簡介：青島大學碩士學位論文ELF1、SURVIVIN及KI67在非小細胞肺癌中表達的生物學意義姓名孔麗君申請學位級別碩士專業(yè)病理學指導教師項鋒鋼20061125中文摘要肺癌惡性程度，評估其侵襲性及轉(zhuǎn)移性的重要指標。碩士研究生孔麗君病理學指導教師項鋒鋼教授關鍵詞ELF1SURVIVIN；KI67；非小細胞肺癌；組織芯片；免疫組織化學

簡介：山東中醫(yī)藥大學碩士學位論文盆腔炎顆粒治療慢性盆腔炎免疫學及上皮細胞生物學的研究姓名王冉申請學位級別碩士專業(yè)中醫(yī)婦科學指導教師劉瑞芬20050420THERESEAROHONTHEEFFECTOFPENQIANGYANFIRANUIEONTHEINLNLUNITYANDEPITHEIIAIOEIIBIOIOGYOFCHRONICPEIVICINFIAMMATORYDISEASESPEOIAITYGYNECOLOGYOFTCMAUTHORWANGRANTUTORLIURUIFENABSTRACTOBJECTIVETOEXPLORETHEEFFECTOFPENQIANGYANGRANULEONTHEIMMUNITYANDEPITHELIALCELLBIOLOGYOFCHRONICPELVICINFLAMMATORYDISEASEOFBLOODSTASISANDASTHENIAOFKIDNEYMTHODSSIXTYPATIENTSWEREDIVIDEDINTOTWOGROUPSRANDOMLYTHETREATMENTGROUPANDTHECONTROLGROUPSYMPTOMSANDSIGNSOFEACHGROUPWEREOBSERREDBEFOREANDAFTERTREATMENTMEANWHILEBOTHTHELEVELSOFCD，CD8THEBLOODPLASMAANDTHELEVELSOFTNFIL一2OFTHEBLOODSERUMWEREMEASUREDRATMODELWASMADEWITHMIXEDBATTERIUMAFTERTREATMENTWEOBSERVEDTHECHANGESOFHISTOLOGY，ULTRASTRUCTUREANDACIDPHOSPHATASEACTIVITYOFRATS’ENDOMETRIUMBYENZYMECYTOCHEMICALTECHNIQUERESULTSTHETOTALEFFECTIVERATEOFTHETREATMENTGUOUPANDTHECONTROLGROUPISSIGNIFICANTLYDIFFERENTPO05AFTERTREATMENTBYPENQIANGYANGRANULE，THE1EVELSOFCDJ／CD8ANDIL一2INBLOODAREIMPROVED，WHILETHELEVELSOFCD8ANDTNFINBLOODAREDECREASEDPO05THECHANGESOFHISTOLOGYSHOWTHATPLASMACELLSANDFIBERCELLSOFTHETREATMENTGROUPRATSAREREDUCEDOBVIOUSLYTHROUGHELECTRONMICROSCOPE，WEFINDTHENUMBEROFLYSOSOMESINTHEEPITHELIAOFENDOMETRIUMOFTHETREATMENTGROUPRATSIS1ESSTHANTHATOFTHECONTROLGROUPRATSTHESHAPESOFMICTOVILLISOFENDOMETRIUMOFTHETREATMENTGROUPRATSAREMOREREGULARTHANTHOSEOFTHECONTROLGROUPRATSWEALSOOBSERVETHEACTIVITYOFACIDPHOSPHATASEINTHEEPITHELIAOFENDOMETRIUMOFTHETREATMENTGROUPRATSISLOWERTHANTHATOF’THECONTROLGROUPRATSCONCLUSIONSPENQIANGYANGRANULECANEFFECTIVELYTREATCHRONICPELVICINFLAMMATORYDISEASEOFBLOODSTASISANDASTHENIAOFKIDNEYITCANMODERATETHEIMMUNITY，IMPROVESOMESYMPTOMSANDPHYSICALSIGNSANDJNBABITINFLAMMATIONITCANALSOSTABILIZETHELYSOSOMALMEMBRANEANDIMPROVETHEFUNCTIONOFCELLSKEYWORDSPENQIANGYANGRANULECHRONICPELVICINFLAMMATORYDISEASEIMMUNITYEPITHELIALCELLBIOLOGY

