簡介：目的酮康唑是廣譜抗真菌藥物對淺表和深部真菌都有顯著的抗菌作用而且對肝藥物酶有較強的抑制作用。黃連素屬于異喹啉生物堿具有顯著的抗菌作用。有文獻報道黃連素與酮康唑在體外具有協(xié)同抗菌作用然而體內(nèi)聯(lián)合用藥的研究尚未見報道亦缺乏有效的聯(lián)合檢測方法。本實驗旨在建立聯(lián)合檢測大鼠血漿中黃連素和酮康唑的LCMS方法為研究大鼠體內(nèi)黃連素和酮康唑的藥代動力學(xué)提供可靠的檢測方法并探討二者協(xié)同抗菌作用與藥代動力學(xué)之間的聯(lián)系并為臨床聯(lián)合用藥、研發(fā)抗病原菌的復(fù)方制劑及預(yù)防耐藥菌株的出現(xiàn)提供實驗依據(jù)。方法根據(jù)FDA生物樣品分析方法學(xué)指南本課題建立了聯(lián)合檢測大鼠血漿中黃連素和酮康唑的LCMS方法進行了方法特異性、線性、最低定量限、準確度、精密度、回收率、穩(wěn)定性及生物基質(zhì)效應(yīng)等方面的驗證實驗并將該方法應(yīng)用于大鼠體內(nèi)黃連素和酮康唑的藥代動力學(xué)研究。本次實驗將SPRAGUEDAWLEY大鼠分為黃連素單獨口服給藥組60MGKG、酮康唑單獨口服給藥組10MGKG和聯(lián)合口服給藥組黃連素60MGKG酮康唑10MGKG及黃連素靜脈注射組1MGKG。經(jīng)眼眶采血法獲取36小時內(nèi)的大鼠血樣血漿樣品經(jīng)液液萃取法處理后進行質(zhì)譜分析實驗數(shù)據(jù)采用藥代動力學(xué)專業(yè)分析軟件DASSOFTWARE進行處理并獲得藥代動力學(xué)數(shù)據(jù)。結(jié)果本實驗所建立的LCMS方法的線性范圍分別是005600NGML黃連素、046000NGML酮康唑線性回歸系數(shù)R2大于0995。黃連素和酮康唑的最低定量限分別為005NGML、04NGML。日內(nèi)、日間精密度小于122％準確度變化范圍為65％～85％。二者的平均回收率分別是615％黃連素998％酮康唑。實驗數(shù)據(jù)表明該方法符合FDA生物樣品分析方法指南的要求。比較聯(lián)合口服給藥組和單獨口服給藥組的主要藥代動力學(xué)參數(shù)酮康唑的濃度時間曲線下面積AUC08增加16倍最大血藥濃度CMAX增加20倍清除率CLF下降了572％；同樣地黃連素的濃度時間曲線下面積AUC08增加19倍最大血藥濃度CMAX增加15倍清除率CLF下降了534％。另外雌性大鼠的酮康唑AUC08和CMAX分別是雄性大鼠的1520倍和410倍而雄性大鼠酮康唑的清除率卻比雌性大鼠高出2025倍。此外大鼠靜脈注射黃連素1MGKG后AUC08為218±14ΜGLH最大血藥濃度CMAX為127±30NGML清除率CLF為46±03LHKG。結(jié)論本實驗首次建立了靈敏的聯(lián)合檢測大鼠血漿中黃連素和酮康唑的LCMS方法并成功應(yīng)用于大鼠藥代動力學(xué)研究。該方法兼有重復(fù)性好、靈敏度高和線性范圍廣等特點為其他實驗中黃連素和酮康唑濃度檢測奠定了基礎(chǔ)。該方法適當改進后也可以應(yīng)用于其他堿性藥物的檢測。這是首次報道黃連素和酮康唑在大鼠體內(nèi)聯(lián)合用藥的藥代動力學(xué)研究黃連素和酮康唑存在藥代動力學(xué)上的相互影響但是二者的血藥濃度和AUC08并未見顯著增加這提示二者協(xié)同抗菌作用可能主要與藥效學(xué)行為有關(guān)。在大鼠體內(nèi)酮康唑藥物代謝存在顯著的雌雄差異雄性大鼠的代謝速率比較快。黃連素藥物代謝未見到雌雄差異。

