簡介：點擊查看更多不同透析方法對血透患者血清骨鈣素、降鈣素、甲狀旁腺素及β-,2-—微球蛋白的清除作用臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察家兔胸椎58節(jié)段骨錯筋傷對胃液及胃黏膜組織的影響，進一步探討脊柱骨錯筋傷所致內(nèi)臟疾病的病理機制，為脊背中醫(yī)外治療法治療內(nèi)臟相關(guān)病癥提供實驗依據(jù)，以提高社會對脊柱相關(guān)性疾病的認(rèn)識，減少患者不必要的痛苦。方法普通家兔18只，適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，隨機分為實驗組AN6、正常組BN6和對照組CN6。實驗組在全麻下行切開人工錯位內(nèi)固定手術(shù)切開并暴露需要的部位后，將備制的醫(yī)用鋼絲植入棘突間，利用鋼絲的韌性和剛性，把鋼絲固定在相應(yīng)胸椎（58節(jié)段）棘突間及緊貼棘突側(cè)面，從而造成胸椎錯位。對照組只是切開相同部位的軟組織，不造成胸椎的錯位。正常組不做任何處理。實驗期間觀察記錄家兔的一般情況。并于造模后第2、5周在全麻后拍攝胸椎正側(cè)位X光片，以便于及時觀察實驗組兔子的鋼絲位置是否良好，最重要的是胸椎生理曲度、棘突間的距離等的變化情況是否符合錯位要求。最后在第10周麻醉再次拍X片后，禁食但不禁水24小時，然后二次麻醉。無菌下剖腹，找到胃的幽門，結(jié)扎2小時后取胃液，測定胃液量及胃液的游離酸度、總酸度然后取胃不同部位的粘膜組織，進行切片觀察。通過組織學(xué)方法評定胃黏膜的病理改變。結(jié)果1實驗組的鋼絲位置較良好，正位片可見相應(yīng)胸椎的棘突偏離正中線，脊柱胸椎有側(cè)彎變形胸椎生理曲度較正常組變直，椎體前后緣連線可見成角對照組正側(cè)位片未見胸椎生理曲度異常，棘突無偏移，椎間關(guān)節(jié)無錯位表現(xiàn)。提示造模成功，可以進行后續(xù)的實驗。2實驗組胃液分泌量增多，胃液總量和胃液總酸度、游離酸度呈正相關(guān)，與正常組和對照組比較，有統(tǒng)計學(xué)意義3光鏡下觀察HE染色后的胃黏膜切片，發(fā)現(xiàn)實驗組胃黏膜中血管擴張充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤伴局灶區(qū)域淋巴濾泡形成正常組散在少量淋巴細胞、漿細胞浸潤假手術(shù)組未見明顯炎癥細胞浸潤、充血等變化。鏡下計數(shù)炎細胞，實驗組和其余兩組有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論用手術(shù)切開植入鋼絲的方法，能造成胸椎58節(jié)段錯位能對胃臟的自主神經(jīng)造成壓迫或刺激，進而導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌這條路徑的紊亂，出現(xiàn)胃液分泌增多，胃液游離酸度、總酸度升高失代償后造成胃黏膜組織局部的慢性炎癥。

簡介：目的評價艾灸和針刺治療膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的臨床康復(fù)療效、療效差異以及治療手段的特點，為醫(yī)患選擇艾灸或針刺治療提供臨床實驗依據(jù)。方法將50例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者按組間均衡原則隨機分為艾灸治療組和針刺治療組，兩組患者均選取膝關(guān)節(jié)周圍腧穴（陽陵泉、陰陵泉、梁丘、血海、內(nèi)外膝眼、足三里、阿是穴）分別進行溫和灸和毫針針刺治療，觀察治療前后兩組患者臨床癥狀（JOA表）、生活能力（LYSHOLM表）和生活質(zhì)量（AIMS2SF）的變化及變化差異，進行療法特點的問卷調(diào)查，并于36個月后進行療效隨訪。結(jié)果（1）臨床癥狀評定艾灸組（25例38只膝關(guān)節(jié)）和針刺組（25例34只膝關(guān)節(jié)）治療前后臨床癥狀均減輕，JOA表康復(fù)評定差值都有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。（3）生活質(zhì)量評定艾灸組（25例）和針刺組（25例）治療前后生活質(zhì)量均有所改善，AIMS2SF表康復(fù)評定差值都有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。