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簡介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERACCURACYOFLINEARMEASUREMENTOFALVEOLARBONEINPANORAMICRADLOGRADNVANEXPERIMENTALSTUDY?●’BYSHUPINGCUISUPERVISORPROF．XUANPINGCAOCLINICALSCIENCEOFSTOMATOLOGYSTOMATOLOGYINSTITUTEOFZHENGZHOUUNIVERSITYAPRIL2014摘要摘要目的回顧性分析患者的數字化曲面體層片DIGITALPANORANICRADIOGRAPHY，OPG及錐形束CTCONEBEAMCOMPUTERIZEDTOMOGRAPHY，CBCT影像資料，通過對OPG和CBCT上上下頜骨前牙區(qū)、前磨牙區(qū)和磨牙區(qū)牙槽骨水平距離及垂直距離的測量，以CBCT測量值作為標準，分析OPG上上下頜前牙區(qū)、前磨牙區(qū)及磨牙區(qū)在牙槽嵴頂處及根尖處的牙槽骨水平失真率及垂直失真率情況，為臨床評估牙槽區(qū)骨量提供依據，提高臨床操作的成功率。方法1、選取2012年9月2013年12月期間于河南省口腔醫(yī)院就診且同時拍攝有數字化曲面體層片及錐形束CT的患者影像資料60例，上下頜各30例。OPG和CBCT拍攝時間間隔不超過3周。影像由經驗豐富的放射科醫(yī)師于標準體位和頭位條件下拍攝，圖像清晰。2、利用OPG和CBCT各自配帶的軟件分析系統(tǒng)分別測量OPG和CBCT上上下頜前牙區(qū)、前磨牙區(qū)以及磨牙區(qū)等六區(qū)的牙槽骨線性距離。每個區(qū)域內的測量內容包括三組①牙槽嵴頂處水平距離，即測量牙槽嵴頂處代表牙位的近遠中徑寬；②根尖處水平距離，即測量各區(qū)域內相鄰牙位根尖之間的距離；③垂直向根長，即測量各區(qū)域內代表牙位的骨內根長。3、以CBCT測量值為標準，利用失真率計算公式失真率OPG測量值CBCT測量值／CBCT測量值100％計算求出OPG上牙槽嵴頂處的水平向失真率、根尖處的水平向失真率及垂直向失真率。實驗數據采用SPSSL7．0進行相關統(tǒng)計學分析，可信區(qū)間為95％。結果L、上下頜各區(qū)域內水平向及垂直向失真率如下

簡介：骨損傷對人類的影響日益嚴重，由于車輛的普遍、建筑工業(yè)的發(fā)展、老年人數的劇增，促使骨損傷嚴重影響到人們的生活質量。天然骨的主要成分就是羥基磷灰石與膠原蛋白。海洋膠原蛋白擁有很多良好的特性。如，易溶于酸性及堿性溶液、低免疫原性和熱穩(wěn)定性好等特點。羥基磷灰石作為人工骨材料具有天然的優(yōu)勢，可以滿足植入體的生物活性和生物相容性。本研究就是以膠原蛋白與羥基磷灰石為主要原料，制備了復合骨修復材料并研究其可行性。1對冷凍鯊魚皮進行羥脯氨酸的測定從而計算出膠原蛋白的含量。鯊魚皮中膠原蛋白質量百分比約為921％。其中，酶溶性膠原蛋白的提取率高于酸溶性膠原蛋白。利用SDSPAGE電泳得到鯊魚皮膠原蛋白最大肽鏈相對分子質量約110KDA，兩條相對分子量較小的約為80KDA和75KDA。利用DSC測定了膠原蛋白的熱變性溫度，兩種方法得到的膠原蛋白有相同的變性溫度，在32℃左右。2通過BOXBEHNKEN中心組合試驗設計及響應面分析對在鯊魚皮提取膠原蛋白的條件優(yōu)化，得出了膠原蛋白提取率的二次方程模型。通過方差分析，確定了各因素對提取率的影響是顯著的，該模型具有統(tǒng)計學意義。并得到優(yōu)化工藝條件為胃蛋白酶含量105％、醋酸濃度112M、提取時間4395H，膠原蛋白的理論得率939％。隨后進行了試驗驗證，基本符合。從而得到，響應面分析法確定膠原蛋白提取最優(yōu)工藝是可行的。3利用單因素試驗確定靜電紡絲的較優(yōu)紡絲條件。得到的條件為膠原蛋白含量10％、施加電壓12KV、注射速率10MLH。為了尋找更為精確的最優(yōu)條件借助正交試驗設計法，進行L934正交試驗。按照設計試驗操作，得到各組試驗條件下的試驗結果紡絲電鏡圖。其中以最優(yōu)紡絲效果為100，觀察不同條件下的紡絲效果給出相應的數值。這里對各試驗組的紡絲效果有很大的主觀性，這也是本實驗的一個不足之處。通過計算分析，得到不同因素對紡絲效果的影響程度為膠原蛋白含量＞施加電壓＞注射速率。最優(yōu)紡絲條件為膠原蛋白含量11％、施加電壓11KV和注射速率11MLH。4以膠原蛋白納米纖維為支架，羥基磷灰石大量的沉積附著并形成化學鍵，形成較為穩(wěn)定而且具有一定特性的復合材料。通過對復合材料進行了掃描電鏡、紅外光譜檢測、X衍射檢測、力學性能及細胞相容性的檢測。結果表明制備的納米材料纖維直徑粗細均勻、具有良好的力學性能和細胞相容性。通過對該材料的初步研究，可以確定其在骨創(chuàng)面修復方面有很大的前景。

