簡介：目的研究標準大骨瓣減壓術在重型顱腦損傷患者治療中的應用。方法2006年1月至2011年3月在我院神經外科住院的顱腦損傷患者106例，均符合重型顱腦損傷的診斷標準1。其中男性67例，女性39例年齡8～71歲，平均313±17歲，車禍傷73例，打擊傷20例，墜落傷13例，均系閉合性顱腦損傷傷后05～3H來院，平均11±06H，所有病例均為幕上顱內血腫患者，存在廣泛腦挫裂傷、腦水腫、中線結構移位超過10MM單側瞳孔散大78例，雙側瞳孔散大28例來院時GCS評分6～8分79例3～5分27例。均采用美國標準大骨瓣減壓術治療，術后隨訪6～24個月，參照GOS預后評分法評定療效。結果良好25例2358％，中殘23例2169％，重殘211981％，植物生存13例1226％，死亡24例2264％。結論標準大骨瓣減壓術在重型顱腦損傷患者中的應用，可明顯改善患者的預后，降低病死率和病殘率，對于重型顱腦損傷的救治獲得了良好的臨床收益，值得推廣。但該術式不能解決患者原發(fā)性的腦組織不可逆損傷，此類患者的病死率和病殘率仍較高，如何在現(xiàn)有基礎上進一步降低病死率和病殘率，將是接下來神經外科研究的又一重要課題。

簡介：【目的】1建立理想的大鼠骨質疏松實驗模型，為研究PET顯像劑FNAF對骨質疏松部位骨質礦物質代謝改變提供有效途徑，同時為利用骨密度儀進行骨量測定提供良好的平臺。2通過采用骨密度儀對大鼠骨骼密度的測定，分析骨質疏松部位骨量丟失情況，證實造模是否成功。通過PET顯像劑FNAF的顯像，觀察FNAF在不同組大鼠骨骼的攝取情況，對骨質疏松部位骨代謝的結果進行分析，探討PETCT能否觀測骨質疏松部位骨代謝的變化情況，能否根據(jù)骨代謝的改變來早期觀測骨質疏松，為臨床骨質疏松癥的診療以及新藥開發(fā)等提供理論基礎?！痉椒ā磕Ｐ椭苽?3月齡雌性SD大鼠40只由南方醫(yī)科大學附屬南方醫(yī)院動物實驗中心提供，下同，按體重隨機分成兩組，每組20只，分別為實驗組去除雙側卵巢組OVX、對照組假手術對照組。對兩組大鼠的觀測觀察造模期間大鼠的飲食、飲水、活動、體重變化、精神狀態(tài)等情況。2對兩組大鼠骨骼進行PET顯像和骨密度測定，所有數(shù)據(jù)均用X±S，采用SPSS130軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理，體重比較采用重復測量數(shù)據(jù)的方差分析，其他采用獨立樣本T檢驗，檢驗水準PFNAF的攝取反應了骨的代謝變化?！窘Y論】1本實驗所建立的模型，成功模擬了由于絕經后雌激素分泌下降對骨質造成的不良影響，最終造成骨質疏松的主要機理效應，為研究骨質疏松骨代謝提供了較好的動物模型。2PET顯示，就FNAF而言，實驗組的攝取率低于對照組，表明FNAF對骨質疏松部位與正常骨骼部位的攝取相比有一定的差異性。3骨密度測定是骨質疏松診斷骨量丟失的主要方法，實驗組大鼠PET顯像對FNAF的攝取值與骨密度測定所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析后顯示，兩組數(shù)據(jù)所反映的結果具有一致性，這就說明FNAF作為顯像劑的PET技術對診斷骨質疏松癥同樣具有較高的診斷價值。4PET技術可以較好的反映骨質疏松部位骨代謝的變化情況，這就為在微觀骨代謝方面診斷骨質疏松提供了理論基礎，同時為PETCT技術在骨質疏松癥的治療及新藥開發(fā)等方面應用提供了理論依據(jù)。