結(jié)論（1）從艾灸和針刺不同療法各自療效的前后比較看臨床研究3個量表的康復(fù)評定顯示艾灸和針刺對膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎各自均有有效治療作用，與現(xiàn)代國內(nèi)外研究報道一致。（2）從艾灸和針刺不同療法各自療效的相互比較看針刺治療在臨床癥狀和生活質(zhì)量的改善上優(yōu)于艾灸治療，在生活能力的提高上與艾灸治療相當(dāng)，因此總體上針刺治療療效要優(yōu)于艾灸治療。（3）從艾灸和針刺不同療法各自特點的調(diào)查和療效持續(xù)比較看兩者在實驗期內(nèi)遠期療效相當(dāng)，但通過治療過程，艾灸組患者大多學(xué)會艾灸治療方法，明顯高于針刺組。（4）所以在針灸防治KOA臨床運用中，醫(yī)務(wù)工作者根據(jù)患者情況的不同，可在確保安全的前提下選擇推薦并教授患者自行艾灸（溫和灸）的方法進行治療，也可選擇針刺（或包含針刺在內(nèi)的綜合手段）治療以取得更好的臨床療效，從而滿足廣大人民群眾不同層次和不同方面的醫(yī)療保障需求。

簡介：目的通過觀察更年新方對腎陰虛型絕經(jīng)綜合征患者的臨床癥狀、血清性激素水平E2、FSH、LH及鈣CA2、甲狀旁腺激素PTH的影響，評價更年新方治療腎陰虛型絕經(jīng)綜合征的臨床療效及對骨代謝的影響，并探討其作用機理。方法將腎陰虛型絕經(jīng)綜合征患者60例，隨機分為治療組和對照組，治療組給予中藥更年新方口服，1劑，1日對照組給予坤泰膠囊口服，4粒，3日。4周為一個療程，共3個療程。通過觀察比較兩組患者治療前后臨床癥狀及血清E2、FSH、LH、CA2、PTH的變化，來判斷更年新方的臨床療效及對骨代謝的影響。結(jié)果1綜合療效治療組痊愈率2333％，顯效率5000％，有效率2000％，總有效率9333％對照組痊愈率667％，顯效率3000％，有效率4667％，總有效率為8334％，采用卡方檢驗X2876，P＜005P003，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。2中醫(yī)癥狀評分、KUPPERMAN評分比較兩組治療后中醫(yī)癥狀評分、KUPPERMAN評分均有明顯下降，治療前后兩組組內(nèi)及組間比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，表明治療組的效果優(yōu)于對照組的效果。3血清性激素比較治療后治療組能顯著提高E2水平，與治療前比較，P＜001，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義輕微降低FSH、LH水平，與治療前比較，P＞005，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。對照組E2、FSH、LH改善不顯著，與治療前比較，P＞005，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。4骨代謝比較治療后治療組能顯著升高血清CA2水平，與治療前比較，P＜001，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義降低血清PTH水平，與治療前比較，P＜001，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。對照組對CA2、PTH作用不顯著，與治療前比較，P＞005，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論更年新方治療腎陰虛型絕經(jīng)綜合征臨床療效確切，能升高E2水平，能改善患者性激素紊亂狀態(tài)升高血清CA2水平，降低血清PTH水平，改善骨代謝，對骨質(zhì)疏松癥具有一定的預(yù)防作用。

簡介：點擊查看更多經(jīng)誘導(dǎo)分化后的成骨細胞和部分脫鈣骨基質(zhì)的生物相容性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：背景骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITISOA是與年齡相關(guān)的最常見的關(guān)節(jié)性疾病。有研究發(fā)現(xiàn)OA的發(fā)生與線粒體單倍型相關(guān)，所謂線粒體單倍型本質(zhì)上指代線粒體DNAMTDNA多態(tài)性，指含有某一多態(tài)模式的一個集合。