簡(jiǎn)介：該文對(duì)三維編織纖維增強(qiáng)鑄型尼龍復(fù)合材料進(jìn)行了研究傳統(tǒng)的三維編織復(fù)合材料最適宜的制備技術(shù)是樹脂傳遞模塑RTM工藝但由于尼龍樹脂的熔融粘度較高RTM工藝不利于增強(qiáng)纖維與尼龍的浸潤(rùn)液態(tài)原位縮聚法利用己內(nèi)酰胺單體較低的粘度使基體在小分子狀態(tài)下與增強(qiáng)纖維充分浸潤(rùn)然后在增強(qiáng)纖維表面聚合成鑄型尼龍MCPA基體該方法工藝簡(jiǎn)單操作方便能夠制備出性能良好的復(fù)合材料因此該論文采用液態(tài)原位縮聚法分別制備了三維編織芳綸纖維增強(qiáng)鑄型尼龍簡(jiǎn)稱KMCPA復(fù)合材料、三維編織碳纖維增強(qiáng)鑄型尼龍簡(jiǎn)稱CMCPA復(fù)合材料及三維混雜纖維增強(qiáng)鑄型尼龍簡(jiǎn)稱HYMCPA復(fù)合材料并對(duì)其力學(xué)性能及其影響因素進(jìn)行了研究通過(guò)對(duì)CMCPA、KMCPA金屬材料與人體密質(zhì)骨的彎曲強(qiáng)度及彎曲模量的比較發(fā)現(xiàn)三維編織纖維增強(qiáng)鑄型尼龍復(fù)合材料的彎曲強(qiáng)度及彎曲模量均與人體骨相當(dāng)在力學(xué)性能上完全符合作為骨折固定材料所需要的條件

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多經(jīng)皮椎體成形術(shù)的生物力學(xué)評(píng)價(jià)及其初步臨床應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)博士學(xué)位論文海馬神經(jīng)細(xì)胞缺氧過(guò)程中一氧化氮（NO）的擴(kuò)散反應(yīng)動(dòng)力學(xué)研究姓名楊勇申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程指導(dǎo)教師鄭筱祥200405013、了驗(yàn)證熒光染料DAF2是否對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果產(chǎn)生影響，通過(guò)利用NO供體和激光共聚焦技術(shù)，證明在熒光染料DAF2過(guò)飽和的條件下，胞內(nèi)染料分布不影響NO的分布研究。NO在胞內(nèi)產(chǎn)生后，作為自由氣體分子，很快向胞外擴(kuò)散，并在擴(kuò)散的同時(shí)，和許多化學(xué)物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)。NO的反應(yīng)和擴(kuò)散是一個(gè)非常復(fù)雜的問(wèn)題。由于目前還缺乏有效的NO實(shí)時(shí)在體檢測(cè)在技術(shù)和方法，因此，單從生物學(xué)角度無(wú)法進(jìn)行深入的研究，如NO通過(guò)擴(kuò)散作用到靶點(diǎn)涉及到有效濃度閾值、有效濃度的維持時(shí)間、作用范圍以及NO與其他化學(xué)物質(zhì)的相互反應(yīng)等都有待進(jìn)一步研究。數(shù)學(xué)建模仿真的方法是研究許多復(fù)雜生物現(xiàn)象的有效方法。考慮到中風(fēng)等腦缺血／缺氧疾病的高發(fā)病率，以及N0在腦缺血／缺氧性疾病中發(fā)揮著非常重要作用。因此，我們從建模仿真的角度對(duì)腦缺血，缺氧過(guò)程中NO的擴(kuò)散反應(yīng)行為進(jìn)行了研究。通過(guò)培養(yǎng)大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞，以O(shè)GD為離體腦缺血／缺氧實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停脽晒鈽?biāo)記和激光共聚焦實(shí)時(shí)掃描技術(shù)，對(duì)OGD狀態(tài)下海馬神經(jīng)細(xì)胞NO、02‘等的變化進(jìn)行了檢測(cè)。并對(duì)OGD狀態(tài)下NO的擴(kuò)散以及0GD狀態(tài)下NO的反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行了數(shù)學(xué)建模和仿真的研究。