簡介：本文研究體外模擬胚胎早期造血發(fā)生的微環(huán)境，采用分階段誘導法，建立了含AGM區(qū)基質(zhì)細胞的定向誘導小鼠E14胚胎干細胞為HSC的培養(yǎng)體系。為進一步程序化誘導ESC為HSC提供了重要依據(jù)。本文研究首次從孕30～35天的人胚胎分離培養(yǎng)出5株人AGM區(qū)基質(zhì)細胞，命名為HAGMS1～S5。人AGM區(qū)基質(zhì)細胞可在體外傳代生長，增殖迅速，但不具有無限增殖的能力，也無多向分化潛能。本文研究首次報道人AGM區(qū)基質(zhì)細胞表達的造血生長因子主要是作用于早期造血干祖細胞的因子，如表達SCF、FLT3L、IL6及OSM等MRNA，不表達IL3、TPO、MCSF、LIF等MRNA。本文研究首次動態(tài)分析了人AGM區(qū)基質(zhì)細胞對臍血CD34細胞的支持作用，證實人AGM區(qū)基質(zhì)細胞對早期CD34CD38細胞、LTCIC有一定擴增及維持其干性、保持其不耗竭的作用。本文首次模擬胚胎早期造血發(fā)生的微環(huán)境，建立了含AGM區(qū)基質(zhì)細胞的培養(yǎng)體系誘導ESC造血分化，獲得較高比例的原始HSC，為進一步程序化誘導ESC為HSC提供了重要依據(jù)。

簡介：南京醫(yī)科大學碩士學位論文轉(zhuǎn)染人骨形成蛋白2基因共培養(yǎng)條件下NIH3T3細胞生物學性狀觀察姓名王娟申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師孫衛(wèi)斌20060418南京醫(yī)科大學碩士學位論文轉(zhuǎn)染人骨形成蛋白2基因共培養(yǎng)條件下NLI13T3細胞生物學性狀觀察研究生王娟導師孫衛(wèi)斌教授中文摘要牙周治療的理想目標就在于誘導牙周組織再生。新生牙槽骨是重建牙周新附著的基礎，沒有新生的牙槽骨，牙周纖維組織就沒有附著的錨地。骨形成蛋白BONEMORPHOGENETICPROTEIN，BMP屬于轉(zhuǎn)化生長因子B超家族成員，能在非骨組織如肌肉中誘導新骨形成，因而在骨生長和骨缺損治療中極為重要。已有大量動物實驗研究結果表明局部運用外源性重組BMP可以誘導牙周損傷區(qū)域牙槽骨、牙骨質(zhì)、牙周纖維組織的新生。但是，牙周組織的特點決定了局部應用外源性BMP既很難達到所要求的濃度，又極易被體液稀釋流失，而且在一定程度上還有促進細菌繁殖的可能。為了克服外源性生長因子半衰期短、生物活性低、易降解的缺點，現(xiàn)多將基因工程與牙周組織工程相結合，通過轉(zhuǎn)基因手段誘導表達分泌型生長因子，在局部造成生長因子適當表達并持續(xù)一段時間，為利用生長因子誘導牙周組織再生開拓了新的前景。本研究擬將人骨形成蛋白2真核表迭載體PCDNA31B2轉(zhuǎn)染入小鼠成纖維細胞系細胞NIH3T3細胞，建立能穩(wěn)定表達BMP2的細胞系，并利用細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)TRANSWELL，觀察轉(zhuǎn)基因誘導表達的分泌型BMP2對NIH3T3細胞骨化分化的影響。以探討B(tài)MP2基因治療在牙周組織工程方面的意義。實驗一PCDNA31B2真核表達質(zhì)粒的鑒定及穩(wěn)定表達BMP2細胞系的建立目的通過轉(zhuǎn)基因技術，建立穩(wěn)定表迭BMP2的成纖維細胞系。材料和方法將PCDNA31B2用ECORI和XOAI雙酶切后，經(jīng)1％瓊脂糖凝膠電泳鑒定，并檢測其攜帶目的基因的核酸序列。將經(jīng)過鑒定的PCDNA31B2真核表達質(zhì)粒通過高效的陽離子聚合物轉(zhuǎn)染試劑轉(zhuǎn)染入NIH3T3細胞中，并用G418篩選獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細胞株。RTPCR和酶聯(lián)免

