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簡介:健美操是在音樂的伴奏下,以身體練習(xí)為基本手段、以有氧運(yùn)動(dòng)為基礎(chǔ),達(dá)到增進(jìn)健康、塑造形體和娛樂目的的一項(xiàng)體育運(yùn)動(dòng)。按照不同的目的和任務(wù),健美操可分為健身性健美操和競技性健美操兩大類。健美操的基本步伐包括交替類、邁步類、點(diǎn)地類、抬腿類以及雙腿類等。健美操最重要的技術(shù)是彈動(dòng)技術(shù),主要是依靠踝、膝、髖關(guān)節(jié)的屈伸緩沖而產(chǎn)生,減少運(yùn)動(dòng)對(duì)關(guān)節(jié)的沖力,從而減少對(duì)人體造成的損傷。踝關(guān)節(jié)本體感覺能力和肌肉力量的增加,可提高踝關(guān)節(jié)周圍神經(jīng)肌肉控制能力,使踝關(guān)節(jié)在彈動(dòng)、跳躍落地時(shí)保持身體的協(xié)調(diào)穩(wěn)定,控制整個(gè)身體姿態(tài),達(dá)到美化動(dòng)作,提高運(yùn)動(dòng)技術(shù)水平的能力。本文以健美操訓(xùn)練對(duì)女大學(xué)生踝關(guān)節(jié)本體感覺和肌力特征影響的實(shí)驗(yàn)研究為研究對(duì)象,旨在探討健美操運(yùn)動(dòng)對(duì)踝關(guān)節(jié)的位置覺、力覺以及肌肉力量等指標(biāo)的影響。為減少踝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)損傷的發(fā)生和健美操的教學(xué)訓(xùn)練、比賽提供一定的理論依據(jù)。本文通過實(shí)驗(yàn)法、文獻(xiàn)資料法、數(shù)理統(tǒng)計(jì)法、訪談法、邏輯分析法等研究方法。選取蘇州大學(xué)體育學(xué)院2010級(jí)體育教育專業(yè)健美操專修班所有女生共9人為實(shí)驗(yàn)組,選取2010級(jí)運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)專業(yè)女生9人為對(duì)照組。兩組受試者年齡、身高、體重、本體感覺和肌肉力量各個(gè)指標(biāo)間均無顯著性差異。實(shí)驗(yàn)組學(xué)生進(jìn)行為期18周,每周2次,每次3學(xué)時(shí)的健美操課學(xué)習(xí),學(xué)習(xí)內(nèi)容主要是大眾健美操和競技健美操基本步伐、組合和成套動(dòng)作;對(duì)照組的學(xué)生在實(shí)驗(yàn)前、實(shí)驗(yàn)中均未參加系統(tǒng)的健美操訓(xùn)練及課程學(xué)習(xí)。研究結(jié)論如下(1)通過18周健美操訓(xùn)練,實(shí)驗(yàn)組踝關(guān)節(jié)位置覺(VEJPS)、力覺的相對(duì)可變誤差RVEFS發(fā)生了顯著性變化(P005)。(2)通過18周健美操訓(xùn)練,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組在實(shí)驗(yàn)后踝關(guān)節(jié)肌肉力量均有所增加。實(shí)驗(yàn)組踝關(guān)節(jié)跖屈、背屈肌力和跖屈背屈相對(duì)肌力增加明顯優(yōu)于對(duì)照組。(3)通過18周健美操訓(xùn)練,實(shí)驗(yàn)組在實(shí)驗(yàn)后左、右兩側(cè)踝關(guān)節(jié)本體感覺與肌肉力量各指標(biāo)之間呈負(fù)相關(guān)性(R0)且呈低度相關(guān)(0R1)。說明,踝關(guān)節(jié)本體感覺和肌力特征之間無相關(guān)性。
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簡介:研究目的該研究旨在通過對(duì)施行非骨水泥型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者分別進(jìn)行早期負(fù)重和晚期負(fù)重的兩種早期康復(fù)治療根據(jù)國際功能、殘疾和健康分類INTERNATIONALCLASSIFICATIONOFFUNCTIONINGDISABILITYHEALTHICF的要求從身體結(jié)構(gòu)和功能、活動(dòng)、參與的層次定期進(jìn)行臨床和放射學(xué)評(píng)定通過兩種康復(fù)治療方法及其治療效果的比較探討非骨水泥型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的科學(xué)的早期康復(fù)治療資料與方法①臨床資料從2003年4月至2004年2月共收集實(shí)施非骨水泥型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者30例32髖分為早期負(fù)重組治療組和晚期負(fù)重組對(duì)照組早期負(fù)重組術(shù)后大約2周后達(dá)到完全負(fù)重要求患者使用手杖或單拐6周以上晚期負(fù)重組術(shù)后六周內(nèi)踮腳負(fù)重或負(fù)重不超過體重的10%術(shù)后6周開始漸進(jìn)性負(fù)重12周完全負(fù)重兩組患者除術(shù)后負(fù)重方法不同外術(shù)前術(shù)后均予以系統(tǒng)的康復(fù)治療康復(fù)治療分為術(shù)前階段和術(shù)后階段治療內(nèi)容包括肌力訓(xùn)練、關(guān)節(jié)活動(dòng)度訓(xùn)練、轉(zhuǎn)移能力訓(xùn)練、日常生活活動(dòng)能力ADL訓(xùn)練、呼吸功能訓(xùn)練、心理指導(dǎo)以及積極控制全身合并癥等②臨床評(píng)定記錄患者的一般情況和手術(shù)情況記錄術(shù)后步行開始的天數(shù)、術(shù)后住院天數(shù)以及獲得獨(dú)立步行借助助行架或拐杖的天數(shù)記錄有無跛行、疼痛情況分別于術(shù)前和術(shù)后12周測(cè)量患髖外展肌力以及患髖被動(dòng)后伸、外展活動(dòng)度分別于術(shù)前、術(shù)后12周采用HARRIS髖關(guān)節(jié)評(píng)分HARRISHIPSCE及WOMAC量表THEWESTERNONTARIOMCMASTERUNIVERSITYOSTEOARTHRITISINDEX對(duì)入選患者進(jìn)行功能評(píng)定術(shù)后12周時(shí)采用SF36量表THEMEDICALOUTCOMESSTUDY36ITEMSHTFMHEALTHSURVEY進(jìn)行生存質(zhì)量評(píng)定③放射學(xué)評(píng)定術(shù)前測(cè)量股骨皮質(zhì)指數(shù)和CC值以反映股骨質(zhì)量分別于術(shù)后35天內(nèi)、12周復(fù)查骨盆正位片以及患側(cè)股骨中上段正側(cè)斜位片測(cè)量兩組的假體柄髓腔內(nèi)充填率、髖臼的外傾角動(dòng)態(tài)觀察假體骨結(jié)合情況以及觀察有無合并癥等④統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS110對(duì)所有結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析設(shè)P005水平為數(shù)據(jù)差異在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著意義
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簡介:本實(shí)驗(yàn)以重組2型腺相關(guān)病毒RAAV為載體介導(dǎo)人APOAI及APOAIMILANO在小鼠肌源性細(xì)胞C2C12中的表達(dá),探索一種嶄新的、安全經(jīng)濟(jì)的預(yù)防和治療動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的途徑。方法以正常人肝組織中抽提的RNA為模板,用RTPCR方法獲得人APOAI的CDNA,點(diǎn)突變方法制備APOAIMILANO的CDNA。分別將APOAI、APOAIMILANO的CDNA插入RAAV載體質(zhì)粒,并與輔助質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染包裝細(xì)胞293T獲得重組腺相關(guān)病毒載體RAAVA及RAAVAM,粗提后以冰乙醇法進(jìn)行濃縮。結(jié)論成功制備表達(dá)APOAI或APOAIM的重組腺相關(guān)病毒載體,并在C2C12細(xì)胞中獲得有效表達(dá),為進(jìn)一步探索方便、安全的預(yù)防和治療動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的方法打下了基礎(chǔ)。
