簡(jiǎn)介：目的胰高血糖素樣多肽1GLP1是進(jìn)食時(shí)由腸道內(nèi)分泌細(xì)胞L細(xì)胞分泌的腸道激素，它能夠調(diào)節(jié)攝食后機(jī)體的代謝反應(yīng)，比如抑制食欲、穩(wěn)定血糖、調(diào)節(jié)腸道動(dòng)力等。GLP1受體激動(dòng)劑利拉魯肽是目前研發(fā)的新型降糖藥物，以葡萄糖濃度依賴模式刺激胰島素的分泌，進(jìn)而降低血糖。與傳統(tǒng)降糖藥物比較，低血糖、體重增加等不良事件發(fā)生率明顯降低，為糖尿病的治療帶來(lái)了新希望。2型糖尿病患病率明顯增加，而胰島素抵抗（IR）是2型糖尿病的病理基礎(chǔ)之一，有研究發(fā)現(xiàn)利拉魯肽可改善胰島素抵抗，但機(jī)制尚未明確。本研究通過(guò)給予高脂喂養(yǎng)大鼠不同濃度利拉魯肽進(jìn)行干預(yù)，觀察其對(duì)大鼠胰島素敏感性、骨骼肌脂質(zhì)沉積的影響；通過(guò)測(cè)定胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中蛋白激酶BAKT與葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4（GLUT4）MRNA和蛋白表達(dá)及脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)和氧化因子脂肪酸轉(zhuǎn)位酶（FATCD36）與肉堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1（CPT1）MRNA和蛋白表達(dá)，探討利拉魯肽改善IR的新機(jī)制，為利拉魯肽的臨床應(yīng)用提供新的理論基礎(chǔ)。方法雄性WISTAR大鼠230260G，54只，分為普通飼料喂養(yǎng)16只與高脂飼料喂養(yǎng)38只，不同飼料喂養(yǎng)8周末，各取5只大鼠行高胰島素正葡萄糖鉗夾試驗(yàn)測(cè)定大鼠IR狀態(tài)，判定造模成功后，將高脂飼養(yǎng)大鼠分為高脂組HF、干預(yù)組1L100、干預(yù)組2L200，各組11只。11只普通飼料為對(duì)照組NC。對(duì)照組和高脂組生理鹽水皮下注射；干預(yù)組1利拉魯肽100UGKGD皮下注射；干預(yù)組2利拉魯肽200UGKGD皮下注射。藥物干預(yù)2周后，各組取5只大鼠行鉗夾試驗(yàn)計(jì)算葡萄糖輸注率（GIR）和口服糖耐量實(shí)驗(yàn)計(jì)算大鼠葡萄糖曲線下面積（AUC）。各組其余6只大鼠稱體質(zhì)量，腹主動(dòng)脈取血測(cè)定血清空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、游離脂肪酸（FFA）、總膽固醇（TCH）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC），并留取骨骼肌標(biāo)本，測(cè)定骨骼肌中的甘油三酯（MTG）和長(zhǎng)鏈脂肪酰輔酶A（LCACOA），行透射電鏡觀察骨骼肌超微結(jié)構(gòu)以及應(yīng)用REALTIMEPCR、WESTERNBLOT技術(shù)測(cè)定骨骼肌中FATCD36、CPT1、PKB和GLUT4MRNA及蛋白水平的表達(dá)情況。結(jié)果1、四組大鼠一般情況的比較與對(duì)照組比較，高脂組大鼠體質(zhì)量、FBG、FINS、FFA、TCH、TG、LDLC、MTG、LCACOA增加（P2、四組大鼠葡萄糖輸注率（GIR）的比較藥物干預(yù)前與對(duì)照組比較，高脂組大鼠GIR明顯下降（P3、四組大鼠口服糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）結(jié)果的比較與對(duì)照組比較，高脂組大鼠各點(diǎn)血糖均升高，AUC增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P4、四組大鼠電鏡結(jié)果對(duì)照組大鼠骨骼肌細(xì)胞質(zhì)內(nèi)無(wú)脂滴，線粒體、肌絲條紋清晰；高脂組大鼠胞漿內(nèi)脂滴較多，線粒體腫脹，甚至出現(xiàn)空泡化，部分肌絲出現(xiàn)溶解。干預(yù)組1與干預(yù)組2大鼠骨骼肌脂滴減少、線粒體結(jié)構(gòu)較為清晰，但與對(duì)照組大鼠相比肌絲仍有部分溶解，線粒體輕微腫脹。5、四組大鼠骨骼肌FATCD36、CPT1以及AKT、GLUT4MRNA表達(dá)水平的結(jié)果比較與對(duì)照組比較，高脂組大鼠骨骼肌FATCD36MRNA表達(dá)升高，CPT1以及AKT、GLUT4MRNA表達(dá)下降（P6、四組大鼠骨骼肌FATCD36、CPT1以及AKT、GLUT4蛋白表達(dá)結(jié)果比較與對(duì)照組比較，高脂組大鼠骨骼肌FATCD36蛋白表達(dá)升高、CPT1以及AKT、GLUT4蛋白表達(dá)下降（P7、相關(guān)分析研究結(jié)果GIR與FINS、FFA、MTG、LCACOA明顯負(fù)相關(guān)，（R值分別為07842、05241、05371、07091，P結(jié)論1、高脂飲食可使大鼠發(fā)生糖脂代謝紊亂和骨骼肌異位脂質(zhì)沉積增加，誘發(fā)胰島素抵抗和糖耐量減低。2、利拉魯肽呈濃度依賴性改善高脂喂養(yǎng)大鼠糖脂代謝紊亂、減少骨骼肌脂質(zhì)沉積以及減輕IR。3、利拉魯肽呈濃度依賴性對(duì)高脂喂養(yǎng)大鼠骨骼肌脂肪酸相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)因子FATCD36和相關(guān)氧化因子CPT1表達(dá)進(jìn)行調(diào)控，減少肌細(xì)胞對(duì)脂肪酸的攝入并加速胞內(nèi)脂質(zhì)的氧化，進(jìn)而減少骨骼肌內(nèi)脂質(zhì)沉積。與此同時(shí)上調(diào)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路中AKT、GLUT4的表達(dá)，促進(jìn)肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取，改善IR。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多帶血管股骨復(fù)合組織瓣重建半骨盆截肢術(shù)后骨與軟組織缺損的解剖學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：實(shí)驗(yàn)?zāi)康?傳統(tǒng)的固相反應(yīng)法制備硅酸三鈣3CAOSIO2C3S通常需要在1500℃或以上的高溫下煅燒若要得到純度較高的C3S還需要反復(fù)煅燒或較長(zhǎng)保溫時(shí)間。探討一種在較低溫度下合成純度較高的C3S粉體的制備工藝2用制備的C3S與磷酸鈣系磷酸四鈣TTCP磷酸氫鈣DCPA骨水泥復(fù)合以期調(diào)節(jié)磷酸鈣系骨水泥的固化時(shí)間和降解速率優(yōu)化抗壓強(qiáng)度改善磷酸鈣系骨水泥的生物活性。