簡(jiǎn)介：目的觀察骨碎續(xù)斷片治療外傷性骨折血瘀證疼痛、腫脹、功能障礙等病狀的改善情況；評(píng)價(jià)骨碎續(xù)斷片治療外傷性骨折血瘀證的治療效果，了解骨碎續(xù)斷片的最佳適應(yīng)范圍，并評(píng)價(jià)其臨床用藥的安全性，為臨床合理應(yīng)用該藥提供依據(jù)。方法將合格受試對(duì)象60例按就診先后分別納入實(shí)驗(yàn)A或B組。A組為橈骨遠(yuǎn)端骨折、踝部骨折、鎖骨骨折，療程4周；B組為股骨干骨折、尺橈骨干骨折、脛腓骨干骨折，療程8周。采用雙盲安慰劑平行對(duì)照法。藥物服用方法每人每次4片，口服，每天三次。觀察治療始末各組相關(guān)體征及中醫(yī)癥候的改善情況，并評(píng)價(jià)臨床療效和用藥的不良反應(yīng)。結(jié)果本臨床試驗(yàn)共治療外傷性骨折氣滯蛹正60例，骨碎續(xù)斷片能顯著降低外傷性骨折血瘀證疼痛、腫脹、功能障礙等病狀計(jì)分，且能明顯加速骨折的臨床愈合，與對(duì)照組安慰劑比較具有顯著性差異，優(yōu)于對(duì)照組。骨碎續(xù)斷片治療的30例外傷性骨折氣滯血瘀證，顯效26例，有效4例，無(wú)效0例，總顯效率867％，治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組。整個(gè)治療過(guò)程未出現(xiàn)不良事件，治療后三大常規(guī)、生化檢查、血毛發(fā)砷含量及心電圖檢查未出現(xiàn)異常結(jié)果。結(jié)論骨碎續(xù)斷片具有良好的活血化瘀、消腫止痛、接骨續(xù)筋之功效。臨床上治療骨折療效確切，且安全性好。

簡(jiǎn)介：目的觀察單純生活方式干預(yù)和生活方式加吡格列酮干預(yù)對(duì)肥胖型糖耐量異常患者各項(xiàng)代謝指標(biāo)、超敏C反應(yīng)蛋白HSCRP和血清骨保護(hù)素OPG的影響。方法對(duì)我院肥胖門(mén)診體重指數(shù)≥25KGM的肥胖者在此前未被發(fā)現(xiàn)有糖代謝異常進(jìn)行75G葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTT，篩選出60例糖耐量減低受試者，其中男性39例，女性21例。60例患者被隨機(jī)分為治療組生活方式干預(yù)吡格列酮，N30及對(duì)照組單純生活方式干預(yù)，N30，分別在治療前和12周后測(cè)量其身高、體重、腰圍、腹圍、臀圍、體脂含量和血壓，OGTT、測(cè)空腹血糖FPG、服糖后2小時(shí)血糖2HPG、空腹胰島素FINS、服糖后2小時(shí)胰島素2HINS，并檢測(cè)血HSCRP、OPG、、甘油三酯TG、總膽固醇TC、低密度脂蛋白膽固醇LDLC和高密度脂蛋白膽固醇HDLC。結(jié)果1治療組和對(duì)照組在性別、年齡、糖尿病家族史、血壓、體重指數(shù)BMI腰圍、腰臀比等方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。說(shuō)明兩組一般情況較為匹配，具有可比性。2對(duì)照組肥胖型IGT患者經(jīng)過(guò)生活方式干預(yù)，體重、體重指數(shù)、腰圍、臀圍、腹圍、體脂含量均有下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；FPG、2HPG、FINS、2HINS、HOMAIR也有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，治療組干預(yù)12周后，患者體重、體重指數(shù)、腰圍、腹圍、臀圍、腰臀比、收縮壓、舒張壓下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；FPG、2HPG、FINS、2HINS、TG、HOMAIR降低具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；HDLC增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。3對(duì)照組血清HSCRP水平和OPG水平稍下降，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療組HSCRP、OPG下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。4干預(yù)前血清空腹HSCRP與空腹胰島素、HOMRIR成正相關(guān)，血清OPG水平與體重指數(shù)、血脂、胰島素、血糖、HSCRP等指標(biāo)無(wú)明顯相關(guān)性。結(jié)論1吡格列酮對(duì)肥胖型IGT患者的治療效果明顯優(yōu)于單純的生活方式干預(yù)。2通過(guò)吡格列酮干預(yù)下調(diào)血清中HSCRP，可減輕肥胖型IGT患者的低度炎癥狀態(tài)。3吡格列酮治療可降低血清OPG水平。