簡介：浙江大學碩士學位論文抗人間充質(zhì)干細胞（MSCS）單克隆抗體的制備及其生物學特性研究姓名廖志雄申請學位級別碩士專業(yè)免疫學指導教師沈建根20060501浙江大學醫(yī)學院碩士論文LGDMEM培養(yǎng)液傳代培養(yǎng)，所得細胞用流式細胞儀檢測其表型。2抗HMSCS單克隆抗體的制備采用多供體2份以上供者HMSCS以O01MPH72PBS懸浮免疫隊LB／C小鼠，每只02ⅢL10L礦腹腔注射，每周1次，共4次，于融合前3天加強免疫一次。取免疫小鼠脾細胞與小鼠骨髓瘤細胞SP2／0在50％PEGMW4000作用下融合，用含20％小牛血清的HAT選擇性培養(yǎng)基培養(yǎng)。以改良的間接免疫熒光法篩選抗體。選擇陽性克隆進行有限稀釋克隆化培養(yǎng)，直至抗體陽性率達100％，雜交瘤細胞接種于經(jīng)液體石蠟處理過的BALB／C小鼠腹腔，兩周左右后收集腹水，以間接免疫熒光測腹水效價，又以免疫金層析法測定單克隆抗體的類別用鹽析法和DEAE纖維素離子交換純化，SDSPAGE鑒定純度。3抗H舭SS單抗的生物學特性檢測采用間接ELISA測定5株單抗的親和力，并進行表位結合分析，用間接免疫熒光法檢測了外周血淋巴細胞、HL喝O、RAJI、血管內(nèi)皮細胞及大鼠間充質(zhì)干細胞與單抗的交叉反應又以免疫組織化學法檢測了5株單抗在肌肉、骨髓神經(jīng)等12種組織標本中的表達。4應用1建立免疫磁珠分選H犯SS通過正向免疫磁珠分選骨髓單個核細胞，繼而用流式細胞術檢測其純度及表型特征。并對篩選后的細胞作分化能力進行研究。2單抗的熒光標記用FITC直標純化后的單抗，用于HMCSS的鑒定。結果1HMSCS的分離培養(yǎng)與鑒定；分離所得HMSCS經(jīng)傳代培養(yǎng)，棄去非貼壁細胞后，得較純HMSCS，以流式細胞儀檢測其表型為CD29、CD44、CDL66、CD34、CD45、HLADL。2抗HMSCS單克隆抗體的制備以分離培養(yǎng)的HMSCS免疫BALB／C小鼠，采用雜交瘤技術將免疫小鼠的脾細胞與SP2／0細胞融合。在融合的1248孔中，經(jīng)問接免疫熒光法篩選到陽性雜交瘤27孔，上述陽性孔細胞作適當擴大培養(yǎng)2

簡介：第一軍醫(yī)大學碩士學位論文次聲對人系白血病細胞HL60細胞的生物學效應姓名李克申請學位級別碩士專業(yè)康復醫(yī)學與理療學指導教師范建中20070508中文摘要用于臨床提供實驗室依據(jù)。材料與方法；采用美國CHI公司的INFRASOUND8俐次聲治療儀作為信號源發(fā)聲裝置；常規(guī)培養(yǎng)HL60細胞于含10％滅活新生牛血清的RPMI1640培養(yǎng)基中。次聲組培養(yǎng)皿置于超凈臺中的次聲治療儀下，發(fā)射頭距液面均為1S伽噸0咖，使用最強檔位檔位3；對照組次聲治療儀處于關閉狀態(tài)，其余處理同次聲組；分別在實驗處理的15MIN、30MIN、60RAIN、90MILL、120MIN取樣檢測，再分別培養(yǎng)24H、48H后分別進行檢測；實驗重復3次。實驗觀察指標包括臺盼藍活細胞計數(shù)，MTT比色法，流式細胞儀技術，熒光染色法及掃描電鏡法，觀察比較HL60細胞活力的影響和形態(tài)學改變。結果1細胞活力影響情況11臺盼藍染色法結果示作用組和對照組細胞的15RAIN、30MIN、60RAIN、90MIN和120MIN各組在實驗處理的0H、24H、48H細胞均顯持續(xù)增長狀態(tài)。次聲組較對照組比較無統(tǒng)計學差異PO05。實驗過程中各組被染細胞極少，細胞存活率均達到95％以上。。12噻唑蘭染色法M兀I去隨著次聲作用及空氣暴露時間的增加，細胞次聲組較對照組OD值略有降低，但次聲組及對照組比較無統(tǒng)計學差異。次聲組和對照組、培養(yǎng)時間、處理時間各項間均無交互效應。培養(yǎng)24H、48H無差異性改變PO05。13流式細胞技術ANNEXINVEGFP／PI熒光標記雙染兩組細胞在實驗處理120RAIN后分別培養(yǎng)24H、48H進行檢測。每組細胞樣本中活細胞均約9006，細胞總凋亡率均約1006，且各組比值差異不明顯。將細胞的早期凋亡率、晚期凋亡率、總凋亡率各項分剮進行統(tǒng)計學分析，次聲組與對照組比較無統(tǒng)計學差異尸O05。Ⅱ