簡介：點擊查看更多青少年脊柱胸腰段椎弓根和椎管骨性結構的應用解剖學研究.pdf精彩內容。

簡介：高血壓是嚴重危害公眾健康的常見病和多發(fā)病是造成人類心腦血管疾病死亡的主要原因之一多數(shù)高血壓患者需要終生服藥故高血壓病的防治是全球關注的研究課題鹽酸埃他卡林是毒物藥物研究所設計合成的脂肪仲胺類小分子化合物系列研究表明鹽酸埃他卡林具有確切、平穩(wěn)、持久的降壓作用并且可吸收性好對心臟副作用小能夠逆轉高血壓心血管重構在臨床應用中具有可口服、服藥次數(shù)少及可長期反復應用等優(yōu)勢其抗高血壓作用的機理研究表明鹽酸埃他卡林的降壓效應能被ATP敏感性K通道（K）特異性阻斷劑格列本脲拮抗采用放射性配體受體結合實驗進一步研究鹽酸埃他卡林對血管平滑肌上K的影響發(fā)現(xiàn)鹽酸埃他卡林在血管平滑肌上的特異性作用位點與K開放劑吮那地爾和P1075相似對K特異性開放劑和阻斷劑的結合位點均有變構調節(jié)作用以上結果提示鹽酸埃他卡林具有K激活劑的主要藥理學特征

簡介：有機無機雜化材料具有良好的生物相容性、細胞相容性、骨傳導性、骨誘導性以及合適的三維結構，因此可用于骨組織工程支架材料。本文首先采用溶膠凝膠及凍干法法制備了載有釋藥微球的明膠硅氧烷多孔材料；在此基礎上，進一步探討了分別以鹽酸、甲酸為溶劑的情況下，溶膠凝膠法得到明膠硅氧烷復合材料的機制；另外，本文還使用電紡絲法制備得到了明膠硅氧烷納米纖維仿生支架材料。取得的主要成果有1用沉淀法制備得到載硫酸慶大霉素的明膠硅氧烷微球，并通過溶膠凝膠、溶脹、冷凍干燥等方法，制備得到了具有良好抗菌性及細胞相容性的復合載藥微球的明膠硅氧烷多孔支架材料。2以明膠、GPSM與01MHCL作為溶膠凝膠反應體系，探討了明膠硅氧烷溶膠分子生長機制。隨著明膠濃度以及GPSM與明膠的質量比的提高，該體系的溶膠凝膠反應速度都會提高。3以明膠、GPSM與98％的甲酸作為溶膠凝膠反應體系，采用電紡絲法，制備得到了明膠硅氧烷納米纖維骨組織工程支架材料。當以98％甲酸作為溶劑，明膠質量濃度為20％，GPSM與明膠質量比為11，CANO32與明膠質量比為0051時，在溶液粘度達到68224MPAS，調節(jié)電紡絲參數(shù)為固化距離30CM，電壓25KV，流速2ΜLMIN，得到的納米纖維材料表面光滑，形狀規(guī)整，立體性好。4在PH值為74的模擬體液SBF溶液中浸泡7D后，明膠硅氧烷納米纖維材料的表面有羥基磷灰石沉積，即該納米纖維材料具有良好的生物活性。5細胞相容性評價結果顯示兔骨髓間充質干細胞BMSCS可在明膠硅氧烷納米纖維材料上正常粘附、增殖，并分泌細胞外基質。

簡介：點擊查看更多新型多孔自固化人工骨治療骨質疏松骨缺損的實驗研究.pdf精彩內容。