所得結(jié)果如下1關(guān)于血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞在腦缺血／缺氧過(guò)程中NO合成動(dòng)力學(xué)血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞在腦缺血，缺氧過(guò)程中NO都出現(xiàn)升高，但我們的研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)細(xì)胞NO的升高要早于血管內(nèi)皮細(xì)胞。通過(guò)比較兩者CA2升高的不同，提出了導(dǎo)致這種差異的可能機(jī)理。2，關(guān)于由神經(jīng)細(xì)胞NNOS產(chǎn)生的NO的擴(kuò)散過(guò)程建立了數(shù)學(xué)模型，對(duì)由神經(jīng)細(xì)胞NOS產(chǎn)生的NO的擴(kuò)散過(guò)程進(jìn)行了仿真，結(jié)果顯示由NOS產(chǎn)生的NO有可能通過(guò)擴(kuò)散作用到腦血管，因而由神經(jīng)細(xì)胞NOS產(chǎn)生的NO有可能具有神經(jīng)保護(hù)功能。3關(guān)于NO的反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)模型基于有關(guān)NO反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)，建立了微分方程組數(shù)學(xué)模型，初步探討了微分方程組的數(shù)值解法。為進(jìn)一步的深入研究打下基礎(chǔ)。因此，應(yīng)用生物醫(yī)學(xué)工程圖像處理和數(shù)學(xué)仿真的方法，為NO在細(xì)胞內(nèi)分布、胞外擴(kuò)散以及胞內(nèi)外的反應(yīng)研究提供了一種新的研究方法。這些方法的應(yīng)用有助于II

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)對(duì)麻醉犬動(dòng)脈血壓、心率等以及反映血流動(dòng)力學(xué)的心輸出量、冠脈血流量、心肌耗氧量等指標(biāo)的觀察，探討槲皮素對(duì)犬血流動(dòng)力學(xué)方面是否具有活性，為對(duì)其進(jìn)一步開發(fā)及應(yīng)用于臨床提供基礎(chǔ)。并且進(jìn)一步驗(yàn)證以槲皮素為代表的黃酮類化合物在心血管方面的活性。方法1317KG健康雜種犬，3％戊巴比妥鈉靜脈注射麻醉，仰位固定于手術(shù)臺(tái)，分離左、右股動(dòng)脈、左股靜脈，左股動(dòng)脈插動(dòng)脈插管連接換能器連續(xù)測(cè)血壓；左股靜脈插以備靜脈輸液；右股動(dòng)脈插管以備抽血測(cè)動(dòng)脈血氧。分離右頸外靜脈沿管壁插管至靜脈竇以備抽血測(cè)靜脈血氧。分離頸總動(dòng)脈，沿管壁插管至左心室，測(cè)左室內(nèi)壓。分離氣管進(jìn)行氣管插管，并接電動(dòng)呼吸機(jī)。在左側(cè)第四肋切開皮膚，沿肋間隙切開肌肉，用開胸器撐開胸腔切口，暴露心臟，切開心包膜，做心包搖籃。分離升主動(dòng)脈根部，放置適的電磁流量計(jì)探頭，測(cè)心輸出量；分離冠狀動(dòng)脈左旋支根部，放置適的電磁流量計(jì)探頭，測(cè)冠脈流量。沿腹中線開口，分離出十二指腸插管，以備給藥。由股靜脈注入5MGKG肝素鈉抗凝四肢皮下插入針狀電極，測(cè)心電圖，血壓、心電圖等均與八導(dǎo)生理記錄儀記錄。十二指腸給藥后連續(xù)觀察180分鐘。給藥前以及藥后30、60、120、180分分別抽血測(cè)動(dòng)、靜脈血氧。在試驗(yàn)完成后處死動(dòng)物，取心臟稱重。結(jié)果結(jié)果表明槲皮素125、25、50MGKG十二指腸給藥后，可顯著增加心輸出量和每搏輸出量，降低總外周阻力，增加心博指數(shù)和心臟指數(shù)，槲皮素125MGKG還可增加冠脈流量，降低冠脈阻力。槲皮素125MGKG給藥后120分鐘可顯著增加冠脈血流量槲皮素125、50MGKG可顯著降低冠脈阻力。槲皮素各劑量組對(duì)麻醉犬收縮壓、舒張壓、平均壓、心率、心肌張力時(shí)間指數(shù)、左室內(nèi)壓、左室作功指數(shù)，心肌耗氧量和心肌氧利用率等沒有影響。