簡介：目的探討粒細胞巨噬細胞集落因子RHGMCSF和粒細胞集落刺激因子RHGCSF在大鼠體內(nèi)對樹突狀細胞DCS數(shù)量及成熟度的影響。觀察兩種刺激因子作用于大鼠后，對體內(nèi)DC增殖及成熟度的影響，為體內(nèi)獲得高數(shù)量、低成熟度樹突狀細胞奠定實驗基礎。材料與方法以WISTAR雄性大鼠為研究對象，給予不同時間兩種刺激因子，動態(tài)觀察大鼠體內(nèi)樹突狀細胞的數(shù)量及成熟度的變化規(guī)律，探討不同刺激因子對DCS生物學行為的影響。將大鼠隨機分成3組。第一組為對照組。另外兩組分別為GMCSF預處理組和GCSF預處理組。分別在給藥的3、5、7、9、11天取脾臟并分離DCS。采用流式細胞技術檢測DCS的數(shù)量及未成熟樹突狀細胞IMDCDC的比值。結果1、DCS數(shù)量增殖與不同刺激因子作用時間的相關性研究利用線性回歸分析的方法對DCS數(shù)量增殖與兩種藥物刺激時間的相關性進行檢驗，發(fā)現(xiàn)DCS數(shù)量與刺激因子作用時間之間呈線性關系。并可以在一定時間范圍內(nèi)建立直線回歸方程式GCSF組為DCS占單個核細胞的比例16680399D％；GMCSF組分別DCS占單個核細胞的比例08400484D％。2、不同刺激因子對大鼠體內(nèi)DCS數(shù)量的影響用GCSF和GMCSF兩種刺激因子對大鼠體內(nèi)DCS數(shù)量影響差別進行方差分析，結果P0644。說明使用兩種不同刺激因子在同劑量不同時間下對大鼠體內(nèi)DCS數(shù)量增殖的影響無統(tǒng)計學差異。3、不同刺激因子的作用時間與體內(nèi)IMDCDC未成熟狀態(tài)的相關性分析利用相關性分析的方法對兩種刺激因子作用時間與體內(nèi)IMDCDC未成熟狀態(tài)的關系進行分析。結果提示IMDCDC與刺激時間呈正相關性，并且二者于其預處理后的第7天都達最大值。4、不同刺激時間下，對比不同刺激因子對大鼠體內(nèi)DCS成熟度的影響對兩種刺激因子在不同作用時間對大鼠體內(nèi)DCS成熟度影響的差別進行動態(tài)分析。檢驗結果具有統(tǒng)計學意義。提示在不同的刺激時間3、5、7、9、11天下，GCSF明顯增強樹突狀細胞的不成熟狀態(tài)，并與GMCSF比較具有顯著性的優(yōu)勢。結論1、GMCSF或GCSF在大鼠體內(nèi)作用時，在劑量恒定的條件下，隨作用時間的增長可線性增加DCS的數(shù)量。2、提示同GMCSF比較，體內(nèi)使用GCSF在促進DCS的未成熟狀態(tài)以及誘導免疫耐受方面效果可能更明顯。

簡介：急性髓系白血病AML是一類造血系統(tǒng)惡性腫瘤，其發(fā)病急驟，病程短，死亡率較高。傳統(tǒng)的放化療治療AML完全緩解率較低，易復發(fā)。雖然造血干細胞移植是根治AML的方法，但是存在著排異反應、治療費用昂貴等諸多問題。臨床資料顯示，在成人和兒童AML患者中，NPM突變均有發(fā)生，其發(fā)生率隨著年齡的增長而增加。最近發(fā)現(xiàn)，NPM突變能夠促進正常小鼠成纖維細胞MH3T3惡性轉(zhuǎn)化，但是其對白血病細胞生物學特性的影響還未見文獻報道。本研究采用基因轉(zhuǎn)染技術，以NPM無突變的CD34白血病細胞系KG1A為研究對象，分析突變型NPM對早期白血病細胞增殖和凋亡的影響及其分子機制。主要的結果和結論如下1檢測KG1A細胞中CD34抗原和突變型NPM基因的表達。首先利用流式細胞儀FACS檢測KG1A細胞中CD34細胞含量，發(fā)現(xiàn)KG1A細胞系中CD34細胞比例占963％。然后利用RTPCR和免疫組化分別檢測突變型NPM基因表達及其蛋白的亞細胞分布，證實了KG1A細胞是高表達CD34的早期白血病細胞，不表達突變型NPM基因和蛋白，符合后續(xù)實驗的要求。2轉(zhuǎn)染突變型NPM基因，觀察其對白血病細胞增殖和凋亡的影響。首先在通過脂質(zhì)體介導下將突變型NPM基因轉(zhuǎn)染入KG1A細胞并篩選穩(wěn)定表達株。