簡介：點擊查看更多非對稱性二甲基精氨酸在高脂血癥兔骨骼肌胰島素抵抗中的作用及其機制.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2009級碩士學(xué)位論文數(shù)字化技術(shù)在顴上頜骨復(fù)合體解剖及眶容積測量中的應(yīng)用DIGITALTECHNIQUEAPPLIEDINANATOMICALSTUDYOFZV20MATLC0MAXLLLARVCOMPLEXANDMEASUREMENT0L0RDLTAL●●L一●●■■LVOLUME課題來源廣東省自然科學(xué)基金項目2011010003872顴上頜骨復(fù)合體骨折動態(tài)可視化手術(shù)的解剖學(xué)基礎(chǔ)研究專業(yè)名稱學(xué)位申請人指導(dǎo)教師答辯委員會主席答辯委員會成員口腔臨床醫(yī)學(xué)任曉旭殷學(xué)民教授黃洪章教授吳補領(lǐng)教授李勁松教授廖華教授李偉忠教授論文評閱人廖貴清教授李少萍教授2012年O3月20日廣州摘要傳統(tǒng)的定量化研究方法有直接測量法和X線測量法，但是由于這兩種存在適用范圍局限、費時、所呈影像不清晰，部分結(jié)構(gòu)重疊，解剖標(biāo)志點辨識困難等缺點，因此很難對骨折段三維的移位方向及程度做出準(zhǔn)確的判斷，己遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足實驗研究及個體化精確治療的需求。隨著學(xué)科的發(fā)展，更精密的CT掃描技術(shù)和各種逆向工程軟件在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的推廣應(yīng)用，選擇一套適用于口腔頜面外科準(zhǔn)確、方便、快捷的成像及測量軟件系統(tǒng)，并可通過不同軸面的旋轉(zhuǎn)，來進(jìn)行多平面、多角度的測量分析，為顴上頜骨復(fù)合體骨折的個體化治療提供數(shù)字化參考依據(jù)。研究目的本研究通過將直接測量法與運用數(shù)字化技術(shù)的三維CT影像測量法之間的測量結(jié)果作對比，為科研及臨床精確治療顴上頜骨復(fù)合體骨折提供較全面的、有價值的數(shù)字化參考數(shù)據(jù)，為臨床工作中顴上頜骨復(fù)合體定量化研究及骨折后個體化治療提供方便快捷的測量手段及數(shù)據(jù)支持。并在此研究的基礎(chǔ)上將數(shù)字化測量技術(shù)用于顴上頜骨復(fù)合體骨折后眶容積改變的定量診斷，總結(jié)實驗數(shù)據(jù)，分析健患側(cè)眶容積的統(tǒng)計學(xué)差異及眶容積的性別差異，為臨床準(zhǔn)確恢復(fù)患者眼眶容積，降低術(shù)后并發(fā)癥提供參考依據(jù)，可廣泛應(yīng)用于顴上頜骨復(fù)合體骨折個體化精確治療中，為臨床治療提供了準(zhǔn)確、方便、快捷的治療手段。材料與方法第一部分?jǐn)?shù)字化技術(shù)在顴上頜骨復(fù)合體解剖研究中的應(yīng)用1、標(biāo)本選取選擇南方醫(yī)科大學(xué)解剖教研室成人干性頭顱標(biāo)本20例，標(biāo)本要求無明顯的顱頜面部畸形、外傷及手術(shù)創(chuàng)傷等。各解剖標(biāo)志點清晰，無磨損。2、直接測量法在頭顱實體標(biāo)本上標(biāo)記實驗所需各標(biāo)志點，依據(jù)實驗所選定的測量內(nèi)容，用游標(biāo)卡尺精確度O01MM在頭顱標(biāo)本上進(jìn)行直接測量，并II

簡介：目的本研究通過構(gòu)建體內(nèi)骨生物反應(yīng)器形成新生骨組織，以達(dá)到應(yīng)用自體骨修復(fù)骨缺損的目的。方法以藻酸鈉或殼聚糖為主成分研制可吸收可注射的含鈣液態(tài)膠體支架材料SA、SD及CS。以新西蘭大白兔、狗為實驗動物模型，在兔的脛骨、顱骨和狗的脛骨的骨膜下注射生理鹽水，通過液壓的力量使骨膜與其下方的骨質(zhì)分離形成骨膜下腔骨生物反應(yīng)器，將膠體支架材料注射入骨膜下腔骨生物反應(yīng)器內(nèi)，這種鈣凝膠可從骨膜下層招募大量的種子細(xì)胞和細(xì)胞因子到骨生物反應(yīng)器內(nèi)形成新生的骨組織；應(yīng)用分子生物學(xué)、組織學(xué)、細(xì)胞學(xué)、生物力學(xué)、影像學(xué)等方法研究其成骨的質(zhì)和量，并初步探討成骨機制。建立兔、狗脛骨皮質(zhì)缺損修復(fù)的實驗動物模型，于膠體骨膜下注射后8W將新生的骨組織與母體骨分離移植到對側(cè)的脛骨皮質(zhì)缺損內(nèi)，應(yīng)用組織學(xué)、影像學(xué)等方法觀察修復(fù)效果。結(jié)果從骨生物反應(yīng)器內(nèi)取材研究，膠體骨膜下注射1W、2W時有Ⅰ型膠原MRNA表達(dá)，4W時骨鈣素蛋白陽性表達(dá)，天狼星紅染色陽性；8W時鈣結(jié)節(jié)沉積好，成骨明顯，且易與母體骨分離，成骨力學(xué)指標(biāo)可達(dá)正常水平。膠體注射后早期亦有Ⅱ型膠原MRNA表達(dá)和甲苯胺藍(lán)染色陽性表達(dá)。成骨取材移植后成活好。結(jié)論研制的可吸收可注射的三種含鈣液態(tài)膠體支架材料生物相容性好，具有良好的可塑性。體內(nèi)脛骨和顱骨骨生物反應(yīng)器的成骨質(zhì)量好，可作為一種新的自體骨來源供移植用。

簡介：目的通過制做坐骨神經(jīng)缺損模型，將種植雪旺細(xì)胞的去細(xì)胞同種異體神經(jīng)復(fù)合體移植橋接于坐骨神經(jīng)缺損斷端。觀察神經(jīng)肌結(jié)構(gòu)重建和功能恢復(fù)過程。探討種植雪旺細(xì)胞的去細(xì)胞同種異體神經(jīng)移植促進(jìn)神經(jīng)肌結(jié)構(gòu)重建和功能恢復(fù)的作用和機制，從而為臨床上更加合理的治療周圍神經(jīng)缺損提供理論依據(jù)。方法1細(xì)胞培養(yǎng)取懷孕28天的新西蘭白兔，耳緣靜脈注入空氣處死后迅速取胎兔。在手術(shù)顯微鏡無菌條件取坐骨神經(jīng)，盡量去除神經(jīng)外膜及束膜。HANK’S液沖洗5遍后將神經(jīng)剪碎。使用雙酶消化法TRYPSINCOLLAGENASE培養(yǎng)雪旺細(xì)胞，培養(yǎng)過程中利用雙差速貼壁法及ARABC終末濃度10MMOLL去除和抑制成纖維細(xì)胞后，使用NGF40NGML促進(jìn)SC細(xì)胞生長。每天在倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞生長情況并接種進(jìn)行傳代，收集生長良好的第二代細(xì)胞計數(shù)并應(yīng)用S100蛋白免疫組化鑒定。2去細(xì)胞同種異體神經(jīng)移植物制備取成年健康新西蘭白兔，分別于梨狀肌下緣水平以遠(yuǎn)切取雙側(cè)坐骨神經(jīng)，作為異體神經(jīng)的來源。神經(jīng)萃取前先在手術(shù)顯微鏡下去除表面的脂肪組織及部分神經(jīng)外膜，置于4℃蒸餾水中靜置6H，再將神經(jīng)段放入3％TRITONX100溶液中靜置12H，然后置于蒸餾水中震蕩，漂洗6H。如此反復(fù)，TRITONX100共作用時間為96H，4℃下保存，用于神經(jīng)移植。對萃取的神經(jīng)段行石蠟切片HE染色及掃描電鏡觀察去細(xì)胞的情況。3種植雪旺細(xì)胞的同種異體神經(jīng)復(fù)合體修復(fù)兔坐骨神經(jīng)缺損促進(jìn)神經(jīng)肌結(jié)構(gòu)重建與功能恢復(fù)的實驗觀察將培養(yǎng)的第二代雪旺細(xì)胞以110ML的濃度用100UL的微量注射器注射入去細(xì)胞神經(jīng)段內(nèi)，形成同種異體神經(jīng)復(fù)合體，然后將此復(fù)合體迅速移植到兔缺損的側(cè)坐骨神經(jīng)實驗組，對照組移植未注入雪旺氏細(xì)胞的去細(xì)胞同種異體神經(jīng)，術(shù)后4周，8周，16周大體觀察兔的足部潰瘍形成及愈合情況，肉眼觀察神經(jīng)愈合情況及靶肌肉形態(tài)變化。兩組動物4，8，16周取材前行肌電圖檢查，取材后測量脛骨前肌濕重并行光鏡和透射電鏡觀察。肌電圖檢查橋接段坐骨神經(jīng)的潛伏期及傳導(dǎo)速度光鏡觀察橋接段遠(yuǎn)端的腓神經(jīng)的有髓纖維數(shù)目，髓鞘，軸索，結(jié)締組織及血管再生情況及所支配的脛骨前肌肌纖維和運動終板結(jié)構(gòu)形態(tài)改變電鏡觀察神經(jīng)髓鞘，軸索，線粒體，微管，微絲，雪旺細(xì)胞等超微結(jié)構(gòu)的變化。結(jié)果1雪旺細(xì)胞的培養(yǎng)與觀察經(jīng)傳代的雪旺細(xì)胞在倒置相差顯微鏡下計數(shù)并觀察細(xì)胞形態(tài)雪旺細(xì)胞的濃度已達(dá)到110ML，其典型形態(tài)呈梭形，有突起，多為雙極，偶見三個細(xì)胞突起。胞核明顯，呈卵圓形。細(xì)胞呈端對端、肩并肩、漩渦狀或柵欄樣排列生長。視野內(nèi)仍可見少量成纖維細(xì)胞，胞體較雪旺細(xì)胞大，扁平狀外形不規(guī)則，突起短而多，核仁明顯，有23個核仁，顏色較雪旺細(xì)胞淺。2去細(xì)胞神經(jīng)橋接體的觀察大體觀察神經(jīng)萃取過程中可見兩端及周圍有絮狀物析出，萃取后神經(jīng)呈淡乳白色，無光澤，其外徑及長度較新鮮神經(jīng)稍減小，柔軟，有韌性。HE染色觀察神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)消失，紅染的神經(jīng)內(nèi)膜呈波浪狀縱形排列，形成管柱狀空隙。掃描電鏡觀察神經(jīng)內(nèi)的軸突、髓鞘己被完全去除，可見由膠原纖維構(gòu)成的立體管狀結(jié)構(gòu)，部分管腔不規(guī)則。膠原纖維仍維持原有的位置、形態(tài)及結(jié)構(gòu)特征，管內(nèi)并可見膜樣結(jié)構(gòu)，為雪旺細(xì)胞基底膜。3種植雪旺細(xì)胞的同種異體神經(jīng)復(fù)合體修復(fù)兔坐骨神經(jīng)缺損促進(jìn)神經(jīng)一肌結(jié)構(gòu)重建與功能恢復(fù)的實驗觀察術(shù)后4周、8周、16周兩組動物手術(shù)區(qū)局部均未出現(xiàn)明顯的排斥反應(yīng)，實驗組足部潰瘍愈合情況、神經(jīng)纖維數(shù)目、髓鞘及再生神經(jīng)的超微結(jié)構(gòu)，運動終板的形態(tài)及靶肌肉結(jié)構(gòu)的恢復(fù)均優(yōu)于對照組。神經(jīng)傳導(dǎo)速度NCV于術(shù)后4周時，兩組均未見明顯的神經(jīng)傳導(dǎo)，術(shù)后8周、16周實驗組優(yōu)于對照組。脛骨前肌濕重于術(shù)后4周實驗組與對照組無明顯差異，術(shù)后8周、16周實驗組恢復(fù)優(yōu)于對照組。結(jié)論1采用雙酶消化法和雙差速貼壁法培養(yǎng)和提純雪旺細(xì)胞并輔以神經(jīng)生長因子NGF可獲取足夠濃度的雪旺細(xì)胞。2用3％TRITONX100作用96小時后可去除周圍神經(jīng)中的細(xì)胞和髓鞘而保留完整的基底膜管和纖維支架結(jié)構(gòu)。3種植雪旺細(xì)胞的去細(xì)胞同種異體神經(jīng)復(fù)合體不僅能夠能為再生神經(jīng)提供良好的支架作用，又能夠誘導(dǎo)和促進(jìn)神經(jīng)軸突和髓鞘的再生，對坐骨神經(jīng)缺損后的神經(jīng)一肌結(jié)構(gòu)重建與功能恢復(fù)有更加有效的促進(jìn)作用。