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簡介:骨骼的解剖結(jié)構(gòu)與其所處的力學(xué)環(huán)境息息相關(guān)“應(yīng)力對骨的改變、生長和吸收起著調(diào)節(jié)作用骨的生長、發(fā)育、萎縮與應(yīng)力的大小方向直接有關(guān)。人體運動信息是人體骨肌運動系統(tǒng)和神經(jīng)控制系統(tǒng)等多方面綜合運動功能的宏觀反映人體不同的運動功能障礙疾病和康復(fù)水平在運動信息中都有所反映同樣人體的運動會使得人體骨骼所處的力學(xué)環(huán)境發(fā)生變化長期的骨骼應(yīng)力環(huán)境的改變又會導(dǎo)致骨組織形態(tài)的發(fā)生變化。針對骨關(guān)節(jié)病患者由于假體的植入改變了人體骨骼的天然結(jié)構(gòu)及其力學(xué)傳遞方式從而使得骨骼的應(yīng)力分布也發(fā)生改變術(shù)后經(jīng)長時間骨骼生長骨的形態(tài)都將發(fā)生變化誘發(fā)骨質(zhì)增生、溶解、遠期畸變等現(xiàn)象導(dǎo)致假體松動或破壞。本文基于人體運動學(xué)、骨骼解剖形態(tài)的生物力學(xué)特征以及骨生長過程的骨重建仿真三方面出發(fā)從骨骼的力學(xué)環(huán)境、整體骨的解剖形態(tài)宏觀分析、以及細胞應(yīng)力塵長關(guān)系和骨骼的微觀解剖結(jié)構(gòu)上分別對人體骨骼解剖形態(tài)進行生物力學(xué)分析對假體置換術(shù)后的“骨假體”力學(xué)環(huán)境特別是骨組織所處應(yīng)力環(huán)境作出仿真并對置換后宿主骨的應(yīng)力分布和主應(yīng)力線分布進行對比分析提出基于術(shù)后骨生長過程仿真與遠期骨態(tài)預(yù)測的骨關(guān)節(jié)假體設(shè)計原理與方法。本文主要研究內(nèi)容包括1人體運動學(xué)分析對平地行走、上下樓梯、彎腰搬物、騎自行車、下蹲、上肢屈曲、咀嚼運動等人們生長過程中最常用、最基本的日常運動和抓舉力量鍛煉運動進行運動學(xué)分析了解日常典型運動的運動學(xué)信息和抓舉運動的運動學(xué)信息了解骨生長過程所處的力學(xué)環(huán)境。2人體骨骼解剖形態(tài)的生物力學(xué)特征分析以肱骨、骨盆、股骨、脛骨及下頜骨等典型骨骼為研究對象基于“中國力學(xué)虛擬人”建立的人體骨骼有限元模型獲取1中日常典型運動下的相應(yīng)骨骼的主應(yīng)力線分布狀態(tài)將其與骨磨片去皮質(zhì)骨中顯示的松質(zhì)骨骨小梁的走向進行對比在整體骨宏觀分析的基礎(chǔ)上從生物力學(xué)的角度驗證了骨的功能適應(yīng)性原則對骨的生長過程作出生物力學(xué)解釋。3人體骨骼生長過程骨重建仿真采用壓應(yīng)力細胞生物反應(yīng)器和張應(yīng)力細胞生物反應(yīng)器測定骨細胞在壓應(yīng)力和張應(yīng)力狀態(tài)下的生長關(guān)系?;赟TANFD骨重建理論并選用ANSYS作為骨應(yīng)力重建的分析軟件采用APDL編寫骨重建仿真的迭代程序以1中日常典型運動狀態(tài)為力學(xué)環(huán)境對第三椎骨的截面輪廓、股骨近端骨密度分布、人工髖關(guān)節(jié)置換前后的股骨進行了骨重建仿真并對骨的應(yīng)力分布和主應(yīng)力線分布進行分析從細胞應(yīng)力生長以及骨骼微觀結(jié)構(gòu)上對骨骼生長過程作出生物力學(xué)解釋。4基于術(shù)后骨生長過程仿真與遠期骨態(tài)預(yù)測的骨關(guān)節(jié)假體設(shè)計原理與方法提出一個新型的人工髖關(guān)節(jié)設(shè)計準則優(yōu)良的設(shè)計應(yīng)該是假體置換后宿主骨的應(yīng)力以及應(yīng)力線改變應(yīng)盡可能的減少若保持不變則為最佳。并給出了“多孔鈦合金整體鈷鉻鉬合金球面薄殼組織工程骨”的假體設(shè)計方案。利用有限元方法對自然股骨和3種不同設(shè)計類型的假體進行有限元分析證明“多孔鈦合金整體鈷鉻鉬合金球面薄殼組織工程骨”假體設(shè)計方案優(yōu)于其它設(shè)計方案。本文基于骨骼生長過程的力學(xué)環(huán)境、整體骨的解剖形態(tài)宏觀分析、以及細胞應(yīng)力生長關(guān)系和骨骼的微觀解剖結(jié)構(gòu)對人體骨骼的生物力學(xué)特征和骨生長進行分析并基于術(shù)后骨生長過程仿真與遠期骨態(tài)預(yù)測提出了骨關(guān)節(jié)假體設(shè)計原理與方法。在人體骨骼的解剖形態(tài)的生物力學(xué)特征分析、骨關(guān)節(jié)假體設(shè)計等領(lǐng)域具有重要的科學(xué)意義和臨床價值。