實(shí)驗(yàn)方法1用共沉淀反應(yīng)法摻雜氟化鈣CAF2制備了C3S粉末根據(jù)甘油無(wú)水乙醇法測(cè)定樣品中自由氧化鈣FCAO的含量并用X射線衍射XRD和掃描電鏡SEM對(duì)粉料進(jìn)行表征2用吉爾摩GILME雙針?lè)y(cè)定復(fù)合骨水泥的固化時(shí)間骨水泥抗壓強(qiáng)度的測(cè)定評(píng)價(jià)骨水泥的力學(xué)性質(zhì)骨水泥在模擬體液SBF中浸泡后其浸提液PH值及骨水泥體質(zhì)量隨時(shí)間的變化并結(jié)合SEM和XRD微觀結(jié)構(gòu)的觀察對(duì)骨水泥在人體內(nèi)動(dòng)態(tài)變化的規(guī)律進(jìn)行描述。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1對(duì)制備工藝條件進(jìn)行優(yōu)化在1350℃下保溫4HCAF2摻量為06WT％時(shí)就可以得到比較純的C3S與已有的工藝相比降低了煅燒溫度縮短了保溫時(shí)間。2隨著C3S百分含量的增大固化時(shí)間先增加后減少然后又增加。3隨著C3S百分含量的增加骨水泥的抗壓強(qiáng)度先升高后降低在C3S的含量為40％時(shí)骨水泥的抗壓強(qiáng)度達(dá)到最大值216MPA比磷酸鈣系TTCP4DCPA骨水泥的強(qiáng)度稍高。4復(fù)合骨水泥具有較好降解性而且隨著C3S百分含量的增加骨水泥的降解率增大在C3S的含量為40％時(shí)骨水泥的降解率達(dá)到最大值1026％浸泡完成后復(fù)合骨水泥維持較高的抗壓強(qiáng)度在浸泡到第7D時(shí)抗壓強(qiáng)度達(dá)到最大值2784MPA。復(fù)合骨水泥浸泡7D后浸泡液的PH值接近中性。實(shí)驗(yàn)結(jié)論C3S的引入延長(zhǎng)了磷酸鈣系TTCPDCPA骨水泥的固化時(shí)間提高了骨水泥的降解性在一定程度上提高了磷酸鈣系骨水泥的抗壓強(qiáng)度。制備的復(fù)合骨水泥克服了磷酸鈣系TTCPDCPA骨水泥降解率低的缺點(diǎn)而且具有適宜的固化時(shí)間較高的抗壓強(qiáng)度和良好的生物活性和安全性可作為一種潛在的骨水泥修復(fù)材料。

簡(jiǎn)介：探討運(yùn)用彈力帶訓(xùn)練方式對(duì)老年人下肢肌力下降改善的臨床療效。方法本文擬以彈力訓(xùn)練帶健身操為老年人下肢肌力下降的治療手段，用彈力訓(xùn)練帶對(duì)受試對(duì)象進(jìn)行相關(guān)部位的肌肉（股直肌、股內(nèi)測(cè)肌、股外側(cè)肌、腓腸肌、股二頭肌、脛骨前?。┻M(jìn)行訓(xùn)練，加強(qiáng)其力量，輔以糾正受試對(duì)象肌肉萎縮，肌力下降的現(xiàn)象，從而增強(qiáng)老年人的平衡力，降低其摔倒的風(fēng)險(xiǎn)性利用表面肌電圖（SEMG）對(duì)受試對(duì)象進(jìn)行肌肉發(fā)力特征和健身操狀態(tài)肌肉發(fā)力特征進(jìn)行監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)其中的規(guī)律，同時(shí)利用SEMG對(duì)受試對(duì)象力量訓(xùn)練中的負(fù)荷及訓(xùn)練效果進(jìn)行監(jiān)控，由此為尋找更有效、更科學(xué)的彈力訓(xùn)練帶治療方法奠定基礎(chǔ)。結(jié)果連續(xù)訓(xùn)練一個(gè)月后，觀察受試者股直肌、股內(nèi)側(cè)肌、股外側(cè)肌、腓腸肌、股二頭肌、脛骨前肌，各個(gè)肌肉放電。結(jié)論連續(xù)一段時(shí)間的彈力帶訓(xùn)練操鍛煉使老年人下肢肌力下降明顯得到改善。從而為加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)改善老年人下肢肌肉的力量，從而為加強(qiáng)老年人平衡能力，降低摔倒風(fēng)險(xiǎn)提供依據(jù)。

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簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10225學(xué)號(hào)S17277學(xué)位論文野生和飼養(yǎng)動(dòng)物骨骼肌基因的甲基化水平差異及其對(duì)來(lái)源鑒別的意義王碧霄指導(dǎo)教師姓名楊淑慧東北林業(yè)大學(xué)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科專業(yè)特種經(jīng)濟(jì)動(dòng)物飼養(yǎng)論文提交日期2017年6月論文答辯日期2017年6月授予學(xué)位單位東北林業(yè)大學(xué)授予學(xué)位日期2017年6月答辯委員會(huì)主席論文評(píng)閱人資助基金資助基金國(guó)家林業(yè)局珍稀瀕危物種調(diào)查監(jiān)管項(xiàng)目國(guó)家林業(yè)局珍稀瀕危物種調(diào)查監(jiān)管項(xiàng)目（2016）THISSTUDYWASSUPPTEDBYCHINASTATEFESTRYADMINISTRATIONPROJECTSFINVESTIGATIONSUPERVISIONOFRAREENDANGEREDSPECIES2016

簡(jiǎn)介：研究目的骨骼肌占人體體重的40％以上，在機(jī)體維持代謝平衡過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。骨骼肌組織具有高度的可塑性，在其生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中，許多重要基因的程序性表達(dá)導(dǎo)致了骨骼肌細(xì)胞特異基因的表達(dá)，這些特異表達(dá)的基因之間形成了復(fù)雜的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，進(jìn)而調(diào)控骨骼肌生長(zhǎng)發(fā)育。目前研究已表明，高度保守的哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白MT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在骨骼肌生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮了關(guān)鍵的作用。眾所周知，規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)不僅可以增強(qiáng)體質(zhì)、改善肺功能、降低心腦血管疾病發(fā)病率，而且可以促進(jìn)骨骼肌肥大。流行病學(xué)研究顯示，父母的營(yíng)養(yǎng)狀況、生育年齡及其所處的環(huán)境因素包括接觸毒物、內(nèi)分泌干擾物以及食物、藥品等均可影響子代的生長(zhǎng)發(fā)育。研究顯示，孕婦進(jìn)行適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，不僅可以防止孕期體重過(guò)度增加、減少妊娠期疾病，而且可以影響子代的出生體重及體重指數(shù)。