簡介：目的觀察頸椎后路單開門水平懸吊椎管成形植骨融合側塊螺釘內固定術治療多節(jié)段脊髓型頸椎病的臨床療效，評價其應用價值，為臨床應用提供科學依據(jù)。方法我科于2011年2月～2012年10月收治的31例多節(jié)段脊髓型頸椎病患者，采用后路單開門水平懸吊椎管成形植骨融合側塊螺釘內固定術，分別于術前及終末隨訪時行X線及螺旋CT檢查測量椎管矢狀徑變化、神經功能改善情況（采用日本骨科學會脊髓功能評分表）、頸部軸性癥狀發(fā)生率以及術中所植骨的融合率四方面評估臨床效果。結果31例患者均獲得隨訪，臨床效果按JOA17分評分標準平均改善率648％，優(yōu)良率871％影像學檢查椎管矢狀徑較術前平均增加671MM，門軸側全部骨性融合，無再關門現(xiàn)象，無一例出現(xiàn)內固定松動及斷裂，無節(jié)段不穩(wěn)及反曲畸形發(fā)生。術后頸部軸性癥狀發(fā)生兩例，發(fā)生率645％低于文獻報道傳統(tǒng)單開門手術軸性癥狀的發(fā)生率60％。結論頸椎后路單開門水平懸吊椎管成形植骨融合側塊螺釘內固定術除具有傳統(tǒng)單開門術式優(yōu)點外，還具有以下特點1懸吊線水平固定于縱連桿，形成“硬性”門軸，固定可靠，可極大降低傳統(tǒng)單開門手術“軟性”門軸所致再關門現(xiàn)象的發(fā)生率穩(wěn)定的“硬性”門軸可提高椎板及所植骨塊的融合率。懸吊線固定于縱連桿較傳統(tǒng)單開門手術避免了對相應節(jié)段關節(jié)囊、軟組織及頸后神經的干擾，極大的降低了術后頸部軸性癥狀的發(fā)生率。2側塊螺釘內固定系統(tǒng)可以為頸椎提供即刻的穩(wěn)定，極大降低了傳統(tǒng)單開門手術因破環(huán)頸椎后方韌帶復合體所至頸椎不穩(wěn)、頸椎曲度丟失甚至發(fā)生反曲畸形的概率。3椎管擴大成形滿意，椎管矢狀徑較術前平均增加671MMJOA評分改善率滿意，平均為648％。頸椎后路單開門水平懸吊椎管成形植骨融合側塊螺釘內固定術操作簡單、安全，維持開門效果好。術后效果滿意，是治療多節(jié)段脊髓型頸椎病的一種有效可行的方法，值得臨床應用。

簡介：目的通過體外分離、培養(yǎng)新生家兔成骨細胞OBS，在體外與羥基磷灰石三磷酸鈣陶瓷復合載體HAΒTCP復合培養(yǎng)后，植入股骨頭壞死骨缺損的動物模型體內，以觀察組織工程人工骨對股骨頭壞死骨缺損的修復作用。方法植塊法膠原酶消化法分離、培養(yǎng)新生24小時家兔成骨細胞，取第三代成骨細胞與HAΒTCP在體外復合培養(yǎng)；14只成年家兔28髖用開槽、95％酒精腐蝕法造成雙側股骨頭壞死骨缺損模型，28髖隨機分為A組空白對照組自然修復組，B組單純HAΒTCP植入組，C組組織工程人工骨植入組。即刻植入組織工程化人工骨。術后4、8、12周作X線、CT檢測、HE染色、測量12周X線片骨缺損面積，原缺損區(qū)新生骨小梁體積TVB計量形態(tài)學分析，進行統(tǒng)計學處理，了解股骨頭骨缺損修復情況。結果植塊法和膠原酶法分離培養(yǎng)成骨細胞均獲成功，第三代成骨細胞堿性磷酸酶ALP染色陽性；成骨細胞與HAΒTCP在體外復合后，繼續(xù)增殖、分裂并分泌骨基質，掃描電鏡檢查顯示HAΒTCP表面及孔隙內均有大量細胞生長，并有骨基質分泌。術后X線及CT檢測人工骨組4周時見植入人工骨高密度影，周圍有透光區(qū)，與單純材料組無明顯區(qū)別。8周時人工骨影縮小，透光區(qū)影模糊。12周充填區(qū)密度與周圍骨質基本一致，看不到骨缺損的透光影。未出現(xiàn)股骨頭塌陷或關節(jié)間隙狹窄等骨性關節(jié)炎的表現(xiàn)；空白對照組部分出現(xiàn)股骨頭塌陷、關節(jié)間隙狹窄。