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簡介:目的驗證骨骺干細胞與納米羥基磷灰石膠原聚乳酸的相容性,并觀察骨骺干細胞復(fù)合納米羥基磷灰石膠原聚乳酸修復(fù)大鼠骨缺損的效果。方法采用酶消化法從新生大鼠干骺端的LACROIX環(huán)中分離細胞;使用免疫磁珠法純化骨骺干細胞;體外培養(yǎng)、傳代增殖后,以納米羥基磷灰石膠原聚乳酸為載體制備組織工程化骨,種植于大鼠的股骨缺損處。將實驗用大鼠隨機分成三組,每組8只大鼠A組為實驗組植入復(fù)合骨骺干細胞的組織工程化骨;B組為對照組單純植入納米羥基磷灰石膠原聚乳酸復(fù)合材料;C組為空白對照組,不植入任何材料。分別對A、B、C三組大鼠于術(shù)后第4、8和12周拍攝X線片,同時進行大體標本和鏡下組織學(xué)觀察和骨密度檢測。根據(jù)結(jié)果評價骨骺干細胞修復(fù)骨缺損的能力。結(jié)果骨骺干細胞能在納米羥基磷灰石膠原聚乳酸復(fù)合材料上貼附、生長,植入制備的組織工程化骨的實驗組比單純植入納米羥基磷灰石膠原聚乳酸對照組及空白對照組都能明顯促進骨缺損的修復(fù),結(jié)果表明骨骺干細胞可以促進骨缺損的修復(fù)。結(jié)論骨骺干細胞在大鼠體內(nèi)能夠明顯地促進骨缺損的修復(fù),可以作為修復(fù)骨缺損的組織工程化骨的良好的種子細胞來源。
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簡介:目的研究針刺斜方肌起止點治療頸型頸椎病的臨床效應(yīng),探求治療頸椎病的新思路,同時觀察此干預(yù)手段的臨床可行性,為治療其它型頸椎病提供數(shù)據(jù)參考。方法本研究在確立嚴格的診斷標準、納入標準、排除標準和療效評定標準的基礎(chǔ)上,將60名頸型頸椎病患者隨機分為觀察組和對照組各30例。觀察組針刺斜方肌起止點,對照組則針刺頸部夾脊穴。運用國際公認簡化MCGILL量表,兩組均在治療前、治療一療程結(jié)束后進行以下列檢測指標評估疼痛分級指數(shù)PRI、目測類比定級法VAS及現(xiàn)有疼痛強度PPI的評分,并以統(tǒng)計學(xué)方法進行分析;參照國家中醫(yī)藥管理局1993年發(fā)布的中醫(yī)病證診斷療效標準,對兩組治療一療程結(jié)束后臨床療效進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果1兩組治療前性別、年齡、病情程度及以上各項指標無差異P005。2觀察組患者的感覺PRI、情感PRI、總分PRI、VAS、PPI評分在治療前、后經(jīng)統(tǒng)計分析均有顯著差異P3對照組患者的感覺PRI、情感PRI、總分PRI、VAS、PPI評分在治療前、后經(jīng)統(tǒng)計分析均有顯著差異P4觀察組與對照組在療程結(jié)束后患者的感覺PRI、總分PRI經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析有顯著差異(P005)。5觀察組與對照組在療程結(jié)束后臨床療效評定經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析有顯著差異P結(jié)論1針刺斜方肌起止點療程結(jié)束后可以明顯改善患者疼痛不適等臨床癥狀,起到肯定的治療作用。2針刺頸部夾脊穴療程結(jié)束后可以明顯改善患者疼痛不適等臨床癥狀,起到肯定的治療作用。3針刺斜方肌起止點療程結(jié)束后在感覺PRI、總分PRI方面改善優(yōu)于對照組,而在情感PRI、VAS、PPI的組間療效比較無差別。4針刺斜方肌起止點和針剌頸部夾脊穴對頸型頸椎病患者均起到肯定的治療作用,但臨床療效比較,針刺斜方肌起止點療效優(yōu)于對照組。