簡(jiǎn)介：普盧利沙星PRULIFLOXACIN，代號(hào)NM441或AF3012，為日本新藥公司和明治制果公司共同開發(fā)研制的第四代氟喹諾酮類抗菌藥，目前尚未在國(guó)內(nèi)上市?？诜笾饕尚∧c吸收，在門靜脈血管和肝臟中的雙氧酶作用下脫去C7位上的5甲基2氧13二氧雜環(huán)戊烯4基，成為具有抗菌活性的NM394AF3013。其抗菌譜廣，對(duì)革蘭陰性菌、革蘭陽(yáng)性菌、厭氧菌、軍團(tuán)菌、衣原體和支原體等均有效，對(duì)革蘭陰性菌抗菌作用較其他喹諾酮類和抗菌藥物強(qiáng)大，特別是綠膿桿菌。國(guó)外研究顯示，該藥反復(fù)給藥無(wú)明顯蓄積性，不良反應(yīng)少。幾乎沒有氟喹諾酮類藥物常見的光毒性、心臟毒性及肝臟毒性。為了解我國(guó)成都科倫藥物研究所研制的普盧利沙星片在健康人體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，本課題以男性健康志愿者為對(duì)象，以NM394為目標(biāo)化合物，建立了反相高效液相色譜方法測(cè)定其在血漿和尿樣中的普盧利沙星濃度，為國(guó)人臨床合理應(yīng)用該藥提供科學(xué)依據(jù)。方法1考察測(cè)定血漿樣品和尿樣品中NM394的最佳樣本預(yù)處理和色譜分離條件，并進(jìn)行分析方法學(xué)驗(yàn)證。2單次三劑量交叉口服給藥的藥代動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)采用非盲法隨機(jī)交叉給藥，即9名受試者分為3組，每組分別接受200、300、400MG均為NM394含量劑量，留取血樣、尿樣，采用RPHPLC法檢測(cè)NM394濃度，采用DAS20藥代動(dòng)力學(xué)程序計(jì)算NM394藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)，評(píng)價(jià)其劑量相關(guān)性。同期觀察不良反應(yīng)，評(píng)價(jià)其安全性。3多次口服給藥的藥代動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)9名受試者每12小時(shí)口服300MGNM394含量藥物，連續(xù)服用13次。按規(guī)定時(shí)間采血和留取尿樣，采用RPHPLC法檢測(cè)NM394濃度，采用DAS20藥代動(dòng)力學(xué)程序計(jì)算NM394藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)，觀察多次口服給藥NM394蓄積性，同期觀察不良反應(yīng)，評(píng)價(jià)其安全性。結(jié)果1建立的血漿和尿液中NM394RPHPLC檢測(cè)方法，使血漿和尿液中NM394能夠得到較好分離，無(wú)明顯干擾峰，表明方法專屬性強(qiáng)。血中最低檢測(cè)濃度可達(dá)到2NGML，在5～5000NGML范圍內(nèi)呈良好的線性，R09999，回歸方程為A192103C897X102，方法回收率范圍在10064％～10100％之間，日內(nèi)、日間變異系數(shù)均在5％以內(nèi)。尿中最低檢測(cè)濃度可達(dá)到10NGML，在50～5000NGML范圍內(nèi)呈良好的線性，R09999，回歸方程為A111103C367103，方法回收率范圍在9720％～10020％之間，日內(nèi)、日間變異系數(shù)均在5％以內(nèi)，符合藥代動(dòng)力學(xué)分析的要求。2普盧利沙星進(jìn)入體內(nèi)迅速水解為NM394，受試者單劑空腹口服200、300和400MG劑量后，NM394的體內(nèi)過(guò)程符合血管外二室模型。血藥峰濃度CMAX實(shí)測(cè)值分別為1488、2077和2399MGL；達(dá)峰時(shí)間分別為給藥后117、150和144H；平均消除半衰期T12Β為900～1000H；平均藥時(shí)曲線下面積AUC0∞分別為9786、12903和1522HMGL；CMAX和AUC0∞線形回歸分析結(jié)果呈顯著線性關(guān)系；48H尿藥平均累積排出率分別為569％、5416％和4488％。3受試者300MG多次口服給藥，末劑給藥后體內(nèi)過(guò)程符合血管外二室模型。末劑平均高峰血藥濃度CMAX實(shí)測(cè)值為2595MGL；平均達(dá)峰時(shí)間為1111H，T12Β為1063H。多劑量CMAX和AUC0∞值均較單劑量為高，經(jīng)配對(duì)T檢驗(yàn)AUC0∞差異具有顯著性P＜005。平均穩(wěn)態(tài)濃度CAV為1089MGL，波動(dòng)度DF為1936，蓄積因子R為1275。多劑量末劑給藥后48H與單劑給藥后48H平均累積排出率經(jīng)配對(duì)T檢驗(yàn)無(wú)顯著性差異P0572。4單劑空腹口服給藥各組未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，僅400MG組出現(xiàn)一例輕度心悸、腰酸，可耐受，未做處理而自行消失。