與運(yùn)動(dòng)干預(yù)母系F0對(duì)子代生長(zhǎng)發(fā)育影響的深入研究相比，關(guān)于有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)父系F0是否會(huì)對(duì)其子代體重及骨骼肌產(chǎn)生影響的研究尚未見(jiàn)報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)對(duì)父系C57BL6小鼠進(jìn)行6周有氧跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)干預(yù)，通過(guò)對(duì)比運(yùn)動(dòng)干預(yù)子代小鼠與正常飲食安靜組子代小鼠的體重、骨骼肌濕重及抓力的差異，并采用分子生物學(xué)技術(shù)探討對(duì)子代小鼠骨骼肌濕重產(chǎn)生影響的機(jī)制。試圖揭示規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)不僅對(duì)參與運(yùn)動(dòng)者本身的健康有益，而且會(huì)影響子代骨骼肌生長(zhǎng)發(fā)育。研究方法1實(shí)驗(yàn)用C57BL6小鼠的繁殖和選擇同窩C57BL6雄性小鼠F0自出生21天斷乳后隨機(jī)分為運(yùn)動(dòng)組E和安靜組C。同窩雌性小鼠以正常小鼠飼料安靜喂養(yǎng)以備交配使用，6周后與各組雄性小鼠1∶1交配，次日晨起檢查雌鼠外陰處精栓，當(dāng)發(fā)現(xiàn)精栓后將雄鼠移出，孕鼠單獨(dú)喂養(yǎng)至分娩。其中，運(yùn)動(dòng)組的F1代雄性小鼠命名為EM，運(yùn)動(dòng)組的F1代雌性小鼠命名為EF安靜組的F1代雄性小鼠命名為CM，安靜組的F1代雌性小鼠命名為CF2運(yùn)動(dòng)方案E組進(jìn)行為期6周、75％VO2MAX強(qiáng)度的跑臺(tái)訓(xùn)練，5天周，1次天，60MIN次3F1代小鼠的抓力F1代小鼠自出生21天斷乳后，稱量并記錄小鼠體重，之后采用抓力測(cè)定儀進(jìn)行抓力測(cè)試4F1代小鼠骨骼肌細(xì)胞橫截面積F1代小鼠禁食1416小時(shí)，稱量并記錄小鼠體重，經(jīng)腹膜下注射水合氯醛溶液麻醉后，立即分離小鼠的股四頭肌組織，經(jīng)10％中性福爾馬林固定，1周后依次經(jīng)不同濃度梯度酒精脫水、二甲苯透明、浸蠟、包埋，制成石蠟切片。HE染色石蠟切片，鏡下觀察股四頭肌細(xì)胞的大小并采用IMAGEJ軟件計(jì)算其橫截面積5采用REALTIMEPCR法檢測(cè)F1代小鼠股四頭肌組織PI3K，AKT，MT，S6K1以及4EBP1MRNA的表達(dá)水平6采用WESTERNBLOT法檢測(cè)F1代小鼠股四頭肌組織PI3K，AKTMT以及S6K1總蛋白的表達(dá)水平7采用WESTERNBLOT法檢測(cè)F1代小鼠股四頭肌組織AKTMT，S6K1以及4EBP1磷酸化蛋白的表達(dá)水平。研究結(jié)果1F1代小鼠表型（體重、股四頭肌濕重及股四頭肌濕重體重）實(shí)驗(yàn)結(jié)果與CM組小鼠相比，EM組小鼠體重、股四頭肌濕重及股四頭肌濕重體重比值分別增加1276％，2350％及973％，均有顯著性差異P＜005而EF組小鼠與CF組相比，未見(jiàn)明顯差異2F1代小鼠抓力測(cè)試結(jié)果為了標(biāo)準(zhǔn)化，采用抓力體重比值作為評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，與CM組小鼠相比較，EM組小鼠抓力體重比值增加2150％P＜005同樣，EF組小鼠與CF組相比，亦未見(jiàn)明顯差異因此，以下實(shí)驗(yàn)主要對(duì)CM組和EM組小鼠進(jìn)行檢測(cè)3F1代雄性小鼠股四頭肌細(xì)胞的橫截面積HE染色結(jié)果經(jīng)IMAGEJ軟件分析顯示，EM組小鼠與CM組小鼠相比，股四頭肌細(xì)胞的橫截面積增加3026％P＜005EM組大肌細(xì)胞所占比例顯著高于CM組，而小肌細(xì)胞所占比例顯著低于CM組P＜0054F1代雄性小鼠股四頭肌組織PI3K，AKT，MTS6K1以及4EBP1MRNA的表達(dá)水平EM組小鼠股四頭肌PI3K，AKT，MTS6K1以及4EBP1MRNA的表達(dá)較CM組分別增加1687％，1096％，2248％，8312％和7326％，但只有S6K1和4EBP1MRNA的表達(dá)增加具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0055F1代雄性小鼠股四頭肌組織PI3K，AKTMT以及S6K1總蛋白的表達(dá)水平EM組小鼠股四頭肌PI3K，AKT，MT以及S6K1總蛋白表達(dá)水平與CM組相比有增加趨勢(shì)，但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0056F1代雄性小鼠股四頭肌組織AKT，MT，S6K1以及4EBP1磷酸化蛋白的表達(dá)水平EM組小鼠股四頭肌PAKT，PMT，PS6K1以及P4EBP1蛋白的表達(dá)水平顯著高于CM組，分別增加1463％，1483％，9274％和7411％P＜005，其中PS6K1和P4EBP1蛋白的表達(dá)增加較為顯著。研究結(jié)論16周有氧跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)干預(yù)父系小鼠可引起雄性子代小鼠的體重、股四頭肌濕重以及股四頭肌細(xì)胞的橫截面積均明顯高于正常飲食安靜組的雄性子代小鼠而對(duì)雌性子代小鼠未見(jiàn)明顯影響26周有氧跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)干預(yù)父系小鼠導(dǎo)致雄性子代小鼠的抓力明顯高于正常飲食安靜組雄性子代小鼠的抓力而對(duì)雌性子代小鼠未見(jiàn)明顯影響36周有氧跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)干預(yù)父系小鼠后，其雄性子代小鼠骨骼肌組織MT信號(hào)通路的活性明顯高于正常飲食安靜組的雄性子代小鼠，提示，父系6周有氧跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)促進(jìn)其雄性子代小鼠骨骼肌增生的機(jī)制可能與子代雄性小鼠骨骼肌組織MT信號(hào)通路活性增強(qiáng)密切相關(guān)。

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10023學(xué)號(hào)200501001口下頜肌張力障礙全腦灰質(zhì)形態(tài)學(xué)研究、危險(xiǎn)因素及生命質(zhì)量調(diào)查專業(yè)年級(jí)北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)2005級(jí)姓名田原導(dǎo)師萬(wàn)新華教授北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科完成日期2013年6月英文縮略詞2