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簡介:目的觀察體外培養(yǎng)的骨膜細胞來源的成骨細胞的形態(tài)學(xué)特征,研究骨膜細胞作為骨組織工程種子細胞的可行性;觀察成骨細胞在三維支架上構(gòu)骨情況,對骨膜細胞在骨組織工程中的應(yīng)用進行探索。方法常規(guī)細胞培養(yǎng)法行骨膜細胞體外培養(yǎng),并進行定向誘導(dǎo)觀察成骨細胞形態(tài)特征及超微結(jié)構(gòu)。然后將其轉(zhuǎn)移到三維支架,體外培養(yǎng)2周形成成骨復(fù)合物;將成骨復(fù)合物植入動物肌肉內(nèi),過4周取出,觀察其組織結(jié)構(gòu)。結(jié)果;骨膜細胞定向誘導(dǎo)分化出的成骨細胞早期呈梭形飽滿透明立體感強分裂期呈立方形或短柱狀;后期由長梭形逐漸變成寬梭和不規(guī)則形分泌功能旺盛。電鏡觀察胞體呈梭形膜面有少量微絨毛狀突起粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富有大量異噬體等次級溶酶體線粒體體積較小、基質(zhì)致密有少量嵴。有原代細胞生物形態(tài)學(xué)特征。轉(zhuǎn)移至三維支架上的成骨細胞與支架孔隙貼附緊密,生長良好;將三維支架植入動物體內(nèi)生長4后,細胞與支架結(jié)合緊密,生長良好,有板層骨形成,部分板層骨內(nèi)可見類似骨髓腔樣的腔隙形成。結(jié)論⑴骨膜細胞具有良好的成骨和再生能力,在體外培養(yǎng)及誘導(dǎo)分化簡便,能產(chǎn)生大量質(zhì)量很高的成骨細胞,是骨組織工程理想的種子細胞。⑵骨膜來源的成骨細胞與新型的3D支架具有良好的相容性,細胞生長良好,與支架連接緊密。⑶成骨復(fù)合體植入實驗動物體內(nèi)后,新形成的板層骨較成熟,并有類髓腔樣的孔隙的形成,提示這種新型的組織工程骨具有主動參與骨修復(fù)、融合的潛能。⑷成骨復(fù)合體在體內(nèi)成骨除了成骨細胞本身作用之外,可能與成纖維細胞有關(guān)。
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簡介:目的堿性成纖維細胞生長因子BASICFIBROBLASTGROWTHFACT,BFGF是對骨骼肌生長發(fā)育具有重要生物效應(yīng)的生長因子,在骨骼肌的生理病理過程中起重要作用。有研究顯示BFGF可調(diào)節(jié)骨骼肌成肌細胞功能,促進骨骼肌成肌細胞的增殖和抑制其分化,在骨骼肌損傷修復(fù)過程中起非常重要作用。骨骼肌損傷是運動中最常見的損傷,其治療方法很多,按摩是安全經(jīng)濟而又行之有效的治療手段。研究表明,按摩可增加骨骼肌損傷修復(fù)過程中肌衛(wèi)星細胞數(shù)目,促進骨骼肌恢復(fù)。本研究旨在觀察大鼠急性拉傷后腓腸肌BFGF表達的時間規(guī)律,以及按摩對骨骼肌損傷修復(fù)過程中BFGF表達的影響;探討按摩治療骨骼肌損傷的作用機理。方法雄性SDSPRAGUEDAWLEY大鼠21只,分為3大組,每小組各3只1對照組,與自然修復(fù)組和按摩治療組進行比較;2自然修復(fù)組,與按摩治療組進行比較損傷后1H組、2D組、5D組、7D組;3按摩治療組,與自然修復(fù)5D組、7D組進行比較傷后第2D開始按摩,按摩治療3D組、5D組。采用自制拉傷裝置造成大鼠雙后肢腓腸肌急性拉傷模型,損傷后第2D進行按摩治療,并采用免疫組化法和圖像分析系統(tǒng)觀察大鼠腓腸肌自然修復(fù)過程中及按摩后BFGF表達的變化。結(jié)果1急性拉傷后1H和2D大鼠腓腸肌BFGF平均光密度值與正常對照組相比顯著升高;7D時大鼠腓腸肌BFGF平均光密度值達本實驗最大值;2按摩治療3D組大鼠腓腸肌BFGF表達水平較同期自然修復(fù)組明顯降低,有極顯著性差異;按摩治療5D組與同期自然修復(fù)組比較顯著降低,有極顯著性差異。3光鏡觀察結(jié)果顯示,按摩后損傷肌肉的炎癥反應(yīng)減輕,肌細胞的壞死減少,瘢痕修復(fù)減少,肌細胞再生加快,修復(fù)時間縮短。結(jié)論1急性拉傷后7D內(nèi)大鼠腓腸肌BFGF陽性表達呈現(xiàn)上升趨勢;2推測按摩通過促進BFGF在損傷修復(fù)過程中對靶細胞的作用,有效縮短了修復(fù)過程,此可能為按摩促進骨骼肌損傷修復(fù)的機制之一;3按摩可減輕肌肉損傷后的炎癥反應(yīng),進損傷肌肉組織的修復(fù),縮短修復(fù)時間。
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簡介:目的觀察糖尿病大鼠骨骼肌中內(nèi)脂素VISFATIN、磷酯酰肌醇3激酶PI3K的表達,探討VISFATIN在糖尿病中的作用及可能機制。方法8周齡雄性SD大鼠55只,采用隨機數(shù)字表法分為四組A組正常對照組10只;B組飲食誘導(dǎo)肥胖組15只;C組血糖未控制糖尿病組15只;D組血糖控制糖尿病組15只。A組大鼠采用普通飼料喂養(yǎng),B、C、D組大鼠均采用高脂高糖飼料喂養(yǎng)。喂養(yǎng)8周后,C、D組大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素STZ,以2次空腹血糖FBG≥167MMOLL作為糖尿病大鼠成模標準;D組大鼠糖尿病成模后采用低精蛋白鋅胰島素注射液腹部皮下注射,F(xiàn)BG結(jié)果C組FBG較A、B組明顯增高P結(jié)論VISFATIN在骨骼肌中的表達水平與骨骼肌糖脂代謝狀態(tài)有關(guān)。VISFATIN可能通過PI3K參與骨骼肌糖脂代謝的調(diào)節(jié)。