多劑口服給藥后，個(gè)別受試者有心悸、皮膚干燥、搔癢伴灼痛感、、唾液分泌增多、下肢肌肉疼痛、大便干燥等發(fā)生，另有一例在第4～6天晨起和晚睡前出現(xiàn)一過(guò)性嗅覺喪失，約1H后嗅覺自行恢復(fù)，最后一次服藥后第二天該癥狀自行消失，以上癥狀受試者均可耐受。亦見輕度AST和或ALT升高，均在正常值范圍內(nèi)，呈一過(guò)性，停藥自行恢復(fù)，無(wú)臨床意義。結(jié)論1所建立RPHPLC檢測(cè)方法具有簡(jiǎn)便、快速、靈敏度高、重現(xiàn)性好等特點(diǎn)，可用于NM394的臨床藥動(dòng)學(xué)研究。2單劑空腹口服給藥200、300和400MG劑量，NM394的CMAX和AUC與劑量有良好劑量相關(guān)性。48H尿藥平均累積排出率均＞40％，表明為其主要的排泄途徑。3300MG每12H多劑口服給藥，連續(xù)給藥13次，無(wú)明顯蓄積發(fā)生。4普盧利沙星安全性較好，研究中未見嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。整個(gè)試驗(yàn)過(guò)程順利，單次及多次給藥受試者均能較好耐受，未有因不良事件停藥者。

簡(jiǎn)介：背景ODDI括約肌S0是位于膽管、胰管和十二指腸結(jié)合部位的神經(jīng)肌肉復(fù)合體，是膽汁和胰液的最終流出道。ODDI括約肌功能障礙SPHINCTEROFODDIDYSFUNCTION，SOD是目前臨床上困擾著患者和醫(yī)生的一種常見疾病，是膽囊切除術(shù)后腹痛的主要原因，也是一些膽石癥患者行內(nèi)鏡下括約肌切開EST及膽腸吻合術(shù)的主要原因，大多數(shù)學(xué)者傾向于將其分為SO狹窄和SO功能紊亂兩種情況。前者為括約肌的部分或全部狹窄，由慢性炎癥和纖維化所致，與胰腺炎、膽道結(jié)石所致的乳頭損傷、膽總管手術(shù)時(shí)創(chuàng)傷有關(guān)；后者為括約肌高壓帶的周期性功能阻滯，多是由于括約肌痙攣、肥大或去神經(jīng)所致。完整的SO結(jié)構(gòu)和正常的運(yùn)動(dòng)對(duì)調(diào)節(jié)膽汁分泌、預(yù)防膽道感染是至關(guān)重要的，隨著內(nèi)鏡下SO測(cè)壓及SO肌電記錄技術(shù)的發(fā)展與進(jìn)步，對(duì)其生理及病理生理狀態(tài)下的活動(dòng)開始有了一定的認(rèn)識(shí)，而且隨著對(duì)良性疾病行EST或膽腸吻合術(shù)后返流液具有潛在的促癌活性的逐漸認(rèn)識(shí)，如何準(zhǔn)確的鑒別SO狹窄和SO功能紊亂，以及盡可能的保留SO的結(jié)構(gòu)和功能完整成為SOD診斷和治療的難題。為此，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)模擬臨床SO狹窄產(chǎn)生的機(jī)制，人為建立犬SO器質(zhì)性狹窄模型，觀察狹窄后犬ODDI括約肌膽道動(dòng)力學(xué)和電生理的變化，總結(jié)規(guī)律，為相關(guān)疾病的臨床診療實(shí)踐提供合理的理論依據(jù)。目的探討犬ODDI括約肌狹窄模型的建立方法及其對(duì)膽道動(dòng)力學(xué)和肌電活動(dòng)的影響，為臨床內(nèi)鏡下SOD的診斷和治療提供理論依據(jù)。方法禁食16～18H成年雜種犬麻醉后，超聲測(cè)量膽總管管徑，實(shí)驗(yàn)組采用經(jīng)腹行十二指腸系膜對(duì)側(cè)切開十二指腸，尋找乳頭，采用自制損傷工具插入膽道人為機(jī)械性損傷SO后縫合十二指腸、關(guān)腹。術(shù)后禁食、抗炎、補(bǔ)液2天，飼養(yǎng)28D。對(duì)照組僅行開腹十二指腸切開縫合術(shù)，不做損傷，其余操作同實(shí)驗(yàn)組。所有動(dòng)物術(shù)前和術(shù)后1、3、7、14、28D分別抽血查肝功。檢測(cè)指標(biāo)包括ALT，AST，GGT，ALP，TBIL，DBIL，28D后再次麻醉下行超聲測(cè)量膽總管管徑及開腹行SO測(cè)壓和肌電測(cè)量最后切取SO及周圍組織行病理檢查。用壓力波形分析軟件及肌電圖形分析軟件對(duì)得到的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組術(shù)后28D肝功能TBIL、DBIL、GGT、ALP明顯高于術(shù)前，超聲測(cè)量膽總管管徑高于術(shù)前，病理檢查發(fā)現(xiàn)括約肌組織結(jié)構(gòu)紊亂、纖維化，而對(duì)照組均無(wú)明顯變化。