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簡介:目的本課題以HMGCOA還原酶抑制劑辛伐他汀SIMVASTATIN干預(yù)實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)正常大鼠、糖尿病大鼠、糖尿病辛伐他汀干預(yù)大鼠的腎間質(zhì)CTGF、ΑSMA的表達(dá)水平并檢測(cè)各組大鼠的腎功能指標(biāo)探討辛伐他汀對(duì)糖尿病腎病的防治作用及其防治機(jī)理結(jié)論1本實(shí)驗(yàn)在造模成功次日即予辛伐他汀干預(yù)結(jié)果表明糖尿病辛伐他汀干預(yù)組大鼠的24小時(shí)尿白蛋白、CTGF及ΑSMA均較糖尿病組大鼠有明顯減少說明辛伐他汀不能完全阻止糖尿病腎病的發(fā)生但能延緩其進(jìn)展2本實(shí)驗(yàn)使用的辛伐他汀的劑量2MGKGD并未引起血脂的改變說明辛伐他汀的抗腎纖維化作用并不依賴其降脂作用3我們從ΑSMA和CTGF的角度觀察到非降脂作用劑量的辛伐他汀作用于糖尿病大鼠具有延緩糖尿病腎病進(jìn)展的作用
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簡介:上海第二醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文三維CT評(píng)價(jià)牙槽突裂骨移植術(shù)治療效果的應(yīng)用研究姓名李濤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔頜面外科指導(dǎo)教師唐友盛20050501上海第二醫(yī)科大學(xué)2002級(jí)碩.L學(xué)位論文三維CT評(píng)價(jià)牙槽突裂骨移植術(shù)治療效果的應(yīng)用研究中文摘要目的探討三維CT技術(shù)在評(píng)價(jià)牙槽突裂骨移植術(shù)治療效果中的應(yīng)用,建立通過插記CT層面面積計(jì)算骨體積的具體方法,并驗(yàn)證其可行性;進(jìn)行較系統(tǒng)的臨床回顧性研究,對(duì)比分析二維X線片與三維CT影像在評(píng)價(jià)牙槽突裂骨移檀術(shù)治療效果的差異;探討牙槽突裂骨移植術(shù)在尖牙萌出前后不同時(shí)間進(jìn)行,對(duì)近期植入骨的吸收有何影響。材料與方法1.取山羊下頜骨,修整為大小不同不規(guī)則的22塊骨標(biāo)本,分別用量簡水實(shí)測(cè)法以及CT層面描記計(jì)算法進(jìn)行測(cè)量,進(jìn)而對(duì)兩種不同方法的測(cè)量結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。2.收集接受牙槽突裂髂骨移植手術(shù)的患者2L例單側(cè)15例,雙側(cè)6例,術(shù)后3個(gè)月到2年,同期進(jìn)行牙片、上頜咬牙臺(tái)片、全景片和CT影像學(xué)檢查。依據(jù)上頜咬日J(rèn)}片,按BERGLAND牙槽突檀骨分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí),I型和II型為臨床治療成功II型和111型為臨床治療失敗。三維CT圖像上牙槽骨高度至少達(dá)正常高度3/4,并且有頰舌向厚度大于兩側(cè)鄰牙牙根的頰舌側(cè)切線閥距離的CT層面,認(rèn)為I晦床治療成功,否則認(rèn)為F臨床治療失敗。比較兩種檢查結(jié)果。3.選擇唇腭裂患者12例單側(cè)10例,雙側(cè)2例,共14側(cè)牙槽突裂,其中6側(cè)尖牙未萌出.8側(cè)尖牙己萌出。分別于術(shù)前、術(shù)后6天、術(shù)后3個(gè)月進(jìn)行CT掃描檢查,利用術(shù)前測(cè)量的裂隙周邊骨體積測(cè)量計(jì)算得到術(shù)后6天及術(shù)后3個(gè)月的植入骨體積,進(jìn)而計(jì)算術(shù)后3個(gè)月植入骨剩余率,最后對(duì)
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簡介:中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文P53家族在骨肉瘤和骨巨細(xì)胞瘤中的表達(dá)姓名韓壯申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師呂剛20004140例骨巨細(xì)胞瘤中P53家族P53、P63和P73蛋白分別進(jìn)行檢測(cè),與20例骨軟骨瘤進(jìn)行對(duì)照,分析P53家族在不同骨腫瘤中表達(dá)與病理分級(jí)的相關(guān)性,探討P53家族在骨肉瘤和骨巨細(xì)胞瘤發(fā)生、發(fā)展中的作用及診斷價(jià)值。實(shí)驗(yàn)結(jié)果P53在28例骨肉瘤中表達(dá)陽性率為571%,40例骨巨細(xì)胞瘤中表達(dá)陽性率為425%,20例骨軟骨瘤中未見表達(dá)。骨肉瘤、骨巨細(xì)胞瘤與骨軟骨瘤相比存在顯著差異。