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簡介:目的研究帶蒂椎旁肌貼敷術(shù)配合通督益髓湯對大鼠脊髓損傷后運動功能恢復(fù)及組織病理學(xué)變化的影響并探討其作用機制。方法采用SD大鼠作為實驗動物將實驗動物隨機分為四組假手術(shù)組、模型組、單純手術(shù)治療組治療組1、手術(shù)配合中藥通督益髓湯治療組治療組2。假手術(shù)組僅切除椎板不損傷脊髓后三組動物采用血管夾建立壓迫型脊髓損傷模型。治療組1僅行帶蒂椎旁肌貼敷術(shù)治療組2在行帶蒂椎旁肌貼敷術(shù)基礎(chǔ)上灌服中藥通督益髓湯。造模成功后假手術(shù)組、模型組、單純手術(shù)治療組用生理鹽水灌胃。分別于術(shù)后不同時間對每一組實驗動物進行運動行為評分和受損脊髓組織病理形態(tài)學(xué)觀察并進行比較。結(jié)果各組大鼠脊髓功能均有不同程度恢復(fù)傷后前5天三組大鼠脊髓運動行為評分無顯著性P>005。從第7天起治療組1、治療組2與模型組間相比差異具有顯著性P<001。從第21天起治療組1與治療組2組間比較差異有顯著性P<005。治療組1、治療組2脊髓組織神經(jīng)細胞壞死、液化、溶解較模型組輕。結(jié)論帶蒂椎旁肌貼敷配合通督益髓湯能有效改善脊髓損傷區(qū)的組織結(jié)構(gòu)并促進大鼠脊髓損傷后運動功能的恢復(fù)。
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簡介:山東大學(xué)碩士學(xué)位論文IFI16在骨巨細胞瘤中的表達及臨床意義姓名劉桂峰申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)(外科學(xué)骨外科)指導(dǎo)教師孫成良20120510山東人學(xué)碩士學(xué)位論文隨著骨巨細胞瘤分級變化,越高則預(yù)后越差。通過本次研究,結(jié)果表明IFLL6在骨巨細胞瘤中的表達特點為分級越高則表達越低,因此在判定骨巨細胞瘤惡性程度方面,IFLL6低表達可作為指標之一。關(guān)鍵詞IFLL6;骨巨細胞瘤;免疫組織化學(xué)2
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簡介:第一部分目的評價密骨葆膠囊治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(腎陽虧虛證)的3年療效及安全性。方法48例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(腎陽虧虛證)患者按隨機原則,分為密骨葆組和鈣爾奇D組給藥3年后總結(jié)臨床療效并進行安全性評測。結(jié)果治療后密骨葆組骨痛癥狀評分下降腰椎2~4及股骨頸、大轉(zhuǎn)子和WARD氏三角區(qū)的骨密度增加與對照組比較差異有顯著性(P<005),腰膝酸軟、畏寒肢冷、夜尿頻多等中醫(yī)單項癥候評分均有改善(P<005),治療期間無新骨折發(fā)生;服藥前后血、尿、便常規(guī)及肝腎功能、電解質(zhì)結(jié)果均在正常范圍內(nèi)波動,治療組在治療過程中沒有不良事件發(fā)生。結(jié)論密骨葆膠囊對原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(腎陽虧虛證)有明顯的治療效果,且安全無明顯副作用,值得臨床推廣應(yīng)用。第二部分目的研究密骨葆膠囊的抗骨質(zhì)疏松作用。方法建立大鼠骨質(zhì)疏松癥動物模型,觀察密骨葆膠囊對去卵巢大鼠骨量、骨密度及血清骨鈣素(BGP)、尿PYDCR等骨代謝生物化學(xué)指標的影響。結(jié)果與對照組相比,密骨葆膠囊可使造模成功大鼠的骨量和骨密度增加,血清BGP水平明顯升高,尿PYDCR比值明顯下降,差異有顯著性(P<005)結(jié)論密骨葆膠囊具有良好的抗骨質(zhì)疏松作用,為臨床療效提供了有力的實驗依據(jù)。