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簡(jiǎn)介：本研究進(jìn)行多項(xiàng)細(xì)胞因子，包括白介素2IL2、IL4、IL6、IL10、IL12、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1TGFΒ1、腫瘤壞死因子ΑTNFΑ、干擾素ΓIFNΓ、粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子GMCSF等檢測(cè)，評(píng)估BMG臨床植入后的體液免疫狀態(tài)，進(jìn)而了解BMG的抗原性，用于排斥反應(yīng)的早期診斷，并希望由此發(fā)現(xiàn)某些特定的細(xì)胞因子是BMG的免疫標(biāo)志物，為BMG替代自體骨移植打下堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。研究方法本研究分為兩個(gè)部分，第一部分為“BMG修復(fù)骨缺損”，第二部分是“細(xì)胞因子的檢測(cè)和分析”。1臨床應(yīng)用BMG修復(fù)骨缺損11BMG的制備按照URIST方法改良后制成兩種，一種為條桿型，另一種為顆粒型，由我院骨科實(shí)驗(yàn)室制成分裝，鈷60CO60滅菌，貯存于18℃待用。12BMG的掃描電鏡SEM觀測(cè)垂直和平行膠原纖維走向作切面，制備試片、金屬鍍膜，在JSMT300型掃描電鏡下觀察BMG哈佛氏管及骨陷窩的超微結(jié)構(gòu)。13使用方法使用前按無(wú)菌操作將備用的BMG從包裝中取出，浸泡于75％酒精1530分鐘，取出用生理鹽水沖洗后即可植入。14使用例數(shù)20例15適應(yīng)征既往健康，青壯年患者的骨折不愈合或延遲愈合。2細(xì)胞因子的檢測(cè)和分析21檢測(cè)時(shí)間在BMG植入術(shù)前、術(shù)后1周、2周，分別采取血樣2ML。血清樣品可存于20℃?zhèn)溆谩?2本研究進(jìn)行多項(xiàng)細(xì)胞因子檢測(cè)，本人參與并負(fù)責(zé)以下三種檢測(cè)IFNR、TGFΒ1、GMCSF。檢測(cè)方法酶聯(lián)免疫吸附法ELISA美國(guó)ENDOGEN公司進(jìn)口產(chǎn)品。ELISA以免疫學(xué)反應(yīng)為基礎(chǔ)，將抗原、抗體的特異性反應(yīng)與酶對(duì)底物的高效催化作用相結(jié)合起來(lái)的一種敏感性很高的試驗(yàn)技術(shù)。實(shí)驗(yàn)過(guò)程為樣品標(biāo)準(zhǔn)品孵育準(zhǔn)備或加生物素加結(jié)合物與目的因子結(jié)合加底物著色加終止液停止反應(yīng)讀取分光光度計(jì)450NM波長(zhǎng)吸光度值OD值根據(jù)直線回歸方程標(biāo)準(zhǔn)曲線得出其含量。23每一例BMG植入后均觀測(cè)術(shù)后1周的體溫變化，皮膚有無(wú)炎癥反應(yīng)及過(guò)敏反應(yīng)，局部淋巴結(jié)、脾臟是否腫大等改變，檢查血常規(guī)，注意傷口愈合等級(jí)，有無(wú)明顯腫脹、滲出，對(duì)滲出液進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)、涂片。24本研究為植入BMG前后進(jìn)行自身對(duì)照比較的小樣本配伍組設(shè)計(jì)隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)，可對(duì)所有測(cè)得的每組數(shù)據(jù)，運(yùn)用SAS612版軟件，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析；得出均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差，以X±S表示；進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)和方差齊性檢驗(yàn)；如資料符合正態(tài)性分布，方差齊，宜進(jìn)行方差分析并兩兩比較；如資料不符合上述參數(shù)統(tǒng)計(jì)分析的的要求，可予隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)的秩和檢驗(yàn)；P＜005時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)果1BMG植入術(shù)后臨床觀測(cè)結(jié)果應(yīng)用BMG20例，均為骨折愈合障礙、骨缺損病例。所有病例術(shù)后5D內(nèi)體溫在374℃385℃，5D后體溫恢復(fù)正常。1例術(shù)后傷口滲出、分泌物，培養(yǎng)未見(jiàn)細(xì)菌生長(zhǎng)；19例傷口均甲級(jí)愈合，未見(jiàn)皮膚紅腫、發(fā)熱、滲出等炎癥反應(yīng)及皮疹、紅斑等過(guò)敏反應(yīng)，淺表淋巴結(jié)、脾臟未觸及腫大。2例植骨術(shù)后骨不愈合，但經(jīng)過(guò)再手術(shù)第2次植入BMG，術(shù)后體溫正常，皮膚無(wú)紅腫，傷口甲級(jí)愈合，最后骨折完全愈合。2BMG掃描電鏡觀測(cè)結(jié)果橫斷面見(jiàn)清晰的哈佛氏管及骨陷窩結(jié)構(gòu)，但未見(jiàn)血管內(nèi)皮組織和骨細(xì)胞?？v切面見(jiàn)清晰整齊的膠原纖維束，束間未見(jiàn)橫向及交叉連接束。3細(xì)胞因子檢測(cè)結(jié)果20例骨折愈合障礙病例TGFΒ1、IFNR、GMCSF術(shù)前與術(shù)后1周或2周比較，差異均無(wú)顯著意義P＞005，術(shù)后1周與術(shù)后2周比較，差異也無(wú)顯著性意義P＞005。