簡(jiǎn)介：目的腰椎椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)是近年來應(yīng)用最為廣泛的腰椎融合技術(shù)之一，其手術(shù)方法為采取腰椎后路減壓椎間盤摘除椎弓根內(nèi)固定椎間植骨CAGE植入。此手術(shù)方法主要通過減壓解除脊髓、神經(jīng)根壓迫，恢復(fù)脊柱正常序列，重建脊柱的穩(wěn)定性，達(dá)到治療腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥及腰椎失穩(wěn)癥的目的。本實(shí)驗(yàn)選取了腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥患者行后路減壓椎間CAGE植入植骨融合椎弓根內(nèi)固定術(shù)，術(shù)中椎間融合分別應(yīng)用不同骨移植量，術(shù)后定期隨訪，通過CT及臨床療效評(píng)估，對(duì)比不同植骨量術(shù)后椎間隙高度變化、椎間融合率、臨床癥狀改善情況，借此研究探討植骨量對(duì)于椎間融合成功率及術(shù)后療效的影響。方法選取自2011年1月至2013年12月在我院行腰椎后路手術(shù)的腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥患者共98例，均給予采取后路減壓椎弓根內(nèi)固定椎間植骨CAGE植入椎間融合手術(shù)，術(shù)中椎間植骨均選取減壓后取得的椎板及棘突骨質(zhì)，完全去除軟組織及小關(guān)節(jié)軟骨面，給予剪碎成直徑約2MM大小骨顆粒，應(yīng)用25ML注射器測(cè)量植骨量，分別給予植入4ML、5ML、6ML骨粒，給予打壓后植入CAGE，給予行椎弓根釘棒固定系統(tǒng)加壓固定。術(shù)后第2天行腰椎X線片及CT檢查，以確認(rèn)手術(shù)情況。術(shù)后34D鼓勵(lì)患者配戴支具坐起并下地活動(dòng)，術(shù)后1214天拆線出院。依據(jù)植骨量體積，將患者分為A、B、C3組，3組患者性別、年齡、病程、病變節(jié)段、椎間面積等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），具有一致性、可比性。3組病例分別于術(shù)后1月、3月、6月、12月進(jìn)行定期隨訪，進(jìn)行CT檢查及患者功能評(píng)分檢測(cè)，通過對(duì)3組患者植骨粒體積、臨床效果改善率、植骨融合率、椎間隙高度變化等進(jìn)行對(duì)比，評(píng)估不同植骨量椎體植骨融合術(shù)后效果。結(jié)果術(shù)后所有患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間為12～28月，平均21個(gè)月。三組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、下地時(shí)間及骨融合時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；三組CAGE高度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。三組VAS評(píng)分較術(shù)前明顯改善，（P005）；ODI評(píng)分較術(shù)前明顯改善（P005）；采用MACNAB標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)臨床結(jié)果A組優(yōu)良率為903％，B組為910，C組為912，三組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；末次隨訪時(shí)A、B、C組椎間隙高度變化分別為（87±17）、（98±17）、（101±18）MM，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。