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簡介:目的艾灸作為中醫(yī)的外治法之一,具有操作簡便,無痛苦、療效明顯的優(yōu)點,在臨床上治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS,OA有較好的療效,是極具特色的中醫(yī)治未病療法之一。但是艾灸治療膝OA的作用機理仍不十分明確,尤其是對OA的預(yù)防作用研究尚未見報道。因此,本課題在現(xiàn)代科學(xué)的方法論指導(dǎo)下,利用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)先進的實驗技術(shù)方法,采用膝關(guān)節(jié)改良伸直位固定法建立兔膝OA模型,運用艾灸對正在進行造模的兔施以溫和灸治,在造模8周后,對軟骨標本行組織形態(tài)學(xué)觀察,檢測關(guān)節(jié)液中白細胞介素1ΒIL1Β和腫瘤壞死因子ΑTNFΑ的含量,測定軟骨細胞凋亡率,觀察軟骨細胞BCL2、BAX和P53蛋白表達,檢測關(guān)節(jié)軟骨中BCL2和FAS的MRNA表達,從組織、細胞、分子等不同層面,探討艾灸對兔膝OA的防治作用和機理,為臨床艾灸防治OA提供實驗依據(jù)。方法40只日本大耳白兔,隨機分成4組,每組10只艾灸組A組、幾丁糖組B組、模型組C組和正常組D組。A、B、C組均用改良伸直位固定法建立膝0A模型,A、B組在造模后立即進行干預(yù),A組選取關(guān)元、足三里、血海、內(nèi)外膝眼、陽陵泉等腧穴,用艾條溫和灸治,每天1次,每次每穴10MIN;B組用醫(yī)用幾丁糖20MGML予以膝關(guān)節(jié)注射,02ML次,每周1次;C組不做治療,D組正常飼養(yǎng),不做任何處理。造模8周后,各組分別從影像學(xué)、肉眼、光鏡下、透射電鏡TEM下觀察兔膝關(guān)節(jié)組織形態(tài)學(xué)情況,并用MANKIN評分比較各組膝關(guān)節(jié)軟骨的組織形態(tài)學(xué)改變;用酶聯(lián)免疫吸附測定法ELISA檢測各組關(guān)節(jié)液中IL1Β和TNFΑ的含量;TDT介導(dǎo)的脫氧三磷酸尿苷缺口末端標記法TUNEL檢測各組軟骨細胞凋亡指數(shù)AI;免疫組織化學(xué)法IHC觀察BCL2、BAX、P53蛋白表達情況;熒光實時定量PCR法REALTIMEPCR檢測各組關(guān)節(jié)軟骨中BCL2和FAS的MRNA表達情況。結(jié)果1X片觀察A、B組關(guān)節(jié)間隙正常,未見骨贅生成,C組可見膝關(guān)節(jié)間隙狹窄,局部有骨贅形成;大體肉眼觀察A、B組關(guān)節(jié)軟骨表面光滑,無軟骨缺損,C組關(guān)節(jié)囊明顯增厚,關(guān)節(jié)軟骨呈灰黃色,局部出現(xiàn)潰瘍;光鏡觀察A組軟骨表面光滑,深層細胞排列規(guī)律,番紅O染色輕度減弱,潮線完整,C組軟骨產(chǎn)生裂隙,深達輻射區(qū),深層細胞數(shù)目異常,番紅O染色中、重度減弱,潮線模糊;MANKIN評分A、B組評分均明顯較C組低P<001,A組評分稍低于B組P>005;電鏡觀察A組軟骨細胞超微結(jié)構(gòu)接近D組,C組軟骨細胞輪廓不清楚,胞膜壞死崩解,胞漿內(nèi)細胞器消失,細胞裂解為致密顆粒樣物質(zhì),細胞固縮、變形,甚至出現(xiàn)核分裂,染色質(zhì)濃聚。2A、B組IL1Β和TNFΑ含量均明顯低于C組P<001;A組IL1Β含量和TNFΑ含量比B組稍低P>005。3A、B組凋亡陽性細胞較少,散在分布于關(guān)節(jié)軟骨淺表區(qū),C組凋亡陽性細胞較多,出現(xiàn)在關(guān)節(jié)軟骨中深層。A、B組凋亡指數(shù)明顯低于C組P<001;A組凋亡指數(shù)較B組低P<005。4BCL2表達陽性細胞率A、B組高于C組P<005,A組稍高于B組P>005;BAX表達陽性細胞率A、B組明顯低于C組P<005,A組低于B組P<005;BCL2BAXA組高于B、C、D組P<005。P53表達陽性細胞率A、B組明顯低于C組P<001,A組比B組稍低P>005。5BCL2MRNA的相對表達量A、B、C組分別為D組的138±096倍、127±115倍、108±089倍,A、B組和C組BCL2的MRNA表達差別均有非常顯著意義P<001,A組和B組差別無顯著意義P>005;FASMRNA的相對表達量,A、B、C組分別為D組的027±007倍、031±113倍、232±135倍,A、B組和C組FAS的MRNA表達差別均有非常顯著意義P<001,A組和B組差別無顯著意義P>005。