HE染色組織切片觀察人工骨組術后4周缺損區(qū)中部為人工骨，周邊出現(xiàn)反應帶，有軟骨性骨痂形成；術后8周周邊新骨帶明顯增寬，材料漸降解；植入后12周充填區(qū)廣布較成熟的骨小梁，但較正常骨小梁粗、部分呈板層狀或編織狀骨小梁，材料大部分降解。12周骨缺損面積、原缺損區(qū)新生骨小梁體積TBVC組與B組P＜005、A組P＜001比較，有明顯統(tǒng)計學差異。隨時間延長，人工骨組TBV增加P＜005。結論體外分離、培養(yǎng)成骨細胞，與HAΒTCP復合構建組織工程化人工骨獲取成功，HAΒTCP具有良好的組織細胞相容性、骨引導性、骨誘導性；開槽挖取股骨頭內松質骨、95％酒精腐蝕法制造股骨頭壞死骨缺損動物模型，可引起類似于人股骨頭壞死的病理改變，可用于股骨頭壞死的實驗研究；組織工程人工骨植入可促進股骨頭壞死骨缺損的修復，防止股骨頭塌陷。

簡介：目的面部肌肉的外感受抑制EXTEROCEPTIVESUPPRESSIONSES是指人的三叉神經支配區(qū)接受一個電刺激后閉頜活動產生相對或絕對的抑制可分為第一外感受抑制ESL和第二外感受抑制ES2有研究表明顳肌活動的ES2抑制受到腦干中5HT能神經元的調控另有研究顯示除焦慮外攻擊人格特質也和腦內5HT能神經元活動有關而神經質一焦慮特質已證明顯著地減少顳肌的ES2因此我們開展了高或低攻擊人格特質與顳肌外感受抑制相關性的研究方法根據(jù)DSMⅣ對65名高、低攻擊傾向個體做出臨床診斷其中22名為反社會型、邊緣人格或自戀型人格障礙患者然后他們完成ZUCKERMANKUHLMAN人格量表ZKPQ、感覺尋求量表SSS、PLUTCHIKVANPRAAG抑郁量表PVP并接受顳肌外感受抑制實驗最后選取符合研究分析要求的49名對象高攻擊22名低攻擊27名的實驗數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析結果高攻擊組的平均顳肌ES2持續(xù)期顯著地短于低攻擊組高攻擊組ZKPQ的沖動感覺尋求、神經質一焦慮和攻擊一敵意三個分量表的得分以及PVP量表總分明顯高于低攻擊組在2組數(shù)據(jù)中的人格特質與顳肌ES2的潛伏期或持續(xù)期均不相關在所有的49例對象中PVP量表總分與顳肌ES2的持續(xù)期呈負相關結論本研究從神經生理學角度揭示了高攻擊人格特質個體可能存在腦干或邊緣系統(tǒng)的功能紊亂

簡介：目的探討閉合撬撥復位克氏針固定和切開復位內固定治療跟骨關節(jié)內骨折的術。方法收集山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院骨科2009年12月2011年11月病房收治的符合納入標準的跟骨骨折患者40例分別采用閉合撬撥復位克氏針固定和切開復位內固定各20例經治療后觀察兩者術后BHLER角、GISSANE’S角及患足MARYL評分等指標的差異性。結果兩組40例均獲得隨訪時間618個月平均9個月。術后并發(fā)癥比較P005無統(tǒng)計學差異在術后BHLER角的恢復上兩組之間治療后比較P005無統(tǒng)計學差異組內治療后與治療前比較P001GISSANE’S角的恢復P001有顯著統(tǒng)計學差異患足MARYL評分P005有統(tǒng)計學差異。結論切開復位內固定跟骨關節(jié)內骨折沒有顯著增加患足并發(fā)癥的發(fā)生而在術后GISSANE’S角的恢復上具有顯著改善對患足功能的恢復具有顯著療效。