簡介：背景與目的橫紋肌溶解癥RHABDOMYOLYSIS，RM是一種由多種病因導致的橫紋肌破壞和崩解，使細胞內容物（各種酶和電解質）釋放入細胞外液及血液循環(huán)，引發(fā)一系列臨床癥狀的綜合征。臨床表現差異很大，可以從無癥狀的血清肌酸激酶CREATINEKINASE，CK水平升高到CK水平極度升高、肌紅蛋白尿和急性腎衰竭ACUTERENALFAILURE，ARF，主要表現為肌痛、肌無力。病因一般按創(chuàng)傷性TRM和非創(chuàng)傷性NRM進行分類，后者的發(fā)生率至少是前者的5倍，且發(fā)生的形式多種多樣，包括藥物、中毒、感染、溫度過高、肌肉缺血、結締組織病等，且發(fā)病機制各不相同，但最后都有一個共同的通路，即肌細胞供能衰竭。近年來，國內外關于RM的報道較多，但關于肌肉病理方面的報道較少，且未見關于免疫學方面的研究，本文總結6例不明原因的NRM患者的臨床和病理資料，觀察CD68、MHCI和C5B9在肌肉組織肌纖維和血管中的表達，分析其臨床、病理及免疫學特點，并探討酶組織化學染色的病理及CD68、MHCI和C5B9與不明原因NRM發(fā)病機制的關系。材料與方法1、入選的6例患者在臨床上均符合NRM的診斷標準，但病因不明。2、所有病例均詳細收集其臨床資料，包括臨床表現、內科查體及神經系統(tǒng)查體，行輔助檢查，包括血液生化檢測、肌電圖檢查及相關免疫學檢查等，并進行統(tǒng)計學處理分析。3、對6例患者行開放式肌肉活檢，采用酶組織化學染色方法觀察RM患者肌肉病理變化，采用免疫組織化學染色方法觀察肌肉組織肌營養(yǎng)不良相關膜蛋白及肌纖維和血管的炎癥相關因子（如CD68、MHCI和C5B9等）的表達。結果1、本組患者主要表現為肌痛、肌無力，6例患者的CK水平均明顯增高（遠遠大于1000UL），分布范圍為32196～75840UL，平均值為25993±324958UL，6例患者血清肌紅蛋白MYOGLOBIN，MB均升高，其分布范圍為370～1160000NGML，平均值為194770±472866NGML。2、6例患者肌肉組織HE染色均顯示肌纖維出現多種形態(tài)學改變，如溶解、破碎、空泡樣變性、玻璃樣變性、吞噬現象其中，其中4例患者壞變肌纖維呈散在廣泛分布2例患者為片狀灶性分布。3例患者的肌肉組織有個別小血管周圍和個別壞變肌纖維周圍有少量炎性細胞浸潤。NADH染色顯示壞變肌纖維結構破壞ACP和NSE染色顯示壞變肌纖維酶活性增高ATP酶染色顯示肌纖維分型良好，兩型肌纖維均受累。GOMI三色、O、PAS染色均未出現明顯異常。3、6例患者肌肉組織肌纖維膜均有肌營養(yǎng)不良相關膜蛋白的表達6例患者的壞變肌纖維和血管均沒有CD4和CD8的表達而CD68、MHCI和C5B9在不同患者的表達則不同，尤以C5B9的表達最為明顯。結論1、免疫性橫紋肌溶解癥是不明原因的非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥的一個類型，其肌肉酶組織化學染色存在明顯的改變，表現為肌纖維的溶解、破碎和變性，可伴有少量炎細胞浸潤。2、CD68、MHCI及C5B9參與了免疫性橫紋肌溶解癥的發(fā)病過程。

簡介：關節(jié)軟骨是表面光滑，具有粘彈性的生物承重組織。關節(jié)軟骨在關節(jié)活動中起重要作用，它的結構非常精細和科學，以適應不同的功能需要。關節(jié)軟骨退化、骨性關節(jié)炎（OSTEOARTHRITIC，OA）是一種常見的肌肉骨骼系統(tǒng)疾病，發(fā)病率高，修復困難，嚴重影響患者的生活質量，同時給社會帶來負擔。關節(jié)軟骨主要由細胞外基質與分散在其中的高度特異性的軟骨細胞組成，主要成分是占軟骨組織凈重60～80％的含多種離子的水、5～10％的蛋白多糖、10～20％的Ⅱ型膠原蛋白、少量的糖蛋白及其它蛋白。蛋白多糖和Ⅱ型膠原蛋白在保持關節(jié)軟骨結構方面起重要作用。關節(jié)軟骨組織衰退是關節(jié)疼痛和功能喪失的首要原因，且關節(jié)軟骨一旦損傷就不易愈合。加之，因關節(jié)面不光滑，會進一步加快關節(jié)退變，出現骨性關節(jié)炎疾病。超聲是一種重要的定位診斷方法，可以無損地探測生物組織內部的結構，且超聲成像具有實時、價格低廉、易于使用等優(yōu)點，采用高頻換能器的超聲成像具有高分辨率，可以提供更多關于軟組織的形態(tài)、聲學和力學信息，近年來高頻超聲已被用于研究軟骨的成熟度、軟骨形態(tài)、軟骨組織修復以及組織的定量評估，并與壓痕、壓縮等實驗技術相結合，用于測量軟骨組織的彈性。由于早期骨性關節(jié)炎中最重要的一個變化就是軟骨的退化，定量超聲成像技術成為骨性關節(jié)炎軟骨評估的有效手段。因此，深入了解認識骨性關節(jié)炎中關節(jié)軟骨組織成分與結構的退變，對及早發(fā)現和治療骨關節(jié)炎有著積極的意義。目的本研究擬在關節(jié)軟骨退化后，利用定量超聲成像技術，定量測量軟骨表面的粗糙度、膠原蛋白網絡的完整性、軟骨厚度、組織的反射系數及衰減系數等，從而判定軟骨的退化程度探討其超聲參數與蛋白多糖和膠原蛋白含量的相關性探討應用瞬態(tài)超聲測量技術監(jiān)測因外部環(huán)境變化而引起的關節(jié)軟骨的脫水及水合膨脹行為，研究蛋白多糖對軟骨水合的作用利用該超聲成像技術，定量判定人體關節(jié)軟骨的退化程度，探討定量超聲成像技術在評估骨性關節(jié)炎軟骨退化中的應用價值。方法⑴膝關節(jié)是所有關節(jié)中構造最復雜，損傷機會較多的關節(jié)，并且最容易發(fā)生軟骨退行性變，髖關節(jié)次之。因此，研究選擇膝關節(jié)髕骨軟骨及股骨頭軟骨為實驗樣本。