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簡介:青島大學(xué)碩士學(xué)位論文實驗性外斜視貓內(nèi)直肌IGF1、ANNEXINA1的表達變化姓名王翠申請學(xué)位級別碩士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師劉桂香20120522ABSTRACTTHEEXPRESSIONANDCHANGEOFIGFLANDANNEXINA1INMEDIALRECTUSOFEXPERIMENTALSTRABISMUSKITTENSOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEXPRESSIONOFIGFLANDANNEXINA1OFMEDIALRECTUSINOPTICALLYINDUCEDCONCOMITANTEXTROPIAINKITTENS.TOEXPLORETHEROLEOFIGFLANDANNEXINLINTHEOCCURRENCEANDDEVELOPMENTOFCONCOMITANTEXTROPIA.METHODSFIFTEENKITTENSWEREDERIDEDINTOTWOGROUPSRANDOMEXPERIMENTALGROUPANDCONTROLGROUP.NINEXPERIMENTALKITTENSWEREFITTEDWITHOPTICALPRIMSGLASSES.BASEDONTHEDURITIONOFWEARINGGLASSES,EXPERIMENTALGROUPWEREDIVIDEDTOA、BANDCTHREEGROUPS.TAKENTHEEXPERIMENTALANDCONTROLKITTENS’SMEDIALRECTUSAFTERTHEFIRST、SECONDANDTHIRDMONTHSRESPECTIVELY.OBSERVATIONMEDIALRECTUSMORPHOLOGICALPERFORMANCEAFTERHEDYED.IMMUNOCHEMICALMETHODMEASUREDTHEMEANOPTICALDENSITYACCORDINGTOTHEEXPRESSIONOFIGFLANDANNEXIN1INMEDIALRECTUS.TOSTATISTICSTHEAVERAGELIGHTDENSITYVALUESAMONGGROUPS.RESULTS①THEEXPRESSIONOFIGF一1WERELOWERINEXPERIMENTALGROUPTHANCONTROLGROUP,MEANOPTICALDENSITYARE0.300±0.012、0.265±0.038AND0.195±0.028.RESPECTIVELY.COMPARED誦TLLCONTROLS。THEYWERESIGNIFICANTDIFFERENCESPO.05.CONCLUSIONTHELOWEREXPRESSIONOFIGF1ANDANNEXINLINSTRABISMUSCATSMAYPARTICIPATEINTHEINCIDENCEOFCONCOMITANTEXTROPIA;WITHTHEDURATIONOFWEARINGOPTICALPRIMSGLASSESPROLONG,THELEVELOFIGFLANDANNEXINA1ISDEERESEGRADUALLY,WECONSIDERITMAYBETHECAUSEOFGENERATIONANDDEVELOPMENTOFCONCOMITANTEXTROPIA.ANDWEARINGOPTICALPRIMSGLASSESCANBEUSEEDASAEXPERIMENTSLMETHODTOMAKESTRABISMUSANIMALMODEL.POSTGRADUATESTUDENTCUIWANGOPHTHALMOLOGYDIRECTEDBYPROF.GUIXIANGLIUKEYWORDSEXTROPIA;KITTENS;EXTRAOCULARMUSCLE;INSULINLIKEGROWTHFACTORL;ANNEXINA1
