簡(jiǎn)介：目的建立合適的影像學(xué)評(píng)價(jià)方式（頭顱側(cè)位片及錐體束CT）對(duì)下前牙內(nèi)收前后牙槽骨改建情況進(jìn)行評(píng)價(jià)；研究牙槽骨改建與下前牙移動(dòng)情況的相關(guān)關(guān)系；同時(shí)分析不同垂直骨面型患者（高角型及均角型）內(nèi)收前后下前牙牙槽骨改建差異性；為臨床上不同患者安全內(nèi)收下前牙提供依據(jù)，有效指導(dǎo)臨床。材料和方法頭顱側(cè)位片部分選取54例骨性I類錯(cuò)牙合，牙列輕、中度擁擠，拔除4個(gè)第一前磨牙矯治患者的治療前（T1）及治療后（T2）頭顱側(cè)位片，測(cè)量下前牙區(qū)牙槽骨厚度及高度變化指標(biāo)下前牙唇舌側(cè)釉牙骨質(zhì)界牙槽嵴頂距離（LABLLPBL）、下前牙根尖水平牙槽骨總厚度（LH）、下前牙根尖水平唇舌側(cè)牙槽骨厚度（LALP）。并且測(cè)量治療前后下前牙移動(dòng)情況相關(guān)指標(biāo)唇傾度改變（ΔIMPA）、根尖位移（ΔA）、切緣位移（ΔE）。根據(jù)根尖移動(dòng)方向?qū)⒉±M分為根尖舌向及唇向移動(dòng)組，分別采用配對(duì)T檢驗(yàn)比較各測(cè)量指標(biāo)治療前后有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。同時(shí)采用逐步回歸法進(jìn)行相關(guān)分析，檢驗(yàn)下前牙移動(dòng)情況與牙槽骨改建是否存在相關(guān)性。篩選病例進(jìn)行配對(duì)形成高角組及均角組，通過(guò)T檢驗(yàn)評(píng)價(jià)兩組患者治療前后牙槽骨改建是否存在差異。椎體束CT（CBCT）部分選取6例拔除4個(gè)第一前磨牙矯治患者，采用直絲弓矯治技術(shù)排齊整平下牙列后拍攝CBCT（T1），滑動(dòng)法關(guān)閉間隙后再次拍攝CBCT（T2）。選擇六顆下前牙的牙長(zhǎng)軸切面進(jìn)行測(cè)量，測(cè)量指標(biāo)同頭顱側(cè)位片部分。采用配對(duì)T檢驗(yàn)分別比較各測(cè)量指標(biāo)治療前后變化有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果頭顱側(cè)位片部分①根尖舌向移動(dòng)病例治療后LA增加，LP減小，LPBL變大，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；根尖唇向移動(dòng)病例治療后LA減小，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。②治療前后牙槽骨改建與下前牙移動(dòng)情況存在相關(guān)性，LA增加量及LP減小量均與△A呈正相關(guān)，與△E呈負(fù)相關(guān)。LPBL增加量則與△IMPA及△A呈正相關(guān)。③高角型及均角型患者治療前后兩組別LH變化存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，高角組減少量顯著大于均角組。CBCT部分下中切牙LA變大、LP減小、LPBL增加；左下側(cè)切牙LA增加；右下側(cè)切牙LP減小；下尖牙LABL增加，存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后受檢查的36顆牙中，9顆牙存在骨開(kāi)裂、骨開(kāi)窗現(xiàn)象。結(jié)論①拔除第一前磨牙內(nèi)收后，根尖逐漸靠近移動(dòng)側(cè)皮質(zhì)骨；同時(shí)觀察到骨開(kāi)裂、骨開(kāi)窗現(xiàn)象，說(shuō)明牙齒移動(dòng)是有一定限度的。②下前牙內(nèi)收前后牙槽骨改建與牙齒移動(dòng)情況存在相關(guān)性，過(guò)度整體移動(dòng)或傾斜移動(dòng)均會(huì)超出牙槽骨改建能力，引起牙槽骨損傷。③高角型患者牙槽骨厚度小于均角型，治療后高角型患者根尖水平牙槽骨減少更顯著，故而高角型患者下前牙矢狀向移動(dòng)更受限制。④臨床上根據(jù)不同患者采用合適的牙齒移動(dòng)方式內(nèi)收前牙，使得牙齒在牙槽骨內(nèi)部移動(dòng)才是安全的。