簡介：假手是機器人學和生物醫(yī)學工程領域備受關注的研究課題，開展該項目的研究對于改善殘疾人的生活條件和促進其醫(yī)療福利事業(yè)的發(fā)展具有重要的現(xiàn)實意義。本文在分析了假手的特點和步進電機的驅動理論的基礎上，設計了假手控制系統(tǒng)。首先，對ATMEL公司的高性能、低功耗的8位AVR微處理器ATMEGA16及相關知識做了介紹。描述了其基本結構，外設配置，以及它與其它單片機相比較它所具有的優(yōu)勢。其次，以ATMEGA16為核心，設計了一塊低功耗、小體積、具有豐富外設功能的控制電路板，對主電路，驅動電路的工作原理，以及與上位機通信接口的設計過程作了詳細的描述。本文所設計的串行通信控制電路主要采用了RS232通信協(xié)議，電路的主控芯片采用ATMEL公司生產的ATMEGA16單片機。機械假手動作的實現(xiàn)主要是通過機械假手上的五個微型的步進電機來實現(xiàn)的。步進電機的驅動芯片采用步進電機的專用驅動芯片UP4HB01。它采用恒流控制，具有極低的電源損耗和極高的開關效率。兩個輸出端能直接驅動電機的正反運動。在機械手的復位方面來主要采用了五個壓力開關，來檢測手指是否運動到終端位置，以便即時給相應的電機停電，防止電機因線圈電流過大，造成電機線圈的燒壞。最后，介紹了軟件的編程、調試與下載。軟件編程使用的是可移植性和可讀性強，維護方便的C語言，C編譯器使用的是ICCAVR，同時使用一款與ATMEL公司的JTAGICE相兼容的低價位的AVR單片機仿真器AVRJTAGICE進行實時在線仿真。集成開發(fā)調試環(huán)境IDE使用的是AVRSTUDIO。

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文骨形成蛋白4在小鼠牙胚形態(tài)發(fā)生初期表達和作用的研究姓名劉世森申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔內科）指導教師吳補領200361纂籃翠菝大學褒泰攀戳豫熏頜弓中央背側舌形成，舌背表面謝乳頭樣突起；下頜弓表麟上皮由培養(yǎng)靜的單蓑贏擎上嶷發(fā)騫菇必復嘉鱗蔽上皮，少裁矜下矮弓表露翥建純耪罐積。小凝下頒弓體外培養(yǎng)模型遮立成功，為研究下頜軟骨／下頒骨、舌、牙岱等結構的發(fā)育搓供了良好的研究模型。冀次凌已建立熬夸鬣下矮雩博多蓬募模燮串，雙察霧凝澎態(tài)發(fā)熏過程。培養(yǎng)開始時，牙胚形態(tài)發(fā)生尚未開貽。培養(yǎng)3D廂。在下頜瑪顱側朱來磨牙區(qū)，上皮罐浮突天褥充壤巍，芳題形態(tài)發(fā)生囂貽。臻藜7D惹，霧憝發(fā)騫逐入蘩浚期，出3石層細飚綴成的上皮條索延伸到閬炎矮內，末端黲大，霧營魘圈閾充質細胞密熊。培養(yǎng)11D后，牙胚發(fā)宵進入帽狀期，成釉器幽內釉上皮、黛耀層幫終羲上菠縫成，竣黼器下方藏充質壤蘧密集形成牙毳頭，霧蕤努海琴囊憊繞。在該橫挺中動態(tài)的觀察到了牙胚形態(tài)發(fā)生過程，表明該模趔聊以用于研究牙胚、，形態(tài)學發(fā)生的分子機稍Q彩，2。