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文熱在正常骨組織中傳導(dǎo)的實驗研究姓名李雷波申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師韓永臺20070301中文摘要插入骨皮質(zhì)內(nèi)，輻射器距第一孔3毫米，用功率分別為403W603W903W的微波輻射股骨標(biāo)本40MIN、30MIN、20MIN、10MIN，每一功率輻射骨標(biāo)本20具。自輻射點向外，每間隔3毫米處記點測皮質(zhì)內(nèi)溫度，編號18，根據(jù)50℃、10MIN為正常骨組織壞死的溫度時間值1，找到大于50℃和小于50℃的兩點，確定50℃的點，從而確定滅活骨組織的距離及距離和溫度、時間的關(guān)系。結(jié)果1功率越大，時間越長，輻射距離越長但骨組織熱滅活的距離較短，903W作用下40分鐘滅活骨組織距離僅為17080080厘米，從輻射點向外，溫度成梯度分布逐漸降低，在編號14溫度變化幅度較大，編號58溫度變化幅度較小，因此，在一定功率下，不同作用時間S，距離輻射點D越遠(yuǎn)，溫度變化差值△T越小，而滅活骨組織距離隨著時間的延長和功率的增大呈逐漸增大趨勢，其中在功率403W和603W下，熱滅活骨組織的距離隨著時問的延長增大趨勢明顯，在功率903W下作用10MIN、20MIN、30MIN、40MIN，滅活骨組織距離CM分別為11010146，15010073，16520132，17080080，其中后三者均位于測溫點56之間，變化幅度較小，增加趨勢不明顯2統(tǒng)計學(xué)處理據(jù)SAS統(tǒng)計軟件，KRUSKALWALFFSHTEST用不同功率加熱骨組織標(biāo)本10分、20分、30分、40分，X9780，1082，1250，950，P005，說明滅活骨組織的距離均有差別。再根據(jù)BONFERRONI’TEST，F(xiàn)1267，P005，即用不同功率加熱骨組織40分，滅活骨組織的距離403W與603W、903W有差別。而603W與903W之間無明顯差別。

簡介：近年來，珍珠層NACRE作為一種新型骨生物替代材料受到了更多的關(guān)注。珍珠層來源于海洋中軟體動物雙殼類珍珠貝科或蚌科動物的貝殼內(nèi)層，其組成成分主要為文石型碳酸鈣，并含有少量有機質(zhì)和微量金屬元素。我們前期研究表明珍珠層人工骨能夠促進(jìn)兔橈骨長節(jié)段骨缺損的修復(fù)在犬腰椎橫突間骨融合及兔顱骨缺損的修復(fù)實驗中均觀察到明顯的成骨作用。珍珠層人工骨具有低免疫原性、良好的生物相容性、可降解性、骨傳導(dǎo)性和較好的成骨作用。珍珠層作為生物骨替代材料，與其他無機生物材料相比，其優(yōu)勢在于含有具有誘導(dǎo)成骨作用的功能成分。基于此，本研究從珍珠層中提取水溶性物質(zhì)，通過細(xì)胞學(xué)及體內(nèi)動物實驗，探討其對骨髓基質(zhì)細(xì)胞BONEMARROWDERIVEDSTROMALCELLS，BMSCS向成骨細(xì)胞方向分化的作用及相關(guān)機制，并研究珍珠層水溶性提取物WATERSOLUBLEMATRIXOFNACREPOWDER，WSM與血小板衍生生長因子PLATELETDERIVEDGROWTHFACTBB，PDGFBB協(xié)同作用下的骨誘導(dǎo)作用，旨在探討珍珠層人工骨骨誘導(dǎo)作用及相關(guān)機制。同時開展珍珠層人工骨與人骨髓基質(zhì)細(xì)胞的相容性研究，為進(jìn)一步臨床應(yīng)用研究奠定基礎(chǔ)。目的1探討WSM誘導(dǎo)人BMSCS成骨性分化的作用及機制，以及PDGFBB在此過程中的協(xié)同作用。2建立成骨細(xì)胞骨髓基質(zhì)細(xì)胞復(fù)合培養(yǎng)體系，探討共育體系中兩種細(xì)胞的生物學(xué)特性及WSM對于復(fù)合培養(yǎng)體系生物學(xué)行為的影響。3觀察WSM誘導(dǎo)的大鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞與珍珠層人工骨復(fù)合后在大鼠肌袋內(nèi)的異位成骨作用，進(jìn)一步明確珍珠層人工骨的骨誘導(dǎo)作用。4研究珍珠層人工骨與入骨髓基質(zhì)細(xì)胞的生物相容性。方法1體外分離培養(yǎng)人骨髓基質(zhì)細(xì)胞HBMSCS，利用形態(tài)學(xué)、測定細(xì)胞生長曲線、HE染色、GIEMSA染色及流式細(xì)胞術(shù)等方法對HBMSCS進(jìn)行鑒定。2低溫狀態(tài)下提取珍珠層粉馬氏珍珠貝中的水溶性物質(zhì)WSM，利用真空冷凍干燥技術(shù)將其濃縮。不同濃度作用于HBMSCS，檢測堿性磷酸酶活性，制定劑量效應(yīng)曲線，確定最佳作用濃度。3WSM及PDGFBB作用于體外培養(yǎng)的第3代的HBMSCS，以地塞米松誘導(dǎo)培養(yǎng)基為陽性對照，利用流式細(xì)胞術(shù)檢測WSM對HBMSCS細(xì)胞周期的影響。誘導(dǎo)后的不同時間點，分別采用GMI法堿性磷酸酶AKP染色、茜素紅鈣化結(jié)節(jié)染色等方法評價WSM、PDGFBB誘導(dǎo)HBMSCS成骨性分化的效能；同時采用ONESTEPRTPCR方法檢測HBMSCS誘導(dǎo)前后骨形成蛋白BMP2、轉(zhuǎn)化生長因子TGFB1、核心結(jié)核因子CBFA1等生長因子表達(dá)差異。4原代分離HBMSCS和人成骨細(xì)胞OBS，將2種細(xì)胞置于TRANSWELL共育環(huán)境中共同培養(yǎng)，建立HBMSCSOBS共育體系。