簡介：股骨轉(zhuǎn)子間骨折是老年人常見的骨質(zhì)疏松性骨折其中約35％40％是不穩(wěn)定的。隨著對此類骨折認識的不斷提高盡早手術(shù)減少并發(fā)癥以成為大多數(shù)外科醫(yī)生的共識；多種內(nèi)固定方式運用于臨床對股骨轉(zhuǎn)子間穩(wěn)定型骨折取得較好效果；老年患者合并骨質(zhì)疏松股骨轉(zhuǎn)子間不穩(wěn)定骨折的內(nèi)固定失敗率較高；且內(nèi)固定術(shù)后需要長時間臥床等待骨折愈合并發(fā)癥發(fā)生率較高；近年來人工股骨頭置換術(shù)運用于治療股骨轉(zhuǎn)子間不穩(wěn)定骨折取得較好效果；患者可以術(shù)后早期下床活動減少和避免并發(fā)癥的發(fā)生。目前國內(nèi)外對股骨不穩(wěn)定型轉(zhuǎn)子間骨折治療的研究主要集中于臨床研究相關(guān)基礎(chǔ)的生物力學(xué)研究較少且集中于普通力學(xué)試驗。普通力學(xué)實驗無法直接運用于人體只能測出部分點的力學(xué)參數(shù)且模型間可比性低；隨著計算機技術(shù)的飛速發(fā)展數(shù)字骨科概念的提出骨科生物力學(xué)研究進入數(shù)字時代；三維有限元分析法是生物力學(xué)研究的重要方法能夠很好分析關(guān)節(jié)、脊柱等生物力學(xué)問題成為人體生物力學(xué)研究的有效分析方法。目的運用計算機模擬骨質(zhì)疏松股骨轉(zhuǎn)子間不穩(wěn)定型骨折人工關(guān)節(jié)置換術(shù)并做術(shù)后股骨及假體的應(yīng)力分析評估術(shù)后的假體的初始穩(wěn)定性；為關(guān)節(jié)假體的選擇及股骨近段骨折的重建方法提供理論依據(jù)。方法對志愿者雙下肢進行薄層CT掃描獲得股骨數(shù)據(jù)將圖像數(shù)據(jù)導(dǎo)入圖像處理軟件MIMICS111進行圖像處理生成股骨骨皮質(zhì)內(nèi)、外表面的輪廓曲線；再將輪廓曲線數(shù)據(jù)導(dǎo)入建模軟件UNIGRAPHICNX40進行實體建模得到具有骨皮質(zhì)、骨松質(zhì)、骨髓腔的股骨三維模型；根據(jù)DEPUY公司AML生物型假體及施樂輝公司MULLER骨水泥假體設(shè)計參數(shù)在建模軟件UG40中分別進行三維建模得到AML普通柄A、加長柄B、SOLUTION柄C、普通骨水泥柄D的三維數(shù)字模型。在建模軟件UG40中模擬人工股骨頭置換手術(shù)分別將普通柄A、加長柄B、SOLUTION柄C、普通骨水泥柄D植入經(jīng)過股骨頸截骨的正常股骨與轉(zhuǎn)子間骨折的股骨得到模型第1組A1、A2第2組B1、B2第3組C1、C2第4組D1、D2；將模型分別導(dǎo)入有限元分析軟件ANSYS110；進行四面體網(wǎng)格劃分股骨近端做網(wǎng)格加密處理參照相關(guān)文獻對材料賦值、定義接觸、受力加載、應(yīng)力分析。結(jié)果⑴建立了骨質(zhì)疏松股骨、假體、關(guān)節(jié)置換術(shù)后的三維有限元模型。⑵從股骨整體受力而言置換后股骨小轉(zhuǎn)子及股骨上段受力較術(shù)前明顯減少股骨距應(yīng)力下降最為明顯。而股骨應(yīng)力集中區(qū)位于股骨髁上較術(shù)前向股骨遠端移位；位于假體遠端的股骨應(yīng)力明顯增加股骨上最大等效應(yīng)力較術(shù)前增加。