本研究設計三組實驗，分別為軟骨成分與聲學參數的相關性研究、軟骨水合特性研究和人體軟骨的超聲定量評價研究。⑵主要藥品及試劑有025％的胰蛋白酶EDTA消化液（GIBCO，美國加州INVITROGEN公司）、30UML膠原蛋白酶溶液（GIBCO，美國加州INVITROGEN公司）、PH74的磷酸鹽緩沖溶液、蒸餾水、10％的中性福爾馬林。實驗所用超聲設備包括全功能科研型高分辨率B型超聲成像系統(tǒng)SONIXRP，CANADA和A型超聲測量系統(tǒng)。⑶軟骨成分與聲學參數的相關性研究的實驗方法以離體動物實驗研究軟骨成分與聲學參數的相關性。選取21個表面光滑無損傷的豬髕骨關節(jié)軟骨為樣本，將21個豬髕骨軟骨樣本隨機分為三組，其中7個樣本屬于正常組，7個樣本屬于胰蛋白酶消化組，其余7個屬于膠原蛋白酶消化組。正常組的7個樣本作為參考樣本不經處理，胰蛋白酶消化組的7個樣本浸泡在025％的胰蛋白酶消化液中4小時，膠原蛋白酶消化組的7個樣本浸泡在30UML的膠原蛋白酶消化液中24小時。利用中心頻率為10MHZ的B型超聲系統(tǒng)掃描三組樣本，計算軟骨表面的粗糙度、軟骨表面的反射系數、軟骨骨界面的反射系數和軟骨的厚度。⑷軟骨水合特性研究的實驗方法以離體動物實驗研究軟骨成水合特性。選取12個表面光滑無損傷的豬髕骨關節(jié)軟骨為樣本，將12個豬髕骨軟骨樣本分為兩組，其中6個樣本屬于正常組，6個樣本屬于胰蛋白酶消化組。正常組的6個樣本作為參考樣本不經處理，胰蛋白酶消化組的6個樣本浸泡在025％的胰蛋白酶消化液中8小時。利用中心頻率為25MHZ的A型超聲系統(tǒng)掃描兩組樣本，計算軟骨的水合應變和軟骨的厚度。⑸人體軟骨的超聲定量評價研究的實驗方法以離體人體股骨頭軟骨為實驗對象，一個為正常股骨頭，軟骨表面光滑、無破損另一個股骨頭的軟骨表面缺損嚴重，將其視作退化組樣本。利用中心頻率為10MHZ的B型超聲系統(tǒng)掃描兩組樣本，計算軟骨表面的粗糙度系數和軟骨的厚度。結果軟骨成分與聲學參數的相關性研究結果均表明，定量超聲成像技術能有效發(fā)現早期關節(jié)炎軟骨退化，并可為其提供較客觀的定量超聲診斷，為骨性關節(jié)炎的早期診斷提供參考。其統(tǒng)計分析發(fā)現消化組的軟骨表面粗糙度系數膠原蛋白酶消化組5440±1092ΜM，胰蛋白酶消化組4368±1033ΜM均顯著大于正常組956±244ΜMP＜005，但兩消化組之間無顯著性差異P＞005。與正常組相比，消化組的軟骨表面的反射系數與軟骨骨界面的反射系數均顯著減小P＜005，且兩消化組之間存在顯著性差異P＜005。消化組的軟骨厚度與正常組之間無顯著差異P＞005，但與胰蛋白酶消化組相較，膠原蛋白酶消化組的軟骨厚度卻顯著減小P＜005。軟骨水合特性研究的結果表明，正常組的實時應變曲線在大約20分鐘的時刻達到平衡，而胰蛋白酶消化組在大約5分鐘的時刻迅速達到平衡。其統(tǒng)計分析發(fā)現正常組的應變?yōu)椋?46±049％），而胰蛋白酶消化組的應變?yōu)?84±021％，明顯低于正常組P＜005）。消化組的軟骨厚度與正常組之間無顯著差異P＞005。人體軟骨的超聲定量評價研究結果發(fā)現退化組軟骨表面的粗糙度系數15727ΜM大于正常組4351ΜM。退化組的軟骨厚度值065MM小于正常組134MM。結論軟骨成分與聲學參數的相關性研究表明利用超聲參數（軟骨表面反射系數、軟骨表面粗糙度系數、軟骨骨界面反射系數）可以有效地定量評估軟骨蛋白多糖和膠原蛋白成分的變化，本研究結果為骨性關節(jié)炎的早期診斷提供參考信息。軟骨水合特性研究表明正常的關節(jié)軟骨具有膨脹特性，特別是表層區(qū)域的膨脹和軟骨的退變有密切關系，軟骨組織的蛋白多糖對軟骨水合和脫水后恢復原狀具有重要作用，退化的軟骨組織中由于蛋白多糖成分的缺失導致軟骨組織的結構、水合作用及脫水后恢復能力的降低。人體軟骨的超聲定量評價研究表明利用超聲參數（軟骨表面粗糙度系數）可以有效地定量評估軟骨的退化程度。本研究結果為骨性關節(jié)炎的早期診斷提供參考信息。三組實驗共同表明了超聲可以全面且清晰地分辨股骨、膝關節(jié)軟骨、軟骨表面骨界面，反映關節(jié)軟骨的退變情況。

簡介：目的探討手術入路及椎間融合器CAGE對下腰椎椎間植骨的融合率的影響。方法首先回顧性的總結和分析了2004年2008年期間，山東大學齊魯醫(yī)院骨創(chuàng)科對96例患者行下腰椎椎間植骨手術，其中腰椎滑脫52例，男26例，女26例；下腰椎不穩(wěn)癥患者18例，男10例，女8例；腰椎間盤突出癥患者16例，男8例，女8例；腰椎管狹窄癥患者10例，男6例，女4例，年齡3578歲，平均5223歲。采用ALIF、PLIF、TLIF、ILIF四種手術入路，均進行椎體內固定，對椎體間處理時隨機分為2組，單純植骨組椎體間植入三面皮質骨的骼骨塊填充碎骨塊的CAGE組平行植入2枚填滿自體骨的方形PEEKCAGE，2組分別于術后3，6，12，24個月通過影像學檢查測定椎間融合情況。結果通過對這96例患者術后的跟蹤觀察，在術后24個月后，采用ALIF、PLIF、TLIF、ILIF四種手術入路，椎體間融合率無統(tǒng)計學差異T20537，P0593。但是，單純植骨組和填充碎骨塊的CAGE組，椎體間融合率有顯著統(tǒng)計學差異T22617，P0001。前者明顯低于后者T81327，P0001。結論術后椎體間融合率與手術入路無明顯相關性，但一定要根據不同的疾病、不同個體的身體差異，選擇最為合適的手術入路。采用單純自體植骨，還是采用填有自體骨的椎間融合器，對融合率有著明顯的影響，后者的效果明顯好于前者。無論是采用單純白體植骨還是使用填有自體骨的椎間融合器，都要盡可能提高植骨量。無論是采用單純自體植骨還足使用填有自體骨的椎間融合器，都要選用合適的內固定。