分別采用MTT、丫啶橙染色、AKP活性檢測等方法初步評價共育體系中兩種細(xì)胞增殖、凋亡及功能改變情況。WSM作用于共育體系，不同時間點利用ONESTEPRTPCR方法檢測共育體系中HBMSCS細(xì)胞BMP2、AKP、TGFΒ1、CBFA1、OSTEONCCTION、OSTEOCALCIN、OSTEOPONTIN等成骨標(biāo)志基因表達(dá)情況，判斷WSM對共育體系中HBMSCS成骨性分化的誘導(dǎo)作用。5分離培養(yǎng)SD大鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞RBMSCS，將RBMSCS種植于珍珠層人工骨材料上，利用WSM體外誘導(dǎo)培養(yǎng)7天后，植入3月齡SD大鼠背部肌袋內(nèi)，分別以復(fù)合未誘導(dǎo)RBMSCS、單純珍珠層人工骨材料作對照。于植入后1D、4、8和12周時行X線攝片，觀察WSM誘導(dǎo)的RBMSCS人工骨材料復(fù)合物在大鼠體內(nèi)異位成骨情況。在4、8和12周取材，經(jīng)大體觀察、組織學(xué)和免疫組織化學(xué)染色方法檢測異位成骨情況。6將HBMSCS與珍珠層人工骨材料及WSM共同培養(yǎng)，用倒置顯微鏡、考馬斯亮藍(lán)染色法、四唑鹽MTT比色法、掃描電鏡等方法，研究珍珠層人工骨與HBMSCS生物相容性。結(jié)果1HBMSCS細(xì)胞剛貼壁時呈三角形、圓形、紡綞形或多角形等不規(guī)則形狀。傳代后形成單層時呈典型的漩渦式生長。生長曲線呈“S”形。HBMSCS表達(dá)CD29、CD44、和CDL05為陽性，而CD45、CD34表達(dá)為陰性。2WSM初提液經(jīng)真空冷凍干燥方法濃縮至30MGML，不同濃度作用于HBMSCS。結(jié)果表明100ΜGML以下的WSM對HBMSCS的AKP活性影響不大，當(dāng)達(dá)到15ΜGML時作用效果最顯著，之后再增加濃度作用無明顯增加，因此確定15ΜGML的WSM為本研究的實驗濃度。3HBMSCS誘導(dǎo)后第3D及第7D，WSM組、PDGFBBWSM及誘導(dǎo)培養(yǎng)基組的AKP染色均為陽性，第7D時更為明顯；而空白對照組及PDGFBB組則僅見極少數(shù)的AKP染色弱陽性細(xì)胞，未見典型的AKP陽性細(xì)胞。HBMSCS誘導(dǎo)后第18天，誘導(dǎo)培養(yǎng)基組茜素紅染色可見典型同心圓狀的紅色鈣化結(jié)節(jié)；WSM組形成不成熟的鈣化結(jié)節(jié)，較為典型；PDGFBBWSM組形成的鈣化結(jié)節(jié)數(shù)量較多，體積?。豢瞻讓φ战M及PDGFBB組未見明顯鈣化結(jié)節(jié)形成。4骨髓基質(zhì)細(xì)胞成骨細(xì)胞共育體系能夠促進(jìn)OBS的增殖與AKP的活性，同時抑制BMSCS的凋亡，促進(jìn)BMSCS的趨化聚集。培養(yǎng)第7天，共育體系能夠提高HBMSCS的BMP2、AKP、CBFA1、TGFΒ1基因的表達(dá)P005。5復(fù)合WSM誘導(dǎo)后RBMSCS的人工骨植入大鼠肌袋內(nèi)發(fā)生異位成骨8周時有類骨質(zhì)形成，12周時材料中出現(xiàn)較為成熟的板層樣骨組織，其中可見小梁骨；復(fù)合RBMSCS的對照組12周僅有少量不規(guī)則小梁骨形成；單純材料組僅見纖維結(jié)締組織及肌肉組織長入材料，未見成骨發(fā)生。X線檢查，組內(nèi)比較，WSMRBMSCS人工骨組12周時材料的X線阻射密度值與4周時相比有統(tǒng)計學(xué)差異P005。6MTT法顯示隨培養(yǎng)時間的延長，珍珠層人工骨材料對HBMSCS生長與增殖無影響各時間點P005。掃描電鏡顯示HBMSCS可在珍珠層人工骨材料表面良好生長，增殖并分泌基質(zhì)，WSM能夠促進(jìn)HBMSCS總蛋白表達(dá)。結(jié)論1WSM能夠誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的HBMSCS的成骨性分化，PDGFBB在此過程中具有協(xié)同效應(yīng)，而PDGFBB單獨作用時無骨誘導(dǎo)作用。2BMSCSOBS共育體系能夠促進(jìn)OBS的增殖及堿性磷酸酶的表達(dá)，降低HBMSCS的凋亡，促進(jìn)HBMSCS的趨化聚集，提高HBMSCS的BMP2、TGFΒ1等因子的表達(dá)。3WSM能夠促進(jìn)BMSCSOBS共育體系內(nèi)OBS分化，提高HBMSCS的BMP2、AKP等基因表達(dá)。WSM對OBS的成熟及BMSCS的成骨性分化具有雙重促進(jìn)作用。4WSM誘導(dǎo)后的RBMSCS與珍珠層人工骨復(fù)合后，在SD大鼠背部肌袋內(nèi)可異位成骨，WSM具有誘導(dǎo)RBMSCS成骨性分化的作用。5珍珠層人工骨與HBMSCS具有良好的生物相容性。

簡介：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥PNH是一種后天獲得性溶血疾病中常見的一種以血管內(nèi)溶血、嚴(yán)重貧血及血栓等為主要臨床特征PNH區(qū)別于其他血液病的顯著特征之一即是由于造血干細(xì)胞PIGA基因突變無法正常合成GPI錨而導(dǎo)致全血細(xì)胞表面GPIPR不同程度缺失PNH作為一種慢性血液病目前尚未有可行的治愈方法因此對其發(fā)病的分子生物學(xué)基礎(chǔ)的研究有著重要的理論和實際意義將有助于PNH的診斷及治療該文通過對GPIPR缺失與PNH關(guān)系的研究探討PNH發(fā)病的分子生物學(xué)機制以及論斷和治療的基礎(chǔ)1GPIPR缺失與細(xì)胞凋亡的關(guān)系2嗜水氣單胞菌HEC毒素與GPIPR及PNH的特殊關(guān)系