研究結(jié)論本研究是國(guó)家自然科學(xué)基金資助課題中的部分內(nèi)容，通過(guò)對(duì)BMG的電子顯微結(jié)構(gòu)、臨床植入觀察，細(xì)胞因子TGFΒ、GMCSF和IFNR血清學(xué)檢測(cè)，進(jìn)一步從分子水平上探討B(tài)MG的免疫原性。掃描電鏡檢查顯示BMG哈佛氏管內(nèi)已無(wú)血管內(nèi)皮組織，陷窩內(nèi)骨細(xì)胞已溶解吸收消失；20例BMG治療骨折愈合障礙臨床觀察中，均表現(xiàn)為免疫耐受，最終骨折為完全愈合；三種代表破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞功能以及能反映移植骨反應(yīng)的細(xì)胞因子的濃度在術(shù)后時(shí)間推移中，未見(jiàn)顯著的變化。綜上所述，如國(guó)外學(xué)者所云，BMG成骨能力強(qiáng)，抗原性微弱，基本可以取代自體骨，是修復(fù)骨缺損的理想生物材料。

簡(jiǎn)介：重慶醫(yī)科大學(xué)密級(jí)碩士學(xué)位論文ALKL和ALLQ在BMP9誘導(dǎo)C3H10細(xì)胞成骨分論文題目化中的作用一二一作者姓名文巍一指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱馮濤教授羅進(jìn)勇講師申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱生物化學(xué)與分子生物學(xué)論文答辯年月2010年5月L一2010年5月目錄英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照。1中文摘要3英文摘要。5論文正文ALKL和ALK2在BMP9誘導(dǎo)C3H10細(xì)胞成骨分化中的作用8前言81材料與方法112結(jié)果。213討論。29參考文獻(xiàn)33文獻(xiàn)綜述”38致射66碩士在讀期間發(fā)表的論文67

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多頸、腰椎間孔、脊神經(jīng)后支、骨纖維管、黃韌帶、橫突孔的解剖學(xué)與核磁測(cè)量的對(duì)比.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：高氣孔率、高比表面積和連通孔結(jié)構(gòu)的人工骨能為材料與體液和生物細(xì)胞的充分接觸提供條件，并為骨組織的長(zhǎng)入提供幾何空間。因此，本研究采用骨水泥自固化法、微球堆積法和有機(jī)泡沫浸漬法三種制備方法制備多孔磷酸鈣，并對(duì)多孔體的孔隙率、孔徑和生物力學(xué)性能及其生物學(xué)性能進(jìn)行評(píng)價(jià)。骨水泥自固化法是在以ΑTCP為基材的骨水泥中加入生物明膠，通過(guò)明膠在骨水泥自固化反應(yīng)過(guò)程中的溶脹行為，制備非燒結(jié)的、含200～400ΜM大孔和貫穿式微孔的多孔磷酸鈣生物材料，平均抗壓強(qiáng)度達(dá)294MPA；微球堆積法是以殼聚糖微球?yàn)樵炜讋?，在有機(jī)模具中將其緊密堆積，形成孔隙率至少為26％的多孔結(jié)構(gòu)的框架，將料漿灌注到框架中使其充滿空隙，干燥后經(jīng)600℃煅燒和1200℃燒結(jié)，將有機(jī)模具及殼聚糖微球燒去，獲得具有大孔和貫通式微孔的多孔體，材料孔隙率在60～70％之間，平均抗壓強(qiáng)度為46MPA；利用有機(jī)泡沫浸漬工藝并添加20％WT的玻璃相的方法制備了平均孔隙率在85％以上、孔隙三維連通的多孔ΒTCP，大孔直徑在100～500ΜM之間，微孔直徑小于5ΜM，并呈頸部連接的特點(diǎn)，多孔ΒTCP的抗壓強(qiáng)度從13MPA上升至44MPA。對(duì)有機(jī)泡沫浸漬法制備的多孔ΒTCP進(jìn)行生物學(xué)性能試驗(yàn)表明支架材料細(xì)胞毒性一直為0～1級(jí)，說(shuō)明支架材料無(wú)明顯細(xì)胞毒性；支架材料細(xì)胞生長(zhǎng)形態(tài)正常，呈梭形或不規(guī)則三角形，排列密集規(guī)則；急性全身毒性試驗(yàn)中支架組小鼠狀況良好，未見(jiàn)明顯毒性表現(xiàn)，體重均出現(xiàn)增加現(xiàn)象，72H觀察期內(nèi)活動(dòng)如常，飲食飲水均正常，無(wú)動(dòng)物死亡現(xiàn)象；支架材料的溶血率為240％，根據(jù)非直接接觸血液的醫(yī)用生物材料能測(cè)試所提出的溶血率小于5％標(biāo)準(zhǔn)，體外實(shí)驗(yàn)不引起溶血反應(yīng)，可以滿足醫(yī)用生物材料的應(yīng)用要求。將兔骨膜成骨細(xì)胞與支架材料復(fù)合培養(yǎng)，隨著培養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)，堿性磷酸酶的表達(dá)量不斷上升，骨鈣素的變化趨勢(shì)也與其變化趨勢(shì)相同，說(shuō)明支架材料與成骨細(xì)胞具有良好的結(jié)合能力。