簡介：復旦大學碩士研究生畢業(yè)論文乳腺癌細胞分泌的骨形成蛋白4影響脂肪間充質干細胞的實驗研究THEEFFECTSOFBREASTCANCERDERIVEDBONEMORPHOGENETICPROTEIN4ONADIPOSEDERIVED●●●L●_●_MESENCHYMALSTEMCELLS系中山醫(yī)院業(yè)外科學名徐曉碉指導教師張宏偉教授導師組成員楊子昂副主任醫(yī)師朱瑋副主任醫(yī)師楊為戈主治醫(yī)師王紅主治醫(yī)師院專姓復旦大學碩士學位論文中文摘要背景與目的骨形成蛋白4BMP4是一種細胞外信號分子，屬于TGFD超家族，在乳腺癌細胞及組織中均存在表達。體外研究發(fā)現BMP4可抑制乳腺癌細胞的增殖，促進乳腺癌細胞的侵襲轉移。BMP4可通過白分泌的機制與乳腺癌細胞表面的受體結合，主要經SMAD信號通路發(fā)揮作用。最新研究發(fā)現BMP4亦可作用于乳腺癌微環(huán)境中的成纖維細胞，促進癌細胞的侵襲轉移。癌相關成纖維細胞CAFS是腫瘤微環(huán)境中最主要的成分之一，是腫瘤生長和進展的重要因素，其特征性標志物為0【平滑肌動蛋白USMA。有研究證實，脂肪間充質干細胞ADSCS在乳腺癌細胞分泌的TGFB作用下可向CAF1IKE細胞分化，促進癌細胞的遷移，且TGFD不是導致ADSCS在腫瘤環(huán)境中分化為CAF1IKE的唯一因素。本研究首先明確乳腺癌細胞系及組織中BMP4的表達情況，并探索BMP4對乳腺癌預后的影響；其次初步探討乳腺癌細胞分泌的BMP4是否可以影響乳腺周圍脂肪組織來源的ADSCS向CAF1IKE細胞分化，以期發(fā)現BMP4影響乳腺癌進展的可能機制，從而尋找防治乳腺癌的新靶點。方法應用REALTIMEPCR檢測乳腺癌細胞系MCF7、MDAMB231中BMP4MRNA的表達；隨機選取復旦大學附屬中山醫(yī)院乳腺疾病研究中心在2008年2009年收治的乳腺癌患者50例，ER陽性、陰性者各25例，統(tǒng)計臨床病理資料，應用免疫組化的方法檢測50例乳腺癌患者癌組織石蠟標本中BMP4的表達，并分析其與患者臨床病理資料之間的關系及其對乳腺癌患者生存預后的影響。從人乳腺組織周圍的脂肪中分離出HADSCS，建立HADSCS與MCF一7、MDAMB231直接共培養(yǎng)的模型，細胞免疫熒光法檢測0【SMA的表達。收集MCF7、MDAMB。231的腫瘤條件培養(yǎng)基TCM，作用于HADSCS，REALTIMEPCR和WESTERNBLOT檢測0【SMA的表達。在MCF7的TCM中加入外源性重組人BMP4蛋白，而在MDAMB231的TCM中加入BMP4中和抗體，處理HADSCS后，REALTIMEPCR和WESTERNBLOT檢測DSMA的表達。結果1乳腺癌細胞系MCF7、MDAMB23L中存在BMP4的表達，且MDAMB231中BMP4的表達水平高于MCF一7；250例乳腺癌患者的癌組織標本中有31例62％存在BMP4的表達，BMP4陽性表達組與陰性表達組的患者僅在組織學分級方面顯示出統(tǒng)計學差異PO038，而在發(fā)病年齡、腫瘤的大小、淋巴結轉移、TNM分期、手術方式、病理類型、ER狀態(tài)、PR狀態(tài)、ERBB2

簡介：特發(fā)性脊柱側凸ADOLESCENTIDIOPATHICSCOLIOSIS，AIS患者最終大多需要手術矯正，不僅治療方案復雜，費用高，而且術中使用的各種融合材料包括自體骨、異體骨、人工骨等都存在著各種不足。椎間盤作為脊柱重要的連接單位，如果能通過人工干預使之骨化，則有望達到脊柱融合的目的。椎間盤由纖維環(huán)和髓核兩部分構成，椎間盤纖維環(huán)和髓核的共同特點是細胞外基質豐富而細胞數量較少，類軟骨細胞存在于髓核及纖維環(huán)內層，成纖維細胞主要存在于纖維環(huán)的外層。當具有相應遺傳物質基礎的細胞處于有利于分化逆轉的環(huán)境中，會出現轉分化TRANSDIFFERENTIATION。由一種分化狀態(tài)變?yōu)榱硪环N分化狀態(tài)。研究目的觀察在實驗室模擬的體外環(huán)境中椎間盤細胞的細胞學特性與表型表達的特點，觀察在給予RHBMP2和BFGF進行人工干預后，體外培養(yǎng)的椎間盤細胞的表型表達和分化特性。實驗方法大體標本取自1625歲青年患者，椎間盤本身無病變，標本離體后迅速送到實驗室，仔細分離出纖維環(huán)和髓核，利用體外細胞培養(yǎng)技術建立腰椎間盤纖維環(huán)細胞和髓核細胞培養(yǎng)體系。觀察這兩種細胞在細胞因子RHBMP2和BFGF誘導下的成骨表型及生物學特性的變化。實驗中按培養(yǎng)條件分為四個培養(yǎng)組A組DMEMFBS培養(yǎng)液；B組DMEMFBS培養(yǎng)液RHBMP2；C組DMEMFBS培養(yǎng)液BFGF；D組DMEMFBS培養(yǎng)液RHBMP2BFGF。