股骨上段應(yīng)力較小。正常的關(guān)節(jié)置換組對照組與股骨轉(zhuǎn)子間骨折人工關(guān)節(jié)置換組實驗組對比可見股骨整體的受力趨勢相同關(guān)節(jié)力通過金屬假體傳向股骨遠端。實驗組股骨近端受力比對照組小且股骨上最大等效應(yīng)力增加長柄假體與短柄假體的對比股骨下端的受力趨勢一致假體的長度的增加對股骨下端的應(yīng)力的改變較少生物型假體與骨水泥假體對股骨受力的影響趨勢一致；骨水泥假體實驗組與對照組股骨的受力趨勢相近。⑶假體柄應(yīng)力從上往下傳遞主要集中在假體下端與骨髓腔峽部緊密結(jié)合的部分假體下端子彈頭部分未與骨骼接觸所以受力較小。假體中下段把應(yīng)力傳向股骨。假體最大等效應(yīng)力大于股骨應(yīng)力。柄長度的增加未改變假體受力的趨勢受力主要是集中在假體與骨髓腔峽部緊密結(jié)合的部分。結(jié)論人工關(guān)節(jié)置換改變了股骨的受力方式。股骨轉(zhuǎn)子間骨折關(guān)節(jié)置換后的假體穩(wěn)定性較好在正常載荷下人工關(guān)節(jié)穩(wěn)定。股骨峽部完整假體柄的長度不同對置換后股骨受力改變較小。骨水泥由于提供即刻的穩(wěn)定性結(jié)合上端鋼絲固定對股骨轉(zhuǎn)子間骨折穩(wěn)定性重建使實驗組與對照組股骨的受力趨勢相近。

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簡介：點擊查看更多中藥肺康對正常麻醉開胸犬血流動力學(xué)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的通過對喙突和肩峰的解剖學(xué)觀測探討經(jīng)喙突和肩峰行肩關(guān)節(jié)外固定術(shù)的可行性并對其可靠性進行生物力學(xué)評價為臨床治療肩關(guān)節(jié)疾病提供一種新的手術(shù)方法方法利用18具經(jīng)動脈灌注紅色乳膠的成人上肢標本對喙突和肩峰的寬度、厚度、長度、軸線的傾斜角度及進釘濃度等作了解剖學(xué)觀測另利用6具防腐處理的成人尸體上肢標本剔除肌肉及軟組織只切取保留肩關(guān)節(jié)囊的肩胛骨和肱骨用聚甲基丙烯酸甲酯包埋依次將各標本用夾具固定于雙軸液壓伺服生物材料實驗機上THE85802MINIBIONIXTESTSYSTEM用計算機編程將力50N、力矩1NM的大小和施加方式加載在構(gòu)件上測量其肩關(guān)節(jié)外固定術(shù)術(shù)前、術(shù)后的線性形變值和角形變值結(jié)論肩關(guān)節(jié)形變值在外固定術(shù)術(shù)前、術(shù)后比較有非常顯著差異P0001證明肩關(guān)節(jié)外固定術(shù)固定牢固、效果可靠喙突和肩峰可以接受直徑5MM的螺釘其形態(tài)學(xué)資料有助于合理選擇外固定器、準確確定進釘點的位置和方向、保證肩關(guān)節(jié)外固定術(shù)的成功