簡(jiǎn)介：目的將正常的股骨頭與缺血性壞死的股骨頭經(jīng)脫細(xì)胞處理，處理后的脫細(xì)胞骨基質(zhì)與體外獲取的人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞HUMANMESENCHYMALSTEMCELLS，HMSCS混合培養(yǎng)，觀察并記錄HMSCS在兩種脫細(xì)胞骨基質(zhì)體外培養(yǎng)時(shí)早期的黏附、生長(zhǎng)情況的差異，探討產(chǎn)生差異現(xiàn)象的原因，為MSCS移植治療股骨頭壞死的研究提供基礎(chǔ)理論及實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法采集志愿提供無(wú)骨髓相關(guān)疾病患者的骨髓，采用全骨髓法培養(yǎng)、分離HMSCS，細(xì)胞鑒定取生長(zhǎng)狀態(tài)良好的P1、P2、P3代細(xì)胞分別培養(yǎng)12天，繪制相應(yīng)代系HMSCS的生長(zhǎng)曲線圖。收集股骨頭缺血壞死及股骨頸骨折患者的股骨頭，經(jīng)冠狀面中心截取骨片，經(jīng)脫細(xì)胞處理后制作成脫細(xì)胞骨基質(zhì)，分別命名為骨壞死組、非骨壞死組，對(duì)兩組脫細(xì)胞骨基質(zhì)進(jìn)行HE染色及免疫組化處理，確定骨基質(zhì)無(wú)細(xì)胞成分及觀察骨基質(zhì)中纖連蛋白FIBRONECTIN，F(xiàn)N、層粘連蛋白LAMININ，LN分布的情況。將兩組脫細(xì)胞骨基質(zhì)接種A2105L、B4105L、C6105L3組不同濃度的第3代HMSCS，分別培養(yǎng)24小時(shí)、72小時(shí)及7天，記錄觀察每組的細(xì)胞黏附情況。計(jì)算相同濃度HMSCS下兩組培養(yǎng)24小時(shí)的黏附率，并應(yīng)用SPASS170軟件分析P＜005。對(duì)培養(yǎng)24小時(shí)組采用多聚甲醛PFA固定法固定共培養(yǎng)復(fù)合體熒光染色后在激光共聚焦顯微鏡下觀察細(xì)胞黏附情況對(duì)培養(yǎng)72小時(shí)及7天組取培養(yǎng)后的復(fù)合物HE染色后觀察細(xì)胞黏附分布情況，分別比較骨壞死與非骨壞死組、不同濃度組細(xì)胞黏附情況的差別。結(jié)果全骨髓法培養(yǎng)分離可獲得純度較高HMSCS實(shí)驗(yàn)用種子細(xì)胞，細(xì)胞呈均一的梭形、多角形、漩渦狀或輻射狀生長(zhǎng)，其生長(zhǎng)曲線呈符合細(xì)胞指數(shù)增殖的S形，細(xì)胞經(jīng)鑒定符合HMSCS表征。脫細(xì)胞骨基質(zhì)HE染色后觀察未見(jiàn)細(xì)胞成分，免疫組化檢測(cè)發(fā)現(xiàn)骨基質(zhì)中的FN、LN在非壞死組脫細(xì)胞骨基質(zhì)中反應(yīng)連續(xù)，在壞死組則中斷。脫細(xì)胞骨基質(zhì)與HMSCS體外培養(yǎng)表現(xiàn)，12小時(shí)內(nèi)細(xì)胞完全貼附于瓶壁或黏附于脫細(xì)胞骨基質(zhì)上，培養(yǎng)液中無(wú)懸浮未貼壁或黏附細(xì)胞。接種相同HMSCS濃度培養(yǎng)24小時(shí)細(xì)胞黏附率均數(shù)比較，骨壞死組與非骨壞死組分別為4440±322％、6701±308％。共培養(yǎng)24小時(shí)組激光共聚焦顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn)C組黏附細(xì)胞數(shù)量明顯高于A組，其中壞死組骨壞死區(qū)域黏附的細(xì)胞數(shù)量相對(duì)要少。共培養(yǎng)72小時(shí)及7天組表現(xiàn)為，非壞死組細(xì)胞黏附較均勻，而壞死組細(xì)胞黏附相對(duì)不均勻，靠近骨壞死區(qū)域細(xì)胞黏附較差，甚至個(gè)別骨塊骨壞死區(qū)域無(wú)細(xì)胞黏附現(xiàn)象，而遠(yuǎn)離骨壞死區(qū)域細(xì)胞黏附情分布情況均與對(duì)照非骨壞死組接近。接種HMSCS濃度越高，HMSCS在兩組脫細(xì)胞骨基質(zhì)上生長(zhǎng)侵入深度均有增加，且后者細(xì)胞侵入生長(zhǎng)深度增加要明顯。結(jié)論全骨髓法可成功分離獲得HMSCS，經(jīng)鑒定符合HMSCS的表型特點(diǎn)。運(yùn)用低滲和除垢劑二步法能有效對(duì)骨塊進(jìn)行脫細(xì)胞處理。非股骨頭缺血壞死脫細(xì)胞骨基質(zhì)更利于HMSCS的黏附及生長(zhǎng)侵入，隨HMSCS接種濃度的增高，生長(zhǎng)侵入骨基質(zhì)的細(xì)胞數(shù)量及侵入深度均增加。