簡(jiǎn)介：背景動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈硬化的血管病中最常見(jiàn)、最重要的一種疾病。在國(guó)內(nèi)外均是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)疾病并隨著生活條件的改善動(dòng)脈粥樣硬化性疾病日趨高發(fā)呈年輕化發(fā)展趨勢(shì)。自從1904年德國(guó)萊比錫病理學(xué)家MARCH首次提出動(dòng)脈粥樣硬化一詞以來(lái)學(xué)者就一直在探索動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制可以肯定的是血管平滑肌細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中占據(jù)著重要地位。隨著干細(xì)胞這門新興學(xué)科的發(fā)展使得在這古老的疾病認(rèn)識(shí)上有了新的補(bǔ)充。在這個(gè)背景下本實(shí)驗(yàn)結(jié)合干細(xì)胞技術(shù)和基因調(diào)控技術(shù)做出探索。目的構(gòu)建MYOCARDIN特異性SHRNASHTHAIRPINRNA真核表達(dá)載體體外觀察其對(duì)MYOCARDIN基因的沉默效應(yīng)及對(duì)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELLMSCS向平滑肌樣細(xì)胞分化過(guò)程中的影響。方法分離并培養(yǎng)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞利用血小板源性生長(zhǎng)因子PLATELETDERIVEDGROWTHFACTPDGFBB聯(lián)合高濃度胎牛血清20％FBS誘導(dǎo)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向平滑肌樣細(xì)胞分化構(gòu)建含U6啟動(dòng)子和MYOCARDIN特異性短發(fā)卡RNASHRNA編碼序列的真核表達(dá)載體PGENMYOSHRNA為干擾質(zhì)粒以及含非特異性SHRNA編碼序列的質(zhì)粒載體PGENESILCONPCON為陰性對(duì)照質(zhì)粒。將誘導(dǎo)培養(yǎng)8天后的間充質(zhì)干細(xì)胞分做以下三個(gè)實(shí)驗(yàn)組一是空白對(duì)照組只加入轉(zhuǎn)染試劑LIPOFECTAMINE2000二是陰性對(duì)照組加入轉(zhuǎn)染試劑LIPOFECTAMINE2000和陰性對(duì)照質(zhì)粒PCON三是干擾組加入轉(zhuǎn)染試劑和PGENMYOSHRNA干擾質(zhì)粒。分別于轉(zhuǎn)染48H后用RTPCR技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)MYOCARDINMRNA表達(dá)的變化同時(shí)用免疫組化方法檢測(cè)細(xì)胞平滑肌肌球蛋白重鏈SMMYOSINHEAVYCHAINSMMHC的表達(dá)及結(jié)合細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變來(lái)鑒定平滑肌樣細(xì)胞的分化。結(jié)果經(jīng)過(guò)測(cè)序鑒定成功地構(gòu)建了MYOCARDIN特異性SHRNA真核表達(dá)載體PGENMYOSHRNA。并且PGENMYOSHRNA干擾質(zhì)粒體外成功轉(zhuǎn)染小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞后RTPCR結(jié)果顯示干擾組細(xì)胞0411±0013較空白對(duì)照組0719±0017MYOCARDINMRNA表達(dá)下調(diào)4286其差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P﹤005陰性對(duì)照組細(xì)胞較空白對(duì)照組而言表達(dá)無(wú)明顯變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P﹥005同時(shí)免疫組化結(jié)果也表明干擾組細(xì)胞SMMHC陽(yáng)性表達(dá)水平19573±508低于空白對(duì)照組17137±652差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P﹤005陰性對(duì)照組和空白對(duì)照組之間無(wú)明顯差異差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P﹥005。結(jié)論小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在PDGFBB及高濃度胎牛血清誘導(dǎo)培養(yǎng)下可表達(dá)平滑肌細(xì)胞晚期標(biāo)志基因SMMHC和發(fā)生近似平滑肌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變說(shuō)明小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞具有向平滑肌樣細(xì)胞分化的潛能構(gòu)建的PGENMYOSHRNA重組質(zhì)粒在MRNA水平能有效抑制MYOCARDIN基因的表達(dá)且可使誘導(dǎo)培養(yǎng)8天后的小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞SMMHC陽(yáng)性表達(dá)下降說(shuō)明PGENMYOSHRNA干擾質(zhì)粒對(duì)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向平滑肌樣細(xì)胞分化有抑制作用也表明MYOCARDIN在小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向平滑肌樣細(xì)胞分化過(guò)程中起重要作用。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7835密級(jí)單位代碼學(xué)號(hào)10114E2008042成人骨性II類錯(cuò)殆畸形不同垂直骨面型的磨牙傾斜度研究THEINVESTIGATIONOFMOLARLONGAXLEINCLINATIONINSKELETALCLASSIIADULTMALOCCLUSIONWITHVARIOUSVERTICALSKELETAL一●●CRANIOTACIALPATTERNS研指究生郝鏖導(dǎo)教師馮云霞教授申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別匡堂亟專業(yè)名研究方所在學(xué)稱旦腔匡堂向旦膣正墮院出酉醫(yī)科太堂旦膣醫(yī)堂丕二零一四年三月十五日目錄中文摘要1英文摘要3前言一I刖吾正文9對(duì)象與方法9結(jié)果1I3口木U討論15結(jié)論19參考文獻(xiàn)20附錄22綜述25致謝35個(gè)人簡(jiǎn)介36