簡(jiǎn)介：目的研究民間中藥東北鶴虱抗腹瀉作用的有效成分，并初步探索其可能的藥理活性。方法以家兔離體回腸平滑肌自律性收縮抑制率為指標(biāo)，對(duì)東北鶴虱的提取物進(jìn)行藥理活性指導(dǎo)性篩選。實(shí)驗(yàn)采用硅膠柱層析、凝膠色譜法、和制備HPLC對(duì)東北鶴虱的活性部位進(jìn)行進(jìn)一步分離純化。通過(guò)各種有機(jī)波譜，包括1HNMR，13CNMR，2DNMR，EIMS，MS，IR及UV等方法對(duì)單體化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定，并對(duì)單體化合物進(jìn)行家兔離體回腸平滑肌松弛作用及KB法抗菌作用的研究。結(jié)論東北鶴虱果實(shí)中具有平滑肌松弛作用的活性成分主要集中在高極性部位，首次分離鑒定了平滑肌松弛作用的活性成分的化學(xué)結(jié)構(gòu)，其中ROSMARINICACID為首次從東北鶴虱中分離得到。新化合物8甲氧基4喹酮2羧酸具有抗菌活性。

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名F蟄亟輦?cè)掌谒埽β＝z中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人完全了解中國(guó)醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期中文論著摘要OSTEON修復(fù)犬下頜骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究刖吾應(yīng)用種植義齒修復(fù)缺失牙不僅可以為義齒提供理想、合理的支撐和固位，而且具有美觀舒適、無(wú)須利用和磨切基牙等優(yōu)點(diǎn)，特別對(duì)于某些不能耐受活動(dòng)義齒修復(fù)及腫瘤手術(shù)后難以采用傳統(tǒng)義齒修復(fù)方法的患者來(lái)說(shuō)，種植義齒修復(fù)為他們提供了新的選擇。但由于先天畸形、外傷、腫瘤、炎癥等原因，常造成種植區(qū)骨量不足，限制了種植義齒的適用范圍，是種植外科醫(yī)師所面臨的主要難題。人們相繼應(yīng)用多種植骨材料和技術(shù)來(lái)修復(fù)種植區(qū)骨缺損，恢復(fù)牙槽骨的高度和豐滿度，以提高種植修復(fù)的遠(yuǎn)期成功率并獲得理想的美學(xué)效果。目前廣泛使用的骨移植材料有自體骨移植物、同種異體骨移植物、異種骨移植物及人工合成的骨替代物。這些材料均不同程度解決了骨缺損修復(fù)問(wèn)題，但也各有利弊。自體骨移植存在延長(zhǎng)手術(shù)時(shí)間，來(lái)源有限，創(chuàng)傷大等問(wèn)題；同種異體骨及異種骨存在免疫排斥反應(yīng)；人工合成的骨替代物不具有骨組織的生物學(xué)特性，僅有骨引導(dǎo)作用而不具有骨誘導(dǎo)作用，其骨生長(zhǎng)機(jī)制仍然是爬行替代過(guò)程。目前臨床上應(yīng)用較為廣泛的骨移植材料多為單純某一種植骨材料或者是自體骨與某一種人工骨的混合材料，本實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用的材料為OSTEON和骨誘導(dǎo)活性材料OSTEOINDUCTIONACTIVEMATERIAL，OAM，兩種材料均為復(fù)合材料。OSTEON是由羥基磷灰石HYDROXYLAPATITE，HA和13一磷酸三鈣13一TRICALCIUMPHOSPHATE，BTCP復(fù)合而成，為疏松多孔結(jié)構(gòu)，與人體松質(zhì)骨極為相似，材料極富表面活性，具有良好的生物相容性和骨引導(dǎo)性，可高效引導(dǎo)骨組織再生。OAM由骨形成蛋白BONEMORPHOGENETICPROTEIN，BMP與牛松質(zhì)骨復(fù)合而成，具有良好的生物相容性，骨誘導(dǎo)性和良好骨傳導(dǎo)作用，在充分發(fā)揮對(duì)BMP緩釋作用的同時(shí)，又使載體獲得良好的機(jī)械性能，可以有效引導(dǎo)骨組織再生。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多養(yǎng)血舒筋方治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床與實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文頜骨骨纖維異常增殖癥及骨化性纖維瘤一氧化氮合酶的表達(dá)及病因探討姓名魏福海申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔頜面外科學(xué)指導(dǎo)教師陳偉良20060901頒骨骨纖維異常增殖癥及骨化性纖維瘤一氧化氰合酶的表達(dá)及病因探討中文摘要性纖維瘤OSSIFYINGFIBROMAOFBONE，OF是一種真性腫瘤，病因尚不清楚，常發(fā)生于幼童，病損處與正常組織有明顯的邊界。FD與OF比較，兩種病變均存在骨的結(jié)構(gòu)及形態(tài)改變，在組織病理學(xué)上，兩者都是纖維間質(zhì)中有不規(guī)則的骨小梁形成。不同的是，F(xiàn)D是纖維性骨，不形成板狀骨，同時(shí)骨小梁呈多形態(tài)，在小梁邊緣無(wú)骨母細(xì)胞和破骨細(xì)胞。0F的骨小梁有板狀骨形成，小梁邊緣有骨母細(xì)胞被覆及不等量的破骨細(xì)胞，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為FD和OF者均為纖維骨病交，均屬骨發(fā)育障礙，這是否與骨發(fā)育障礙的程度、阻滯的階段不同有關(guān)，尚須證實(shí)。