術(shù)后1年復(fù)查腰椎CT片提示三組椎間融合成功率均較高，B組、C組其椎間植骨融合率明顯高于A組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P結(jié)論對(duì)于需要手術(shù)治療的腰椎退行性疾病患者，選擇后路減壓椎弓根螺釘內(nèi)固定系統(tǒng)配合CAGE植入椎間植骨融合這一術(shù)式，可以獲得良好的臨床治療效果。本實(shí)驗(yàn)通過觀察不同植骨量在術(shù)后患者癥狀改善方面沒有明顯差異，但隨著植骨量的增加，術(shù)后影像學(xué)評(píng)價(jià)效果顯示植骨量越大早期植骨融合率越高，減小了椎間隙高度丟失。長(zhǎng)期隨訪顯示植骨量低于5ML存在植骨不融合隱患，因此建議椎間植骨量應(yīng)達(dá)5ML以上。

簡(jiǎn)介：骨組織工程支架材料一直是生物材料領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)之一為骨缺損治療提供了新方法。理想的骨組織工程支架材料不僅應(yīng)具備良好的生物相容性和生物可降解性還應(yīng)具有三維多孔的貫通結(jié)構(gòu)及易于成型等特點(diǎn)并可為細(xì)胞和組織的生長(zhǎng)提供結(jié)構(gòu)支撐起到引導(dǎo)組織再生作用。雙相磷酸鈣BCP是一類由羥基磷灰石HA和Β磷酸三鈣ΒTCP按不同比例混合而成的生物陶瓷材料具有良好的生物相容性和骨傳導(dǎo)性可與自然骨發(fā)生生物化學(xué)反應(yīng)從而形成牢固的骨性結(jié)合。具有適當(dāng)孔徑和孔隙率的多孔BCP支架可增大材料與組織液接觸的表面積為骨組織的生長(zhǎng)提供有利通道和空間促進(jìn)新生骨組織長(zhǎng)入材料內(nèi)部。隨著海洋資源的開發(fā)與應(yīng)用采用生物質(zhì)碳酸鈣制備磷酸鈣陶瓷已引起人們的廣泛重視。近年來的研究表明牡蠣殼具有良好的生物相容性已成為骨修復(fù)材料研究的熱點(diǎn)。但由于牡蠣殼形狀不規(guī)則缺少適宜骨組織生長(zhǎng)的天然多孔結(jié)構(gòu)極大限制了其在骨組織工程支架材料中的應(yīng)用。本論文首次嘗試將廢棄牡蠣殼原料應(yīng)用到多孔磷酸鈣陶瓷支架材料的制備中。首先通過水熱法將牡蠣殼粉末轉(zhuǎn)化為HA然后采用有機(jī)模板復(fù)制法制備BCP多孔陶瓷支架將其浸漬到殼聚糖CS溶液中最后采用冷凍干燥技術(shù)制備BCPCS復(fù)合多孔骨組織工程支架材料。通過對(duì)BCPCS多孔支架進(jìn)行理化及生物學(xué)性能表征考察牡蠣殼原料在骨組織工程支架材料領(lǐng)域中的應(yīng)用前景。主要研究進(jìn)展及成果如下1僧帽牡蠣殼為方解石型碳酸鈣在水熱過程中牡蠣殼粉末通過表面的溶解重結(jié)晶DISSOLUTIONRECRYSTALLIZATION和內(nèi)部的固態(tài)局域規(guī)整離子交換反應(yīng)SOLIDSTATETOPOTACTICIONEXCHANGEREACION轉(zhuǎn)化為牡蠣殼羥基磷灰石OHA粉末。SEM、XRD和FTIR分析結(jié)果顯示產(chǎn)物為片狀的碳酸取代的缺鈣型HA納米顆粒。水熱溫度的升高、反應(yīng)時(shí)間的延長(zhǎng)及初始磷酸鹽濃度的增加均可促進(jìn)方解石向HA的轉(zhuǎn)化。2采用OHA粉末為原料通過有機(jī)模板復(fù)制法制備牡蠣殼雙相磷酸鈣陶瓷OHA多孔支架。理化表征結(jié)果顯示該支架具有三維貫通的大孔結(jié)構(gòu)孔徑為200～500ΜM孔壁表面具有均勻分布的微孔結(jié)構(gòu)孔隙率高達(dá)914±12％具有良好的滲透能力在SBF浸泡實(shí)驗(yàn)中顯示出良好的誘導(dǎo)類骨磷灰石生成能力與商業(yè)購(gòu)買HA粉末采用同樣方法制備的多孔支架相比OHA多孔支架在細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中顯示出更加明顯的促進(jìn)MC3T3E1細(xì)胞粘附與增殖作用具有良好的細(xì)胞相容性。