(xì)胞CASEPASE9活性明顯降低。證實(shí)了轉(zhuǎn)染突變型NPM可以下調(diào)P21的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞周期進(jìn)程，導(dǎo)致細(xì)胞過度增殖；同時(shí)還通過下調(diào)線粒體凋亡途徑中重要的調(diào)節(jié)因子CASEPASE9的活性，從而引起凋亡效應(yīng)分子CASEPASE3活性的降低，導(dǎo)致細(xì)胞抵抗凋亡。

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文血管性血友病因子對(duì)結(jié)直腸癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響姓名劉剛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師任元滿20100501山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文V0NWIUEBRANDFACTOR7SEFFECTONCOLORECTALCANCERCEUSINBIOLOGICALCHARACTERISTICSABSTRACTOBJECTIVETOSTILDYVONWILL曲R鋤DFACTOR7SVWFE仃ECTONTHEPROLIF翻ION、ADHESIONAILDMI黟ATIONINHUMANCOLORECTALC鋤CERCELLMETHODSCULNH司H啪AILCOLORECTALC舭CERCELLLINESW480，DETECTEDBYI111】CLLUNOCYTOCH鋤IS缸YINSW480CELLSTHEEXESSIONOFVWFINVI昀WITHVWFA11TIBODYVWFAB骶ATM鉍T0NSW480CELLS，USING鋤INVENEDMICROSCOPETOEX鋤INECELLMORLHOLOGYCHAILGES；DETECTEDWITLLMTTCELLPROLIF矗ATIONCHANGESANDEXTRACELLULARM撕X一ⅣCOLLAGEILCHAILGESIILADHESIONC印ACIT，；THEMIGRATIONABILITIESOFSW480CELLSWEREASSAYEDINTRAILSWELLRESULTSTHEHUM鋤C9LORECTALCALLCERCELLLINCSW480EXPRESSEDVWF，STAININGO伙URREDMAINLYINMEHUCLEUS，C怕PLASMICEXPRESSIONISALSOSLIGHTLYVWFABCOULDSI盟IFICANTLYINLLIBITMEPROLIF咖TIONABILI鑼OFSW480CELLS，鋤DTHEE虢CTW硒DOSE鋤DTIMED印EILDENTPO05；WIM20MG／LVWFAILTIBODYARER48H，SW480CELLSADHESIONDECREASEDSI嘶缸CANTLYP005；TR觚SIILEMB瑚EMI鯽TIONOFCELLSSI嘶FICAILTLYDECREASED5460士1101THAIL9727士LO01P00L】CONCLUSIONSHUM鋤COLORECTALC觚CERCELLSC鋤EXPRESSVWF；VWFINHUMAILC010RECTALCAILCERCELLSPROLIFIERATION、ADHESIONA11DMI蓼ATIONPIAYSALLIMPORT鋤TROLEIILPROMOTINGKEYWORDSCOLORECTAIC雒CER；VONWILLEB砌NDFACTOR；N吼ORMETASTASIS；SW480∞1LSLL

簡(jiǎn)介：南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文人剪切修復(fù)基因XPD轉(zhuǎn)染對(duì)人肝癌細(xì)胞SMMC7721的生物學(xué)影響姓名饒建鋒申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（消化內(nèi)科）指導(dǎo)教師陳建勇20090601ABSTRACTABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEFFECTSOFWILDTYPEXPDINSMMC7721HEPATOMACELLS，ITSRELATIONSHIPWITHWILDTYPEP53、CDK7ANDCMYCMETHODSWETRANSFECTEDSTABLELYWILDTYPEXPDANDEMPTYPLASMIDTOHUMANSMM7721HEPATOMACELLS，ANDTOOKHUMANSMM一7721HEPATOMACELLSASACONTROLGROUP，WITHTHEWILDTYPEXPDCELLSGROUPANDEMPTYPLASMIDCELLSGROUPASEXPERIMENTALGROUPS，WEDETECTEDTHEXPD、P53、CDK7ANDCMYCEXPRESSIONCHANGESINTHREEGROUPSOFCELLSBYRTPCR，WESTERNBLOTMETHODS，USINGMTTANDFCMMETHODSDETECTEDCELLPROLIFERATIONANDCELLCYCLECHANGESRESULTSINTHREEGROUPSOFCELLS，THEXPDCELLSGROUP，XPD，P53EXPRESSIONWASSIGNIFICANTLYINCREASED，CDK7，CMYCEXPRESSIONWASSIGNIFICANTLYREDUCED，THEYHADNODIFFERENCEBETWEENTHEOTHERTWOGROUPS，THEXPDGENEINHIBITEDHEPATOMACELLSPROLIFERATIONHEPATOMACELLSSTAGNATEDINTHEG1PHASEOFCELLCYCLECONCLUSIONTHEXPDPLASMIDTRANSFECTEDINTOHEPATOMACELLS，THEXPDINHIBITEDHEPATOMACELLSITHADASYNERGISTICEFFECTONTHEINHIBITIONOFHEPATOMACELLSATTHESAMETIMEITHINDEREDTHECDK7，CMYCTOPROMOTETHEROLEOFHEPATOMACELLSKEYWORDSCARCINOMA，HEPATOCELLULAR；P53；XPD；CDK7；CMYE11