OF與FD在臨床表現(xiàn)和病理特征方面有許多相似與不同之處，比較兩種疾病病損骨中NOS三種亞型在成骨細(xì)胞骨母細(xì)胞與破骨細(xì)胞內(nèi)表達(dá)的不同，有利于進(jìn)一步了解NOS各亞型對(duì)骨細(xì)胞的作用，也為尋找FD與OF的發(fā)病機(jī)制及治療方法提供可能。目前這方面的研究情況國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)報(bào)道。目的本研究應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)NOS三種亞型在FD與OF病變組織中成骨細(xì)胞骨母細(xì)胞、破骨細(xì)胞上的表達(dá)情況，探索NOS各亞型對(duì)骨細(xì)胞的分化、骨的代謝的影響，尋找NOS在骨代謝平衡中的作用；為了解FD與OF的發(fā)病機(jī)制及為尋找治療FD與OF的新方法提供理論依據(jù)。方法標(biāo)本主要來(lái)源于中山醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院病理科保存、外科手術(shù)切除的頜面部OF及FD組織石蠟包埋標(biāo)本，其中OFL4例，F(xiàn)D20例。用SP免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)OF和FD中的成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、纖維母細(xì)胞中NOS三亞型的表達(dá)。陽(yáng)性染色定位于細(xì)胞漿，呈棕黃色。本研究結(jié)果均為計(jì)數(shù)資料，對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行四格表資料的卡方檢驗(yàn)，PO05為差異有顯著性，PO01為差異有明顯顯著性。結(jié)果至ENOS在OF、FD中的表達(dá)14例0F和20例FD中ENOS在骨母細(xì)胞、破骨細(xì)胞上的表達(dá)，結(jié)果顯示所有病例無(wú)論成骨細(xì)胞還是破骨細(xì)胞中都未發(fā)現(xiàn)ENOS陽(yáng)性表達(dá)。纖維細(xì)胞中也末出現(xiàn)ENOS的阻性表達(dá)。只有在兩種疾病中病變區(qū)內(nèi)的血管壁上可見(jiàn)ENOS的陽(yáng)性表達(dá)。蛩NNOS在OF、FD中的表達(dá)14例0F和20例FD中NNOS在骨母細(xì)胞、破骨細(xì)胞上的表達(dá)，結(jié)果顯示14例OF中兩例破骨細(xì)胞NNOS表達(dá)陽(yáng)性，陽(yáng)性率為143％；全部FD中破骨細(xì)胞NNOS均為陰性。一例OF、一例FD中骨母細(xì)胞NNOS表達(dá)陽(yáng)性，陽(yáng)性率分別為714％和5％。纖維細(xì)胞中未Ⅱ

簡(jiǎn)介：中醫(yī)祛腐生肌藥物療法是中醫(yī)外科治療慢性創(chuàng)面的治療大法之一，由于其療效顯著，臨床上被廣泛應(yīng)用于多種慢性創(chuàng)面的治療。但目前國(guó)內(nèi)對(duì)其研究報(bào)道主要集中在臨床療效報(bào)道方面，缺乏作用機(jī)理的客觀化研究，影響了該療法的進(jìn)一步推廣。因此，導(dǎo)師李國(guó)棟教授根據(jù)傳統(tǒng)古籍記載結(jié)合多年臨床經(jīng)驗(yàn)選用傳統(tǒng)古方生肌玉紅膏和加適量紅粉制成的生肌紅粉膏為代表方藥，從理論、臨床和實(shí)驗(yàn)研究三方面系統(tǒng)分析祛腐生肌法的作用機(jī)理和臨床用藥規(guī)律，為今后祛腐生肌法的推廣應(yīng)用提供客觀的理論依據(jù)。1理論方面目的從理論角度總結(jié)祛腐生肌法病因病機(jī)、及臨床用藥規(guī)律和特點(diǎn)。方法通過(guò)總結(jié)傳統(tǒng)中醫(yī)古籍論述結(jié)合現(xiàn)代臨床經(jīng)驗(yàn)我們提出以下觀點(diǎn)慢性創(chuàng)面形成的中醫(yī)基本病機(jī)是人體陰陽(yáng)失衡、氣化失調(diào)。毒、腐、瘀、虛間相互作用是創(chuàng)面形成和發(fā)展的具體病機(jī)。其中局部腐毒壅盛是祛腐生肌法局部病機(jī)的最主要特點(diǎn)。因此在治療上，祛腐生肌法的作用機(jī)理是1通過(guò)中藥“祛腐”作用，打破毒、腐、瘀、虛的病理鏈中最主要的腐毒壅盛的病理改變，促進(jìn)局部氣化恢復(fù)正常。2“祛腐”后配合“生肌”藥物，調(diào)理機(jī)體陰陽(yáng)氣血，調(diào)節(jié)局部氣化，達(dá)到生新效果。祛腐生肌法的臨床用藥原則和規(guī)律包括1祛腐藥要盡早使用；2祛腐藥不能使用時(shí)間過(guò)長(zhǎng)；3祛腐藥停藥以創(chuàng)面肉芽增生，色澤紅活為度；4腐肉盡脫后要配合使用生肌藥；5祛腐藥往往配合清熱解毒和活血化瘀藥以提高臨床療效。2實(shí)驗(yàn)方面目的深入探討祛腐生肌法作用機(jī)理及安全性研究。方法以生肌紅粉膏作為祛腐方代表，以生肌玉紅膏作為生肌方代表，兩者配合作為祛腐生肌法代表方，觀測(cè)其療效及作用機(jī)理。實(shí)驗(yàn)分為四組1扶濟(jì)復(fù)組簡(jiǎn)稱FJ組；2祛腐生肌組15％生肌紅粉膏簡(jiǎn)稱HF生肌玉紅膏，簡(jiǎn)稱QF組；3生肌玉紅膏組簡(jiǎn)稱YH組；4凡士林組簡(jiǎn)稱FS組。