簡(jiǎn)介：目的該研究旨在探索用目前看好的重組腺輔助病毒RAAV介導(dǎo)LCAT及其天然激活劑APOAⅠ在骨骼肌細(xì)胞中共表達(dá)的可能性為將來(lái)進(jìn)一步對(duì)原發(fā)或繼發(fā)性LCAT缺陷患者或動(dòng)脈粥樣硬化高危人群發(fā)展一種安全、有效的基因治療方法打下基礎(chǔ)結(jié)果經(jīng)IODIXANOL密度梯度離心后RAAV物理顆粒數(shù)分別為710個(gè)MLRAAVAIL和110個(gè)MLRAAVLRAAV能有效轉(zhuǎn)染C2C12細(xì)胞株并介導(dǎo)人APOAⅠ和或LCAT在該細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)30天低血清誘導(dǎo)C2C12分化為多核的肌管細(xì)胞后仍保持這種表達(dá)能力提取被轉(zhuǎn)染細(xì)胞基因組DNAPCR檢測(cè)證明LCAT、APOAⅠ基因均已整合入細(xì)胞基因組結(jié)論該實(shí)驗(yàn)采取的制備、純化RAAV的方法簡(jiǎn)便、高效以RAAV為載體能有效介導(dǎo)人LCAT、APOAⅠ基因在肌源性細(xì)胞中表達(dá)并分泌至細(xì)胞外提示將該方法用于骨骼肌組織進(jìn)行糾正LCAT缺陷或抗AS的基因治療有著廣闊的前景

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多三種不同植骨材料在脛骨高位截骨手術(shù)中的療效比較.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文腫瘤壞死因子Α在中耳膽脂瘤中的定量表達(dá)及其在骨吸收中的作用姓名葛文勝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)耳鼻咽喉科指導(dǎo)教師陳瑛2001112含量明顯低于破壞麗個(gè)或三二個(gè)聽(tīng)小骨者，兩者之刪存在顯著性差異PO川∥獷?結(jié)論J．中耳脾脂瘤組織中TNFA的含量明顯高于外耳道皮膚中的TNFA含量。2．TNFA在侵蝕兩個(gè)或I個(gè)聽(tīng)小骨的膽脂瘤中含量明顯高于侵蝕。個(gè)聽(tīng)小骨的膽脂瘤含量。3．TNFN在中耳膽脂瘤發(fā)展過(guò)程及骨吸收過(guò)程中起著重要作用。關(guān)鍵詞中【干炎膽脂瘤腫瘤壞死因子

簡(jiǎn)介：目的探討將纖維蛋白凝膠FIBRINGLUEFG作為骨形態(tài)發(fā)生蛋白BONEMPHOGEICPROTEINBMP及慶大霉素的共同載體，用于感染性骨缺損的治療，一期控制感染并修復(fù)骨缺損，免除病人多次手術(shù)的麻煩和痛苦。方法①FG復(fù)合BMP及慶大霉素緩釋藥物的制備及其體內(nèi)動(dòng)力學(xué)研究將人纖維蛋白原慶大霉素溶液與BMP充分混懸后與等體積凝血酶溶液混合，在模具中制成形狀為圓柱形的復(fù)合物，每個(gè)復(fù)合物中含慶大霉素32MG，BMP25MG。將復(fù)合物植入60只BALBC小鼠右側(cè)股部肌囊中，分別于術(shù)后05，1，2，3，5，7，10，14D8個(gè)時(shí)間點(diǎn)隨機(jī)選6只小鼠取材，取出植入復(fù)合物及其周圍2MM軟組織，分別稱重后，采用微生物法的瓊脂擴(kuò)散單層法測(cè)定其抗生素濃度。②復(fù)合物治療感染性骨缺損動(dòng)物實(shí)驗(yàn)取48只青紫蘭兔，制作慢性骨髓炎模型，1月后，按常規(guī)方法將骨髓炎局部作徹底清創(chuàng)，并造成脛骨干骺端內(nèi)側(cè)15CM長(zhǎng)半環(huán)形骨缺損。將動(dòng)物隨機(jī)分為3組，每組16只。術(shù)后A、B組動(dòng)物分別植入FG、BMP和慶大霉素復(fù)合物及FGBMP復(fù)合物，C組動(dòng)物手術(shù)后不作植入，作為空白對(duì)照。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多成骨不全伴發(fā)瓣膜性心臟病1例.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：研究目的研究CONFIDENCE高粘度骨水泥行經(jīng)皮椎體成形術(shù)與椎體后凸成形術(shù)PKP在治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折時(shí)臨床療效的差異。