簡介：點擊查看更多聚β-環(huán)糊精分子量測定、熱穩(wěn)定動力學(xué)及其對水溶性藥物釋放的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多帕珠沙星臨床藥代動力學(xué)-藥效學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：本論文從千里光及其提取物的化學(xué)成分分析著手，研究了千里光體積分數(shù)60％乙醇提取物SENECIOSCENSBUCHHAMEXTRACT，SSE的體內(nèi)外抗菌作用、促生長作用；以抗炎藥理效應(yīng)法和鎮(zhèn)痛藥理效應(yīng)法，研究了SSE的藥物代謝動力學(xué)。主要研究結(jié)果如下1采用試管分項提取法和圓形紙層析法進行了千里光全草植物化學(xué)預(yù)試，結(jié)果顯示千里光全草含有生物堿、黃酮、酚類、鞣質(zhì)、強心甙和氨基酸等，不含氰甙、皂甙、多肽、蛋白質(zhì)和葸醌。SSE中明顯含有生物堿和黃酮及其甙類等主要有效成分，但經(jīng)薄板層析法檢查，未檢出雙稠吡咯啶生物堿。2急性毒性試驗表明SSE對雌雄昆明系小鼠腹腔注射的LD50為219280MGKG，95％可信限為185558～25913LMGKG，屬低毒性物質(zhì)。3SSE對腸炎沙門氏菌SALMONELLAENTERITIDIS，SE、鼠傷寒沙門氏菌SALMONELLATYPHIMURIUM，ST、金黃色葡萄球菌STAPHYLOCOCCUSAUREUS，SA、蠟狀芽孢桿菌BACILLUSCEREUS，BC、無乳鏈球菌STREPTOCOCCUSAGALACTIAE，SAG、大腸埃希氏菌ESCHERICHIACOLI，EC26、EC37的體外抗菌試驗表明SSE對上述7種細菌的抑菌圈直徑均在10～19MM，為敏感；MIC試驗表明，SSE除對EC26和SA為00625GML，對其余6種細菌均為00313GMLMBC試驗表明，SSE除對SAG為00313GML，對其余6種細菌均為00625GML。4SSE對EC37的體內(nèi)抗菌試驗表明EC37對小鼠的MLD為菌液的14稀釋度，即25109CFUML，并以09MLD為供試菌菌液濃度3種劑量的SSE對EC37感染小鼠均有治療作用。其中SSE的5482MGKG劑量組小鼠存活率為80％，與感染模型組相比差異極顯著P005，而對心臟指數(shù)、肝臟指數(shù)、脾臟指數(shù)、胸腺指數(shù)影響較大。一定劑量SSE能明顯提高小鼠血清ALB含量、提高AB比值、血清CHO含量和GLU含量，能影響肝組織AKP、GOT和GPT活力。6以抗炎藥理效應(yīng)法研究SSE的藥動學(xué)結(jié)果表明SSE最低起效量為5740MGKG。在小鼠體內(nèi)的代謝符合一級反應(yīng)一室模型，模型表達式為C1436227E01334T1436227E02370；一級消除速率常數(shù)KE01334H1，消除半衰期T12KE51949H，一級吸收速率常數(shù)KA0237H1，吸收半衰期T12KA29241H，血藥峰濃度CMAX1436227MGKG1，達峰時間TMAX55474H，清除率CL00553MGKG1H1，藥時曲線下面積AUC1682635MGKG1H，表觀分布容積V04142MGKG1，滯后期T000104H。7以鎮(zhèn)痛藥理效應(yīng)法研究SSE的藥動學(xué)結(jié)果表明SSE最低起效量為5829MGKG。在小鼠體內(nèi)的代謝符合一級反應(yīng)一室模型，模型表達式為C3856512E00701T3856512E02858T；一級消除速率常數(shù)KE00701H1，消除半衰期T12KE98859H，一級吸收速率常數(shù)KA02858H1，吸收半衰期T12KA24248H，血藥峰濃度CMAX3856512MGKG1，達峰時間TMAX65154H，清除率CL01357MGKG1H1，藥時曲線下面積AUC6850818MGKG1H，表觀分布容積V19358MGKG1，滯后期T000335H。