在膽道動(dòng)力學(xué)上，實(shí)驗(yàn)組膽總管內(nèi)壓2510±804MMHG較對(duì)照組1095±356MMHG升高P005。結(jié)論1模擬臨床SO狹窄產(chǎn)生機(jī)制，用機(jī)械損傷的方法成功建立了犬SO狹窄模型，并通過(guò)測(cè)量膽總管管徑，化驗(yàn)肝功能變化，和病理改變驗(yàn)證了模型成功。通過(guò)病理分度，解決了制作模型一致性的問(wèn)題。本模型具有手術(shù)簡(jiǎn)便易操作，重復(fù)性好，術(shù)后便于管理等諸多優(yōu)點(diǎn)，是用于本課題實(shí)驗(yàn)的穩(wěn)定可靠的研究平臺(tái)。2在SOM方面與對(duì)照組相比，SO器質(zhì)性狹窄后膽總管內(nèi)壓、SO基礎(chǔ)壓均有顯著升高，但收縮的幅度則下降，收縮頻率增加。我們認(rèn)為狹窄后膽道梗阻，括約肌纖維化、疤痕化、攣縮造成膽總管內(nèi)壓力和括約肌基礎(chǔ)壓力的升高，但發(fā)生器質(zhì)性損傷的括約肌組織發(fā)生纖維化，其彈性下降，收縮能力低于正常肌纖維組織才造成了SO狹窄后收縮幅度的下降。3在SOE方面與對(duì)照組相比，狹窄后測(cè)量SOE，快波和慢波幅度均縮小，而頻率未發(fā)現(xiàn)明顯差異。由于SO結(jié)構(gòu)紊亂，纖維化，細(xì)胞的直徑、細(xì)胞的電阻和相鄰細(xì)胞之間的直接電聯(lián)系也發(fā)生了改變，其興奮性的產(chǎn)生和傳導(dǎo)都受到了影響，是其SOE改變的原因。4本實(shí)驗(yàn)?zāi)M臨床SO狹窄產(chǎn)生的機(jī)制，成功制作了SO狹窄模型，并就膽道動(dòng)力學(xué)和SO肌電變化做了初步探討，為臨床上SO器質(zhì)性狹窄和功能性紊亂的鑒別診斷提供了一些實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多慢性阻塞性肺氣腫患者恒定功率運(yùn)動(dòng)時(shí)攝氧動(dòng)力學(xué)改變及其影響因素.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目前椎間融合被認(rèn)為是治療椎體節(jié)段失穩(wěn)的常用方法，自體髂骨植骨一直被視為脊柱椎間融合的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但其并發(fā)癥較多，除供骨區(qū)疼痛、感染外，常出現(xiàn)植骨塊滑移脫出，或因強(qiáng)度不夠而塌陷。自1988年BAGBY將一種原用于治療馬頸椎病的不銹鋼融合器CAGE應(yīng)用于臨床治療椎間盤源性腰痛并取得成功后，腰椎椎間融合器的應(yīng)用日益廣泛。我們采用新型鈦合金為材料研制出一種腰椎椎間融合器LMC，LOWMODULUSCAGE，本試驗(yàn)通過(guò)對(duì)其進(jìn)行生物力學(xué)測(cè)試的結(jié)果，與臨床上常用的TI6AL4V材料制成的融合器進(jìn)行對(duì)比，評(píng)價(jià)其是否符合人體力學(xué)需求。方法一、材料來(lái)源新型鈦合金TINBZRSN，由中國(guó)科學(xué)院金屬研究所提供；應(yīng)用TI6AL4V合金采用同樣的設(shè)計(jì)加工成的椎間融合器作為對(duì)照組。二、新型鈦合金腰椎椎間融合器設(shè)計(jì)特點(diǎn)1設(shè)計(jì)規(guī)格長(zhǎng)為25MM，寬9MM，高12MM。2整體設(shè)計(jì)成中空楔型，上下面呈圓弧狀。3假體的上下表面兩側(cè)具有15MM高的鋸齒。三、制作加工方法采用精密加工方法生產(chǎn)新型鈦合金腰椎椎間融合器。四、生物力學(xué)檢測(cè)對(duì)腰椎椎間融合器進(jìn)行壓縮試驗(yàn)、疲勞試驗(yàn)、抗沉陷試驗(yàn)。結(jié)果LMC的極限壓縮負(fù)荷為719375±69797N～980843±17018N；它可承受20KN載荷循環(huán)加載5X10次；它與同樣形狀設(shè)計(jì)的TI6AL4V腰椎椎間融合器相比具有較強(qiáng)的抗沉陷能力P，鈷合金中的CO、NI元素會(huì)引起嚴(yán)重的致敏性，常用的醫(yī)用鈦合金中的V也對(duì)人體有一定的危害另一方面目前制造椎間融合器的金屬?gòu)椥阅Ａ?00～200GPA比骨質(zhì)1～30GPA大很多，在融合器植入人體后產(chǎn)生應(yīng)力分布失衡，這種應(yīng)力的不匹配造成的應(yīng)力遮擋作用會(huì)使骨質(zhì)疏松、融合器發(fā)生陷落。因此人們?cè)谘邪l(fā)生物材料椎間融合器的同時(shí)一直在努力改善金屬融合器的特性使其更適合人體的要求。