簡介：目的觀察蘆丁和白藜蘆醇對鐵負(fù)荷飲食誘導(dǎo)去卵巢大鼠氧化應(yīng)激狀態(tài)與骨質(zhì)疏松的作用。方法將48只三月齡SD大鼠隨機分為六組組一為假手術(shù)組SHAM、其余大鼠行雙側(cè)卵巢切除術(shù)后，依次為去勢組OVX、單純鐵負(fù)荷飲食組FE、雌二醇組ERT，01MGKGD、白藜蘆醇組RES，20MGKGD和蘆丁組RUTIN，20MGKGD。SHAM和OVX組給予標(biāo)準(zhǔn)飲食，其余各組給予5﹪鐵負(fù)荷飲食，術(shù)后一周開始藥物干預(yù)。用藥七周后，處死所有大鼠，測定血清鐵FE、鈣CA、磷P、堿性磷酸酶ALP、超氧化物歧化酶SOD、總抗氧化力TAC、丙二醛MDA、一氧化氮NO和尿中鐵FE、鈣CA、磷P和羥脯氨酸HOP；并測定第四椎骨、左側(cè)股骨骨密度BMD和骨礦含量BMC；用RTPCR法觀察大鼠股骨骨鈣素BGP、抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP和胰島素樣生長因子1IGF1基因MRNA的表達(dá)。結(jié)果1相對與SHAM組，OVX組血清和椎骨組織中SOD、TAC和NO降低，MDA則升高P005；與OVX組比較，F(xiàn)E組血清中SOD、TAC進(jìn)一步下降而MDA則進(jìn)一步升高，而在椎骨組織中只有MDA升高P005；RES和RUTIN組血清中SOD、MDA及NO、椎骨組織中SOD、TAC、MDA及NO與SHAM組無明顯差異P005。2OVX組的血清和尿液中鈣、磷的水平均較SHAM組升高P005；ERT、RES和RUTIN組與SHAM組無明顯差異。3與SHAM組相比，OVX血清ALP水平下降而尿液HOP水平升高P005；相對與OVX組，F(xiàn)E組血清ALP水平進(jìn)一步下降P005；ERT、RES和RUTIN組HOP升高，與FE組有顯著差異P005。4與SHAM組相比，OVX和FE組腰椎和股骨的BMD和BMC都呈下降趨勢P001，ERT和RUTIN組與SHAM組無明顯差異。5與SHAM組相比，OVX組相TRAPMRNA表達(dá)升高而BGP和IGF1MRNA表達(dá)降低P005；與OVX組比較，F(xiàn)E組的TRAPMRNA的相對進(jìn)一步增P005；ERT、RES和RUTIN組BGP和IGF1MRNA升高，而TRAPMRNA降低，與FE組有顯著差異P005。結(jié)論1氧化應(yīng)激參與了去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松的發(fā)生，其機制主要與增強骨吸收和骨形成減少有關(guān)；2雌二醇、白藜蘆醇、蘆丁等可不同程度的改善去卵巢大鼠的氧化應(yīng)激狀態(tài)，這可能是其骨保護(hù)作用的機制之一。

簡介：點擊查看更多獨活寄生加減方治療腎虛濕阻證膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：鄭州大學(xué)碩士學(xué)位論文神經(jīng)端側(cè)吻合術(shù)重建環(huán)杓后肌功能的實驗研究姓名關(guān)亞峰申請學(xué)位級別碩士專業(yè)耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師婁衛(wèi)華20020101鄭予L大學(xué)2002年碩士畢業(yè)論文神經(jīng)端側(cè)吻合術(shù)重建環(huán)杓岳肌功能的實驗研究吻合術(shù)與RLNPN端端吻合術(shù)和RLN端端吻合術(shù)做一比較，以探討雙側(cè)RLN麻痹的手術(shù)治療方式。方法手術(shù)采用WISTAR大鼠，分成RLNPN端側(cè)吻合組A組，RLNPN端端吻合組B組，RLN端端吻合組C組和不吻合組D組，每組15只動物。在手術(shù)顯微鏡下分離并切斷右側(cè)RLN建立大鼠右側(cè)RLN麻痹模型。對各吻合組動物，暴露RLN在喉內(nèi)分支處，切斷其內(nèi)收肌支。對A組動物，暴露右側(cè)頸根部PN，在其內(nèi)側(cè)面開窗，將RLN遠(yuǎn)側(cè)斷端修剪成450斜面后，吻合于PN開窗處；對B組動物，在胸廓入口處切斷PN，返轉(zhuǎn)后引向氣管食管溝與RLN遠(yuǎn)側(cè)斷端吻合；C組動物，直接將RLN端端吻合；D組動物，將切斷后的RLN兩斷端結(jié)扎。術(shù)后當(dāng)時行喉鏡檢查以證實右側(cè)聲帶固定于旁中位。術(shù)后飼養(yǎng)到2個月時再行纖維喉鏡檢查，以觀察右側(cè)聲帶外展恢復(fù)情況，并行雙側(cè)PCAM肌電圖檢查，得出術(shù)側(cè)與健側(cè)誘發(fā)動作電位潛伏期和峰值的恢復(fù)率。上述檢查后取下所有動物的雙側(cè)PCAM，固定后常規(guī)病理切片觀察肌肉萎縮情況，術(shù)側(cè)與健側(cè)相比，得出其恢復(fù)率。結(jié)果術(shù)后2個月時1纖維喉鏡檢查發(fā)現(xiàn)右側(cè)聲帶運動恢復(fù)情況，C組效果最好，D組全部采恢復(fù)。A組、B組與C組相比，差異均有顯著性PO05；2PCAM肌電圖檢查顯示，各吻合組均可記錄到術(shù)側(cè)PCAM自發(fā)及誘發(fā)肌電活動，不吻合組顯示為纖顫波。誘發(fā)動作電位潛伏期與峰值的恢復(fù)率，C組結(jié)果最好，A組、B組與C組相比，差異均有顯著性PO05F3組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，不吻合組PCAM肌纖維萎