有文獻報道歐洲人群中單倍型J能夠降低OA的發(fā)生風(fēng)險，且不易惡化，而單倍型U能夠提高OA的發(fā)生風(fēng)險，且易惡化。而課題組在前期研究中發(fā)現(xiàn)單倍型G是OA發(fā)生的風(fēng)險因子，單倍型B4是OA發(fā)生的保護性因子，通過構(gòu)建僅線粒體DNA不同而核背景完全相同的細胞模型來探討線粒體遺傳背景下骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生機制。目的1、根據(jù)前期的實驗結(jié)果，篩選特定單倍型B4，G兩個單倍型的個體，抽取外周血，提取血小板，用來構(gòu)建相應(yīng)的細胞模型。2、檢測B4，G兩種單倍型細胞模型的線粒體功能差異性，揭示線粒體遺傳學(xué)背景對骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展機制影響。3、由于軟骨細胞處于低氧環(huán)境，主要能量來源是糖酵解，檢測兩種單倍型細胞模型的糖酵解水平，探討線粒體單倍型在能量代謝中所起到的作用。4、探討B(tài)4，G單倍型在骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展中的作用及其臨床應(yīng)用價值。方法1、根據(jù)前期實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，線粒體單倍型B4是骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生的保護性因子，而單倍型G是其發(fā)生的風(fēng)險因子，收集同一地區(qū)、健康人的外周血，提取全基因組DNA，篩選特定的B4，G兩個單倍型個體。2、抽取B4，G兩單倍型個體的外周血，分離血小板，與不含線粒體DNAMTDNA的143BRHO0細胞融合，構(gòu)建只有線粒體不同而核背景完全相同的細胞模型。3、PCR擴增MTDNA收集B4，G兩單倍型的細胞，提取DNA，設(shè)計24對重疊連續(xù)引物，PCR擴增MTDNA全序，PCR產(chǎn)物直接測序。4、將B4，G兩單倍型細胞模型培養(yǎng)至最佳狀態(tài)后，檢測兩單倍型細胞模型的線粒體功能，分析B4，G兩單倍型細胞模型的線粒體功能差異性。1應(yīng)用多功能酶標(biāo)儀檢測兩單倍型細胞模型的復(fù)合體酶活性。2應(yīng)用ATP檢測試劑盒分析兩單倍型產(chǎn)生ATP的差異性。3應(yīng)用ROS檢測試劑盒檢測兩單倍型細胞模型ROS產(chǎn)生的差異性。4應(yīng)用非變性膠技術(shù)檢測到G單倍型細胞模型的線粒體復(fù)合體Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ的超級復(fù)合體含量高于B4單倍型5、應(yīng)用乳酸檢測試劑盒，檢測兩單倍型細胞模型乳酸產(chǎn)生量的差異性。6、細胞活性分析應(yīng)用CCK8檢測液對B4，G兩單倍型細胞模型的細胞活性進行分析。7、應(yīng)用NADNADHRATIO檢測試劑盒檢測B4，G兩單倍型細胞模型的NADNADHRATIO。8、統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS160軟件分析我們所構(gòu)建的B4，G兩單倍型的細胞模型之間的線粒體功能差異性，以期發(fā)現(xiàn)線粒體單倍型在骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展中的作用。結(jié)果1、對B4，G兩單倍型的細胞模型進行復(fù)合體酶活性分析，結(jié)果顯示G單倍型的細胞模型的復(fù)合體Ⅰ及復(fù)合體Ⅲ的活性顯著高于B4單倍型的細胞模型，P值均小于0001。2、常氧情況下，對B4，G兩單倍型的細胞模型進行ATP產(chǎn)能檢測，結(jié)果顯示G單倍型的細胞模型ATP產(chǎn)生量低于B4單倍型的細胞模型，但無顯著性差異，加入線粒體復(fù)合體Ⅰ抑制劑ROTENONE及復(fù)合體Ⅲ抑制劑ANTIMYCINA后，可認(rèn)為抑制了氧化磷酸化產(chǎn)能，此時的ATP全部來源于糖酵解，兩單倍型的ATP產(chǎn)生量均有顯著性降低，P值均小于0001加入ROTENONE后，G單倍型的細胞模型由糖酵解產(chǎn)生ATP的量仍然低于B4單倍型，P＜001，加入ANTIMYCINA后，G單倍型的細胞模型糖酵解產(chǎn)生ATP的量也仍然低于B4單倍型，P＜0001。