簡(jiǎn)介：游離腓骨移植重建治療橈骨遠(yuǎn)端骨巨細(xì)胞瘤致骨缺損的療效分析OUTCOMESANALYZEDAFTERAUTOGENOUSNONVASCULARIZEDFIBULAFORTREATMENTOFGIANTCELLTUMOROFDISTALENDRADIUS導(dǎo)論文課題起止時(shí)間至Q至蘭生圣旦二2Q圣生魚旦中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2013年10月目錄一、摘要中文論著摘要??????????????????????????“1英文論著摘要??????????????????????????一2二、英文縮略語(yǔ)????????????????????????????4三、論文前言????????????????????????????????????????”5剛舌????????????????????????????????????????”資料與方法????????????????????????????6結(jié)果????????????????????????????????????????”8討論????????????????????????????????????????11結(jié)論????????????????????????????????????????14四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)?????????????????????15五、參考文獻(xiàn)????????????????????????????16六、附錄綜述???????????????????????????????????????19參考文獻(xiàn)????????????????????????????25致謝??????????????????????????????29個(gè)人簡(jiǎn)介????????????????????????????30

簡(jiǎn)介：研究背景胎兒生長(zhǎng)受限FETALGROWTHRESTRICTION，F(xiàn)GR包括宮內(nèi)生長(zhǎng)遲緩INTRAUTERINEGROWTHRETARDATION，IUGR和低出生體重LOWBIRTHWEIGHT，LBW，是造成圍產(chǎn)兒死亡和發(fā)病的重要原因之一。代謝綜合征（METABOLICSYNDROME，MS）是以中心性肥胖、糖尿病或糖調(diào)節(jié)受損、高血壓、血脂異常等多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點(diǎn)的一組癥候群。目前流行病學(xué)和臨床研究已在不同國(guó)家、不同種族人群中證實(shí)了低出生體重是成年后發(fā)生MS的高危因素1。因而研究低出生體重引起成年后MS的機(jī)制，以及實(shí)施成年期疾病的早期防治已成為一個(gè)研究熱點(diǎn)。出于醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的考慮，不能直接在人體上進(jìn)行試驗(yàn)，因此必須建立合適的低出生體重動(dòng)物模型用于實(shí)驗(yàn)研究。胎源假說(shuō)、營(yíng)養(yǎng)程序化和代謝程序化等理論的提出為孕期低蛋白飲食法建立低出生體重大鼠模型提供了理論基礎(chǔ)。胰島素抵抗INSULINRESISTANCE，IR是MS發(fā)生的共同病理生理機(jī)制。骨骼肌是胰島素發(fā)揮生物效應(yīng)的重要外周組織之一2。胰島素發(fā)揮代謝調(diào)節(jié)作用必須通過(guò)胰島素受體底物蛋白激活磷脂酰肌醇3激酶PHOSPHATIDYLINOSITIDE3KINASE，PI3K途徑。最終通過(guò)葡萄糖在骨骼肌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)，增加葡萄糖的攝取，而葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4GLUCOSETRANSPTER，GLUT4是葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族的重要成員之一，位于胰島素信號(hào)傳遞途徑的最下游，胰島素刺激后GLUT4由細(xì)胞漿向細(xì)胞膜的移位過(guò)程是胰島素誘導(dǎo)的外周組織攝取葡萄糖的限速步驟，與胰島素抵抗密切相關(guān)，GLUT4的表達(dá)或活性降低以及調(diào)控中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)異常都將引起胰島素信號(hào)傳導(dǎo)減弱或受阻，導(dǎo)致胰島素抵抗形成，影響其調(diào)節(jié)糖代謝等生理效應(yīng)的發(fā)揮3。過(guò)氧化物酶增殖激活受體共激活子1ΑPEROXISOMEPROLIFERATSACTIVATEDRECEPTΓCOACTIVAT1，PGCLΑ為核編碼轉(zhuǎn)錄共激活子，是調(diào)節(jié)氧化磷酸化的關(guān)鍵代謝因子，可協(xié)同激活多種因子，廣泛調(diào)節(jié)能量的生成與利用，誘導(dǎo)GLUT4基因表達(dá)，在轉(zhuǎn)錄水平上激活糖異生關(guān)鍵酶組，包括磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖6磷酸酶，從而影響血糖代謝4。表觀遺傳學(xué)EPIGEICS是指基于非基因序列改變所致基因表達(dá)水平變化，如DNA甲基化、組蛋白修飾和染色質(zhì)重塑等5。已經(jīng)有研究證實(shí)，DNA甲基化可能參與了IUGR發(fā)展為T2DM的進(jìn)程6，對(duì)T2DM相關(guān)基因的表觀遺傳學(xué)調(diào)控進(jìn)行研究可能是控制IUGR發(fā)展為MS的途徑之一。最近，關(guān)于基因表觀遺傳的研究顯示某些關(guān)鍵基因啟動(dòng)子區(qū)域CPG島甲基化狀態(tài)與代謝程序化密切相關(guān)。LILLYCROP等7研究表明給予孕期大鼠蛋白限制PR飲食將使子代肝臟糖皮質(zhì)激素受體GR和過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體Α（PPAR?。┓肿訂?dòng)子低甲基化從而使得它們的基因表達(dá)增加。這些研究充分說(shuō)明了出生之前的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)可通過(guò)表觀遺傳的改變進(jìn)而對(duì)子代表型產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響?；贗UGR作為2型糖尿病的重要危險(xiǎn)因素，我們采用給予孕鼠低蛋白飲食成功制造子代IUGR模型。