實驗觀察內容包括細胞形態(tài)、生長曲線，堿性磷酸酶活力、Ⅰ型膠原表達、Ⅱ型膠原表達、骨鈣素表達、茜素紅染色等。實驗結果隨著培養(yǎng)時間的延長，纖維環(huán)細胞呈明顯的趨化性生長，極性排列，局部有細胞基質堆積RHBMP2對纖維環(huán)細胞增殖無明顯影響；能夠提高堿性磷酸酶的活力；促進Ⅰ型膠原的表達；提高骨鈣素的表達；促進鈣鹽的沉積，形成鈣結節(jié)。BFGF能夠明顯促進細胞增殖；降低了堿性磷酸酶的活力；促進Ⅰ型膠原的表達；促進鈣鹽沉積，形成鈣結節(jié)。當RHBMP2和BFGF聯合使用時，能夠促進細胞增殖；對堿性磷酸酶活力無明顯影響；能夠強力促進骨鈣素、Ⅰ型膠原的表達和鈣鹽沉積，其效果優(yōu)于單獨使用任何一種細胞因子。原代髓核細胞呈多角形，傳代后變成星形或長梭形，培養(yǎng)后期呈明顯的趨化性生長，極性排列。RHBMP2能夠抑制細胞的增殖；提高骨鈣素的表達；促進鈣鹽沉積，形成鈣結節(jié)。BFGF能夠促進細胞增殖；促進Ⅰ型膠原的表達；促進鈣鹽沉積，形成鈣結節(jié)。當RHBMP2和BFGF聯合使用時，能夠促進細胞增殖；促進骨鈣素、Ⅰ型膠原的表達和鈣鹽沉積，成骨誘導效果最佳。四個培養(yǎng)組的Ⅱ型膠原表達均為陰性。結論RHBMP2對纖維環(huán)細胞體外有明確的成骨誘導作用，BFGF能夠增強RHBMP2的成骨誘導作用。RHBMP2對髓核細胞體外有明確的成骨誘導作用，BFGF能夠增強RHBMP2的成骨誘導作用。

簡介：目的觀察通絡壯骨丸治療早中期瘀血阻絡型膝骨性關節(jié)炎患者的臨床療效、安全性及治療前后血流變學指標的變化，驗證該藥對瘀血阻絡型膝骨性關節(jié)炎患者臨床癥狀和血流變學指標的改善作用，探討其治療早中期瘀血阻絡型膝骨性關節(jié)炎的作用機理，為骨關節(jié)炎的研究及臨床治療提供生物化學線索和依據并對該藥治療膝骨關節(jié)炎的安全性進行科學客觀的評價。方法研究對象為骨科門診患者，按照膝骨性關節(jié)炎的的中、西醫(yī)診斷標準、納入標準及排除標準納入早中期瘀血阻絡型膝關節(jié)骨性關節(jié)炎患者50例作為受試對象，采用SAS90自動給出的隨機數字表，將研究對象分為通絡壯骨丸治療組、筋骨痛消丸對照組兩組，各組均25例。通絡壯骨丸治療組口服通絡壯骨丸治療，筋骨痛消丸對照組口服筋骨痛消丸，每組均予健康教育。連續(xù)治療兩個療程（8周）后，采用HSS膝關節(jié)評分和WOMAC評分分別對兩組患者膝關節(jié)治療后的疼痛程度、肌力、屈膝畸形和關節(jié)穩(wěn)定性、關節(jié)活動范圍等方面進行評分；并對所有患者抽取靜脈全血，檢測兩組患者血流變學指標。所有資料均建立數據庫，用SPSS180統(tǒng)計軟件統(tǒng)計分析。結果1連續(xù)治療兩個療程（8周）后，兩組患者臨床癥狀分析通絡壯骨丸治療組與筋骨痛消丸對照組相比，HSS膝關節(jié)評分系統(tǒng)和WOMAC評分均有顯著性差異（P2連續(xù)治療兩個療程（8周）后，兩組患者血液流變學指標對比兩組紅細胞壓積差異均無統(tǒng)計學意義（P﹥005）；通絡壯骨丸治療組與筋骨痛消丸對照組相比，高切變率全血粘度、低切變率全血粘度、血漿粘度及紅細胞電泳指數均有顯著性差異（P結論1通絡壯骨丸治療早中期瘀血阻絡型膝骨性關節(jié)炎臨床療效確切，效果優(yōu)于筋骨痛消丸；2其對瘀血阻絡型膝骨性關節(jié)炎患者的血流變學指標的改善作用明顯，對機體的血液循環(huán)和靜脈淤滯狀況有改善作用，保障機體組織灌注充足，為其治療瘀血阻絡型膝骨性關節(jié)炎的研究及臨床治療提供初步的理論依據；3通絡壯骨丸治療瘀血阻絡型膝骨性關節(jié)炎安全有效。

簡介：肌張力障礙DYSTONIA是一組以持續(xù)性的肌肉收縮、重復性扭轉運動和異常姿勢為特征的神經性肌肉運動障礙。它分為兩種類型。繼發(fā)性肌張力障礙，可以由腦部腫瘤、感染或者外界環(huán)境的特殊刺激等造成。遺傳缺陷在某些病人中被認為是導致原發(fā)性肌張力障礙的原因。通常認為，患者的大腦發(fā)生了功能上或者微結構的變化。該疾病的臨床表現具有一定的異質性?；蚧A也有一定的遺傳異質性GEICHETEROGENEITY。至今，遺傳性肌張力障礙，已克隆基因有7個，還有6個已定位的染色體節(jié)段，但基因尚未被克隆。這7個基因編碼的蛋白產物均以不同機制影響該疾病的發(fā)病過程。T1A基因GENBANKIDNM_000113，編碼產物為扭轉蛋白A，此基因突變會造成早發(fā)性扭轉型肌張力障礙DYTI的運動性疾?。籘AFITATA結合蛋白相關因子1，GENBANKIDNM_004606基因，編碼最大的轉錄因子ⅡDTFⅡD復合物組件，該基因的異常改變可以導致X連鎖隱性遺傳的肌張力障礙帕金森病XDP，DYT3；GCH1基因，編碼GTP環(huán)水解酶I，此基因突變會導致罕見的神經系統(tǒng)疾病稱多巴反應性肌張力障礙DYT5；MR1基因GENBANKIDNM_0154884，編碼肌纖維生成調節(jié)因子1，突變會導致陣發(fā)性非運動源性運動障礙PNKD，DYT8；SGCE基因GENBANKIDNM_003919，編碼產物為Ε肌膠質，致病突變會引起遺傳性肌陣攣肌張力障礙MD，DYT11；DRD2多巴胺D2受體，GENBANKIDNM_000795基因的突變也可以導致MD。