3、G單倍型的細胞模型的線粒體DNA拷貝數(shù)低于B4單倍型，P＜005。4、低氧情況下，對B4，G兩單倍型的細胞模型進行ATP產(chǎn)能檢測，G單倍型的細胞模型ATP產(chǎn)生量低于B4單倍型的細胞模型，P＜001。5、應(yīng)用乳酸檢測試劑盒，G單倍型的細胞模型產(chǎn)生乳酸的量低于B4單倍型細胞模型，P＜001。6、檢測B4，G兩單倍型細胞模型的細胞活性，低氧環(huán)境下的兩細胞模型活性相對于常氧均有下降，無統(tǒng)計學(xué)差異，但G單倍型細胞模型活性低于B4單倍型細胞模型，P＜005。7、加入糖酵解抑制劑2DG后，B4，G兩單倍型細胞模型活性均有顯著性降低，P均小于0001，但G單倍型細胞模型的細胞活性顯著低于B4單倍型細胞模型，P＜001。8、對B4，G兩單倍型的細胞模型進行ROS產(chǎn)能檢測，常氧情況下，G單倍型細胞模型產(chǎn)生的ROS低于B4單倍型，P＜005，而低氧情況下，G單倍型細胞模型產(chǎn)生的ROS仍然低于B4單倍型，P＜005。9、在常氧與低氧情況下分別加入線粒體復(fù)合體Ⅰ抑制劑ROTENONE后檢測B4，G兩單倍型的ROS水平，常氧情況下兩單倍型的ROS水平無差異，低氧情況下，G單倍型的ROS水平顯著高于B4單倍型，P＜0001。10、常氧情況下加入NAC，檢測兩單倍型的ATP生成量，G單倍型細胞模型的ATP生成量顯著低于B4單倍型，P＜001，同時加入NAC及ROTENONE后，兩單倍型的ATP產(chǎn)生量均有顯著性降低，P＜0001，且G單倍型細胞模型的ATP量降低相對于B4單倍型的更明顯，P＜001。11、低氧情況下，同時加入NAC及ROTENONE處理細胞后，G單倍型細胞模型的ATP產(chǎn)生量顯著低于B4單倍型細胞模型，P＜0001。12、應(yīng)用NADNADHRATIO檢測試劑盒檢測B4，G兩單倍型細胞模型的NADNADHRATIO，結(jié)果顯示G單倍型細胞模型的NADNADHRATIO顯著低于B4單倍型，P＜001。13、加入ROTENONE抑制劑后，G單倍型細胞模型產(chǎn)生ATP的量顯著低于B4單倍型，同時加入ROTENONE和NAM后，ATP產(chǎn)生量均有顯著性升高，但G單倍型升高的更為明顯，P＜0001，同時加入ROTENONE和FK866后，ATP產(chǎn)生量均有顯著性降低，但B4單倍型降低的更為顯著，P＜0001。結(jié)論1、根據(jù)對B4，G兩單倍型細胞模型的復(fù)合體酶活性檢測，ATP水平檢測，由上述的14實驗結(jié)果得出，對于我們所構(gòu)建的B4，G兩單倍型細胞模型，G單倍型細胞模型的線粒體功能要優(yōu)于B4單倍型細胞模型。2、通過對B4，G兩單倍型細胞模型的乳酸水平檢測，低氧條件下細胞活性檢測及加入糖酵解抑制劑后對細胞活性的檢測，由上述的57實驗結(jié)果，對于我們所構(gòu)建的B4，G兩單倍型細胞模型，G單倍型細胞模型的糖酵解水平低于B4單倍型，且B4單倍型細胞模型更適合在低氧環(huán)境下生存。3、通過對B4，G兩單倍型細胞模型的不同條件下ROS水平檢測，由上述的811實驗結(jié)果，ROS雖然是能量代謝的主要誘發(fā)因子，但對于我們所構(gòu)建的B4，G兩單倍型細胞模型，ROS并不是引起這兩種細胞模型代謝改變的誘發(fā)因子。4、由于我們所構(gòu)建的B4，G兩單倍型細胞模型的核背景完全一致，僅線粒體不同，通過對兩單倍型的NADNADHRATIO檢測，及不同條件下改變NADNADHRATIO檢測兩單倍型的ATP水平，由上述的1213實驗結(jié)果得出，對于我們所構(gòu)建的B4，G兩單倍型細胞模型，NADNADHRATIO可能是引起這兩種細胞模型能量代謝方式改變的誘發(fā)因子，即由氧化磷酸化產(chǎn)能方式改變?yōu)樘墙徒猱a(chǎn)能方式。

簡介：目的脊柱側(cè)凸SCOLIOSIS是最常見的脊柱畸形之一它是一個臨床診斷而不是病因診斷可以由多種不同疾病引起由于該病不僅給病人帶來生理上和心理上的痛苦也為家庭和社會造成許多負(fù)擔(dān)因而臨床對該病病因?qū)W的探討成為目前研究的一個重點和熱點該文所研究的三種不同類型的脊柱側(cè)凸是指特發(fā)性脊柱側(cè)凸、先天性脊柱側(cè)凸和神經(jīng)纖維瘤病性脊柱側(cè)凸研究目的在于從骨密度和組織形態(tài)學(xué)的角度來探討三種不同類型脊柱側(cè)凸在發(fā)病機制上的相關(guān)性以及對臨床手術(shù)方法選擇的指導(dǎo)作用方法篩選符合臨床入選標(biāo)準(zhǔn)的病例80例女61例男19例①術(shù)前進行骨密度的檢查包括兩個部位即A股骨近端骨總量BLL椎體的骨量②術(shù)中取脊柱側(cè)凸部位的頂椎區(qū)標(biāo)本浸泡在10﹪的甲醛液中進行常規(guī)病理制片和鏡下觀察視野采集數(shù)目為57個鏡下主要觀察內(nèi)容是骨小梁面積計數(shù)對觀察結(jié)果運用圖象處理軟件作圖象分析處理③將組織形態(tài)學(xué)和骨密度的量化指標(biāo)進行組間對照比較研究結(jié)論①特發(fā)性和神經(jīng)纖維瘤病性脊柱側(cè)凸患者均有骨密度的降低其中神經(jīng)纖維瘤病性脊柱側(cè)凸患者骨密度降低最為顯著先天性脊柱側(cè)凸的患者未見明顯骨密度的改變②組織形態(tài)學(xué)觀察神經(jīng)纖維瘤病性脊柱側(cè)凸患者頂椎區(qū)的骨細胞計數(shù)顯著減少骨小梁厚度降低骨小梁表面的類骨質(zhì)減少骨形成不活躍成骨細胞少見其次是特發(fā)性脊柱側(cè)凸患者而先天性脊柱側(cè)凸患者骨細胞的計數(shù)減少不明顯脊柱側(cè)凸患者骨密度改變的狀況與其相應(yīng)類型組織形態(tài)學(xué)的改變呈一致性對于NFAIS和CS患者術(shù)前若檢查發(fā)現(xiàn)伴BMD明顯降低則須進行抗骨質(zhì)疏松的治療骨質(zhì)的狀況是手術(shù)方案選擇的重要參考指標(biāo)

簡介：各種原因造成的骨缺損、骨不連一直是外科領(lǐng)域中的老難題其根本原因是尚未找到一種理想的骨替代物其要求是1、與人體組織相容性好無免疫源反應(yīng)2、與人骨力學(xué)性能相似具有一定的強度和支撐力3、應(yīng)有良好的誘導(dǎo)成骨活性4、取材方便易于大量制作5、能被宿主骨組織吸收替代在骨組織修復(fù)領(lǐng)域現(xiàn)行的材料都不十分理想傳統(tǒng)的植入材料例如金屬、陶瓷、高分子植入物在人體內(nèi)永遠是異物在生物相容性、生物活性、生物可降解性及與宿主骨的力學(xué)匹配性等方面都有各自的缺點自體骨移植效果雖好但來源有限尤其是兒童和老人研制一種具有骨誘導(dǎo)能力和一定強度適于成骨細胞爬行替代的可降解高孔隙率支架作為細胞載體材料我們通過與天津大學(xué)材料學(xué)院、中科院固體材料研究所合作將納米氧化鋯顆粒和羥基磷灰石復(fù)合制備出一種孔隙率高抗壓強度大的磷酸鈣成骨細胞爬行支架生物陶瓷

簡介：目的探討山羊和家豬心臟冠狀竇和MARSHALL靜脈肌橋的解剖學(xué)特征及其血管壁的組織學(xué)構(gòu)造和亞微結(jié)構(gòu)特點方法①用大體解剖方法觀測96只山羊和40頭家豬冠狀竇和MARSHALL靜脈肌橋的形態(tài)起止點、走行及出現(xiàn)率②利用石蠟切片HE和MARSSON染色法觀察血管壁的組織構(gòu)筑③利用透射電鏡技術(shù)觀察兩種血管壁的亞微結(jié)構(gòu)④利用計算機圖象處理系統(tǒng)對肌橋、血管壁中膜細胞的各參數(shù)進行定量分析并與左右心房肌細胞進行對比結(jié)果①兩種動物冠狀竇和MARSHALL靜脈肌橋的出現(xiàn)率大于90％其形態(tài)可分環(huán)形、縱形和斜形3種它們均來源于右心房后壁止于左心房②山羊肌橋和血管壁中膜的細胞排列雜亂無規(guī)律細胞圓柱形不分叉具有明顯的肌原纖維絲但肌絲比心房肌少沒有形成肌原纖維以至細胞質(zhì)松散、空曠線粒體豐富位于肌絲之間細胞核橢圓形位于細胞中央光鏡下閏盤不典型電鏡下閏盤簡單多以直線型為主橋粒、縫隙連接較多中間連接和閉鎖小帶較少少數(shù)細胞膜表面有膜小凹③定量分析顯示細胞橫切面積、細胞核面積均大于心房肌細胞細胞核的圓度比心房肌細胞大④肌橋和血管壁存在豐富的神經(jīng)纖維和神經(jīng)節(jié)結(jié)論山羊和家豬冠狀竇和MARSHALL靜脈表面覆蓋有心肌纖維是左右心房的異常通道之一山羊肌橋和MARSHALL靜脈、冠狀靜脈竇中膜由心肌細胞組成這些細胞具備PURKINJE細胞的特點具有一定的幼稚性