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簡介:中山大學(xué)碩士學(xué)位論文CBCT分析不同骨面型患者上頜前磨牙位置的初步研究姓名張金霞申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師朱雙林20100505中山大學(xué)碩士學(xué)位論文CBCT分析不同骨面型患者上頜前磨牙位置的初步研究目的探討治療前不同垂直骨面型患者上頜左側(cè)前磨牙的位置是否存在差異,為正畸診斷、治療計劃的制定及治療過程中牙齒三維方向的控制提供參考。比較各類骨面型中上頜左側(cè)第一前磨牙與第二前磨牙在牙槽骨內(nèi)的位置,為正畸治療過程中牙齒的移動方式提供理論依據(jù)。方法從中山大學(xué)附屬口腔醫(yī)院正畸科選取正畸治療前病例59例15,,30歲,根據(jù)FMA角分類,高角型組20例、均角型組19例、低角型組20例。采用CBCT進行全顱面拍攝,選取與橫斷面、矢狀面、冠狀面牙軸垂直且以阻力中心為原點的坐標,對上頜左側(cè)前磨牙與顱骨的關(guān)系、牙槽骨厚度、牙槽骨高度、牙齒的旋轉(zhuǎn)角度進行定量測量,以單因素方差分析ONE.WAYANOVA和LSD.檢驗進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計學(xué)分析。分別測量上頜第一前磨牙、第二前磨牙與顱骨的關(guān)系、牙槽骨厚度、牙槽骨高度、牙齒的旋轉(zhuǎn)角度,用,檢驗對兩者的測量結(jié)果進行比較。結(jié)果1.上頜左側(cè)第一、第二前磨牙根尖至腭側(cè)骨皮質(zhì)的距離,低角型組大于均角型組,均角型組大于高角型組尸0.05。上頜左側(cè)第一、第二前磨牙處頰腭側(cè)牙槽嵴高度,高角型大于均角型,均角型大于低角型,且腭側(cè)比頰側(cè)高P0.05。2.上頜左側(cè)第一、第二前磨牙牙軸與腭側(cè)骨皮質(zhì)的夾角,低角型組比均角型組大,均角型組比高角型組大P0.05。上頜左側(cè)第一前磨牙根尖到腭平面的距離,高角型組最長,低角型組最短P0.05。3.上頜左側(cè)第二前磨牙阻力中心到根尖的距離,均角型組最大,高角型組最小PO.05。上頜左側(cè)第二前磨牙根尖到腭平面的距離,均角型組最小,高角型組最大P0.05。4.各骨面型中,根尖至頰側(cè)骨皮質(zhì)的距離與牙根頰側(cè)旋轉(zhuǎn)角度、頰側(cè)旋轉(zhuǎn)距離及最大旋轉(zhuǎn)距離,上頜左側(cè)第二前磨牙均大于上頜左側(cè)第一前磨牙PO.05。5.在均角型和低角型組中,頰側(cè)牙槽骨高度與阻力中心到根尖的距離,上頜左側(cè)第二前磨牙均大于上頜左側(cè)第一前磨牙P0.05。在低角型組中,牙軸與腭側(cè)骨皮質(zhì)的夾角,上頜左側(cè)第一前磨牙大于上頜左側(cè)第二前磨牙PO.05。
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簡介:目的應(yīng)用低鉀飼料致家兔低血鉀模型,測定家兔血漿鉀離子濃度,以觀察低鉀程度,同時觀察骨骼肌組織鉀離子,鈉離子,鎂離子含量,細胞膜上NA,KATP酶活性及Α1Α2亞型的表達情況,探究缺鉀時家兔血漿鉀,骨骼肌組織內(nèi)鉀離子含量的變化規(guī)律,并初步探討其變化的機制。方法清潔級健康家兔48只,體重20~27KG、兔齡12~14周,雄性(河北醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供),隨機分為6組,每組8只,按低鉀飼喂的時間分為正常對照組A組、低鉀飲食3天組(B組)、低鉀飲食6天組C組、低鉀飲食9天組(D組)、低鉀飲食12天組E組、低鉀飲食15天組(F組)。家兔購入后先放置于安靜、舒適的環(huán)境中,正常飼喂一周后開始用家兔低鉀飼料飼喂,低鉀飲食期間自由攝取蒸餾水。以低鉀飲食開始前當天作為第0天,低鉀飲食后第1天作為第1天,依次類推。分別以低鉀飼喂第0天,第3天,第6天,第9天,第12天,第15天作為終點處死動物并留取相應(yīng)標本。標本處理當天先取出家兔稱重,記錄體重變化情況,后置于安靜環(huán)境下2小時。4%戊巴比妥于耳緣靜脈注射1MLKG,麻醉后,迅速剪去家兔右下肢兔毛,以75%的乙醇溶液消毒右下肢,用大剪刀剪開其右下肢皮膚,分離筋膜,分別暴露分離比目魚肌和股靜脈。先由股靜脈留取血液樣本2ML應(yīng)用離子選擇電極法測定血漿鉀離子濃度,后取比目魚肌約2G,去除肌肉上的筋膜組織,準確稱重,用預(yù)冷生理鹽水沖洗比目魚肌組織,取濾紙反復(fù)吸干,放入標記好的凍融管,迅速置于液氮罐中冷凍保存。用以測定NA,KATP酶活性,取材結(jié)束70℃冰箱保存。比目魚肌NA,KATP酶活性按照考馬斯亮藍蛋白測定試劑盒,檢測總蛋白含量后用超微量ATP酶測試盒檢測NA,KATP酶活性。取比目魚肌約35MG,去除肌肉上的筋膜組織,用預(yù)冷等滲氯化鋰沖洗,取濾紙反復(fù)吸干,準確稱重,20℃保存。采用火焰原子吸收光度計測定骨骼肌組織內(nèi)鉀離子,鈉離子,鎂離子含量。