RTPCR和免疫組化檢測突變NPM基因和蛋白表達情況，證明轉(zhuǎn)染后白血病細胞表達突變型NPM基因和蛋白；其次采用FACS檢測細胞周期，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染組細胞周期進程明顯增快，同時臺盼藍染色計數(shù)活細胞，顯示細胞增殖能力增強；最后采用分光光度方法檢測細胞CASEPASE3的活性以判斷細胞凋亡情況，結果顯示轉(zhuǎn)染組細胞CASEPASE3的活性下降，細胞凋亡減少。上述實驗表明了突變型NPM不僅能夠促進細胞周期進程，促進細胞體外增殖，而且還賦予細胞抗凋亡的性質(zhì)。3初步探討突變型NPM影響白血病細胞生物學特性的分子機制。首先利用RTPCR檢測細胞周期調(diào)節(jié)因子P21MRNA水平，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染組細胞P21的MRNA表達減低；然后檢測細胞CASEPASE9的活性，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染組細胞CASEPASE9活性明顯降低。證實了轉(zhuǎn)染突變型NPM可以下調(diào)P21的表達，促進細胞周期進程，導致細胞過度增殖；同時還通過下調(diào)線粒體凋亡途徑中重要的調(diào)節(jié)因子CASEPASE9的活性，從而引起凋亡效應分子CASEPASE3活性的降低，導致細胞抵抗凋亡。

簡介：山西醫(yī)科大學碩士學位論文血管性血友病因子對結直腸癌細胞生物學特性的影響姓名劉剛申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師任元滿20100501山西醫(yī)科大學碩士學位論文V0NWIUEBRANDFACTOR7SEFFECTONCOLORECTALCANCERCEUSINBIOLOGICALCHARACTERISTICSABSTRACTOBJECTIVETOSTILDYVONWILL曲R鋤DFACTOR7SVWFE仃ECTONTHEPROLIF翻ION、ADHESIONAILDMI黟ATIONINHUMANCOLORECTALC鋤CERCELLMETHODSCULNH司H啪AILCOLORECTALC舭CERCELLLINESW480，DETECTEDBYI111】CLLUNOCYTOCH鋤IS缸YINSW480CELLSTHEEXESSIONOFVWFINVI昀WITHVWFA11TIBODYVWFAB骶ATM鉍T0NSW480CELLS，USING鋤INVENEDMICROSCOPETOEX鋤INECELLMORLHOLOGYCHAILGES；DETECTEDWITLLMTTCELLPROLIF矗ATIONCHANGESANDEXTRACELLULARM撕X一ⅣCOLLAGEILCHAILGESIILADHESIONC印ACIT，；THEMIGRATIONABILITIESOFSW480CELLSWEREASSAYEDINTRAILSWELLRESULTSTHEHUM鋤C9LORECTALCALLCERCELLLINCSW480EXPRESSEDVWF，STAININGO伙URREDMAINLYINMEHUCLEUS，C怕PLASMICEXPRESSIONISALSOSLIGHTLYVWFABCOULDSI盟IFICANTLYINLLIBITMEPROLIF咖TIONABILI鑼OFSW480CELLS，鋤DTHEE虢CTW硒DOSE鋤DTIMED印EILDENTPO05；WIM20MG／LVWFAILTIBODYARER48H，SW480CELLSADHESIONDECREASEDSI嘶缸CANTLYP005；TR觚SIILEMB瑚EMI鯽TIONOFCELLSSI嘶FICAILTLYDECREASED5460士1101THAIL9727士LO01P00L】CONCLUSIONSHUM鋤COLORECTALC觚CERCELLSC鋤EXPRESSVWF；VWFINHUMAILC010RECTALCAILCERCELLSPROLIFIERATION、ADHESIONA11DMI蓼ATIONPIAYSALLIMPORT鋤TROLEIILPROMOTINGKEYWORDSCOLORECTAIC雒CER；VONWILLEB砌NDFACTOR；N吼ORMETASTASIS；SW480∞1LSLL