簡介：目的探討根據(jù)骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）自行研制合成的活性多肽在體內(nèi)和體外誘導(dǎo)成骨的作用。方法①制備骨形態(tài)發(fā)生蛋2活性多肽。②制備體內(nèi)實驗所需的水凝膠載體。③將重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋2（RHBMP2）及骨形態(tài)發(fā)生蛋2活性多肽與水凝膠復(fù)合作為實驗組，以空白水凝膠作為對照組。④動物試驗分6組。A組單純水凝膠作為空白對照；B組5MG活性多肽與水凝膠復(fù)合組；C組10MG活性多肽與水凝膠復(fù)合組；D組20MG活性多肽與水凝膠復(fù)合組；E組40MG活性多肽與水凝膠復(fù)合組；F組5ΜG重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋2與水凝膠組復(fù)合組作為對照組。⑤將60只大鼠隨機按上述方法分組，每組10只。每只大白鼠左側(cè)大腿作1CM的切口，制備股四頭肌肌袋模型。將各組實驗材料植入股四頭肌肌袋中。大鼠培養(yǎng)至第6周作放射學(xué)檢查（XRAY，CT），并處死作組織學(xué)（HE染色、VONKOSSA染色）檢查。比較各組成骨效果。⑥將重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋2及不同濃度的活性多肽與鼠成骨前體細胞（MC3T3E1）復(fù)合培養(yǎng)。重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋2作為對照組，普通培養(yǎng)基作為空白對照。分別在3、5、7天檢測堿性磷酸酶（ALP）活性，比較各組差異。結(jié)果①第6周時X線和CT掃描見A、B、D組無明顯高密度影；E組可見不甚明顯的高密度影；C、F組有明顯團塊狀高密度影。②組織學(xué)觀察見6組的水凝膠載體均充分降解，未見殘留物。A、B、D組未見成骨細胞、骨小梁及新生骨；E組見部分成骨細胞和軟骨陷窩；C、F組見團塊狀新生骨和新生骨小梁，周圍包繞大量成骨細胞，外周可見新生血管。③堿性磷酸酶檢測見重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2與不同劑量活性多肽所復(fù)合的細胞的堿性磷酸酶活性比空白對照組明顯增高。重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2組堿性磷酸酶活性最高?；钚远嚯慕M隨劑量升高堿性磷酸酶活性逐漸增高，并有時間相關(guān)性，隨培養(yǎng)時間增加，堿性磷酸酶活性逐漸增高，在第5天達到高峰，隨后逐漸下降。結(jié)論骨形態(tài)發(fā)生蛋白活性多肽在大鼠體內(nèi)能夠誘導(dǎo)異位成骨，并能誘導(dǎo)鼠成骨前體細胞向成骨細胞分化，效果明顯，其作用接近于骨形態(tài)發(fā)生蛋白2，在骨修復(fù)方面具有良好的應(yīng)用前景。

簡介：缺血性肌攣縮是由VOLKMANN1881年首先報道的，主要是由于肢體遭受各種創(chuàng)傷后，四肢特定的筋膜間隙內(nèi)軟組織高度腫脹，筋膜間隙內(nèi)壓力增高，如果未能及時解除壓迫，直接導(dǎo)致肌肉與神經(jīng)干發(fā)生進行性缺血性壞死，晚期壞死的肌肉為纖維組織所替代，形成缺血性肌攣縮。缺血性肌攣縮的治療相對比較復(fù)雜，小腿缺血性肌攣縮輕重決定著患肢功能障礙程度，同時也決定著患肢選折合適的治療方案、時機及其預(yù)后效果，筋膜室綜合征與缺血性肌攣縮是一個連續(xù)的病理發(fā)展過程，在臨床上不同患者缺血原因、起病時間、缺血和障礙程度并不相同，并且惡性循環(huán)的病理變化也不斷發(fā)展，故嚴(yán)格按時限分期不一定能正確反應(yīng)肌攣縮程度及預(yù)后，也就不能作為選擇治療方案依據(jù)。目前國內(nèi)外大部分報道主要是針對上肢的缺血性肌攣縮，小腿缺血性肌攣縮的相關(guān)報告相對較少，對臨床分型、治療方法、時機及其預(yù)后效果等尚無統(tǒng)一認(rèn)識。本課題通過分析小腿缺血性肌攣縮組織病理改變與臨床檢查所見的對應(yīng)關(guān)系，并據(jù)此確定病變程度及臨床分型，為臨床治療提供理論依據(jù)。目的分析小腿缺血性肌攣縮組織病理改變與臨床檢查所見的對應(yīng)關(guān)系，并據(jù)此確定病變程度及臨床分型，進而從病理改變手段為選擇合適的治療方案、手術(shù)時機及判斷預(yù)后提供依據(jù)。方法1統(tǒng)計2006年2010年間我院收治小腿缺血性肌攣縮患者，術(shù)前臨床檢查主要包括小腿或足各主要肌肉的肌力CODE六級分法，感覺障礙的程度及其范圍，踝關(guān)節(jié)或足趾活動范圍或受限程度，患者病史及時間等；2術(shù)中觀察患者不同層次肌、肌腱缺血攣縮程度、纖維增生程度及神經(jīng)、血管損傷情況；3術(shù)中切取少量缺血性攣縮的組織肌肉、肌腱，不同組織分別分開送做病理切片，看其病理改變的程度不同肌肌束結(jié)構(gòu)、肌細胞萎縮程度、肌纖維萎縮程度、肌橫紋改變、殘留肌細胞情況、纖維組織增生情況等；4綜合上述情況，對患者缺血性肌攣縮確定病變程度及臨床分型；5分析出小腿缺血性肌攣縮組織病理改變與臨床分型的關(guān)系。