家兔創(chuàng)傷感染性創(chuàng)面造模后，分別用這四種藥物換藥，動(dòng)態(tài)對(duì)比觀察換藥后3、7、14、21天各創(chuàng)面的各項(xiàng)觀察指標(biāo)的變化。此外還將紅粉制成10％、15％、20％、30％等不同濃度，分別觀察紅粉的療效與劑量之間的關(guān)系。具體根據(jù)祛腐生肌法的中醫(yī)作用機(jī)理從以下五個(gè)角度探討其現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的作用機(jī)理1解毒作用通過(guò)抑菌試驗(yàn)、小鼠腹腔吞噬細(xì)胞功能測(cè)定、血清補(bǔ)體C3、IL1Β含量測(cè)定、創(chuàng)面組織中溶菌酶含量測(cè)定等實(shí)驗(yàn)，探討祛腐生肌法解毒作用機(jī)理。發(fā)現(xiàn)HF對(duì)金黃色葡萄球菌、表皮桿菌、變形桿菌、鏈球菌、大腸桿菌均有很好抑菌作用優(yōu)于YH、FS組P＜005，是一種有效的廣譜抗菌藥。其中對(duì)變形桿菌、大腸桿菌抑菌作用優(yōu)于紅霉素軟膏P＜005；而HF對(duì)小鼠腹腔吞噬細(xì)胞的激活作用和消化功能的促進(jìn)作用均明顯優(yōu)于YH、FSP＜001，HF皮膚給藥能提高小鼠血清補(bǔ)體C3含量，對(duì)血清IL1Β含量無(wú)顯著影響。QF組在換藥7天時(shí)創(chuàng)面組織中溶菌酶含量?jī)?yōu)于FS、FJ組。HF的作用大小與濃度無(wú)明顯相關(guān)性。2祛腐作用通過(guò)測(cè)定換藥后3、7、14天創(chuàng)面分泌物PH值、蛋白含量、IL1Β含量，探討“腐”化成“膿”后，膿汁對(duì)創(chuàng)面修復(fù)的可能影響。此外還檢測(cè)3、7、14、21天創(chuàng)面肉芽組織中的基質(zhì)金屬蛋白酶MMP1和MMP3含量，對(duì)創(chuàng)面肉芽組織成纖維細(xì)胞調(diào)亡進(jìn)行觀察，探討HF祛除“腐肉”的可能作用機(jī)理。結(jié)果顯示HF有一定酸化創(chuàng)面分泌物作用，能略提高術(shù)后分泌物中蛋白含量，提高第3天分泌物中IL1Β含量，QF組可提高術(shù)后3、7天MMP1和MMP3含量，此外促進(jìn)3、7天創(chuàng)面肉芽組織細(xì)胞調(diào)亡。結(jié)果提示祛腐生肌法能夠通過(guò)調(diào)節(jié)創(chuàng)面膿汁的酸堿度和微量物質(zhì)含量改善創(chuàng)面營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)，從而利于創(chuàng)面修復(fù)的進(jìn)一步進(jìn)行；祛腐生肌法祛腐作用的可能機(jī)理是提高創(chuàng)面基質(zhì)金屬蛋白酶含量，以及促進(jìn)創(chuàng)面原位調(diào)亡來(lái)發(fā)揮作用。3生肌作用對(duì)比檢測(cè)換藥第3、7、14、21天創(chuàng)面蛋白、羥脯氨酸含量，在顯微鏡下觀察創(chuàng)面肉芽組織增生厚度、上皮增生厚度，以及總體觀察創(chuàng)面愈合時(shí)間、創(chuàng)面愈合率等角度評(píng)價(jià)祛腐生肌法生肌效果和機(jī)理。結(jié)果顯示QF組能略提高創(chuàng)面蛋白含量，對(duì)第7天創(chuàng)面肉芽增生厚度、上皮增生厚度改善優(yōu)于FS組，創(chuàng)面愈合時(shí)間明顯短于FS和YH組，與FJ組無(wú)顯著差異，創(chuàng)面愈合率明顯優(yōu)于FS和YH組。提示祛腐生肌法有良好的生肌作用，其生肌的機(jī)理可能與提高創(chuàng)面肉芽組織中蛋白、羥脯氨酸含量有關(guān)。4調(diào)節(jié)氣化作用動(dòng)態(tài)檢測(cè)3、7、14、21天創(chuàng)面BFGF含量和BFGF受體含量、TGFΒ1含量；進(jìn)行小鼠耳廓微循環(huán)試驗(yàn)；組織病理學(xué)觀察創(chuàng)面肉芽組織毛細(xì)血管含量及毛細(xì)血管橫斷面總面積。結(jié)果各組對(duì)創(chuàng)面BFGF含量影響無(wú)顯著差異，但術(shù)后3、7天BFGF受體分布范圍QF組優(yōu)于其它各組P＜005；QF組換藥后第7天TGFΒ1含量明顯高于其它各組；HF皮膚給藥能擴(kuò)張小鼠耳廓細(xì)動(dòng)脈、細(xì)靜脈，提高血流速度；組織病理學(xué)結(jié)果顯示QF能有效提高創(chuàng)面肉芽組織毛細(xì)血管數(shù)量，增加其面積。上述結(jié)果推論祛腐生肌法通過(guò)改善局部血液供應(yīng)、調(diào)節(jié)局部生長(zhǎng)因子及受體含量來(lái)調(diào)節(jié)局部氣化，促進(jìn)創(chuàng)面愈合。5毒副作用測(cè)定10％、20％、30％濃度HF經(jīng)皮膚給藥7天后小鼠肝、腎臟汞離子含量，同時(shí)檢測(cè)小鼠血清肝、腎功能，并對(duì)小鼠腎臟做病理切片觀察，以FS作為空白對(duì)照組。結(jié)果小鼠肝、腎臟汞離子含量隨濃度增加而升高，其中30％濃度與20％、10％濃度比較有顯著差異P＜005；各組對(duì)小鼠血清肝腎功能的檢測(cè)，各組間比較無(wú)差異，但部分異常升高的指標(biāo)主要見(jiàn)于30％HF組，有1例30％濃度的小鼠腎臟出現(xiàn)較嚴(yán)重腎損害，主要表現(xiàn)為腎小管充血、水腫、出血及管型。