簡介：南昌大學醫(yī)學院碩士學位論文人剪切修復基因XPD轉(zhuǎn)染對人肝癌細胞SMMC7721的生物學影響姓名饒建鋒申請學位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學（消化內(nèi)科）指導教師陳建勇20090601ABSTRACTABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEFFECTSOFWILDTYPEXPDINSMMC7721HEPATOMACELLS，ITSRELATIONSHIPWITHWILDTYPEP53、CDK7ANDCMYCMETHODSWETRANSFECTEDSTABLELYWILDTYPEXPDANDEMPTYPLASMIDTOHUMANSMM7721HEPATOMACELLS，ANDTOOKHUMANSMM一7721HEPATOMACELLSASACONTROLGROUP，WITHTHEWILDTYPEXPDCELLSGROUPANDEMPTYPLASMIDCELLSGROUPASEXPERIMENTALGROUPS，WEDETECTEDTHEXPD、P53、CDK7ANDCMYCEXPRESSIONCHANGESINTHREEGROUPSOFCELLSBYRTPCR，WESTERNBLOTMETHODS，USINGMTTANDFCMMETHODSDETECTEDCELLPROLIFERATIONANDCELLCYCLECHANGESRESULTSINTHREEGROUPSOFCELLS，THEXPDCELLSGROUP，XPD，P53EXPRESSIONWASSIGNIFICANTLYINCREASED，CDK7，CMYCEXPRESSIONWASSIGNIFICANTLYREDUCED，THEYHADNODIFFERENCEBETWEENTHEOTHERTWOGROUPS，THEXPDGENEINHIBITEDHEPATOMACELLSPROLIFERATIONHEPATOMACELLSSTAGNATEDINTHEG1PHASEOFCELLCYCLECONCLUSIONTHEXPDPLASMIDTRANSFECTEDINTOHEPATOMACELLS，THEXPDINHIBITEDHEPATOMACELLSITHADASYNERGISTICEFFECTONTHEINHIBITIONOFHEPATOMACELLSATTHESAMETIMEITHINDEREDTHECDK7，CMYCTOPROMOTETHEROLEOFHEPATOMACELLSKEYWORDSCARCINOMA，HEPATOCELLULAR；P53；XPD；CDK7；CMYE11

簡介：華中科技大學博士學位論文LRIG3基因?qū)δX膠質(zhì)瘤細胞生物學行為差異性調(diào)控的機制研究姓名蔡明俊申請學位級別博士專業(yè)外科學（神經(jīng)外科）指導教師雷霆20090501華中科技大學博士學位論文華中科技大學博士學位論文4第二部分LRIG3基因沉默對神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞GL15細胞系增殖及細胞周期和細胞凋亡的影響及其機制目的目的探討RNA干擾沉默LRIG3基因表達對神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞系GL15增殖及增殖細胞核抗原PROLIFERATINGCELLNUCLEARANTIGEN,PCNA和KI67表達，以及對細胞周期和細胞凋亡的影響及其作用機制。方法方法用攜帶U6啟動子和LRIG3特異性短發(fā)夾RNASHORTHAIRPINRNA,SHRNA序列的質(zhì)粒載體PGENESIL2LRIG3SHRNA1、PGENESIL2LRIG3SHRNA2及含非特異性SHRNA編碼序列的對照質(zhì)粒PGENESIL2NEGATIVESHRNANEG轉(zhuǎn)染膠質(zhì)瘤細胞系GL15，G418篩選出穩(wěn)定株，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RTPCR）和WESTERNBLOT法檢測LRIG3表達的改變，應用免疫組化SABC法檢測對照組和實驗組GL15細胞中PCNA和KI67的表達；應用流式細胞儀檢測各組細胞的細胞周期變化，ANNEXINVFITC/PI雙標記分析細胞凋亡。