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文LRIG3基因?qū)δX膠質(zhì)瘤細(xì)胞生物學(xué)行為差異性調(diào)控的機(jī)制研究姓名蔡明俊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)（神經(jīng)外科）指導(dǎo)教師雷霆20090501華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文4第二部分LRIG3基因沉默對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞GL15細(xì)胞系增殖及細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制目的目的探討RNA干擾沉默LRIG3基因表達(dá)對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞系GL15增殖及增殖細(xì)胞核抗原PROLIFERATINGCELLNUCLEARANTIGEN,PCNA和KI67表達(dá)，以及對(duì)細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡的影響及其作用機(jī)制。方法方法用攜帶U6啟動(dòng)子和LRIG3特異性短發(fā)夾RNASHORTHAIRPINRNA,SHRNA序列的質(zhì)粒載體PGENESIL2LRIG3SHRNA1、PGENESIL2LRIG3SHRNA2及含非特異性SHRNA編碼序列的對(duì)照質(zhì)粒PGENESIL2NEGATIVESHRNANEG轉(zhuǎn)染膠質(zhì)瘤細(xì)胞系GL15，G418篩選出穩(wěn)定株，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）和WESTERNBLOT法檢測(cè)LRIG3表達(dá)的改變，應(yīng)用免疫組化SABC法檢測(cè)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組GL15細(xì)胞中PCNA和KI67的表達(dá)；應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組細(xì)胞的細(xì)胞周期變化，ANNEXINVFITC/PI雙標(biāo)記分析細(xì)胞凋亡。結(jié)果結(jié)果SHRNA1及SHRNA2組細(xì)胞LRIG3MRNA水平與對(duì)照組相比分別下降了524和638，LRIG3蛋白水平分別下降了509和674。對(duì)照組細(xì)胞PCNA陽性率為3540±569，SHRNA1及SHRNA2組細(xì)胞PCNA陽性率分別為7213±564和8193±523，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P001。KI67陽性率在對(duì)照組細(xì)胞為4973±573，SHRNA1及SHRNA2組細(xì)胞分別為8227±550和8867±352，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P001。KI67表達(dá)與PCNA表達(dá)呈正相關(guān)R0932,P0001。流式細(xì)胞儀分析顯示，實(shí)驗(yàn)組的G2/M期細(xì)胞細(xì)胞百分率比對(duì)照組明顯增加，細(xì)胞增殖指數(shù)顯著增加（P001）；LRIG3基因表達(dá)下調(diào)后還具有顯著的抗凋亡作用（P005）。結(jié)論結(jié)論LRIG3特異性SIRNA可明顯抑制LRIG3基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，從而促進(jìn)GL15膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖和使細(xì)胞周期阻滯在G2/M期并能抑制其凋亡。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞增殖細(xì)胞核抗原；KI67核抗原；免疫組織化學(xué)；細(xì)胞周期；細(xì)胞凋亡

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人胚胎紋狀體來源神經(jīng)干細(xì)胞體外培養(yǎng)生物學(xué)特性.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDCR7254密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文酒精對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10T1／2生物學(xué)特性和心肌樣細(xì)論文題目胞分化的影響作者姓名許春華指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱田杰教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別耍士學(xué)科、專業(yè)名稱兒科學(xué)論文答辯年月2013年5月2013年4月目錄符號(hào)說明。。1中文摘要3英文摘要6論文正文酒精對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10T1／2生物學(xué)特性和心肌樣細(xì)胞分化的影響9前言。99日Q菁第一部分酒精對(duì)間充質(zhì)千細(xì)胞C3H10T1／2增殖和OCT4表達(dá)的影響。111材料與方法1L2結(jié)果213分析與討論284，J、結(jié)29參考文獻(xiàn)。30第二部分酒精對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞C3HIOTL／2向心肌樣細(xì)胞分化的影響321材料與方法。322結(jié)果373分析與討論424，J、結(jié)44參考文獻(xiàn)44全文總結(jié)。47文獻(xiàn)綜述49致謝58碩士期間發(fā)表的論文。59

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多RCRF在腎癌中表達(dá)的臨床意義及對(duì)腎癌細(xì)胞生物學(xué)特性影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)國(guó)際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文外源性脆性三聯(lián)組氨酸蛋白FHIT對(duì)結(jié)腸癌和肝癌細(xì)胞增殖和凋亡生物學(xué)功能的影響及分子機(jī)制研究（題名和副題名）余桂戎（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名楊安鋼教授指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)部生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱生物化學(xué)與分子生物學(xué)論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時(shí)間2007年9月至2010年5月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)外源性脆性三聯(lián)組氨酸蛋白外源性脆性三聯(lián)組氨酸蛋白FHIT對(duì)結(jié)腸癌和肝癌細(xì)胞增殖和凋亡生物學(xué)功能的影響及分子機(jī)制研究對(duì)結(jié)腸癌和肝癌細(xì)胞增殖和凋亡生物學(xué)功能的影響及分子機(jī)制研究研究生余桂戎生余桂戎學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室教研室導(dǎo)師楊安鋼師楊安鋼教授教授輔導(dǎo)教師張輔導(dǎo)教師張瑞講師講師基金資助項(xiàng)目國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（30873006，30901771）；關(guān)鍵詞FHIT；重組腺病毒；TAT轉(zhuǎn)位肽；融合蛋白；結(jié)腸癌；肝癌；蛋白純化中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2010年05月