ATP1A3基因GENBANKIDNM_152296，為NA／KATP酶Α3亞基編碼，它的錯義突變會引起早發(fā)型肌張力障礙帕金森病RDP，DYT12。本實驗的目的旨在所收集的患者中研究上述基因的突變譜。本次實驗收集了4個小家庭和6個散發(fā)病例，疾病經由臨床神經科教授診斷，患者共16人。診斷標準主要是根據患者特有的頸部、軀干、四肢的不自主痙攣和扭動，而無明確病因，如再有陽性家族史則可確診。病人知情同意后，采集病人和家庭中部分正常人外周靜脈血，基因組DNA提??；設計引物，覆蓋了基因的全部編碼區(qū)和外顯子內含子交界區(qū)；利用PCR技術擴增出上述區(qū)域；將PCR產物進行序列測定，在ABI3730XL毛細電泳測序儀上讀出序列；利用CLUSTALX軟件將得到的序列與數據庫比較，同時將病人與家系中的非患者序列也進行比較。經過序列分析后，本實驗在TIA基因的編碼區(qū)共發(fā)現2個SNPS，其中1個SNP是錯義突變RSL801968，1個SNP是同義突變RS2296793。還有非編碼區(qū)的5個SNPS和2個單堿基G缺失，其中2個SNPS是新發(fā)現的G131617436GA，G131620813CG；由于該錯義突變也在非患者中鑒定到，所以該點的致病作用還不能確定。在GCHI基因3’非翻譯區(qū)共發(fā)現3個SNPSG54440930TC，G54440981CT，RS841，其中有2個SNPS是新發(fā)現的。ATPLA3基因的編碼區(qū)發(fā)現1個新SNPC222CT，為同義突變；1個已知SNPRS61173666，也為同義突變；在非編碼區(qū)發(fā)現2個新的SNPSG47168229CA，G47168932AG。SGCE基因的非編碼區(qū)共發(fā)現2個SNPSRS2272091，G94104852TG，和一個純合性改變RS61604798，分別位于第3和第5內含子中。DRD2基因中有個3個編碼區(qū)SNPS，其中1個是新發(fā)現的同義突變C537GA，2個已知SNPSRS61689984，RS6277和2個非編碼區(qū)的SNPSRS2511521，RS1076560。在本次研究中雖未能發(fā)現引起該疾病的致病性突變，但所檢測到的這些遺傳基礎上的改變?yōu)檫M一步研究該疾病提供了基因信息。

簡介：目的通過臨床隨機對照研究，觀察陳元膏在治療膝骨性關節(jié)炎的臨床療效。方法對98例患者采用順序拆封信封的隨機方法將病歷分為安慰劑組、陳元膏組和陳元膏加手法組。三組分別從癥狀、體征積分方面作比較。結果四周治療結束后，作為療效評定觀察指標的膝骨性關節(jié)炎嚴重指數ISOA所構建的模型做方差分析后發(fā)現P＞005），組間比較，不具有統(tǒng)計學意義。因此三組的總有效率之間的差異尚不能認為有意義。但在治療四周結束后的SF36生理職能的統(tǒng)計發(fā)現陳元膏組和陳元膏加手法組同安慰劑的比較具有統(tǒng)計學意義P＜005），但陳元膏組同陳元膏加手法組的比較發(fā)現無統(tǒng)計學意義P＞005。在治療結束二十四周后的膝骨性關節(jié)炎嚴重指數ISOA回訪中發(fā)現三組療效分別是安慰劑組為1786％，陳元膏組為7419％，陳元膏加手法組為5667％，統(tǒng)計學分析后具有統(tǒng)計學意義P＜005且兩兩比較也具有統(tǒng)計學意義P＜005）。結論陳元膏在治療膝骨性關節(jié)炎方面療短期療效不佳，但在長期治療中對于降低膝骨性關節(jié)炎嚴重指數效果明顯，可在臨床推廣使用。

簡介：目的觀察慢性低O2高CO2對腺苷A2A受體基因敲除小鼠股外側肌形態(tài)的影響，探討慢性低O2高CO2對腺苷A2A受體基因敲除小鼠股外側肌CAVEOLIN3的影響。方法3月齡SPF級C57BL6雄性小鼠，腺苷A2A受體基因敲除小鼠及其同胞的野生型小鼠各16只，各隨機分為2組（每組8只）腺苷A2A受體基因敲除對照組（KONC組），腺苷A2A受體基因敲除低氧高二氧化碳組（KOHH組）野生型對照組（WTNC組），野生型低氧高二氧化碳組（WTHH組）。將WTHH組和KOHH組小鼠置于常壓低氧高二氧化碳艙內，通入氮氣N2調節(jié)艙內氧濃度維持在9％～11％，輸入二氧化碳CO2使其艙內濃度維持在5％～6％，每天8小時，每周6天。WTNC組和KONC組小鼠除吸入空氣外，其余條件同實驗組。所有小鼠于實驗開始和結束時各稱取體重一次。4周后，小鼠用1％水合氯醛腹腔注射麻醉后處死，取小鼠左后肢股外側肌，HE染色后光鏡下觀察肌纖維形態(tài)學改變、免疫熒光法檢測肌肉CAVEOLIN3蛋白表達，熒光顯微鏡下觀察其熒光強度，右后肢股外側肌RTPCR法檢測肌肉CAVEOLIN3PCR產物表達水平。結果1與WTNCKONC組比，WTHH和KOHH小鼠體重增長減慢P＜0012光鏡示WTNC，KONC組骨骼肌形態(tài)正常，WTHH和KOHH肌纖維萎縮，KOHH組小鼠更明顯。3RTPCR法示與WTNC組相比，KONC組CAVEOLIN3MRNA表達無明顯變化，WTHH組、KOHH組降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜001），KOHH組更明顯。4免疫熒光法示與WTNC組相比，KONC組CAVEOLIN3熒光強度無明顯變化，WTHH組、KOHH組降低，KOHH組更明顯。結論慢性低O2高CO2可導致小鼠骨骼肌纖維萎縮慢性低O2高CO2引起CAVEOLIN3表達降低，慢性低O2高CO2可能通過降低CAVEOLIN3進而引起肌萎縮敲除腺苷A孫受體小鼠在慢性低O。高CO2條件下，可使CAVEOLIN3表達進一步降低，從而加重肌纖維損害腺苷A2A受體基因敲除小鼠COPD模型可能是研究腺苷A2A受體在COPD骨骼肌功能障礙中與CAVEOLIN3相關性較可靠工具之一。