簡介：失血性休克HS是指由于急性血液或血漿的大量丟失造成全身有效循環(huán)血量下降，組織灌注不足而導(dǎo)致廣泛的細(xì)胞缺氧，細(xì)胞代謝和功能紊亂及全身器官代謝功能障礙所引起的臨床綜合癥。它是涉及臨床各科常見的危重病癥，導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一。目前主要的治療措施是恢復(fù)血壓、調(diào)節(jié)微循環(huán)、恢復(fù)重要臟器的血液灌流等，但對急性重度失血性休克的救治效果不是很理想，原因在于失血性休克是一種全身性、多器官系統(tǒng)參與的綜合癥，其病理生理機制還需要不斷補充和完善。在休克發(fā)展過程中，心臟足最容易受影響的器官之一，心功能一旦發(fā)生障礙就會加重微循環(huán)的障礙，形成惡性循環(huán)使得休克難以逆轉(zhuǎn)，到了晚期或重度休克時常可發(fā)生心力衰竭，大大增加臨床治療的困難?？梢?，在失血性休克復(fù)蘇的過程中，心臟功能和結(jié)構(gòu)的保護(hù)至關(guān)重要。目前國內(nèi)外大量研究證實失血性休克對心肌造成損傷的機理是與能量代謝紊亂、線粒體損傷、氧自由基損傷和細(xì)胞凋亡等有關(guān)，其中最重要最根本的因素是心肌的能量代謝紊亂及線粒體損傷；而其病理生理變化與心肌缺血再灌注損傷有很多相似之處。隨著對休克病理生理機理研究的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)失血性休克造成的心肌損傷主要是一種能量代謝事件，目前心肌的能量治療正逐漸興起。近年來外源性磷酸肌酸做為合成ATP的直接底物己廣泛應(yīng)用于臨床。而本實驗采用家兔失血性休克模型，研究外源性磷酸肌酸對失血性休克的影響和其對休克所致心肌組織缺血缺氧性損傷的保護(hù)作用及可能的分子學(xué)機制，以期為外源性磷酸肌酸應(yīng)用于臨床治療失血性休克提供可靠的依據(jù)。一、磷酸肌酸抗失血性休克心肌損傷作用效應(yīng)的研究新西蘭大耳白兔16只，隨機分為對照組N組和外源性磷酸肌酸治療組CP組，每組8只。按照WIGGER’S改良法建立失血性休克模型將動物麻醉之后，分離其右側(cè)股動脈、左側(cè)頸靜脈及右側(cè)頸動脈并插管，以供放血、給藥及連接BIOLAP2000智能生物信號處理系統(tǒng)持續(xù)監(jiān)測平均動脈壓MAP。急性放血至平均動脈壓降至40MMHG53KPA并維持此低血壓60MIN，其后將肝素化的動物自身血液回輸進(jìn)行復(fù)蘇，同時CP組靜脈給與CP治療，對照組給等量鹽水，繼續(xù)觀察120MIN。于休克前、休克60MIN和復(fù)蘇15MIN、30MIN、60MIN、90MIN、120MIN等各個不同時間點檢測平均動脈壓的變化，并于休克前T0、休克60MINT1和復(fù)蘇30MINT2、60MINT3、120MINT4時抽血取血清。待實驗結(jié)束后取心臟組織標(biāo)本進(jìn)行檢測。1血流動力學(xué)指標(biāo)1休克前和休克期各時問點兩組之間血壓無統(tǒng)計學(xué)差異。2復(fù)蘇期，CP治療組在各個時間點的血壓均較對照組要高，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005，X±S復(fù)蘇15MIN時N組578±118，CP組799±90；復(fù)蘇30MIN時N組664±116，CP組802±94；復(fù)蘇60MIN時N組655±97，CP組803±91；復(fù)蘇90MIN時N組641±78，CP組807±67；復(fù)蘇120MIN時N組683±85，CP組830±87提示CP治療組的復(fù)蘇效果明顯好于對照組，表明外源性磷酸肌酸具有抗失血性休克的作用。2心肌酶學(xué)指標(biāo)1較休克前的基礎(chǔ)值T0相比，兩組在休克60MINT1時血清中的CK值和CTNI值均有所升高，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005，CK值N組T0505±11802，T16406±13052；CP組T05336±9364，T16624±10493CTNI值N組T000085±00012，T100298±00054；CP組T000090±00014；，T100278±00051提示休克造成了心肌的損害。而同休克60MINT1時比較，復(fù)蘇期各個時間點T2、T3、T4的CK值和CTNI值又有進(jìn)一步的升高，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005或P001CK值N組T16406±13052，T212744±21054，T31551±24895，T419072±12868；CP組T16624±10493，T29518±18754，T31124±21486，T414388±37001CTNI值N組T100298±00054，T200782±00247，T301195±00332，T401278±00278；CP組T100278±00051，T200406±00083，T30059±00142，T400638±00146，提示復(fù)蘇期時，再灌注可進(jìn)一步導(dǎo)致心肌損害。2與對照組相比，CP治療組在休克前T0及休克60MINT1時的CK值和CTNI值之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；而在復(fù)蘇期各個時間點T2、T3、T4的CK值和CTNI值均明顯減低，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005CK值T2N組12744±21054，CP組9518±18754；T3N組1551±24895，CP組1124±21486；T4N組19072±12868，CP組14388±37001CTNI值T2N組00782±00247，CP組00406±00083；T3N組01195±00332，CP組0059±0142；T4N組01278±00278，CP組00638±00146，說明CP治療組家兔的心肌損傷明顯小于對照組，表明外源性磷酸肌酸具有抗失血性休克所致心肌損傷的作用。