骨巨細(xì)胞瘤中I~Ⅱ級(jí)組表達(dá)陽性率為321%,11I級(jí)組表達(dá)陽性率為666%,二者相比有顯著差異。P73在28例骨肉瘤中表達(dá)陽性率為500%,40例骨巨細(xì)胞瘤中表達(dá)陽性率為300%,20例骨軟骨瘤中表達(dá)陽性率為20O%。骨肉瘤組與骨軟骨瘤組相比,二者具有顯著差異;而骨巨細(xì)胞瘤與骨軟骨瘤相比,二者無顯著差異。骨巨細(xì)胞瘤中I~I(xiàn)級(jí)組表達(dá)陽性率為179%,Ⅲ級(jí)組表達(dá)陽性率為583%,二者相比有顯著差異。P63在15例骨軟骨瘤中共有3例陽性,其中1例呈強(qiáng)陽性。在骨肉瘤中有1例腫瘤細(xì)胞弱陽性反應(yīng),骨巨細(xì)胞瘤中有L例呈弱陽性反應(yīng)。討論隨著分子生物學(xué)迅猛發(fā)展,人們發(fā)現(xiàn)腫瘤是體細(xì)胞異常增殖的結(jié)果,是涉及癌基因激活和腫瘤抑制基因失活的多個(gè)基因改變的多階段過程。骨肉瘤是最常見的原發(fā)于骨組織的惡性腫瘤,占骨惡性腫瘤的第一位,其特點(diǎn)是瘤細(xì)胞能直接生成骨樣或瘤樣骨組織。骨肉瘤大多數(shù)發(fā)生于10~20歲之間,惡性度高,目前尚缺乏有效治療手段。外科手術(shù)后大多數(shù)在5~9個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移,預(yù)后差,5年生2
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簡介:目的長期以來臨床上多用自體骨移植的方法來修復(fù)因創(chuàng)傷、腫瘤、感染或其他原因所致的骨缺損但自體骨存在切取部位、范圍和數(shù)量的限制有時(shí)滿足不了臨床需要因此尋找其它有生物活性的移植材料修復(fù)骨缺損是不少學(xué)者探索的主要目標(biāo)這次實(shí)驗(yàn)是在總結(jié)了前人研究經(jīng)驗(yàn)基礎(chǔ)上進(jìn)行的目的在于觀察膠原蛋白膜包裹自體骨膜復(fù)合金葡液填充骨缺損后能否誘導(dǎo)成骨以及成骨的方式以此來尋找一種治療骨缺損的新方法結(jié)論1膠原蛋白能作為物理屏障將周圍結(jié)締組織阻擋于缺損外引導(dǎo)成骨細(xì)胞優(yōu)先遷移、優(yōu)勢(shì)生長促進(jìn)骨性愈合避免了纖維愈合膠原蛋白具有良好的生物相溶性、可降解性降解速度及程度與組織再生完成時(shí)間相匹配2膠原蛋白可促進(jìn)骨微循環(huán)系統(tǒng)代償、重建為骨再生提供一個(gè)必要的前提使成骨細(xì)胞增殖、分化明顯順利地形成有機(jī)基質(zhì)及鈣沉積膠原蛋白能夠產(chǎn)生一個(gè)具有三維結(jié)構(gòu)的引導(dǎo)性骨再生空間有利于骨再生及恢復(fù)骨骼的生理功能并使內(nèi)、外源性骨誘導(dǎo)因子在空間內(nèi)不斷募集并改善它們的分布3移植到缺損處的自體骨膜能為宿主組織帶來豐富的細(xì)胞來源具有誘導(dǎo)功能
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簡介:胰島素樣生長因子INSULINLIKEGROWTHFACTS,IGFS是由肝臟細(xì)胞分泌,受來自于垂體的生長激素GROWTHHMONE,GH的控制,調(diào)節(jié)組織生長和發(fā)育,參與組織再生。胰島素樣生長因子是與組織形態(tài)維持以及預(yù)防細(xì)胞死亡的重要因素,也是在局部肌肉修復(fù)過程中激活肌肉衛(wèi)星細(xì)胞并且調(diào)節(jié)蛋白合成。近年來發(fā)現(xiàn)在肌肉中存在三種亞型的IGFⅠ。其中一種亞型MGF是在受到機(jī)械的刺激后通過自分泌旁分泌產(chǎn)生,另外一種是系統(tǒng)型的IGFⅠEA來源于肝臟和其他組織包括肌肉。第三種亞型IGFⅠEB,是否是在肝臟中表達(dá)并對(duì)肌肉存在作用,目前還不清楚。本文以32只SD大鼠為研究對(duì)象,隨機(jī)分為安靜組,游泳訓(xùn)練組,負(fù)重游泳訓(xùn)練組和一次急性負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)組。采用半定量RTPCR法和透射電鏡的方法觀察大鼠經(jīng)過不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的游泳運(yùn)動(dòng)后骨骼肌IGFⅠEAMRNA和MGFMRNA表達(dá)水平的變化以及骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的形態(tài)變化,闡述運(yùn)動(dòng)使骨骼肌增生肥大和損傷再修復(fù)的機(jī)制。