取比目魚肌約500600MG,去除肌肉上的筋膜組織,用預(yù)冷生理鹽水沖洗比目魚肌組織,取濾紙反復(fù)吸干,放入凍融管,標上標簽,迅速置于液氮罐中冷凍保存,取材結(jié)束70℃冰箱保存。采用WESTERNBLOT測定A組D組F組比目魚肌NA,KATP酶Α1,Α2亞型表達。所有數(shù)據(jù)通過SPSS130軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標準差(X±S)表示,組間比較采用單因素方差分析。結(jié)果1家兔低鉀飲食前后體重比較無統(tǒng)計學(xué)意義。2低鉀飲食3天后即可觀察到血漿鉀離子下降(P<005),血漿鉀離子隨低鉀飲食天數(shù)增加而逐漸下降。3低鉀飲食3天后,觀察比目魚肌組織內(nèi)鉀離子含量與A組相比開始降低P<005,且隨著低鉀飲食天數(shù)增加,比目魚肌組織內(nèi)鉀離子含量逐漸降低。4低鉀飲食3天后,觀察比目魚肌組織內(nèi)鈉離子含量與A組相比增加(P<005),且隨著低鉀飲食天數(shù)增加,比目魚肌組織內(nèi)鈉離子含量逐漸增高。F組比目魚肌組織內(nèi)鎂離子含量相對A組降低P<005。5低鉀飲食3天后,可觀察到比目魚肌NA,KATP酶活性下降P<005,且隨著低鉀飲食天數(shù)增加,比目魚肌NA,KATP酶活性降低。6D組比目魚肌NA,KATP酶Α1亞型表達較A組無統(tǒng)計學(xué)差異,F(xiàn)組相對A組降低P<005,D組Α2亞型表達相對A組降低P<005,F(xiàn)組相對A組顯著降低。結(jié)論低鉀飲食可造成比目魚肌組織內(nèi)鉀離子含量降低,比目魚肌組織內(nèi)鈉離子顯著增高,鎂離子含量降低。比目魚肌NA,KATP酶活性隨血漿鉀離子下降而下降,低鉀飲食期間比目魚肌NA,KATP酶Α1亞型表達有降低趨勢,Α2亞型表達隨著血漿鉀的降低而降低。
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簡介:目的通過建立兔股骨骨缺損模型,觀察并對比研究兩種骨延長手術(shù)方式修復(fù)骨缺損后的療效,以選擇最佳手術(shù)方案,達到縮短骨延長治療時間的目的,進一步為臨床合理選擇治療股骨骨缺損的手術(shù)方法提供理論依據(jù)。方法本實驗選擇41只新西蘭大白兔,兔齡均在3~5個月,體重均在225~325KG,均由濟南軍區(qū)總醫(yī)院動物實驗中心提供,雌雄不限。隨機抽取5只新西蘭大白兔制作長度為15MM股骨骨缺損模型。術(shù)后12周后經(jīng)大體觀察及影像學(xué)檢查,證實兔的股骨骨缺損15MM未能自行修復(fù)。證實模型制作成功后,取1只新西蘭大白兔進行骨延長預(yù)實驗,摸索實驗經(jīng)驗。再選擇30只3~5個月齡的新西蘭大白兔入組,隨機分成兩組,記為A組、B組,(A組為股骨原位延長修復(fù)術(shù),B組為股骨近端截骨骨延長修復(fù)術(shù)),每組15只,組內(nèi)編號。術(shù)后7天,骨缺損斷端開始延長,A、B兩組各每天牽引1MM,其延長時間為15天。術(shù)后觀察并記錄所有實驗動物的一般情況及患肢缺損愈合情況。將所有實驗動物在相同條件下飼養(yǎng),預(yù)防感染并定期換藥。觀察傷口生長情況并及時作出處理。A、B兩組于術(shù)后0天、15天、8周、12周行X線檢查,觀察X線下股骨骨缺損愈合情況,術(shù)后2周、8周、12周分別取標本進行組織學(xué)觀察及骨密度檢測,術(shù)后12周并進行生物力學(xué)有關(guān)檢查,分析并比較各組骨缺損修復(fù)情況。并對各組所得數(shù)據(jù)用SPSS160進行分析,得出實驗結(jié)論。結(jié)果B組術(shù)后15天、8周、12周的影像學(xué)結(jié)果顯示骨痂生長情況優(yōu)于A組P<005。隨著觀察時間的延長,兩組骨密度值均呈現(xiàn)逐漸上升趨勢,B組均高于A組P<005。生物力學(xué)結(jié)果顯示B組骨缺損區(qū)的三點彎曲靜剛度、最大載荷以及扭轉(zhuǎn)靜剛度均高于A組P<005。組織學(xué)觀察結(jié)果示術(shù)后2周、6周、12周B組骨組織較A組成熟。結(jié)論1、成功建立兔股骨骨缺損模型,12周內(nèi)15MM的兔股骨骨缺損無法自行修復(fù)。2、原位骨延長修復(fù)術(shù)與近端截骨骨延長修復(fù)術(shù)均是治療股骨缺損的手術(shù)方法,近端骨延長術(shù)在治療大段骨缺損方面優(yōu)于原位骨延長術(shù)。
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