研究方法2012年6月至2013年8月收治符合標(biāo)準(zhǔn)的骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折56例傷椎69個(gè)分別采用CONFIDENCE高粘度骨水泥椎體成形系統(tǒng)35例與椎體后凸成形系統(tǒng)34例進(jìn)行手術(shù)治療男32例女24例年齡5591歲平均692歲共對(duì)69個(gè)傷椎行椎體成形術(shù)其中T11為1例T12為7例L1為23例L2為9例L3為16例L4為13例。術(shù)前、術(shù)后對(duì)所有患者行腰椎正、側(cè)位X線檢查測(cè)量骨折椎體前緣、中部及后緣高度、后凸COBB角測(cè)量術(shù)前、術(shù)后疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分VISUALANALOGUESCALEVAS記錄有無(wú)骨水泥滲漏等不良事件指標(biāo)、手術(shù)時(shí)間、骨水泥注入量、術(shù)中出血量。將所得數(shù)據(jù)用SPSS進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析分別計(jì)算手術(shù)前后椎體平均高度、后凸COBB角、VAS的平均值及標(biāo)準(zhǔn)差并對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn)。如果數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布則采用T檢驗(yàn)如不符合正態(tài)分布則采用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)。對(duì)兩組組間患者術(shù)后改善VAS、椎體平均增加高度、后凸COBB減小角度數(shù)、骨水泥滲漏率采用相應(yīng)方法檢驗(yàn)檢驗(yàn)水準(zhǔn)Α005。研究結(jié)果兩組椎體平均高度、后凸COBB角、VAS、骨水泥滲漏率、術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間、骨水泥注入量見(jiàn)表1。所有患者手術(shù)切口均I期愈合術(shù)后均無(wú)明顯手術(shù)并發(fā)癥臨床表現(xiàn)。術(shù)后復(fù)查腰椎X線PKP組發(fā)生3例骨水泥滲漏2例是椎旁軟組織滲漏1例是椎間盤滲漏CONFIDENCE組發(fā)生2例骨水泥滲漏均為椎旁軟組織滲漏。所有骨水泥滲漏均未引起明顯臨床表現(xiàn)。PKP組術(shù)前椎體平均高度2466±456MM術(shù)后椎體平均高度2745±356MM術(shù)前椎體后凸COBB角1060±791°術(shù)后椎體后凸COBB角782±750°術(shù)前VAS785±141分術(shù)后VAS081±093分術(shù)后椎體平均增加高度279±236MMΡCONFIDENCE組術(shù)前椎體平均高度2456±434MM術(shù)后椎體平均高度2707±343MM術(shù)前椎體后凸COBB角1173±634°術(shù)后椎體后凸COBB角995±533°術(shù)前VAS776±121分術(shù)后VAS105±155分術(shù)后椎體平均增加高度252±236MMΡ兩組間椎體平均高度增加值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Ρ0646椎體后凸COBB角減少值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Ρ0835VAS減少值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Ρ0460骨水泥滲漏率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Ρ0669。研究結(jié)論在骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折的治療中CONFIDENCE高粘度骨水泥椎體成形系統(tǒng)對(duì)于椎體高度及后凸COBB角的恢復(fù)、疼痛緩解、預(yù)防骨水泥滲漏等與椎體后凸成形系統(tǒng)效果相當(dāng)。