為了避免性別和激素的混雜因素，我們僅僅選取雌性子代作為研究對(duì)象，觀察IUGR大鼠自幼年至成年期體重、血糖、血清胰島素水平、胰島素抵抗指數(shù)等的變化以評(píng)估機(jī)體水平胰島素抵抗觀察老年IUGR大鼠骨骼肌葡萄糖攝取以及葡萄糖代謝相關(guān)基因表達(dá)以評(píng)估骨骼肌組織水平胰島素抵抗進(jìn)一步根據(jù)基因表達(dá)結(jié)果分析篩選出候選基因分析其啟動(dòng)子區(qū)域甲基化的狀態(tài)，深入探討IUGR子代代謝表型改變的原因和機(jī)制。目的1本實(shí)驗(yàn)給予孕鼠孕期全程低蛋白（10％蛋白）飲食，觀察所生仔鼠數(shù)目、平均體重、IUGR發(fā)生率及圍產(chǎn)期死亡率，檢驗(yàn)該方法是否能用于制造宮內(nèi)發(fā)育遲緩IUGR模型。2分析低出生體重大鼠生后自幼年期、成年期直至老年期生長(zhǎng)發(fā)育的規(guī)律以及空腹血糖、血清胰島素、胰島素抵抗指數(shù)HOMAIRI以及葡萄糖負(fù)荷下的胰島素釋放能力的變化，評(píng)估IUGR大鼠發(fā)生機(jī)體水平胰島素抵抗的狀態(tài)。3在低出生體重大鼠模型上觀察老年期IUGR大鼠骨骼肌在胰島素刺激下的葡萄糖攝取情況以評(píng)估IUGR大鼠骨骼肌發(fā)生組織水平胰島素抵抗的狀態(tài)。4分析老年雌性IUGR大鼠骨骼肌組織中胰島素信號(hào)傳導(dǎo)途徑中重要分子IR、IRS1、GLUT4和調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的重要轉(zhuǎn)錄因子PGCLΑ的MRNA和蛋白表達(dá)情況，探討IUGR個(gè)體發(fā)生胰島素抵抗的分子機(jī)制。5分析老年雌性IUGR大鼠骨骼肌標(biāo)本給予胰島素刺激前后，骨骼肌總GLUT4蛋白和細(xì)胞膜GLUT4蛋白的表達(dá)情況以評(píng)估胰島素刺激下GLUT4的轉(zhuǎn)位情況。6分析老年雌性IUGR大鼠骨骼肌葡萄糖代謝關(guān)鍵基因GLUT4和PGCLΑ啟動(dòng)子區(qū)域甲基化的狀態(tài)，研究GLUT4和PGCLΑ表達(dá)異常的機(jī)制，深入探討IUGR子代代謝表型改變的原因和機(jī)制，進(jìn)一步為宮內(nèi)發(fā)育遲緩相關(guān)代謝病的防治提供理論依據(jù)。方法1低出生體重大鼠模型的建立和實(shí)驗(yàn)分組分別選取健康3M齡SPRAGUEDAWLEYSD雌性和雄性大鼠18只和6只。按照雌雄3∶1的比例同一籠中交配，次日清晨檢測(cè)出陰栓者定為受孕成功，進(jìn)入實(shí)驗(yàn)分組。受孕成功的孕鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和低蛋白飲食組。對(duì)照組母鼠自受孕后第1D開(kāi)始給予21％正常蛋白飲食，而低蛋白飲食組母鼠自受孕后第1D開(kāi)始給予10％蛋白飲食。以對(duì)照組活仔鼠平均出生體重減去2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差作為IUGR的診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)出生體重將大鼠分為對(duì)照組CON和宮內(nèi)發(fā)育遲緩組IUGR，為避免性別和激素的影響，本研究只選取雌性大鼠做為研究對(duì)象。兩組大鼠從出生至21日的哺乳期內(nèi)，均給予母鼠21％正常蛋白飲食喂養(yǎng)并自由飲水。出生21D后將母鼠、仔鼠分籠，后繼續(xù)給兩組大鼠21％正常蛋白飲食喂養(yǎng)自由飲水，喂養(yǎng)至18M。2兩組大鼠每周稱量體重，并選擇3W（幼年期）、8W（青春期）、6M（成年期）和18M（老年期）作為觀察的4個(gè)時(shí)間點(diǎn)，每個(gè)時(shí)間點(diǎn)每組6只大鼠，測(cè)量大鼠體重、取血和骨骼肌標(biāo)本。測(cè)定空腹血糖、血清胰島素值，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIRI）。3選取18M齡老年雌性大鼠行腹腔內(nèi)注射葡萄糖糖耐量試驗(yàn)IGTT試驗(yàn)并分別計(jì)算血糖和血胰島素在IGTT實(shí)驗(yàn)中曲線下面積AREAUNDERTHECURVE，AUC，以評(píng)估IUGR大鼠發(fā)生機(jī)體水平胰島素抵抗的狀態(tài)。4選取18M齡老年雌性大鼠骨骼肌標(biāo)本分別放入含不含胰島素的KHB緩沖液中孵育后，檢測(cè)2D3H葡萄糖的攝取以評(píng)估IUGR大鼠骨骼肌發(fā)生組織水平胰島素抵抗的狀態(tài)。5提取18M齡老年雌性大鼠骨骼肌組織MRNA，采用實(shí)時(shí)熒光RTPCR方法檢測(cè)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)途徑中重要分子IR、IRS1、GLUT4和調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的重要轉(zhuǎn)錄因子PGCLΑ的MRNA表達(dá)同時(shí)提取總蛋白，用WESTERNBLOT方法檢測(cè)相關(guān)基因的蛋白表達(dá)。6選取18M齡老年雌性大鼠骨骼肌標(biāo)本給予胰島素刺激前后，分別提取骨骼肌總蛋白和細(xì)胞膜蛋白，用WESTERNBLOT方法分別檢測(cè)總GLUT4和細(xì)胞膜GLUT4的蛋白表達(dá)以評(píng)估胰島素刺激下GLUT4的轉(zhuǎn)位情況。7提取18M齡老年雌性大鼠骨骼肌組織DNA，采用BSP法檢測(cè)骨骼肌GLUT4和PGC1Α啟動(dòng)子區(qū)域的甲基化狀態(tài)。8采用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料兩組間均數(shù)比較采用T檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料兩樣本比較用卡方檢驗(yàn)。以P＜005為差異具有顯著性。結(jié)果1孕期全程低蛋白飲食造模孕鼠的仔鼠平均出生體重明顯低于對(duì)照組P＜0001，6111％達(dá)IUGR標(biāo)準(zhǔn)，而每窩產(chǎn)仔數(shù)和圍生期死亡率無(wú)明顯差異P0743和P0580。2兩組大鼠生長(zhǎng)動(dòng)態(tài)比較與對(duì)照組相比0D、1W、2W和3W齡IUGR大鼠體重明顯降低P＜0001，P＜0001，P＜0001和P0019，4W和8W齡時(shí)，兩組比較無(wú)明顯差異P0314和P0663到12W、6M和18M齡時(shí)，IUGR大鼠體重明顯高于對(duì)照組P＜0001，P0039和P0012。3兩組大鼠空腹血糖、空腹胰島素及胰島素抵抗指數(shù)HOMAIRI比較在3W、8W和6M齡時(shí)，對(duì)照組和IUGR大鼠血糖均無(wú)顯著差異P＝0668，P0323和P0211，而18M齡時(shí)，IUGR大鼠血糖較對(duì)照組高，但尚無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0122）在3W、8W和6M齡時(shí)，對(duì)照組與IUGR大鼠血清胰島素值無(wú)明顯差異P＝0635，P0194和P0205，而18M齡時(shí)，IUGR大鼠血清胰島素值較對(duì)照組顯著增高（P0042）在3W、8W和6M齡時(shí)，對(duì)照組與IUGR大鼠HOMAIRI無(wú)明顯差異（P0860，P0143和P0254），而18M齡時(shí)，IUGR大鼠HOMAIRI較對(duì)照組顯著增高P＝0048。