BMP4霧蓮形卷發(fā)生耪麓熬裘達囊籜耀。，F(xiàn)取ELL、12、13、14APC胎鼠，采用免疫綴化方法，研究牙胚從形卷發(fā)生搿貽驁蘩獲麓BMP4在簧鑫泰警上鶼表遮蒺式。結萊；牙凝形杰發(fā)奎爨零麓跡象趨躲發(fā)性上皮帶的形成，此霸尊B(yǎng)MP4陽髓縫累主要徽予口黢上皮和服發(fā)性上皮滯的基底層以上細胞，在熬底層細胞和纂腐膜中有弱陽性表達。牙源性上皮奩饜部蠖霉勢囊灝充溪孛廷轉賦，BMP4在掰腔土皮秘壤霉滟署援上發(fā)壘層及基底滕呈強陽性表達，在上皮周圍聚集的間充質內也肖陽性表達。隨罄上皮條索靜形成和延伸，BMP4在闖充質審的襲達避一步增強。旁蕾形成聰，BMP4在跨藿J驀艇凝纂漿閩充囊內囊強陽瞧表這，在墨驗土皮、基底驥鞠牙蓉的外周上皮中仍有陽性表達。本實驗顯示，BMP4攝白在牙胚形態(tài)發(fā)生初期有一個馱主瘦淀藕炎壤鶼表達轉移。秘耀及義核酸黻孵技術，用一段長5姆、特辯的與BMP4MRNA洋夢LJ曩

簡介：目的慢性阻塞性肺疾病CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE，COPD，是一種具有氣流受限為特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動能力和生活質量。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身或肺外的不良效應。研究發(fā)現(xiàn)COPD患者由于缺氧、酸中毒、營養(yǎng)不良及肺氣腫等情況，常常存在全身骨骼肌營養(yǎng)不良、萎縮及不同程度的全身炎癥反應。呼吸肌是呼吸運動的動力泵，膈肌是最主要的呼吸肌，在呼吸過程中所起的作用約占全部呼吸肌的60％～80％。COPD患者常有不同程度的膈肌功能障礙，尤其急性加重期時膈肌疲勞顯著，后者是導致呼吸衰竭的一個重要因素。機械通氣成為重癥呼吸衰竭重要救治措施，但是不適當?shù)臋C械通氣模式與通氣時間又會影響膈肌功能，甚至導致脫機困難。因此，正確評估膈肌功能、適當處理膈肌疲勞及正確使用呼吸機對COPD呼吸衰竭治療有非常重要的意義，其中許多問題有待進一步探討。本課題以COPD模型大鼠為研究對象，初步探討膈肌功能及控制性機械通氣對膈肌功能的影響。采用氣管內滴注脂多糖LPS加被動吸煙的方法復制大鼠COPD模型，并測定正常大鼠及COPD大鼠的肺功能采用測定大鼠的胸內壓及腹內壓的方法來觀察跨膈壓的變化，并通過大鼠的膈肌肌電圖記錄及頻譜分析評價膈肌功能變化；同時對COPD模型大鼠進行短期6小時控制機械通氣后觀察大鼠跨膈壓及肌電圖頻譜分析的變化，了解短期控制機械通氣對膈肌功能的影響。方法實驗用健康清潔級雄性SD大鼠36只，體重23020G，隨機分為兩組A正常對照組，12只，BCOPD模型組24只，模型組隨機分為兩個亞組，每組12只，B1組為模型對照組，B2組為短期控制機械通氣組。大鼠COPD模型制備于第1、14天向大鼠氣管內滴注入脂多糖200UG200UL，滴藥當日不予熏煙。于第2～13日及15～28日每天置于自制煙熏箱405060CM，容積約120L內被動吸煙，每天2次，每次5支，每次持續(xù)60分鐘，2次之間間隔至少4小時。