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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多腓骨長(zhǎng)肌的生物力學(xué)研究和移植后對(duì)足踝功能影響的評(píng)估.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文頭顱3DTOFMRAHOSOYA評(píng)分對(duì)面肌痙攣病因診斷及手術(shù)評(píng)估的研究姓名王冰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師劉好文20030301中文摘要方法1MRA掃描與閱片對(duì)36例面肌痙攣患者及20例正常人，自腦干部位自中腦至延髓下端64MM水平范圍內(nèi)進(jìn)行3DTOFMRA檢查，于軸位及冠狀位成像掃描成像，軸位平面與腦干背側(cè)成105“夾角，冠狀位掃描平行第四腦室底。閱片前不提供病史，由有閱片經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)科醫(yī)師與放射科醫(yī)師共同閱片，根據(jù)HOSOYA評(píng)分判定有無(wú)血管壓迫，凡存在壓迫血管且與癥狀側(cè)相符者為陽(yáng)性，與癥狀側(cè)不相符為假陽(yáng)性，未發(fā)現(xiàn)有責(zé)任血管則為陰性。2HOSOYA評(píng)分法深用HOSOYA評(píng)分法量化責(zé)任血管與面神經(jīng)的關(guān)系。軸位像在面神經(jīng)出腦干處，血管位于腦橋外緣內(nèi)側(cè)1分血管橋腦外緣相接觸05分未發(fā)現(xiàn)血管0分。冠狀位像血管使腦橋變形1分血管與腦橋下緣接觸。，5分無(wú)血管壓迫。分。另外，對(duì)HOSOYA評(píng)分未能包括的小血管騎跨等壓迫方式進(jìn)行了改良，軸位及冠狀位成像上，血管騎跨于面神經(jīng)根部評(píng)為1分。HOSOYA評(píng)分15分，判定為存在血管壓迫。21例有血管壓迫的FIFS患者行面神經(jīng)微血管減壓手術(shù)MVD，術(shù)后復(fù)查MRA成像及HOSOYA評(píng)分，評(píng)價(jià)影像學(xué)變化與癥狀的相關(guān)性。3、文獻(xiàn)報(bào)道MRA掃描平面與腦干背側(cè)成105“夾角，能清晰顯示從腦干至內(nèi)聽(tīng)道段的面神經(jīng)與周圍血管的毗鄰關(guān)系。通過(guò)對(duì)4例腦干標(biāo)本的尸解，結(jié)果表明面神經(jīng)與腦干背部夾角為950110，這為我們?cè)O(shè)定MRA軸位掃描角度提供了解剖依據(jù)。此種掃描角度可在同一層面清晰顯示從腦干至內(nèi)聽(tīng)道段的面神經(jīng)，大大提高了面神經(jīng)的顯示率及陽(yáng)性檢測(cè)率。結(jié)果1、對(duì)所查36例面肌痙攣患者及20例40側(cè)對(duì)

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多大麻素受體CB2在鈦顆粒誘導(dǎo)假體周圍骨溶解中作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)博士學(xué)位論文牽張成骨延長(zhǎng)下頜骨過(guò)程中血管生成與新骨生成關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究姓名李繼華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔頜面外科學(xué)指導(dǎo)教師王大章20030420牽張成骨延長(zhǎng)下頜骨過(guò)程中血管生成與新骨生成關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究博士研究生李繼華導(dǎo)師王大章摘要牽張成骨DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO是一種內(nèi)源性骨組織工程。近10年來(lái)，該技術(shù)在口腔頜面外科臨床的應(yīng)用，為顱面骨發(fā)育不足畸形提供了～種新的效果良好的治療方法，同時(shí)也為頜骨缺損的整復(fù)提供了一種創(chuàng)傷小，避免植骨的治療途徑。但它的某些并發(fā)癥，如新骨生成不良以及牽張器留置時(shí)間較長(zhǎng)所引起的各種問(wèn)題，影響了DO術(shù)在臨床上的推廣應(yīng)用。闡明影響新骨生成的關(guān)鍵因素從而探索有效措施和方法促進(jìn)牽張過(guò)程中新骨生成，縮短療程并獲得可靠和穩(wěn)定的治療效果是臨床上亟待解決的一個(gè)重要課題。DO要獲得理想的預(yù)期效果，產(chǎn)生形態(tài)和質(zhì)地俱佳的新骨組織以及避免發(fā)生骨愈合延遲等并發(fā)癥的關(guān)鍵是各骨段上要有充足的血供，骨新生或再生依賴良好的血供和營(yíng)養(yǎng)支持，以保證各骨段組織的正常代謝和牽張過(guò)程中超常營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)和旺盛的代謝活動(dòng)。