4兩組大鼠血糖和血胰島素在IGTT實(shí)驗(yàn)中的比較腹腔下葡萄糖耐量（2G葡萄糖公斤體重）實(shí)驗(yàn)中，18M齡IUGR大鼠空腹血糖和胰島素均輕微高于對(duì)照組大鼠但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0296和P0104，但在葡萄糖負(fù)荷后，IUGR大鼠在15MIN、30MIN和60MIN三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血糖和血胰島素均明顯高于對(duì)照組（P＜005），并導(dǎo)致相應(yīng)的血糖和血胰島素曲線下面積AUC均高于對(duì)照組P＜005。5兩組18M齡大鼠骨骼肌胰島素刺激下葡萄糖攝取比較與對(duì)照組相比，18M齡IUGR大鼠骨骼肌的基礎(chǔ)葡萄糖攝取率較正常同齡大鼠略低（P＝0149）在接受了2IUL胰島素刺激30MIN后，IUGR大鼠的葡萄糖攝取率較對(duì)照均顯著降低P0035，提示IUGR大鼠骨骼肌組織存在胰島素抵抗。6兩組18M齡大鼠骨骼肌中IR、IRS1、GLUT4和PGC1ΑMRNA的相對(duì)含量比較IR和IRS1MRNA表達(dá)在對(duì)照組和IUGR大鼠骨骼肌中無(wú)顯著性差異P0259和P0227而GLUT4和PGC1Α表達(dá)在IUGR大鼠骨骼肌中較對(duì)照組顯著下降P0031和P0042。7兩組18M齡大鼠骨骼肌中IR、IRS1和PGC1Α蛋白表達(dá)比較IR和IRS1蛋白表達(dá)在對(duì)照組和IUGR大鼠骨骼肌中無(wú)顯著性差異P0525和P0075而PGC1Α表達(dá)在IUGR大鼠骨骼肌中顯著下降P0023。8兩組18M齡大鼠胰島素刺激前后骨骼肌GLUT4總蛋白和膜蛋白表達(dá)比較①基礎(chǔ)狀態(tài)時(shí)，與對(duì)照組相比，IUGR組GLUT4總蛋白表達(dá)均無(wú)明顯差異P0967IUGR組GLUT4膜蛋白表達(dá)略降低，但未及統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0072②經(jīng)胰島素刺激后，對(duì)照組和IUGR大鼠與各自基礎(chǔ)狀態(tài)相比，GLUT4總蛋白變化不明顯，GLUT4膜蛋白表達(dá)均較各自的基礎(chǔ)狀態(tài)顯著增加，但I(xiàn)UGR大鼠骨骼肌GLUT4膜蛋白的上升程度顯著低于對(duì)照組低P0001。9兩組18M齡大鼠骨骼肌GLUT4基因啟動(dòng)子區(qū)CPG位點(diǎn)甲基化呈散在分布，無(wú)顯著性差異（P＞005）10兩組18M齡大鼠骨骼肌PGC1Α基因啟動(dòng)子區(qū)CPG位點(diǎn)甲基化率顯著高于對(duì)照組大鼠相應(yīng)的甲基化率（1618％VS931％，X24879，P＜005）結(jié)論1孕期全程10％低蛋白飲食法成功建立IUGR大鼠模型，制?？煽?，效果比較理想。2IUGR大鼠生長(zhǎng)發(fā)育規(guī)律IUGR大鼠出生時(shí)體態(tài)瘦小，后出現(xiàn)“追趕生長(zhǎng)”，體重與正常鼠無(wú)明顯差異，但經(jīng)過(guò)青春期后，成年鼠直至老年鼠均較同齡正常大鼠肥胖。36M齡內(nèi)IUGR大鼠尚未出現(xiàn)空腹血糖、血清胰島素和胰島素抵抗指數(shù)的異常，但18M齡IUGR大鼠出現(xiàn)血清胰島素和胰島素抵抗指數(shù)升高，且IGTT葡萄糖負(fù)荷下血糖AUC和胰島素AUC增加，呈現(xiàn)外周胰島素抵抗并具有發(fā)生MS的傾向表現(xiàn)。4與同齡對(duì)照組大鼠相比，18M齡IUGR大鼠骨骼肌葡萄糖攝取下降、GLUT4MRNA降低以及PGC1ΑMRNA和蛋白表達(dá)降低。5與同齡對(duì)照組大鼠相比，18M齡IUGR大鼠骨骼肌基礎(chǔ)狀態(tài)下GLUT4總蛋白和膜蛋白無(wú)顯著差異但胰島素刺激后IUGR大鼠骨骼肌中GLUT4向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)位減少。6與同齡對(duì)照組大鼠相比，18M齡IUGR大鼠骨骼肌GLUT4基因啟動(dòng)子區(qū)CPG位點(diǎn)甲基化呈散在分布，無(wú)顯著性差異PGC1Α基因啟動(dòng)子區(qū)CPG位點(diǎn)甲基化率顯著高于對(duì)照組大鼠相應(yīng)的甲基化率，表明低出生體重大鼠成年發(fā)生胰島素抵抗可能與關(guān)鍵基因的甲基化異常相關(guān)。

簡(jiǎn)介：目的探討球海綿體肌反射BULBOCAVERNOSUSREFLEXBCR及陰部神經(jīng)體感誘發(fā)電位PUDENDALNERVESOMATOSENSYEVOKEDPOTENTIALSSSEP在診斷糖尿病性神經(jīng)源性膀胱DIABETICNEUROGENICBLADDERDNB中的應(yīng)用價(jià)值，并探討與超聲尿動(dòng)力學(xué)檢查的相關(guān)性，同時(shí)，應(yīng)用BCR技術(shù)評(píng)價(jià)甲鈷胺片劑對(duì)糖尿病性神經(jīng)源性膀胱的療效。資料與方法1一般資料對(duì)我院2009～2012年門診及住院的糖尿病伴或不伴有括約肌功能障礙（包括尿潴留或尿失禁）的110例患者行BCR、SSEP檢測(cè)，其中組1為糖尿病伴有括約肌功能障礙組，60例，男28例，病程05～14年，平均456±643年，年齡45～69歲，平均年齡5901±1093歲女32例，病程1～13年，平均586±703年，年齡42～70歲，平均年齡5860±1081歲。組2為糖尿病不伴有括約肌功能障礙組，50例，男24例，病程1～12年，平均432±528年，年齡41～66歲，平均年齡5824±1169歲女26例，病程2～16年，平均548±632年，年齡43～68歲，平均年齡5704±1032歲。對(duì)組1患者行超聲尿動(dòng)力學(xué)檢查并給予口服甲鈷胺片劑治療，3個(gè)月后進(jìn)行臨床癥狀、膀胱殘余尿量、血糖檢查及BCR再評(píng)估。同時(shí)收集我院2009～2012年的無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)病變、性功能正常的健康成年人60例作為對(duì)照組，男35例，年齡39～68歲，平均年齡5530±1063歲，女25例，年齡42～67歲，平均年齡5728±1002歲，并對(duì)其進(jìn)行BCR、SSEP檢測(cè)。2檢測(cè)方法1、使用丹麥維迪公司生產(chǎn)的KEYPOINT肌電誘發(fā)電位儀進(jìn)行BCR、SSEP檢測(cè)。①BCR測(cè)定刺激電極選用鞍狀表面電極，置于恥骨聯(lián)合處，記錄電極使用同心針，依次插入左右球海綿體肌，以波形離開(kāi)基線開(kāi)始計(jì)算潛伏期和波幅。