3病理學(xué)觀察HE染色顯示對照組家兔的心肌損害明顯，主要表現(xiàn)為心肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂，排列不規(guī)則，部分心肌細(xì)胞出現(xiàn)凋亡，甚至溶解、壞死。而CP治療組心肌病理性變化程度較對照組減輕。二、磷酸肌酸抗失血性休克心肌損傷作用機理的研究1心肌組織超微結(jié)構(gòu)表現(xiàn)對照組心肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂，肌絲溶解，細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞器外漏，細(xì)胞核畸形；線粒體腫脹，內(nèi)外膜模糊，嵴排列紊亂；還可發(fā)現(xiàn)心肌凋亡細(xì)胞。而CP治療組心肌纖維和線粒體損傷程度較對照組低，凋亡細(xì)胞少見。2心肌線粒體NAKATP酶和CA2ATP酶活性實驗結(jié)果表明較之對照組，CP治療組家兔心肌線粒體中的NAKATP酶N組226±050；CP組329±012和CA2ATP酶N組093±012CP組131±017活力均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005。表明外源性磷酸肌酸能夠減輕心肌線粒體損傷。3心肌氧化應(yīng)激指標(biāo)實驗結(jié)果顯示較之對照組，CP治療組家兔心肌超氧化物歧化酶SODN組34186±2307；CP組56105±5041活性顯著升高P001而丙二醛MDAN組428±016；CP組203±049含量明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P001，提示外源性磷酸肌酸具有抗氧化應(yīng)激的作用。4TUNEL法檢測心肌細(xì)胞凋亡結(jié)果顯示對照組家兔心肌可見多量的TUNEL陽性凋亡細(xì)胞；CP治療組心肌TUNEL陽性細(xì)胞明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)差異P001N組3277±5％CP組1674±235％，表明外源性磷酸肌酸可以減少心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生。結(jié)論1外源性磷酸肌酸有較好的抗失血性休克作用。2外源性磷酸肌酸具有抗失血性休克所致的心肌損傷作用。3上述作用的機理可能與改善缺血心肌能量代謝、減輕心肌線粒體損傷、減少氧自由基產(chǎn)生、減少細(xì)胞凋亡的發(fā)生等作用有關(guān)。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院中國人民解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文超聲引導(dǎo)經(jīng)皮微波消融治療鄰近胃腸、膽囊、膈肌及肝門肝癌的臨床研究姓名李猛申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)（超聲醫(yī)學(xué)）指導(dǎo)教師于曉玲梁萍20080529軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院碩士學(xué)位論文三、超聲引導(dǎo)經(jīng)皮微波消融治療鄰近膈肌肝癌的臨床研究2006年1月2008年2月，89例患者96個鄰近膈肌的病灶行PMCT。病灶最大徑11CM一59CM，平均3017CM，隨訪126個月，平均隨訪期8143個月。對12例患者12個病灶鄰近膈肌處在微波消融時行實時溫度監(jiān)控，溫度在50“C60。C范圍。療效及并發(fā)癥采用超聲造影、增強CT／MRI或超聲引導(dǎo)穿刺活檢及實驗室檢查評估，其近期腫瘤完全滅活率和局部腫瘤進(jìn)展發(fā)生率與對照組進(jìn)行對照研究。四、超聲引導(dǎo)經(jīng)皮微波消融治療鄰近肝門肝癌的臨床研究2006年1月2008年2月，26例患者26個鄰近肝門的惡性腫瘤行PMCT，同時在病灶邊緣鄰近膽管處輔以少量無水酒精注射。其中病灶最大徑11CM49CM，平均2609CNL，患者126個月，平均隨訪期92土43個月。監(jiān)控消融區(qū)周邊鄰近膽管處的肝邊緣組織溫度在4554℃范圍。療效及并發(fā)癥采用超聲造影、增強CT／MRI或超聲引導(dǎo)穿刺活檢及實驗室檢查評估，其近期腫瘤完全滅活率和局部腫瘤進(jìn)展發(fā)生率與對照組進(jìn)行對照研究。結(jié)果一、超聲引導(dǎo)經(jīng)皮微波消融鄰近胃腸肝癌的研究所有患者均未出現(xiàn)與操作相關(guān)較嚴(yán)重并發(fā)癥。鄰近胃腸道肝腫瘤組于治療后當(dāng)天均出上腹痛，持續(xù)216天，平均75天，其中7例出現(xiàn)較劇烈腹痛，持續(xù)314天，平均8352天；4倒出現(xiàn)明顯惡心、嘔吐癥狀；2例發(fā)生針道種植轉(zhuǎn)移；無一例出現(xiàn)胃腸穿孔；治療后復(fù)查有6個病灶109％發(fā)現(xiàn)有局部腫瘤進(jìn)展；治療后一個月腫瘤完全壞死率為964％54／56。非鄰近肝表面肝癌組僅出現(xiàn)治療區(qū)輕度疼痛，持續(xù)13天；治療后復(fù)查有12個病灶94／0發(fā)現(xiàn)有局部腫瘤進(jìn)展；123個病灶在治療后一個月完全滅活率為969％123／127。兩組局部腫瘤進(jìn)展發(fā)生率和治療后一個月腫瘤完全滅活率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005。二、超聲引導(dǎo)經(jīng)皮微波消融鄰近膽囊肝癌的研究患者術(shù)后出現(xiàn)不同程度上腹痛，持續(xù)37天，其中7例出現(xiàn)較劇烈腹痛；1例肝膿腫3例出現(xiàn)明顯惡心、嘔吐癥狀；1例出現(xiàn)肝膿腫；無一例出現(xiàn)膽囊穿孔。治療后復(fù)查有2個65％病灶發(fā)現(xiàn)有局部腫瘤進(jìn)展；治療后一個月腫瘤完全壞死率為968％30／31。非鄰近肝表面肝癌組僅出現(xiàn)治療區(qū)輕度疼痛，持續(xù)13天；2