結(jié)果對42例小腿缺血性肌攣縮患者實行手術(shù)，男27例，女15例；年齡12～55歲，平均325歲。致傷原因膝關(guān)節(jié)周圍及小腿骨折36，膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后2例，動脈損傷4例，軟組織損傷2例，分別于傷后3個月至6年。Ⅰ型病理改變?yōu)樯顚忧?，肌細胞中度萎縮，纖維組織中度增生，橫紋結(jié)構(gòu)不清。淺層屈肌及脛前肌呈正常肌細胞及肌束結(jié)構(gòu)；Ⅱ型病理改變?yōu)闇\層屈肌肌細胞中度萎縮，纖維組織中度增生，橫紋結(jié)構(gòu)不清；深層屈肌肌細胞重度萎縮，纖維組織重度增生，橫紋結(jié)構(gòu)紊亂。脛前肌基本呈正常肌細胞及肌束結(jié)構(gòu)，脛神經(jīng)中度損傷；Ⅲ型病理改變?yōu)闇\層屈肌，肌細胞重度萎縮，纖維組織重度增生，橫紋結(jié)構(gòu)紊亂；深層屈肌，肌細胞嚴(yán)重萎縮或消失，纖維組織重度增生，可見肉芽腫改變，橫紋結(jié)構(gòu)消失；脛前肌，部份肌細胞萎縮，纖維組織增生，橫紋結(jié)構(gòu)不清，足底感覺喪失。全部患者獲得隨訪，術(shù)后所有患者平路行走無明顯影響，25例患者術(shù)后足下垂得到改善，3例患者上下樓梯或上下坡路時略感困難，對4例取部分跟腱交叉移位屈拇長肌的患者解決了大拇指抓地?zé)o力的癥狀，增加了行走的穩(wěn)定性。5例取患側(cè)腓腸神經(jīng)吻接脛神經(jīng)的患者，術(shù)后2例感覺可達到S2，3例可達到S3，很好的解決了行走時無法感覺地面硬物，導(dǎo)致戳傷或燙傷潰瘍不愈等問題。結(jié)論1小腿缺血性肌孿縮組織病理改變的程度與患肢臨床分型密切相關(guān)小腿首先受累及是深層屈肌。Ⅰ型病變范圍較局限，主要累及深層屈肌。病理改變?yōu)樯顚忧?，肌細胞中度萎縮，纖維組織中度增生，橫紋結(jié)構(gòu)不清。淺層屈肌及脛前肌呈正常肌細胞及肌束結(jié)構(gòu)。Ⅱ型病理改變提示累及小腿全部屈肌。病理改變?yōu)闇\層屈肌肌細胞中度萎縮，纖維組織中度增生，橫紋結(jié)構(gòu)不清；深層屈肌肌細胞重度萎縮，纖維組織重度增生，橫紋結(jié)構(gòu)紊亂。脛前肌基本呈正常肌細胞及肌束結(jié)構(gòu)，脛神經(jīng)中度損傷。Ⅲ型病理改變提示病變范圍累及小腿全部屈肌及部分伸肌，足底感覺喪失。病理改變?yōu)闇\層屈肌，肌細胞重度萎縮，纖維組織重度增生，橫紋結(jié)構(gòu)紊亂；深層屈肌，肌細胞嚴(yán)重萎縮或消失，纖維組織重度增生，可見肉芽腫改變，橫紋結(jié)構(gòu)消失；脛前肌，部份肌細胞萎縮，纖維組織增生，橫紋結(jié)構(gòu)不清，脛神經(jīng)病損嚴(yán)重甚或斷裂。2畸形產(chǎn)生的機制相對比較復(fù)雜與受累及的小腿肌群、足內(nèi)在肌群的損傷程度及合并的神經(jīng)、血管損傷密切相關(guān)。3臨床上可以通過臨床分型判斷下肢缺血性肌攣縮病變的程度和發(fā)展趨勢，進而作為選折合適的治療方案、手術(shù)時機及判斷預(yù)后的理論依據(jù)，在治療上能處于主動。1型可單純行跟腱延長；2型，行肌肉、脛神經(jīng)松解、肌腱延長、跟腱條交叉移位重建屈拇長?。?型，除上手術(shù)方式及關(guān)節(jié)囊、韌帶松解外，如脛神經(jīng)斷裂，應(yīng)行腓腸神經(jīng)嫁接移位脛神經(jīng)術(shù)。4缺血性孿縮是下肢損傷后較為嚴(yán)重的并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的功能和生活質(zhì)量，預(yù)防孿縮的發(fā)生遠重于治療其本身。因此首先應(yīng)當(dāng)盡量避免其發(fā)生，在其發(fā)生后應(yīng)當(dāng)明確診斷，盡早處理，盡早治療。