簡介：佳木斯大學碩士學位論文全身骨顯像對乳腺癌骨轉移特點的研究姓名張建發(fā)申請學位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師路長巨溫義成20080612ABTRACTOBJEETIVETHEPURPOSEISTORESEARCHMETASTATICRULEANDE談OMCFEATURE．ELEVATELEVELOFCLINICALDIAGNOSISTHROUGHAPPROACHOFWHOLEBODYBONEIMAGINGFORBREASTCANCER’SOSSEOUSMETHODSBREASTCANCERPATIENTSWHOHAVECOMETOMYHOSPITALARECOLLECTEDTODOWHOLEBODYBONEIMA咖G，THEYAREA’TDIVIDEDGROUPSACCORDINGTOAGE．ALLTHEPATIENTSAREROUTINELYINTRAVENOUSINJECTEDWITH20MCI蜘TC一ⅧP，ANDTOLDTODRINKABOUT500“一1000MLWATER,SCANEDAFTERTWOHOURS．111EYAREDONEBONEIMAGING舶MANTEPOSITIONORRETROPOSITION,MATRIX2561024，ZOOM1．0，ENERGYCAPYLUS140KEY，WINDOWWIDTH20％．THICKERORDEFECTIVERRADIOACTIVEDISPOSITIONTHANNORMALTISSUEBESIDEFOCUSOFINFECTION．103BREASTCANCER’SOSSEOUSMETASTASISPATIENTSWHOHADBEENDEFINITEDARCAGGREGATELYANALYZEDRESULTS1．THEREAREMOREPATIENTSHAVECENTRALAXISCERVICALRIB，BACKBONEANDPELVIS，BREASTBONEMETASTASISINBREASTCANCER’SOSSEOUSMETASTASIS，PATIENTSWHOMETASTASIZETOCERVICALRIBARE83POUS，TOBACKBONEARE66POUS，TOPELVISARE40POUS．BUTTHEREARELESSPATIENTSHAVECIRCUMSKELETONMETASTASIS，PATIENTSWHOMETASTASIZETOSHOULDERBLADEARE33POUS，TOCOLLARBONEARE27POUS，TOLIMBSBONEANDCRANIALBONESAREL6POUSAND10POUS．THEREARE619PIECESFOCUSOFINFECTIONIN103BREASTCANCER’SOSSEOUSMETASTATICPATIENTS，THESEFOCUSOFINFECTIONAREDIVERSITYINDIFFERENTLOCATIONWHOLESKELETON，MOREAREINSKELETONAXILALE，SUMTO502PIECES，QUANTITIESOFFOCUSOFINFECTIONINBESIDESKELETONOBVIOUSLYDECREASE，SUMTO117PIECES．3．MANYOFMETSEMERGEINHOMONYMYSKELETONWITHPRIMARILYBREASTCANCER,THEREARE65PATIENTSWHOSEAFFECTIONSIMPLYGENERATEINHOMONYMYSKELETON，BUT38PATIENTSWHOSEAFFECTIONDON’TSIMPLYGENERATEINHOMONYMYSKELETON．THEREARE83PATIENTSWHOSEMETSEMERGEINCERVICALRIBS，QUANTITIESOFFOCUSOFINFECTIONARE224PIECES，AMONGTHEM，THEREARE137METSWHICHMANIFESTTOSLIVERABNORMALLYRADIOACTIVETHICKNESS，OTHERWISE，87METSWHICHMANIFESTTOIRREGULARABNORMALLYRADIOACTIVETHICKNESS．CONCLUSIONFROMBONESCANNINGTO103BREASTCANCERPATIENTS，ANALYZINGANDSUMMARIZINGITSRESULTSTHATMETSAREDISCOVEREDMANYOFWHICHGENERATEINSKELETONAXILALES，MANYOFMETSEMERGE2