LMC構(gòu)成的金屬元素完全無(wú)毒，經(jīng)過(guò)生物力學(xué)測(cè)試，其設(shè)計(jì)合理，具有足夠支撐椎間隙的強(qiáng)度，其較低的彈性模量可以更好的與骨組織相容避免應(yīng)力遮擋，與同樣形狀設(shè)計(jì)的TI6AL4V椎間融合器相比具有較強(qiáng)的抗沉陷能力，符合人體力學(xué)要求。結(jié)論LMC符合人體力學(xué)要求。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多復(fù)方萘酚阿奇片Beagle犬藥代動(dòng)力學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的本文以硝苯地平為模型藥物，利用脈沖控釋的原理，研制了硝苯地平脈沖控釋片，并對(duì)其質(zhì)量控制以及比格犬體內(nèi)藥物動(dòng)力學(xué)進(jìn)行了較為深入的探討研究。方法以比格犬為試驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行了藥物動(dòng)力學(xué)研究。建立了一種具有較高靈敏度和精密度的高效液相紫外檢測(cè)法測(cè)定血漿中硝苯地平的濃度。試驗(yàn)組給予脈沖控釋片組，對(duì)照組給予普通片。采用交叉實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，測(cè)定了BEAGLE犬在空腹?fàn)顟B(tài)下服用脈沖控釋片和普通片的體內(nèi)藥時(shí)曲線。采用3P97藥代動(dòng)力學(xué)軟件對(duì)血藥濃度時(shí)間數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，并求出系列藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果試驗(yàn)組和對(duì)照組的藥時(shí)曲線下面積AUCO0TN為3275±431HUGML和1691±377HUGML；試驗(yàn)組CMAX分別為2371±269UGML，對(duì)照組CMAX分別為2565±143UGML。經(jīng)方差分析和雙單側(cè)檢驗(yàn)，二者AUC0TN無(wú)顯著差異，二者CMAX有顯著差異。試驗(yàn)組得TMAX為53±05H；試驗(yàn)組的TLAG為238±04H，而對(duì)照組的TMAX為19±06H；TLAG為02±004H；試驗(yàn)組的MRT為146±06H，而對(duì)照組的MRT為52±06H。經(jīng)成對(duì)T檢驗(yàn)，試驗(yàn)組的TMAX、TLAG、MRT與對(duì)照組有顯著性差異。結(jié)論本試驗(yàn)研究了硝苯地平脈沖控釋片在比格犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)特征。硝苯地平脈沖控釋片可在體內(nèi)延遲釋藥，其釋藥行為與普通片有顯著性差異。硝苯地平脈沖控釋片的時(shí)滯較糖衣片顯著延長(zhǎng)，達(dá)峰時(shí)間明顯滯后，藥時(shí)曲線呈現(xiàn)出脈沖釋藥特征，為硝苯地平脈沖控釋片在新藥開發(fā)及臨床應(yīng)用提供依據(jù)。實(shí)現(xiàn)了本課題研制脈沖釋藥系統(tǒng)進(jìn)行時(shí)辰治療的初衷。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文Β磷酸三鈣支架的制備及加固裝置的生物力學(xué)研究姓名韓祥永申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔修復(fù)學(xué)）指導(dǎo)教師張富強(qiáng)20080401上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級(jí)碩士學(xué)位論文作Β磷酸三鈣支架試樣并測(cè)定孔隙率、吸水率、抗壓強(qiáng)度，并利用X射線衍射分析晶相，掃描電鏡觀測(cè)孔隙結(jié)構(gòu)。4利用制作的樹脂模型結(jié)合傳統(tǒng)模型技術(shù)及試驗(yàn)所得燒結(jié)工藝制作用于重建低平牙槽嵴的Β磷酸三鈣支架并測(cè)定其孔隙率、吸水率、抗壓強(qiáng)度，利用X射線衍射分析晶相，掃描電鏡觀測(cè)孔隙結(jié)構(gòu)。5對(duì)犬下頜骨及常見鈦網(wǎng)進(jìn)行三維有限元建模，并利用有限元分析軟件對(duì)鈦網(wǎng)加強(qiáng)和固定Β磷酸三鈣的可行性進(jìn)行生物力學(xué)分析。