闡明牽張過(guò)程中血管新生與新骨生成的關(guān)系，探索影響它們的生物因素和力學(xué)因素，細(xì)胞和分子機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，促進(jìn)和加速骨形成的方法，有助于指導(dǎo)臨床更好地運(yùn)用該技術(shù)，加快骨愈合，縮短療程和避免并發(fā)癥的發(fā)生。本研究旨在定量測(cè)定DO過(guò)程中下頜骨各區(qū)段血流量在牽張前后的動(dòng)態(tài)變化；探究血流量變化與新骨生成過(guò)程的時(shí)空對(duì)應(yīng)關(guān)系；探討血管生成數(shù)量與新骨生成速率的相關(guān)關(guān)系；初步研究牽張區(qū)的血管生成過(guò)程和新骨生成過(guò)程的耦合關(guān)系；探索微血管發(fā)生過(guò)程的三維構(gòu)筑與新骨生成過(guò)程的對(duì)應(yīng)關(guān)系。本研究在牽張成骨延長(zhǎng)雙側(cè)下頜骨的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型基礎(chǔ)上，用核素掃描法定量檢測(cè)DO過(guò)程中頜骨各區(qū)段血流量的時(shí)相變化；用骨組織形態(tài)定量法和四環(huán)素?zé)晒鈽?biāo)記法定量檢測(cè)新骨生成；定量檢測(cè)骨組織生成的標(biāo)志性蛋白一骨鈣素OSTEOCACLCIN，OC和骨連接素0STEOLECTION，ON在DO中新骨生成過(guò)程的時(shí)空表達(dá)；抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗原CD31作免疫組化染色，CHALKLEY血管計(jì)數(shù)法定量檢測(cè)血管生成的數(shù)量；微血管鑄型掃描電鏡觀察法探索血管生成和血供重建過(guò)程的立體形態(tài)構(gòu)筑。系統(tǒng)深入地研究和探索下頜牽張成骨過(guò)程中血管新生與新骨生成的關(guān)系，為臨床更好地應(yīng)用DO術(shù)提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究結(jié)果如下1、成功地建立了牽張成骨延長(zhǎng)山羊雙側(cè)下頜骨的另一種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。2、DO不僅是一種骨愈合過(guò)程，而且更重要的是一個(gè)骨再生過(guò)程；X線檢查發(fā)現(xiàn)牽張間隙內(nèi)新骨組織密度隨固定時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸增加，并且2

簡(jiǎn)介：目的1觀察慢性低氧高二氧化碳對(duì)腺苷A2A受體基因敲除小鼠骨骼肌形態(tài)學(xué)改變；2觀察慢性低氧高二氧化碳對(duì)腺苷A2A受體基因敲除小鼠股外側(cè)肌TNFΑ、PPARΔMRNA及其蛋白表達(dá)的影響。方法SPF級(jí)腺苷A2A受體基因敲除小鼠及其同胞的野生型小鼠32只，雌雄各半，體重20～25G，隨機(jī)分為4組野生型對(duì)照組WTNC組，N8，野生型低氧高二氧化碳組WTHH組，N8，腺苷A2A受體基因敲除對(duì)照組KONC組，N8，腺苷A2A受體基因敲除低氧高二氧化碳組KOHH組，N8。將WTHH組和KOHH組小鼠置于常壓低氧高二氧化碳艙內(nèi)，通入氮?dú)釴2調(diào)節(jié)艙內(nèi)氧濃度維持在9％～11％，輸入二氧化碳CO2使其艙內(nèi)濃度維持在5％～6％，每天8小時(shí)，每周6天。WTNC組和KONC組小鼠除吸入空氣外，其余條件同實(shí)驗(yàn)組。所有小鼠于實(shí)驗(yàn)開(kāi)始和結(jié)束時(shí)各稱取體重一次。4周后，小鼠用1％水合氯醛腹腔注射麻醉后處死，取小鼠右側(cè)后肢股外側(cè)肌，在光鏡下觀察肌肉顯微結(jié)構(gòu)改變、透射電鏡下觀察肌肉超微結(jié)構(gòu)變化，REALTIMEPCR法檢測(cè)肌肉TNFΑ、PPARΔMRNA的表達(dá)水平、WESTERNBLOT法檢測(cè)肌肉TNFΑ、PPARΔ蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果1與對(duì)照組相比，WTHH和KOHH小鼠體重增長(zhǎng)減慢P005，WTHH、KOHH小鼠股外側(cè)肌TNFΑMRNA較對(duì)照組顯著升高P001，WTHH、KOHH小鼠股外側(cè)肌PPARΔMRNA較對(duì)照組顯著降低P001。