簡介：徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文多巴反應(yīng)性肌張力障礙患者的GCH1基因突變檢測及臨床特點分析姓名陳延國申請學(xué)位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師沈霞201202徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文G1刃GENEMUTATIONDETECTIONANDCLINICALFEATUREANALYSISOFPATIENTSWITHDOPARESPONSIVEDYSTONIADRDABSTRACTOBJECTIVET0ANALYZEGC日J(rèn)GENEMUTATIONANDCLINICALFEATUREOFDOPARESPONSIVEDYSTONIADRDPATIENTSMETHODSWETOOK5M1OFBLOOD仔OMCUBTALVEINOFTWENTYONESPORADICDRDPATIENTSFROMINPATIENTSANDOUTPATIENTSWEC01LECTEDANDANALYZEDRELATEDCLINICALDATAGENOMEDNAWASEXTRACTED矗0MEACHPATIENTWEDESIGNEDPRIMERSOFSIXEXTRONSBYPRIMER3WE鋤PLIFIEDEXTONSANDSOMEADJACENTINTRONSBYP01YMERASECHAINREACTIONPCRTHENPCRPRODUCTSWEREPUNFIEDANDSEQUENCEDDIRECTLYCOMPARINGNORMALSEQUENCESWHENWEFOUNDBASEVARIANT，WEWOULDANALYZETHESEQUENCESTOMAKESUREWHETHERITWASAASIN91ENUCLEOTIDEPOLYMO叩HISMSNPRESULTSWESUCCEEDEDIN鋤PLI匆INGTHESIXEXTRONSOFCG日J(rèn)，GENEOFTHESETWENTYONEDRDPATIENTSWEDIDLL，TDETECTANYMUTATIONINEXTRONSOFG叫J，GENE0NLYINFOURPATIENTS，WEFOUNDASNPC68CTWHICHDIDN’TLEADASUBSTITUTIONOFAMINOACIDWEDIDN’TFINDSIGNIFICANTGENDERDIF五ERENCAGEOFMALEPATIENTSATONSETWAS202YEARSAGEOFFEMALEATONSETWAS1209YEARSCLINICALFEALUREOFOURMOSTPATIENTSPRESENTEDCLASSICDIUMALNUCTUATIONOFDRDLOWDOSEOFLEVODOPAISE任ECTIVECONCIUSION1WEDIDN’TDETECTGC日，GENEMUTATIONSOFDRDPATIENTSIN豐半REGIONTHEREMAYBEOTHERGENESTHATIEADTODRD2THEPRESENTINGSYMPTOMOFDRDISDYSTONIAANDPARKINSONISMC1IICALF’EATUREOFTHEPATIENTSISDIFFERENT行OMEACHOTHER3

簡介：點擊查看更多脂肪間充質(zhì)干細胞在三種不同處理純鈦表面粘附、增殖和成骨分化的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文補骨脂、決明子及大黃素對豚鼠離體膽囊平滑肌收縮活動的影響姓名金珊申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師鄭天珍李偉20060501蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文PO05。酚妥拉明19RNOL／L和異搏定0059MOL／L不影響決明子對膽囊平滑肌條的作用P005。3大黃素劑量依賴性地增高豚鼠離體膽囊平滑肌條張力從OG增至1290189，PO05。苯海拉明1眥NOL／L不影響大黃素對膽囊平滑肌的作用D005。補骨脂、決明子和大黃素對豚鼠離體膽囊平滑肌條具有興奮作用，且具有劑量依賴性。補骨脂的作用可能通過M3、N、C【及HL受體和鈣離子通道所介導(dǎo)，而與前列腺素?zé)o關(guān)。決明子的作用可能通過M2、M3及H】受體介導(dǎo)，而與0【受體、鈣離子通道無關(guān)。大黃素的作用可能通過M2、M3及C【受體和鈣離子通道所介導(dǎo)，而與H1受體無關(guān)。關(guān)鍵詞補骨脂；決明子；大黃素；膽囊平滑肌條M2受體，M3受體，N受體，CT受體，H，受體；鈣通道；前列腺素

簡介：點擊查看更多骨性結(jié)構(gòu)參數(shù)在成人峽部裂性腰椎滑脫進展中的作用.pdf精彩內(nèi)容。