簡介：目的評定腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致下腰痛患者常速行走時的步態(tài)特征、術前與術后的步態(tài)變化、步態(tài)的影響因素。方法用三維步態(tài)分析系統(tǒng)記錄常速行走時的步態(tài)參數。比較腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致下腰痛組與正常對照組的步態(tài)參數；采用自身對照研究，比較10名腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致下腰痛患者術前和術后2周的步態(tài)參數；對人口學因素、下腰痛持續(xù)時間、腰腹肌肌力、疼痛評分、功能障礙指數與步長、步速進行相關性分析。采用獨立樣本T檢驗、MANNWHITNEYU檢驗、配對樣本T檢驗、WILCOXON符號秩檢驗、SPEARMAN相關性分析進行統(tǒng)計分析。結果腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致下腰痛患者，雙腿支撐相、雙腿支撐相比率、擺動相、前后剪切力峰值和前后推離率顯著增加，單腿支撐相比率、步長、步速、著地初期、支撐中期和擺動初期骨盆旋轉角度、擺動中期膝關節(jié)屈曲角度、著地初期和支撐末期踝關節(jié)屈伸角度顯著減少。術后，左右側步態(tài)參數的差異明顯改善，支撐末期、擺動前期和擺動末期骨盆前傾角度、著地初期和擺動末期髖關節(jié)屈伸角度、著地初期和擺動初期髖關節(jié)內旋外旋角度、支撐早期和支撐末期中外側剪切力峰值、中外側和垂直推離率顯著減少，支撐中期、支撐末期和擺動中期膝關節(jié)屈伸角度顯著增加。腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致下腰痛患者身高與步長正相關，身高、腰腹肌肌力與步速正相關，年齡、下腰痛持續(xù)時間、功能障礙指數與步速負相關。結論本研究證實腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致下腰痛患者與正常對照者步態(tài)參數存在差異，術前與術后步態(tài)參數存在差異。腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致下腰痛患者的年齡、身高、下腰痛持續(xù)時間、腰腹肌肌力、功能障礙水平可對步態(tài)參數產生明顯影響。充分認識下腰痛對步態(tài)的影響有助于臨床醫(yī)生對該疾病進行療效評定、預后判定等。

簡介：瀘州醫(yī)學院碩士研究生學位論文目錄縮略詞對照表2摘要3ABSTRACT6前言1O材料和方法111主要材料LL2方法1L3統(tǒng)計學處理15結果151大體觀察152組織學觀察153免疫組化染色16討論191牽引成骨技術的原理與存在的問題192BMP、TGFB與牽引成骨。203基因治療促進牽引區(qū)新骨生成234本次研究的經驗以及存在的不足。24結論25參考文獻26附圖3L綜述促進牽引成骨新骨生成的研究進展38一生長因子38二激素43三基因治療44四物理治療45五藥物輔助治療。46六問題與展望47參考文獻48致謝56瀘州醫(yī)學院碩士研究生學位論文不同時機轉染基因對兔下頜骨牽引區(qū)成骨因子表達的影響摘要背景牽引成骨DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO被認為是體內組織工程技術的最佳類型，已廣泛應用于臨床，矯治了四肢及常規(guī)正頜外科手術難以矯治的諸多復雜顱頜面畸形、骨缺損等。盡管如此，DO也存在某些不足之處，固定治療周期長，牽引器長期留置體內可能導致如局部感染、牽引器或螺釘松脫、骨折、局部延遲愈合及給病人和家屬帶來心理負擔和諸多煩惱。為此，許多學者進行了促進下頜骨牽引區(qū)新骨生成的相關研究。目的本研究在前期研究的基礎上，在不同時點通過電穿孔技術將構建的重組質粒PLRESHBMP2HVEGFL65導入兔下頜骨牽引間隙內，觀察基因轉染后成骨因子在下頜骨牽引區(qū)的局部表達，探索基因導入最佳時機的理論依據。、’方法選用48只6月大小、健康新西蘭大白兔，隨機分為四組每組12只，在全麻下行雙側下頜骨截骨，植入兔專用下頜骨牽引器，外置牽引器旋轉桿，分層縫合切口。經過3D潛伏期后開始牽引，牽引速度08MM／D，頻率1次／D，連續(xù)牽引10D后進入固定期。各組在不同階段進行基因導入，A、B、C組分別于術后即刻潛伏期、術后3D牽引開始時、術后14D牽引結束固定開始在雙側牽引區(qū)注射2TAG，01燼仙1重組質粒PLRES_HBMP2HVEGFL65；A、B、C三組均予電脈沖刺激電脈沖參數電壓是200V，電容是10心，頻率是02HZ，平均脈沖寬度是27MS，單脈沖刺激，共為6個脈沖，3個脈沖更換正負極。，D組單純牽引不行基因轉染。各組分別在固定第7、14、28D處死4只實驗動物，獲取延長的下頜骨行組織學觀察牽引區(qū)新骨生成情況，免疫組化檢測BMP2、TGFP1的表達情況，并用CMIAS系列多功能真彩色病理圖像分析系統(tǒng)對BMP2和TGF131的平均光密度和積分光密度分析。結果組織學檢查發(fā)現，固定期第7天，截骨部位有軟骨痂和鈣化組織形成的早期橋連，并伴有軟骨細胞和成纖維細胞；第14天，軟骨細胞和狹長的成纖維細胞在牽引間隙在形態(tài)學上被鑒別，并且在牽引方向上生長；第28天，牽