簡介：點擊查看更多外踝鎖定鋼板研制及生物力學(xué)比較.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多胸椎椎弓根螺釘固定失敗經(jīng)椎弓根外入路補救的生物力學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的研究骨髓間充質(zhì)干細胞D1和成骨細胞MC3T3E1、MC3T3E1SUBCLONE14在基底應(yīng)變作用下NMDA型谷氨酸受體NMDAR的表達情況，探討NMDAR在成骨細胞力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用和相關(guān)的信號通路。方法采用RTPCR技術(shù)，免疫熒光染色技術(shù)，蛋白免疫印跡技術(shù)和體外細胞循環(huán)拉伸基底應(yīng)變刺激的方法，鑒定在骨髓間充質(zhì)干細胞D1和成骨細胞MC3T3E1、MC3T3E1SUBCLONE14細胞系中NMDAR的表達情況，研究MC3T3E1SUBCLLE14細胞的力學(xué)響應(yīng)；利用NMDAR非競爭性抑制劑MK801、細胞外鈣離子內(nèi)流信號阻斷劑EGTA、細胞微絲骨架阻斷劑細胞松弛素D單獨應(yīng)用和聯(lián)合應(yīng)用的方法，以RTPCR、WESTERNBLOT技術(shù)研究NMDAR參與力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用和相關(guān)的信號通路。結(jié)果骨髓間充質(zhì)干細胞D1和成骨細胞。MC3T3E1、MC3T3E1SUBCLONE14三個細胞系均表達NMDAR必須亞基1NR1和不同的亞基2NR2AD；轉(zhuǎn)錄因子AP1、CBFA1RUNX2參與了力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的信號通路；阻斷NMDAR，阻斷細胞外鈣離子內(nèi)流，阻斷細胞微絲骨架，都分別部分的抑制了力學(xué)刺激誘導(dǎo)的ERK12信號通路的激活，而分別聯(lián)合應(yīng)用MK801EGTA、MK801CYTOD阻斷劑時則都基本抑制了力學(xué)刺激誘導(dǎo)的ERK12信號通路的激活。結(jié)論NMDAR在成骨細胞MC3T3E1、MC3T3E1SUBCLONE14、骨髓間充質(zhì)干細胞D1中表達，并在成骨細胞MC3T3E1SUBCLONE14發(fā)揮功能，參與了成骨細胞的力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程；NMDAR、細胞微絲骨架、細胞外鈣離子內(nèi)流耦聯(lián)的信號通路參與了力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，并以共同作用的方式介導(dǎo)力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。