結(jié)果1通過(guò)動(dòng)物低平牙槽嵴模型構(gòu)建結(jié)合CT掃描和圖像處理技術(shù)并利用快速原型技術(shù)加工的樹脂模型可以精確復(fù)制犬下頜骨的三維形態(tài)，并在樹脂模型上進(jìn)行術(shù)前分析與模擬。2950℃、1050℃、1150℃條件下制備的磷酸三鈣支架的孔隙率分別為7769045、7558028、6995078，吸水率分別為5442037、（5110049、4350099，抗壓強(qiáng)度分別為029004MPA、069013MPA、163034MPAX射線衍射分析結(jié)果表明三種燒結(jié)溫度所制備的支架主晶相為Β磷酸三鈣，掃描電鏡觀測(cè)結(jié)果顯示各溫度下試樣大孔孔徑300～500M、200～400M、200～300MΒ磷酸三鈣顆粒間連接分別為頭部連接、頸部連接、體部連接。3致孔劑比例30％、40％、50％條件下所得Β磷酸三鈣支架孔隙率分別為6768074、6995078、7404076，吸水率

簡(jiǎn)介：纖維連接蛋白FIBRONECTIN，F(xiàn)N是一種多功能的糖蛋白，能與肝素、膠原、纖維蛋白以及整合素家族的細(xì)胞表面受體結(jié)合，參與細(xì)胞的黏附、遷移、止血、抗感染以及維持血管的完整性等多種作用。FN分子中有多個(gè)功能結(jié)構(gòu)域，其中的兩個(gè)肝素結(jié)合域，分別位于其N端和C端。已有的研究表明FN的肝素結(jié)合域多肽具有以下多種功能增強(qiáng)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的活性，促進(jìn)血管的生成1；增強(qiáng)細(xì)胞結(jié)合域介導(dǎo)的細(xì)胞黏附與增殖，抑制肝癌的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移24；通過(guò)抑制P53和CMYC基因調(diào)節(jié)細(xì)胞的凋亡，同時(shí)參與調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞的增殖與分化，并能與淋巴細(xì)胞表面的CD44結(jié)合，參與免疫的調(diào)節(jié)57；具有刺激組織纖溶酶原激活和激活纖溶酶的活性8。本課題組的鄒起練博士、吳勇博士等前期成功構(gòu)建了FNN端肝素結(jié)合域多肽的酵母表達(dá)載體，并成功轉(zhuǎn)化GS115酵母菌株，用酵母表達(dá)出了FNN端肝素結(jié)合域多肽FNNHBDPP，且通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明FNNHBDPP具有治療小鼠敗血癥和彌漫性血管內(nèi)凝血DCI的作用。實(shí)驗(yàn)研究還發(fā)現(xiàn)FNNHBDPP可以抑制黑色素瘤及肝癌的侵襲和轉(zhuǎn)移，可見FNNHBDPP在治療敗血癥、DIC和腫瘤方面具有巨大的潛力。但是FNNHBDPP在動(dòng)物體內(nèi)的代謝模式、組織分布、排泄方式等都還不清楚，有待進(jìn)一步深入研究。本實(shí)驗(yàn)在前期研究的基礎(chǔ)上，用發(fā)酵罐自動(dòng)表達(dá)和純化出FNNHBDPP，并利用125IFNNHBDPP作為示蹤劑，采用同位素示蹤高效液相色譜法HPLCRAD研究了FNNHBDPP在大鼠體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)過(guò)程，考察了該藥在大鼠體內(nèi)的代謝、排泄情況和在小鼠體內(nèi)的組織分布情況，為新藥臨床前藥效和藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)提供了重要的藥動(dòng)學(xué)信息。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明1采用全自動(dòng)發(fā)酵罐表達(dá)的FNNHBDPP，表達(dá)量高，純化以后經(jīng)過(guò)電泳純度和色譜純鑒定，F(xiàn)NNHBDPP純度可達(dá)98％以上；2靜注FNNHBDPP后在大鼠體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)模型符合二房室模型，大鼠高、中、低劑量的體內(nèi)平均分布半衰期T12Α分別為628±029MIN、623±033MIN、555±034MIN，平均消除半衰期T12Β分別為9437±449MIN、8949±404MIN、8222±286MIN，AUC與劑量的線性相關(guān)性為993％。