結果結果SHRNA1及SHRNA2組細胞LRIG3MRNA水平與對照組相比分別下降了524和638，LRIG3蛋白水平分別下降了509和674。對照組細胞PCNA陽性率為3540±569，SHRNA1及SHRNA2組細胞PCNA陽性率分別為7213±564和8193±523，差異均有統(tǒng)計學意義P001。KI67陽性率在對照組細胞為4973±573，SHRNA1及SHRNA2組細胞分別為8227±550和8867±352，差異均有統(tǒng)計學意義P001。KI67表達與PCNA表達呈正相關R0932,P0001。流式細胞儀分析顯示，實驗組的G2/M期細胞細胞百分率比對照組明顯增加，細胞增殖指數(shù)顯著增加（P001）；LRIG3基因表達下調(diào)后還具有顯著的抗凋亡作用（P005）。結論結論LRIG3特異性SIRNA可明顯抑制LRIG3基因的轉(zhuǎn)錄和表達，從而促進GL15膠質(zhì)瘤細胞的增殖和使細胞周期阻滯在G2/M期并能抑制其凋亡。關鍵詞關鍵詞增殖細胞核抗原；KI67核抗原；免疫組織化學；細胞周期；細胞凋亡

簡介：點擊查看更多人胚胎紋狀體來源神經(jīng)干細胞體外培養(yǎng)生物學特性.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號UDCR7254密級重慶醫(yī)科大學碩士學位論文酒精對間充質(zhì)干細胞C3H10T1／2生物學特性和心肌樣細論文題目胞分化的影響作者姓名許春華指導教師姓名職稱、單位名稱田杰教授重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院申請學位級別耍士學科、專業(yè)名稱兒科學論文答辯年月2013年5月2013年4月目錄符號說明。。1中文摘要3英文摘要6論文正文酒精對間充質(zhì)干細胞C3H10T1／2生物學特性和心肌樣細胞分化的影響9前言。99日Q菁第一部分酒精對間充質(zhì)千細胞C3H10T1／2增殖和OCT4表達的影響。111材料與方法1L2結果213分析與討論284，J、結29參考文獻。30第二部分酒精對間充質(zhì)干細胞C3HIOTL／2向心肌樣細胞分化的影響321材料與方法。322結果373分析與討論424，J、結44參考文獻44全文總結。47文獻綜述49致謝58碩士期間發(fā)表的論文。59

簡介：點擊查看更多RCRF在腎癌中表達的臨床意義及對腎癌細胞生物學特性影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文外源性脆性三聯(lián)組氨酸蛋白FHIT對結腸癌和肝癌細胞增殖和凋亡生物學功能的影響及分子機制研究（題名和副題名）余桂戎（作者姓名）指導教師姓名楊安鋼教授指導教師單位第四軍醫(yī)大學基礎部生物化學與分子生物學教研室申請學位級別碩士專業(yè)名稱生物化學與分子生物學論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時間2007年9月至2010年5月學位授予單位第四軍醫(yī)大學外源性脆性三聯(lián)組氨酸蛋白外源性脆性三聯(lián)組氨酸蛋白FHIT對結腸癌和肝癌細胞增殖和凋亡生物學功能的影響及分子機制研究對結腸癌和肝癌細胞增殖和凋亡生物學功能的影響及分子機制研究研究生余桂戎生余桂戎學科專業(yè)生物化學與分子生物學學科專業(yè)生物化學與分子生物學所在單位第四軍醫(yī)大學生物化學與分子生物學所在單位第四軍醫(yī)大學生物化學與分子生物學教研室教研室導師楊安鋼師楊安鋼教授教授輔導教師張輔導教師張瑞講師講師基金資助項目國家自然科學基金資助項目（30873006，30901771）；關鍵詞FHIT；重組腺病毒；TAT轉(zhuǎn)位肽；融合蛋白；結腸癌；肝癌；蛋白純化中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2010年05月