結(jié)果提示高濃度HF可能導(dǎo)致小鼠腎功能損害，臨床需要盡量減少其用量。3臨床方面目的觀察祛腐生肌法臨床療效方法選用85例肛腸科常見(jiàn)感染性創(chuàng)面肛周膿腫、肛瘺術(shù)后創(chuàng)口作為觀察病例，對(duì)比觀察外用生肌紅粉膏紗條、生肌玉紅膏紗條、扶濟(jì)復(fù)浸潤(rùn)紗條進(jìn)行換藥后，觀察換藥21天以內(nèi)患者創(chuàng)面分泌物變化情況及創(chuàng)面愈合時(shí)間、創(chuàng)面愈合率等指標(biāo)，評(píng)價(jià)祛腐生肌法臨床用藥的療效。分組情況祛腐生肌組28例用15％生肌紅粉膏紗條換藥，待創(chuàng)面新鮮，色澤鮮紅后改用生肌玉紅膏紗條換藥，每日換藥一次。生肌玉紅膏組29例每日用生肌玉紅膏紗條換藥一次。扶濟(jì)復(fù)組牛重組成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子28例每日用扶濟(jì)復(fù)溶液浸濕的紗條換藥一次。結(jié)果1QF組與FJ組比較，有效率無(wú)顯著性差別，而比單純用生肌長(zhǎng)肉藥YH換藥，可縮短創(chuàng)面愈合時(shí)間，提高14天創(chuàng)面愈合率。2祛腐生肌法換藥，對(duì)感染性創(chuàng)面早期能夠有效清除創(chuàng)面感染壞死組織，使之液化脫落，利于創(chuàng)面引流，并酸化創(chuàng)面。3安全性指標(biāo)及不良反應(yīng)結(jié)果提示15％生肌紅粉膏和生肌玉紅膏對(duì)術(shù)后創(chuàng)口換藥比較安全可靠。4結(jié)論1祛腐生肌法對(duì)肛腸科膿腫和肛瘺等感染性創(chuàng)面術(shù)后換藥有較好療。2祛腐生肌法有一定臨床用藥規(guī)律，按照該規(guī)范用藥能夠提高臨床療效。315％生肌紅粉膏及生肌玉紅膏臨床使用比較安全。4動(dòng)物實(shí)驗(yàn)從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)作用機(jī)理角度表明祛腐生肌法具有解毒、祛腐、生新、調(diào)節(jié)氣作用。5紅粉膏對(duì)腎功能有一定潛在性損害，臨床應(yīng)盡量減少用量。

簡(jiǎn)介：新疆醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文BFGF基因修飾的MSCS細(xì)胞復(fù)合Β磷酸三鈣修復(fù)骨缺損實(shí)驗(yàn)研究姓名馬雷申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)勞動(dòng)衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師姚華201009新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)博士學(xué)位論文2模板，采用PCR的方法擴(kuò)增GFP基因，連接至PLENTI6V5DTOPO表達(dá)質(zhì)粒，GFP慢病毒載體的構(gòu)建及轉(zhuǎn)染BMSCS過(guò)程同BFGF慢病毒。RTPCR方法檢測(cè)BFGFMRNA水平的表達(dá)。④RTPCR檢測(cè)轉(zhuǎn)染組細(xì)胞中目的基因MRNA表達(dá)情況，WESTERNBLOT，細(xì)胞免疫化學(xué)檢測(cè)各轉(zhuǎn)染組細(xì)胞胞漿中目的蛋白表達(dá)情況；ELISA檢測(cè)各各轉(zhuǎn)染組細(xì)胞培養(yǎng)上清中目的蛋白的分泌情況。3）BFGF基因轉(zhuǎn)染的RMSCS成骨活性的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究實(shí)驗(yàn)共分為4組進(jìn)行A、對(duì)照組（空白組）；B、Β磷酸三鈣組；C、MSCS細(xì)胞復(fù)合Β磷酸三鈣組；D、BFGF基因修飾RMSCSΒ磷酸三鈣組；①在體外分別將RMSCS和BFGF基因修飾RMSCS接種于多孔支架材料磷酸三鈣上。②將不同組細(xì)胞材料復(fù)合物植入犬牙槽骨內(nèi)。③每組分別于植入3月后取材，石蠟包埋，組織病理學(xué)切片，HE染色分析新骨形成情況；④術(shù)后4、8和12周進(jìn)行X光片、4、8周CT攝片觀察骨缺損變化、骨皮質(zhì)及Β磷酸三鈣降解情況。結(jié)果結(jié)果1）RTPCR自腦組織CDNA庫(kù)中擴(kuò)增出BFGF基因；成功將BFGF基因克隆入真核表達(dá)載體，構(gòu)建了BFGFPLENTI6V5DTOPO表達(dá)質(zhì)粒，DNA測(cè)序證明，所克隆目的基因序列與GENEBANK收錄一致。2）BFGF真核表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染了犬骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞后，經(jīng)抗生素BLASTICIDIN壓力篩選獲得了具有抗性的細(xì)胞克?。籊FP真核表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染了犬骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞48小時(shí)后，倒置熒光顯微鏡下顯示轉(zhuǎn)染后的犬骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)綠色熒光蛋白分布于整個(gè)細(xì)胞，呈胞漿分布。