WTHH和KOHH兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，KOHH組小鼠TNFΑMRNA表達(dá)高于WTHH組小鼠P001。3WESTERNBLOT法檢測(cè)肌肉TNFΑ、PPARΔ蛋白發(fā)現(xiàn)與各自MRNA表達(dá)趨勢(shì)相同，WTHH和KOHH組小鼠股外側(cè)肌TNFΑ蛋白表達(dá)水平341±023VS406±007均較對(duì)照組259±027VS267±016高，WTHH和KOHH組小鼠股外側(cè)肌PPARΔ蛋白表達(dá)水平064±003VS032±002均較對(duì)照組13±002VS12±006低P001。結(jié)論1慢性低氧高二氧化碳可導(dǎo)致小鼠骨骼肌纖維萎縮，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，線粒體結(jié)構(gòu)破壞。2慢性低氧高二氧化碳促使小鼠股外側(cè)肌TNFΑ升高，PPARΔ降低，TNFΑ可能與COPD骨骼肌結(jié)構(gòu)或功能的破壞密切相關(guān)，PPARΔ也可能參與其中。3腺苷A2A受體基因敲除小鼠在慢性低氧高二氧化碳條件下肌纖維損害更加明顯，TNFΑ升高更加顯著，腺苷A2A受體基因敲除小鼠可能是研究COPD骨骼肌功能障礙，尤其是研究其炎癥機(jī)制作用的可靠工具。

簡(jiǎn)介：內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文SURVIVIN、MMP2、MMP9在子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌病中的表達(dá)研究姓名蘇粉梅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師王輝杜海燕20090501THESTUDYONTHEEXPRESSIONOFSURVIVIN、MMP一2ANDMMP9INENDOMETRIOSISANDADENOMYOSISOBJECTIVETOINVESTIGATETHEABSTRACTOFSURVIVINANDMMP一2ANDMMP一9MATRIXMETAUOPROTEINASES2AND一9INENDOMETRIOSISANDADENOMYOSISANDTHEIRCORRELATIONWITHMENSTRUALCYCLE，CLINICALSTAGEOFENDOMETRIOSIS．METHODUSINGTHEMETHODOFIMMUNOHISTOCHEMISTRY，WEEXAMINEDTHEEXPRESSIONOFSURVIVINANDMMP一2ANDMMP一9INTHEEUTOPICANDECTOPICENDOMETRIUMOFENDOMETRIOSISANDADENOMYOSISANDNORMALOFTHEENDOMETRIUM．INCLUDING30PATIENTSWITHHISTOLOGICALLYPROVENTHEENDOMETRIOSIS16INTHEPROLIFERATIVEPHASEAND14INTHESECRETIVEPHASEAND34PATIENTSWITHHISTOLOGICALLYPROVENADENOMYOSIS20INTHEPROLIFERATIVEPHASEAND14INTHESECRETIVEPHASEAND30SAMPLESOFNORMALENDOMTRIUMTISSUES18INTHEPROLIFERATIVEPHASEAND12INTHESECRETIVEPHASE．RESULTTHEEXPRESSIONOFSURVIVININNORMALOFTHEENDOMETRIUMIS13．33％，INTHEEUTOPICANDECTOPICENDOMETRIUMOFENDOMETRIOSISANDADENOMYOSISIS33．33％，63．33％，35．29％AND70．59％INRESPECTIVELY，WHICHISSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATOFNORMOLENDOMETRIUMANDEUTOPIEENDOMETRIUMPO．05．THEREISPOSITIVECORRELATIONBETWEENTHEEXPRESSIONOFSURVIVINANDMMP2