結(jié)果顯示8周游泳訓(xùn)練組大鼠,4周負(fù)重游泳訓(xùn)練組大鼠和一次急性負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)組大鼠骨骼肌IGFⅠEAMRNA和MGFMRNA表達(dá)水平相較于安靜對(duì)照組大鼠都有顯著性差異,且一次急性負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)組大鼠結(jié)果尤為顯著。通過透射電鏡圖片觀察到4周負(fù)重游泳訓(xùn)練組大鼠和一次急性負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)組大鼠左側(cè)腓腸肌衛(wèi)星細(xì)胞相比與安靜組和8周游泳訓(xùn)練組大鼠增生明顯。結(jié)論不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌造成不同程度的影響,經(jīng)過負(fù)重游泳訓(xùn)練的兩組大鼠骨骼肌產(chǎn)生損傷,致使IGFⅠEAMRNA和MGFMRNA表達(dá)升高,同時(shí)衛(wèi)星細(xì)胞增殖,骨骼肌細(xì)胞進(jìn)行了再修復(fù)過程。說明IGFⅠ有刺激衛(wèi)星細(xì)胞增殖,并在增殖以后的分化階段,促進(jìn)增殖的細(xì)胞分化,改善骨骼肌結(jié)構(gòu),修復(fù)損傷肌肉。
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簡介:研究目的評(píng)價(jià)腺病毒介導(dǎo)的人骨形態(tài)發(fā)生蛋2ADVHBMP2基因轉(zhuǎn)染對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS成骨活性的影響研制一種具有天然骨結(jié)構(gòu)的ΒTCPHA雙相可吸收煅燒骨BCB并對(duì)其在BMP2基因給藥中作為BMSCS載體的效果進(jìn)行評(píng)價(jià)評(píng)價(jià)ADVHBMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS與不同的載體珊瑚、BCB或細(xì)胞外基質(zhì)復(fù)合的組織工程化人工骨對(duì)大動(dòng)物長骨干骨缺損的修復(fù)效果評(píng)價(jià)機(jī)體對(duì)ADVHBMP2基因治療的免疫學(xué)反應(yīng)研究Β半乳糖苷酶ΒGAL在成骨細(xì)胞中的表達(dá)狀況為闡明MQUIOB綜合癥的發(fā)病機(jī)理提供依據(jù)結(jié)論ADVHBMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS有較強(qiáng)的誘導(dǎo)成骨能力雙相煅燒骨在BMP2基因給藥中是良好的細(xì)胞載體HBMP2基因修飾的組織工程化人工骨可以修復(fù)大動(dòng)物負(fù)重骨的節(jié)段性缺損有望成為修復(fù)骨缺損的治療方法腺病毒介導(dǎo)的基因治療可引起機(jī)體對(duì)腺病毒的細(xì)胞及體液免疫反應(yīng)從而逐漸消除腺病毒的基因和相關(guān)蛋白的影響成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞可表達(dá)多量ΒGAL該兩種細(xì)胞的ΒGAL缺乏可能是MQUIOB綜合癥骨骼異常的直接原因
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簡介:中山大學(xué)碩士學(xué)位論文LNGIUS治療子宮腺肌病及對(duì)子宮內(nèi)膜血管生成因子的影響姓名李世杰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師謝梅青20060501LNGIUS治療子宮腺肌病及對(duì)于宮內(nèi)膜血管生成因子的影響摘要子宮內(nèi)膜VEGF的表達(dá),而大劑量孕激素則抑制VEGF的表達(dá),雌激素可以誘導(dǎo)VEGF的產(chǎn)生。近年來研究發(fā)現(xiàn),ADM在子宮內(nèi)膜增生晚期的表達(dá)顯著,在分泌期表達(dá)豐富,并伴隨子宮內(nèi)膜血管生成。VEGF、ADM作為血管生成因子,抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡,并可促進(jìn)新生血管的生成。本研究目的1研究LNGIUS治療子宮腺肌病的可行性和臨床療效。