培養(yǎng)第八代，轉(zhuǎn)染的細(xì)胞依然存活，綠色熒光蛋白持續(xù)表達(dá)；RTPCR結(jié)果顯示抗性細(xì)胞克隆中均有大量目的基因BFGFMRNA轉(zhuǎn)錄，ELISA檢測(cè)培養(yǎng)上清中目的蛋白表達(dá)陽(yáng)性，WESTERNBLOT結(jié)果顯示胞漿中有目的蛋白的表達(dá)。3）犬牙槽骨缺損異位誘導(dǎo)成骨實(shí)驗(yàn)顯示基因修飾MSCS組與單純MSCS對(duì)照組相比，材料降解和替代的速度明顯提高，有較多的新骨形成；實(shí)驗(yàn)動(dòng)物牙槽骨骨缺損愈合過(guò)程的X線4周、8周、12周觀察顯示及4、12周的CT掃描，BFGF基因修飾RMSCSΒ磷酸三鈣組骨缺損在骨皮質(zhì)的連續(xù)性、Β磷酸三鈣的降解速度及骨缺損愈合的大小優(yōu)于MSCS細(xì)胞復(fù)合Β磷酸三鈣組，Β磷酸三鈣組明顯優(yōu)于對(duì)照組，BFGF修飾的MSCS組在各階段均有比其他組更明顯的材料替換速度。結(jié)論結(jié)論1）成功構(gòu)建了攜帶人BFGF和GFP基因的真核表達(dá)載體。2）含有人BFGF基因序列可以通過(guò)脂質(zhì)體介導(dǎo)有效地導(dǎo)入犬MSCS中并得到表達(dá)。3）人BFGF基因?qū)θ撬栝g充質(zhì)干細(xì)胞修飾轉(zhuǎn)染并能在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中翻譯、表達(dá)產(chǎn)生BFGF基因。4）BFGF能夠啟動(dòng)或誘導(dǎo)MSCS成骨方向分化和能夠促進(jìn)新生血管形成，對(duì)RMSCS進(jìn)行修飾后，能夠在犬牙槽骨內(nèi)有效地促進(jìn)異位骨的形成。關(guān)鍵詞BFGF；骨缺損；骨愈合；慢病毒轉(zhuǎn)染；Β磷酸三鈣；BMSCS

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多TNF-α、MMP-9-TIMP-1在缺血預(yù)處理減輕兔后肢骨骼肌缺血再灌注損傷中作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的骨質(zhì)疏松是一種常見(jiàn)的骨代謝性疾病，是困擾老齡人群最普遍和最嚴(yán)重的疾病之一。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)中藥抗疏健骨顆粒對(duì)骨質(zhì)疏松癥模型SD大鼠進(jìn)行治療，觀測(cè)外周血清IL6、降鈣素CT、骨鈣素BGP、骨密度BMD等指標(biāo)的變化，證實(shí)抗疏健骨顆粒對(duì)OP模型大鼠的療效，探討抗疏健骨顆粒治療骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)理，為臨床治療OP提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法選用健康3月齡SD大鼠105只，隨機(jī)分為7組，醋酸潑尼松45MGKG次，每周2次周三和周六，灌服大鼠。8周后建立糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松大鼠模型。分別以抗疏健骨顆粒大、中、小劑量，二膦酸鹽，骨康膠囊，生理鹽水等灌胃，每天一次，共進(jìn)行12周。12周后將各組動(dòng)物斷頭處死，立即采取外周血，分離血清，取右側(cè)股骨。1用酶聯(lián)免疫吸附法ELISA測(cè)定外周血清IL6含量；2用放射免疫分析法RIA測(cè)定外周血清中CT、BGP含量；3用SPA單光子骨密度測(cè)定儀進(jìn)行右側(cè)股骨BMD檢測(cè)。結(jié)果模型對(duì)照組血清IL6含量明顯高于抗疏健骨顆粒各劑量組、二膦酸鹽組、骨康組大鼠P001或P005，抗疏健骨顆粒大劑量組低于二膦酸鹽組和骨康組P005；抗疏健骨顆粒各劑量組、二膦酸鹽組、骨康組可以顯著提高大鼠血清BGP和CT水平，與模型對(duì)照組比較，有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P001或P005，抗疏健骨顆粒大、中劑量組血清CT含量高于二膦酸鹽組P005，與骨康組比較無(wú)顯著差異，各處理組BGP水平無(wú)明顯差異；抗疏健骨顆粒各劑量組、二膦酸鹽組、骨康組大鼠右股骨BMI明顯高于模型對(duì)照組P001或P005，抗疏健骨顆粒大、中劑量組BMD高于二膦酸鹽組和骨康組，差異明顯P005，提示抗疏健骨顆粒對(duì)糖皮質(zhì)激素所致骨質(zhì)疏松模型大鼠的骨密度下降有改善作用。結(jié)論各處理組均能不同程度地提高骨質(zhì)疏松大鼠的BMD，降低血清IL6水平，提高CT、BGP含量。綜合比較以抗疏健骨顆粒大、中劑量效果最好?？故杞」穷w粒可能是通過(guò)提高血清CT、BGP含量，抑制破骨細(xì)胞的活性，改善骨代謝狀況，從而拮抗糖皮質(zhì)激素對(duì)骨代謝的抑制作用；同時(shí)通過(guò)降低細(xì)胞因子IL6的水平來(lái)抑制破骨細(xì)胞的骨吸收功能，減少骨量丟失，增加骨密度，從而發(fā)揮治療骨質(zhì)疏松癥的作用。