144H內(nèi)約有74％的代謝物從尿排出，同時(shí)約有63％的代謝物從糞便中排出，72H內(nèi)約有65％代謝物從膽汁排出，說(shuō)明125IFNNHBDPP代謝物主要通過(guò)腎臟排泄。125IFNNHBDPP在小鼠各組織中隨時(shí)間的動(dòng)態(tài)分布狀況，5MIN時(shí)放射活性在各臟器的分布順序?yàn)槟I肺肝脾胃心骨腸睪丸肌肉腦；1H后腎組織的放射性活性明顯降低，肺組織的放射性增強(qiáng)，其放射活度分布順序?yàn)榉文I肝脾胃骨心腸睪丸肌肉腦；8H后，除肺臟外，所有組織的放射性活性都低于平均值。研究發(fā)現(xiàn)FNNHBDPP的主要分布于腎、肺、肝、脾等血供豐富的組織中，且不能通過(guò)血腦屏障。同時(shí)發(fā)現(xiàn)FNNHBDPP代謝片段在肺臟有短暫聚集，但隨著時(shí)間的延長(zhǎng)其代謝片段會(huì)消除。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多頸椎（C0-C3）有限元模型建立及樞椎Hangman骨折生物力學(xué)有限元分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：一、股骨髁間骨折三種內(nèi)固定器的生物力學(xué)比較研究目的探討股骨髁間骨折三種內(nèi)固定器的生物力學(xué)性能，為臨床選擇有效內(nèi)固定方法提供科學(xué)依據(jù)。方法取12具較為新鮮的成人股骨遠(yuǎn)端標(biāo)本，制成髁間骨折模型，分別以股骨髁支持鋼板CBP、動(dòng)力髁螺釘DCS、微創(chuàng)穩(wěn)定系統(tǒng)LISS固定，用實(shí)驗(yàn)應(yīng)力分析方法，比較不同內(nèi)固定方法的優(yōu)劣。結(jié)果應(yīng)力分析證明在載荷下應(yīng)變、載荷下軸向及髁間位移、載荷下軸向壓縮、水平剪切剛度軸向及扭轉(zhuǎn)剛度及失效載荷力學(xué)性能上LISS明顯優(yōu)于CBP和DCS。P005結(jié)果術(shù)后外固定情況C1型骨折，LISS系統(tǒng)外固定率為0％，DCS系統(tǒng)外固定率為167％，CBP系統(tǒng)外固定率為333％，三者間差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。膝關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率NEER標(biāo)準(zhǔn)C1型骨折，LISS系統(tǒng)優(yōu)良率100％，DCS系統(tǒng)優(yōu)良率889％，CBP系統(tǒng)優(yōu)良率737％，三者間差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。并發(fā)癥C1型骨折，LISS發(fā)生率0％，DCS系統(tǒng)發(fā)生率111％，CBP系統(tǒng)發(fā)生率111％，LISS與其他組間差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；C2、C3型骨折，LISS發(fā)生率43％，DCS系統(tǒng)發(fā)生率333％，CBP系統(tǒng)發(fā)生率476％，LISS與其他組間差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論1DCS系統(tǒng)主要用于C1型骨折及股骨髁上截骨矯形手術(shù)，對(duì)C2、C3型骨折并發(fā)癥較高。2CBP系統(tǒng)也主要適用于股骨髁間C1型骨折，對(duì)于復(fù)雜類型的股骨髁間骨折C2、C3型內(nèi)翻畸形發(fā)生率及內(nèi)固定失敗率較高。3LISS系統(tǒng)廣泛適用于所有股骨髁間骨折，由于其成角穩(wěn)定性及釘板鎖定機(jī)制，力學(xué)性能優(yōu)越，術(shù)后通常無(wú)需外固定，并發(fā)癥少，創(chuàng)傷小，膝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)良好，可作為臨床首選。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多瞬時(shí)波強(qiáng)和血管回聲跟蹤技術(shù)評(píng)估冠心病血液動(dòng)力學(xué)的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。