2檢測(cè)子宮腺肌病子宮內(nèi)膜及病灶內(nèi)VEGF和ADM的表達(dá),以及LNGIUS對(duì)兩者的近期和遠(yuǎn)期影響,探討LNGIUS治療子宮腺肌病的機(jī)制,并推斷放置LNGIUS后的常見副反應(yīng)一不規(guī)則陰道流血的原因。第一部分LNGIUS治療子宮腺肌病的臨床研究1對(duì)象和方法2002年9月至2005年12月,選擇我院就診,根據(jù)臨床表現(xiàn)、彩超、血清CAL25等檢查,診斷子宮腺肌病的患者32例作為研究組。入組患者滿足以下條件均已婚或已育,暫無生育要求。臨床癥狀體征進(jìn)行性痛經(jīng)或/和經(jīng)量增多,子宮呈均勻性增大或后壁有局限性結(jié)節(jié)樣隆起,子宮體質(zhì)地偏硬,經(jīng)前或經(jīng)期有壓痛。B超檢查提示子宮腺肌病,未提示存在子宮內(nèi)膜病變、子宮肌層其他病變及附件病變等。宮頸細(xì)胞學(xué)涂片未發(fā)現(xiàn)惡性病變。部分患者行宮腔鏡檢查提示大型子宮腔或子宮腺肌病。對(duì)腺肌病患者LNGIUS治療32例采用前瞻性自身對(duì)照研究?;颊呔谠陆?jīng)周期的第710天放置LNGINS,分別于放置LNGIUS后1、3、6、12、24個(gè)月進(jìn)行隨診,觀察LNGIUS治療子宮腺肌病的臨床療效。觀察指標(biāo)包括疼痛評(píng)分、月經(jīng)量評(píng)分、影響生活質(zhì)量的因素評(píng)分、子宮體積、子宮肌層子宮動(dòng)脈阻力指數(shù)、血清CAL25、血色素、肝功能ALT、AST、血脂CHOL、HDL、LDL、血清性激素水平FSH、E2等。2結(jié)果21LNGIUS治療子宮腺肌病的治療效果子宮腺肌病患者在放置LNGIUS后的第一個(gè)月痛經(jīng)、月經(jīng)過多等的L臨床癥狀明顯緩解,生活質(zhì)量明顯改善,月經(jīng)量明顯減少。LNGIUS治療子宮腺肌病前、治療后3個(gè)月、6個(gè)月、12個(gè)月、24個(gè)月平均疼痛評(píng)分6722、31420、2218、2112、1914,與治療前比較差異有顯著性,P001;平均影II
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簡介:中南大學(xué)碩士學(xué)位論文核因子KLF4對(duì)CC肌原細(xì)胞HSP25基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制研究姓名王婧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師鄧恭華20060501水平及蛋白質(zhì)水平的表達(dá)2在正常狀態(tài)下KLF4能與HSP25基因啟動(dòng)子區(qū)KLF4結(jié)合元件結(jié)合,并能激活HSP25基因啟動(dòng)子區(qū)一696~17的轉(zhuǎn)錄活性。結(jié)果提示在正常狀態(tài)下,KLF4可能通過與HSP25基因啟動(dòng)子區(qū)的KLF4結(jié)合元件結(jié)合直接調(diào)控HSP25基因的表達(dá)。關(guān)鍵詞KLF4,HSP25,C2C。。細(xì)胞,基因表達(dá),調(diào)控II
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簡介:山東大學(xué)碩士學(xué)位論文HARADAITO術(shù)式治療上斜肌麻痹姓名田旭申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師張林娜20031103山東大學(xué)碩士學(xué)位論文HARADATTO術(shù)式治療上斜肌麻痹研究生田旭導(dǎo)師張林娜副教授中文摘要目的探討HARADAIT。術(shù)式的手術(shù)效果和優(yōu)點(diǎn)。方法對(duì)I1例單側(cè)上斜肌麻痹患者,術(shù)前原在位無明顯垂直斜視,有明顯的旋轉(zhuǎn)斜視,行HARADAITO術(shù)式。結(jié)果所有做HARADAITO_術(shù)式的患者,術(shù)后代償頭位均明顯改善,歪頭在I護(hù)之內(nèi)。術(shù)后雙眼向下注視位的內(nèi)斜均明顯好轉(zhuǎn)。I例上斜肌止端異常的患兒術(shù)后出現(xiàn)下斜肌功能1,其余均未出現(xiàn)醫(yī)源性BROWN健鞘綜合征。結(jié)論HARADAITO術(shù)式明顯改善代償頭位,矯正旋轉(zhuǎn)斜視和內(nèi)斜視,不出現(xiàn)醫(yī)源性BROWN鍵鞘綜合征。關(guān)鍵詞HARADAITO術(shù)式,上斜肌麻痹,斜視
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