簡介：全文分為二部分第一部分一期前后聯(lián)合入路脊柱三維短節(jié)段重建的力學(xué)基礎(chǔ)目的測試一期前后聯(lián)合入路脊柱三維短節(jié)段重建的生物力學(xué)穩(wěn)定性。方法6副人腰椎，前側(cè)切除腰5椎體，以鈦網(wǎng)支撐固定，后側(cè)通過椎弓根系統(tǒng)固定腰4、骶1椎體，建立前后聯(lián)合短節(jié)段三維重建模型。采用生物力學(xué)機測試前屈、后伸、側(cè)屈三種工況下的即刻穩(wěn)定性，測試前屈、后伸1萬次疲勞時的疲勞穩(wěn)定性，測試疲勞后前屈、后伸、側(cè)屈三種工況下的即刻穩(wěn)定性。結(jié)果前屈、后伸、側(cè)屈三種工況的相對活動度非常小，三種工況之間相比，前屈與側(cè)屈之間無明顯差別，后伸的活動度要略大于前屈和側(cè)屈的活動度P001。經(jīng)過1萬次的疲勞后，后伸活動度略增加，鈦網(wǎng)與腰4和骶1椎體的相對位置無明顯變化。結(jié)論脊柱三維短節(jié)段重建后具有良好的即刻穩(wěn)定性和疲勞穩(wěn)定性，無論前屈、后伸，還是側(cè)屈運動，椎體間的活動度均非常小，經(jīng)過1萬次的疲勞后，鈦網(wǎng)與腰4和骶1椎體的相對位置無明顯變化。疲勞運動對前屈與側(cè)屈的穩(wěn)定性影響非常小，而后伸活動度略增大。第二部分一期同體位前后聯(lián)合入路手術(shù)治療嚴重胸腰椎骨折脫位目的探討一期同體位前后聯(lián)合入路手術(shù)治療嚴重胸腰椎骨折脫位的治療效果。方法1998年10月至2005年9月手術(shù)治療胸腰椎骨折脫位192例，對其中34例嚴重胸腰椎骨折脫位者采用一期同體位前后聯(lián)合入路。男25例，女9例；年齡18～56歲，平均342歲。損傷節(jié)段T112例，T125例，L111例，L28例，L35例，L42例，L4，51例。MAGERL分型A3型12例，B1型2例，B2型2例，C1型12例，C2型4例，C3型2例；ASIA分級A級7例，B級10例，C級8例，D級6例，E級3例。有神經(jīng)根損傷癥狀3例?；颊呷?cè)臥位，先行后路椎板減壓，椎弓根釘系統(tǒng)臨時固定。同體位下再行損傷節(jié)段的前路減壓支撐植骨，對于骨折脫位者前后協(xié)同復(fù)位。復(fù)位滿意及減壓徹底后，后路椎弓根釘系統(tǒng)適度加壓抱緊前側(cè)支撐植骨，一次完成減壓、復(fù)位與固定，重建三柱穩(wěn)定性。結(jié)果手術(shù)時間180～320MIN，平均230MIN。出血量900～2400ML，平均1200ML。術(shù)前不完全性神經(jīng)損傷的24例患者術(shù)后神經(jīng)功能均恢復(fù)1級或1級以上。6例出現(xiàn)肋間神經(jīng)損傷癥狀，保守治療后好轉(zhuǎn)。32例隨訪6～60個月，平均13個月。X線和CT片顯示減壓和復(fù)位效果滿意，與術(shù)后比較傷椎高度無明顯丟失，內(nèi)固定未見斷裂及松動。結(jié)論一期同體位前后聯(lián)合入路可充分發(fā)揮前路與后路手術(shù)各自的優(yōu)勢，一次完成減壓、復(fù)位與固定，為嚴重胸腰椎骨折脫位提供了一種有效的治療方法。但手術(shù)技術(shù)要求較高，應(yīng)嚴格掌握手術(shù)適應(yīng)證。