所有大鼠均飼養(yǎng)于鼠籠中自由進食水。對照組不作任何處理，模型制作周期共28天。復制模型后，稱重、將大鼠經1％戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉50MGKG，保持中等程度的麻醉狀態(tài)。于頸部正中切開皮膚，分離組織，暴露氣管，在氣管前壁做一倒“T”字形切口，氣管插管，結扎固定好插管。在大鼠腹部劍突下正中稍偏右行縱行切口，長約15厘米。首先應用配套的生物電感應電極，經腹腔切口放置在大鼠膈肌的右側近肋骨部，連接好生理機能實驗系統(tǒng)及計算機，采集大鼠膈肌肌電信號，并保存。應用測壓導管置入大鼠食道中下段，并與壓力傳感器及生理機能實驗系統(tǒng)連接，另將一自制氣囊導管置于大鼠膈下，導管另一端連接壓力傳感器及生理機能試驗系統(tǒng)，將大鼠腹壁縫合，紗布包扎，使之保持密閉狀態(tài)。通過計算機軟件界面可顯示大鼠呼吸時胸內壓及腹內壓力的變化曲線。而后連接小動物呼吸機，將大鼠放入體描箱，待與呼吸機同步且平穩(wěn)后，測定肺功能，記錄FVC、FEV03FVC、PEF、氣道阻力、肺動態(tài)順應性等指標。B2組分別于機械通氣前及通氣6小時后測定跨膈壓及膈肌肌電圖，實驗過程中注意維持動物麻醉狀態(tài)，保持呼吸平穩(wěn)，呼吸頻率5070次分。測定完各項指標后，取材并處死動物。取右肺下葉，及左半膈肌組織做HE染色觀察肺組織、膈肌的病理變化。結扎右主支氣管后，經氣管插管對左肺行肺泡灌洗BALF，離心1200RPM，4℃，10MIN，吸取上清，70℃保存?zhèn)溆?。細胞沉淀懸浮于等量生理鹽水中，進行白細胞計數(shù)和分類計數(shù)。結果1光鏡下組織結構變化對照組氣道上皮纖毛排列整齊，支氣管肺泡結構正常，無肺氣腫及炎癥。模型組肺組織肺泡結構大小不一，可見部分肺泡間隔斷裂，肺泡融合，肺泡腔擴大，呈肺氣腫表現(xiàn)。氣道內可見分泌物增多，粘膜上皮纖毛紊亂、脫落，上皮杯狀細胞增多，支氣管粘膜下可見炎細胞浸潤，平滑肌增厚；肺小動脈平滑肌層增厚，管腔變小，病理變化符合人類慢性阻塞性肺疾病特點。正常對照組膈肌組織HE染色切片顯示肌纖維排列規(guī)整，肌間細胞不多，橫斷面肌纖維大小一致。模型組膈肌肌纖維大小不一，肌間結締組織增多，細胞數(shù)增加，部分肌纖維扭曲。模型組B2組光鏡下結構與B1組無明顯差異。2肺功能結果模型組大鼠肺功能與正常對照組比較FEV03FVC顯著下降8805±587VS6941±1150有統(tǒng)計學意義P＜005。氣道阻力顯著增加，肺順應性明顯下降P＜005。3肺泡灌洗液BALF中細胞總數(shù)和分類計數(shù)的變化模型組BALF中白細胞總數(shù)與對照組比較顯著增多P＜005，模型組中性粒細胞數(shù)明顯升高P＜005，單核巨噬細胞數(shù)明顯降低P＜005。淋巴細胞數(shù)較對照組減少，但無統(tǒng)計學意義。4模型組大鼠與對照組跨膈壓的變化對照組大鼠經食道及腹內測壓后所得跨膈壓536±094CMH2O高于模型組跨膈壓428±103CMH2O，與對照組相比COPD模型組大鼠跨膈壓顯著下降P＜005，說明模型組大鼠呼吸肌力較正常對照組下降。