②SSEP測(cè)定刺激電極刺激位置同BCR，記錄電極置于CZ2，參考電極置于FZ，檢測(cè)P41波潛伏期和波幅。2超聲尿動(dòng)力學(xué)使用德國(guó)WIEST8000尿流動(dòng)力學(xué)分析儀進(jìn)行測(cè)定與分析。內(nèi)容包括充盈期膀胱感覺(jué)、膀胱順應(yīng)性、膀胱的容量、逼尿肌的活動(dòng)性排尿期最大尿流率、最大壓力及壓力流率測(cè)定等。3分析方法計(jì)算三組BCR潛伏期、波幅均值，SSEPP41波潛伏期、波幅均值三組之間BCR潛伏期、波幅進(jìn)行比較，SSEPP41波潛伏期、波幅進(jìn)行比較計(jì)算病例組BCR異常率糖尿病伴有括約肌功能障礙組超聲尿動(dòng)力學(xué)檢測(cè)異常率分析BCR與超聲尿動(dòng)力學(xué)檢測(cè)結(jié)果相關(guān)性藥物干預(yù)前后患者BCR潛伏期比較分析BCR檢測(cè)技術(shù)用于診斷糖尿病性膀胱的敏感性與特異性。結(jié)果伴尿道括約肌功能障礙組較不伴尿道括約肌功能障礙組BCR波幅明顯下降，兩組間BCR潛伏期的比較經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)顯著性差異P＞005，而與對(duì)照組比較，兩組BCR潛伏期均有延長(zhǎng)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。初始感覺(jué)容量與BCR平均潛伏期呈正相關(guān)（相關(guān)系數(shù)為0378，P＜005），與BCR平均波幅存在負(fù)相關(guān)（相關(guān)系數(shù)0196，P＜005）最大逼尿肌壓力與BCR平均潛伏期呈負(fù)相關(guān)（相關(guān)系數(shù)0185，P＜005），與BCR平均波幅呈正相關(guān)相關(guān)系數(shù)為0291，P＜005伴括約肌功能障礙者BCR異常率為800％4860例，超聲尿動(dòng)力學(xué)異常率為767％（4660例），兩者比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（X2087，P＞005）。對(duì)口服甲鈷胺片劑治療3個(gè)月的患者進(jìn)行BCR再評(píng)估，結(jié)果顯示治療前后BCR潛伏期、波幅差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。結(jié)論1糖尿病性神經(jīng)源性膀胱患者存在陰部周圍神經(jīng)損害，BCR檢測(cè)技術(shù)可對(duì)其進(jìn)行定位、定性診斷。2BCR與尿動(dòng)力學(xué)檢查對(duì)糖尿病性神經(jīng)源性膀胱具有同樣的定性診斷價(jià)值，兩者具有顯著相關(guān)性。3糖尿病性神經(jīng)源性膀胱其BCR表現(xiàn)為波幅降低為主，提示其病理改變可能為軸索病變?yōu)橹鳎?彌可保對(duì)糖尿病性神經(jīng)源性膀胱BCR改變不明顯，提示糖尿病性神經(jīng)源性膀胱患者存在神經(jīng)軸索損害恢復(fù)極其緩慢或不可逆性，3個(gè)月的彌可保治療未見(jiàn)療效。

簡(jiǎn)介：背景目前研究表明富含血小板血漿PRP在構(gòu)建組織工程骨理論上存在較多優(yōu)勢(shì)，以其為媒介構(gòu)建的組織工程骨受到學(xué)者們的廣泛關(guān)注。目的本實(shí)驗(yàn)探究富含血小板血漿PRP是否能成為接種骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS于3D支架中的有效媒介，是否具有促進(jìn)骨組織再生、新生骨成熟及血管化的作用，為組織工程骨的構(gòu)建策略及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法體外培養(yǎng)新西蘭兔骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS至第三代作為種子細(xì)胞，分別應(yīng)用富含血小板血漿（PRP組）、乏血小板血漿（PPP組）重懸BMSCS，雙相接種法構(gòu)建細(xì)胞支架復(fù)合體，另設(shè)對(duì)照組，通過(guò)檢測(cè)支架內(nèi)DNA含量、ALP含量，對(duì)比細(xì)胞的接種效率、增殖和分化情況。結(jié)果PRP組的成骨量較PPP組和對(duì)照組顯著P結(jié)論用PRP介導(dǎo)的雙相接種法促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS在細(xì)胞支架復(fù)合物中增殖并向成骨分化；PRP雙相接種法是一種可行的構(gòu)建組織工程骨的方法，其具有很大潛力和廣闊的應(yīng)用前景。

簡(jiǎn)介：目的研究坦洛新（TAMSULOSION）與托特羅定（TOLTERODINE）治療前列腺增生合并逼尿肌不穩(wěn)定BENIGNPROSTATICHYPERPLASIABPH，坦洛新與托特羅定單獨(dú)用藥對(duì)比兩種藥物聯(lián)合用藥在前列腺增生合并逼尿肌不穩(wěn)定的治療與預(yù)后的效果分析。方法收集前列腺增生合并逼尿肌不穩(wěn)定患者91例作為研究對(duì)象，（依據(jù)坦洛新和托特羅定聯(lián)合用藥與單獨(dú)用藥）將其分為3組，在3組中進(jìn)行比較。每組研究對(duì)象就診前分別測(cè)定前列腺癥狀國(guó)際評(píng)分（IPSS）、膀胱過(guò)度活動(dòng)癥評(píng)分（OABSS）、膀胱殘尿量RUV、最大尿流率（QMAX）。實(shí)驗(yàn)組每日口服坦洛新膠囊，02MG次，每日1次，每日口服托特羅定片，2MG次，每日2次。治療12周后再次復(fù)查上述四項(xiàng)指標(biāo)。對(duì)照組A每日口服坦洛新膠囊，02MG次，每日1次，治療12周后再次復(fù)查上述四項(xiàng)指標(biāo)。對(duì)照組B每日口服托特羅定片，2MG次，每日2次，治療12周后復(fù)查上述四項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組患者治療12周后IPSS評(píng)分、OABSS評(píng)分、RUV、QMAX分別為（113±20）17±04196±41163±39。對(duì)照組A患者治療12周后IPSS評(píng)分、OABSS評(píng)分、RUV、QMAX分別為（162±21）36±06191±37151±21。對(duì)照組B患者治療12周后IPSS評(píng)分、OABSS評(píng)分、RUV、QMAX分別為（172±21）36±07357±39111±31。實(shí)驗(yàn)組患者治療后上述前列腺相關(guān)指標(biāo)明顯改善，其數(shù)據(jù)與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P結(jié)論坦洛新聯(lián)合托特羅定治療前列腺增生合并逼尿肌不穩(wěn)定效果顯著，可明顯改善患者儲(chǔ)尿期下尿路癥狀及患者生活質(zhì)量。托特羅定適當(dāng)劑量用藥不會(huì)影響逼尿肌排尿功能。