簡介：目的穿支皮瓣與肌皮瓣血流動力學(xué)的比較研究及不同級別蒂部血管對穿支皮瓣血流動力學(xué)影響的研究。方法1選成年五指山小型豬4只雌、雄各2只，以彩色多普勒超聲測量腹壁上動脈SUPERIEPIGASTRICARTERY，SEA的直徑和平均血流速度；氧化鉛明膠灌注的方法行血管造影；解剖腹壁，記錄腹部上、下血管的解剖；腹壁血管造影標本X線攝片；評估同一個體的兩側(cè)SEA血流動力學(xué)的差異。2選同品系的小型豬6只，以兩側(cè)腹壁上血管為蒂形成雙側(cè)腹部橫行皮瓣。左、右側(cè)隨機被選作穿支皮瓣組A組或肌皮瓣組B組。術(shù)后2H，1W，2W，3W分別以激光多普勒血流灌注影像儀評估每組皮瓣及腹壁正常皮膚的血流灌注量；術(shù)前、術(shù)后的2H，1W，2W，3W分別以彩色多普勒超聲測量SEA的直徑和平均血流速度；并記錄上述每個時間段皮瓣的視覺評估。3W時行腹壁上血管系統(tǒng)造影。3選同品系小型組4只，設(shè)計自身對照的兩側(cè)上腹部橫行皮瓣，隨機分成C、D兩組C組為逆行解剖穿支血管至腹壁上血管主干的穿支皮瓣，D組為腹壁上血管腹直肌肌穿支為蒂的穿支皮瓣。術(shù)后2H，1W，2W，3W以激光多普勒血流灌注影像儀測量皮瓣皮膚的血流灌注量。1W時計算皮瓣成活面積。3W時行腹壁上血管系統(tǒng)造影。結(jié)果1五指山豬的兩側(cè)SEA皮膚穿支級以上的血管樹構(gòu)筑及主干的血流動力學(xué)對稱性良好；雙側(cè)SEA的腹直肌皮膚穿支不完全一致腹壁上血管相對腹壁下血管是優(yōu)勢血管，上下血管的吻合部位位于臍和恥骨之間。2A、B組12個皮瓣均成活。術(shù)后1W時，視覺評估A組皮瓣較B組水腫明顯嚴重。術(shù)后2H，1W時，A組與B組，A組與正常皮膚間血流灌注量的比較，A組有較差的血液循環(huán)，存在統(tǒng)計學(xué)上的差異P005。A組術(shù)后的SEA直徑、流速均減??；術(shù)后1W，2W，3W時，兩組皮瓣SEA的流量比較存在統(tǒng)計學(xué)差異P005。3W時皮瓣造影顯示C組SEA直徑縮小，血供單元相應(yīng)的減小。結(jié)論1該品系的小型豬腹壁上血管可以設(shè)計自身對照實驗研究的皮瓣；設(shè)計自身對照研究的穿支皮瓣時應(yīng)該比較兩側(cè)保留的穿支直徑和進入皮瓣的位置的一致性，減少因穿支直徑和位置的不一致而導(dǎo)致實驗誤差。2術(shù)后1W時，穿支皮瓣較差的血液循環(huán)是臨床上穿支皮瓣發(fā)生部分壞死或脂肪液化的原因；術(shù)后2H蒂部血管的低流速，增加了穿支皮瓣血管吻合移植的風險，是穿支皮瓣成活率較肌皮瓣低的原因。術(shù)后2W時，穿支皮瓣的血液循環(huán)接近正常，腹壁上血管束的血供單元較原來減小。3增加穿支皮瓣蒂部血管長度，血管吻合部位的血管直徑相對增加的同時，蒂部血管解剖也增加了血管蒂和組織的損傷，可致術(shù)后早期皮瓣皮膚血流灌注量的下降，但不影響皮瓣的成活面積。某一軸型皮瓣的血流灌注量與皮瓣本身的結(jié)構(gòu)和成分組成相關(guān)，而不同級別穿支血管蒂本身不改變穿支皮瓣的生理。

簡介：目的通過動物實驗動態(tài)觀察可吸收骨水泥（磷酸鈣陶瓷，CPC）在體內(nèi)的吸收過程對其強化螺釘穩(wěn)定性效應(yīng)的生物力學(xué)影響和組織學(xué)變化情況為其臨床應(yīng)用提供更詳盡的依據(jù)。方法在8只雜種犬脛骨上段、股骨下段制作松質(zhì)骨螺釘植入的活體動物模型，隨機選取一側(cè)于釘?shù)雷⑷脒m量CPC強化后植入螺釘為實驗組，對側(cè)直接植入螺釘為對照組，分批于術(shù)后2、4、6和8周處死動物，取標本剔除脛骨和股骨上所附著軟組織，用特制夾具固定，于INSTRON萬能材料試驗機上進行螺釘?shù)妮S向拔出試驗，測定最大軸向拔出力（FMAX，N），記錄螺釘拔出的生物力學(xué)數(shù)據(jù)變化；取生物力學(xué)實驗后較完整的骨釘界面剝離標本，經(jīng)固定、脫鈣、切片、染色等處理后，顯微鏡下觀察CPC的吸收（實驗組）和界面的組織學(xué)變化。