5膈肌肌電圖頻譜分析結果肌電圖頻譜分析結果顯示，模型組大鼠較對照組大鼠的膈肌肌電高低頻比值499±236VS312±110下降顯著，有統(tǒng)計學意義P＜005。模型組與對照組膈肌肌電高頻部分比較變化不大P＞005，低頻部分顯著增加P＜005。6COPD模型組大鼠機械通氣6小時前后跨膈壓及肌電圖頻譜分析結果均無顯著性差異P＞005。結論1應用兩次氣管內滴注LPS和熏香煙方法可成功復制大鼠COPD模型。2COPD大鼠與正常大鼠的膈肌功能比較顯示COPD模型組跨膈壓較對照組減小，膈肌肌電圖頻譜分析高低頻比值下降。膈肌肌電圖對于呼吸肌疲勞反應更敏感。3COPD大鼠機械通氣6小時前后跨膈壓及膈肌肌電圖高低頻比值變化無顯著性差異，短期通氣組與模型對照組比較膈肌組織結構無顯著變化，提示短期6小時控制機械通氣COPD大鼠膈肌功能結構與模型對照組無顯著性變化。

簡介：本課題以家兔為研究對象，建立了研究ODDI括約肌肌電變化的穩(wěn)定的實驗方法，確定適合采擷SO肌電變化實驗參數(shù)；通過對不同生理狀態(tài)和藥物干預下SO肌電變化的研究，發(fā)現(xiàn)家兔SO肌電活動存在四種不同的形式空腹狀態(tài)下的基礎波、進食狀態(tài)下的蠕動波、藥物刺激下的痙攣波及阻斷神經節(jié)后膽堿能神經元后的舒張波。其相對應的機械運動形式為空腹狀態(tài)下SO保持一定張力使膽汁儲存與濃縮的張力狀態(tài)、進食后SO自上而下的蠕動使膽汁、胰液進入十二指腸的蠕動狀態(tài)、病理或藥物作用下SO長時間持續(xù)收縮的痙攣狀態(tài)、有效抑制神經節(jié)后膽堿能神經元使SO長時間松弛的舒張狀態(tài)，表明SO并非僅僅存在“非開即閉”兩種狀態(tài)，而且應該將SO的收縮與蠕動兩概念區(qū)別開來。上述實驗對于研究SO肌電活動動物模型的建立、進一步闡明SO肌電活動的基本形式、調控機制及其生理、病理學意義奠定了基礎。通過對不同劑量的EM對SO肌電活動的影響的研究，推論出EM可能是通過乙酰膽堿能受體發(fā)揮作用；SO同其他肌肉組織一樣存在有不應期；不同劑量的EM可以使SO出現(xiàn)二種明顯不同的肌電反應，可能是由于ACH不斷釋放和短時間內大量釋放從而導致ACH迅速耗竭所引起；而EM局部滴注同樣可以使SO興奮，提示EM可能直接作用于終末神經，為臨床治療SO相關疾病提供了一條新的思路。

簡介：目的探討同種異體脫鈣骨修復四肢骨骨缺損的能力及其修復后患肢功能情況方法脫鈣骨的制備取外傷性截肢骨徹底去除軟組織、骨膜、干骺端分割成小塊11甲醇和三氯甲烷脫脂06MOLL的鹽酸脫鈣、沖洗、凍干、分袋、Γ射線輻射消毒備用應用制備的同種異體脫鈣骨充填36例四肢骨缺損病人其中術后隨診29例定期隨訪復查X線片觀察脫鈣骨修復四肢骨骨缺損的情況平均隨訪時間14年隨訪12年結果36例病人植骨量為5G70G術后體溫368±05℃術后4天內血常規(guī)示白細胞總數(shù)、中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞均在正常范圍內兩例病人局部滲液較多經消炎一周后消失術后隨訪的29例病人脫鈣骨均在1年內有明顯的新骨摻入形成骨性愈合平均時間8個月隨訪期內未見腫瘤復發(fā)及再次骨折患肢功能與術前無差異結論脫鈣骨具有來源廣泛修復能力強組織相容性好的優(yōu)點是一種較理想的骨缺損修復材料