簡介：目的擬探尋參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變中骨骼肌的保護(hù)作用，并揭示其作用機理，為臨床用藥提供理論依據(jù)。方法KKAY小鼠喂飼含有LNAME飲水同時喂飼高脂飼料以復(fù)制2型糖尿病大血管病變模型。入選小鼠隨機分為KKAY組、模型組、參芪復(fù)方組和羅格列酮組，每組15只。另設(shè)15只C57BL6J小鼠為正常組，共5組。造模同時開始給藥，連續(xù)8周，期間觀察動物一般狀況，攝食飲水情況，體重變化情況，監(jiān)測血糖。實驗結(jié)束后測量各組小鼠血脂、血清胰島素，計算胰島素抵抗指數(shù)，觀察腹主動脈、骨骼肌的形態(tài)學(xué)改變，并應(yīng)用基因芯片技術(shù)對參芪復(fù)方組模型組、模型組KKAY組的骨骼肌進(jìn)行差異基因檢測。結(jié)果參芪復(fù)方可改善模型動物的一般狀態(tài)，減少多飲、多食的狀況，減輕體重，降低血糖，降低血清TC、TG水平（P＜005）。參芪復(fù)方可減輕模型動物腹主動脈內(nèi)膜水腫，減輕骨骼肌細(xì)胞萎縮、水腫、斷裂和炎癥狀況。參芪復(fù)方組模型組、模型組KKAY組的差異表達(dá)基因均涉及多個生物學(xué)過程和多個信號通路，兩個比較組差異基因均涉及的生物學(xué)過程為細(xì)胞死亡，均涉及的信號通路為代謝途徑和細(xì)胞周期。兩個比較組呈逆向表達(dá)的7條差異基因為CELSR2、RILPL1、DLX6AS、2010004M13RIK、ANAPC13、GM6097、DDX39B。結(jié)論參芪復(fù)方可改善模型動物的一般狀態(tài)，減輕其多飲、多食、肥胖的狀況，可降低血糖，調(diào)節(jié)糖、脂代謝紊亂狀態(tài)。參芪復(fù)方可改善模型動物骨骼肌細(xì)胞萎縮、水腫、斷裂和炎癥狀況，減輕骨骼肌細(xì)胞的損傷。參芪復(fù)方可對糖尿病大血管病變中骨骼肌起保護(hù)作用，其機理可能與調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡途徑、調(diào)節(jié)代謝和細(xì)胞周期通路以及調(diào)控CELSR2、RILPL1、DLX6AS、2010004M13RIK、ANAPC13、GM6097、DDX39B基因表達(dá)有關(guān)。

簡介：該實驗通過將NAH交換器1NHE1特異性錘頭狀核酶和反義RNA體外轉(zhuǎn)染肺動脈平滑肌細(xì)胞并檢測細(xì)胞中NHE1表達(dá)、NAH交換活性、PHI的變化及其與細(xì)胞增殖變化的關(guān)系探討NHE1在肺動脈平滑肌細(xì)胞增殖中的作用研究內(nèi)容包括1根據(jù)大鼠NHE1MKNA序列設(shè)計井合成兩條錘頭狀核酶應(yīng)用PCR方法擴增獲得反義RNA序列并將其分別克隆于反轉(zhuǎn)錄病毒載體PLXSN的多克隆位點中2采用FUGENE6轉(zhuǎn)染試劑將重組載體轉(zhuǎn)染入培養(yǎng)的肺動脈平滑肌細(xì)胞RTPCR方法檢測NHE1MRNA表達(dá)3檢測轉(zhuǎn)染細(xì)胞PHI變化NA攝取量的改變檢測誘導(dǎo)細(xì)胞酸化后PHI恢復(fù)速率不同細(xì)胞外NA濃度下PHI恢復(fù)速率等NAH交換活性指標(biāo)變化檢測HTDR摻入量等細(xì)胞增殖指標(biāo)的變化4檢測細(xì)胞在10﹪血清、PDGF和EGF作用后PHI和NA攝取量變化NAH交換活性指標(biāo)及HTDR摻入量的變化

簡介：膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎是一種常見的以膝關(guān)節(jié)軟骨損害為主病變累及軟骨下骨、滑膜和關(guān)節(jié)周圍組織為特征的一種慢性膝關(guān)節(jié)疾病其病因病理仍未明確現(xiàn)階段隨著人口老齡化日益加重膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率也日漸上升而本病在治療方面卻尚未取得突破性進(jìn)展根據(jù)多年臨床經(jīng)驗并結(jié)合現(xiàn)代中藥藥理及透皮吸收理論制成的治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的純中藥外用制劑消炎止痛帖在膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的中醫(yī)藥治療方面嘗試了一條新的途徑本項研究對66例膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者采用隨機對照的方法進(jìn)行觀察結(jié)果用統(tǒng)計學(xué)方法處理臨床觀察結(jié)果表明兩組總療效比較有顯著性差異P005本實驗說明消炎止痛帖對膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎有良好的治療作用且療效優(yōu)于南星止痛膏