結(jié)果CPC強化的螺釘最大軸向拔出力（FMAX）隨術(shù)后時間的延長而逐漸增大，趨勢明顯，8周時達到（77961±7814）N；對照組的螺釘FMAX也隨時間延長而增大，但FMAX值均比同期的實驗組的FMAX低，8周時為（42326±4312）N；實驗組的軸向拔出力與對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義。組織學(xué)觀察實驗組標本CPC骨界面結(jié)合緊密，隨術(shù)后時間延長出現(xiàn)CPC降解和新生骨組織長入；對照組骨釘界面隨植入體內(nèi)時間延長而形成一層纖維組織。結(jié)論CPC在體內(nèi)隨時間延長可逐漸被吸收，同時有新生骨長入，具有良好的骨傳導(dǎo)性。CPC的體內(nèi)的吸收過程并不削弱其對螺釘穩(wěn)定性的強化效應(yīng)；在各個時間段，使用CPC強化后，螺釘?shù)姆€(wěn)定性始終比對照組有明顯的提高。

簡介：目的觀察黃連與生地不同比例配伍對黃連活性成分小檗堿和生地活性成分梓醇在大鼠體內(nèi)藥代動力學(xué)的影響，探尋二者最佳的配伍比例。方法將48只大鼠隨機分為8組，分別灌胃給予不同配伍比例的黃連生地水煎劑（比例分別為10、11、14、18），采用高效液相色譜（HPLC）法測定不同時間大鼠體內(nèi)小檗堿和梓醇的血藥濃度，血藥濃度－時間數(shù)據(jù)經(jīng)DAS20藥代動力學(xué)軟件分析，計算各組大鼠體內(nèi)小檗堿和梓醇藥代動力學(xué)參數(shù)。結(jié)果1黃連與生地不同比例配伍對小檗堿在大鼠體內(nèi)藥動學(xué)的影響血清中小檗堿濃度在5～320ΜGL1間線性關(guān)系良好，Ｙ2576091Ｘ1109377，R09992；3種濃度樣品的回收率分別為10186±289％、9938±229％、9892±234％；日內(nèi)平均標準差（RSD）分別為411％、289％、261％，日間RSD分別為465％、321％、293％；小檗堿在大鼠體內(nèi)的代謝過程符合一級二室模型，權(quán)重W1C2，方差分析結(jié)果表明，4組中相同劑量的黃連配伍不同比例的生地，小檗堿CMAX、AUC0T、AUC0∞有顯著差異（P2黃連與生地不同比例配伍對梓醇在大鼠體內(nèi)藥動學(xué)的影響血清中梓醇濃度在0078～10MGL1間線性關(guān)系良好，Ｙ287702Ｘ19589403，R09991；3種濃度樣品的回收率分別為10037±182％、9843±211％、9876±204％；日內(nèi)平均標準差（RSD）分別為351％、234％、186％；日間RSD分別為375％、275％、243％；梓醇在大鼠體內(nèi)的代謝過程符合一級二室模型，權(quán)重W1。方差分析結(jié)果表明，4組中相同劑量的生地配伍不同比例的黃連，梓醇CMAX、AUC0T、AUC0∞有顯著差異（P005）。結(jié)論黃連配伍大比例的生地，可顯著提高黃連活性成分鹽酸小檗堿和生地活性成分梓醇的生物利用度。等量黃連與生地配伍，大劑量組（18）小檗堿的生物利用度最大；但等量生地與黃連配伍，大劑量組（18）與中劑量組（14）小檗堿的生物利用度最大，且二者無統(tǒng)計學(xué)差異（P005）。