3將OHA多孔支架浸漬入CS溶液中通過冷凍干燥法制成BCPCS復(fù)合多孔支架材料。結(jié)果顯示BCPCS復(fù)合支架具有三維貫通的多孔結(jié)構(gòu)孔徑分布均勻滲透力良好可對(duì)血液迅速進(jìn)行滲透孔隙率為763～834％抗壓強(qiáng)度為046～077MPA。4SBF浸泡實(shí)驗(yàn)表明BCPCS復(fù)合多孔支架可誘導(dǎo)類骨磷灰石形成具有良好的生物活性。細(xì)胞培養(yǎng)表明BCPCS多孔支架具有良好的細(xì)胞相容性有利于前成骨細(xì)胞的粘附與鋪展具有促進(jìn)前成骨細(xì)胞的成骨分化作用有利于新骨組織生成。動(dòng)物植入實(shí)驗(yàn)表明BCPCS多孔支架植入兔體內(nèi)表現(xiàn)為正常的炎癥反應(yīng)過程無(wú)毒性具有一定的生物可降解性和良好的組織相容性。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)LR783密級(jí)Z⑧厶單位代碼10422學(xué)號(hào)L200813185茹辦G碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目不同調(diào)群防法對(duì)種植修復(fù)患者咬合及咀嚼肌影響的定量研究METHODOFOCCLUSIONADJUSTMENTANDITSEFFECTONOCCLUSIONANDMUSCLESOLMASTICATIONINPATIENTWITII一一●■‘‘‘IMPLANTRESTORATION專導(dǎo)2011年4月16日目錄中文摘要L英文摘要3縮略詞表5前言”6日IJ舌”對(duì)象與方法7結(jié)果L3討論L6結(jié)論23附圖24參考文獻(xiàn)”27致謝30

簡(jiǎn)介：目的以骨形態(tài)發(fā)生蛋2（BONEMPHOGEICPROTEIN2BMP2）特異的IA型受體（BONEMPHOGEICPROTEINRECEPTIABMPRIA）為標(biāo)記分子，在人脂肪干細(xì)胞（ADIPOSEDERIVEDSTEMCELLSADSCS）中分離鑒定具有高成骨潛能的亞群細(xì)胞，初步建立穩(wěn)定有效的人ADSCS高成骨亞群純化技術(shù)。方法利用整形外科手術(shù)中廢棄的脂肪組織分離獲取人ADSCS，流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)其表面干細(xì)胞特異的標(biāo)記分子CD90和CD105的表達(dá)水平。體外成骨誘導(dǎo)，通過堿性磷酸酶（ALKALINEPHOSPHATASE，ALP）染色、茜素紅染色和RTPCR檢測(cè)成骨相關(guān)基因ALP、OPN、COLI、RUNX2CBFA1及OSTERIX等的表達(dá)評(píng)估人ADSCS的分化成骨能力。利用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)BMPRIA在人ADSCS原代、傳代培養(yǎng)及體外成骨誘導(dǎo)早期的表達(dá)水平，然后以BMPRIA為標(biāo)記分子，在人ADSCS中分選得到BMPRIA陽(yáng)性和陰性表達(dá)的兩類亞群細(xì)胞。分別進(jìn)行體外成骨誘導(dǎo)，通過ALP染色和茜素紅染色比較兩類細(xì)胞體外成骨能力差異，鑒別成骨能力強(qiáng)的亞群細(xì)胞。結(jié)果人ASDCS細(xì)胞表面高表達(dá)CD90（445％）和CD105（939）。誘導(dǎo)培養(yǎng)7天后，誘導(dǎo)組的ALP染色陽(yáng)性水平明顯高于對(duì)照組，14天后茜素紅染色觀察到細(xì)胞外散在的鈣基質(zhì)的沉積，隨誘導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)，鈣沉積的范圍和程度逐漸增大，到28天時(shí)胞外已沉積大量鈣化基質(zhì)。RTPCR檢測(cè)到人ADSCS成骨誘導(dǎo)14天后成骨相關(guān)基因OPN、COLI、RUNX2CBFA1和OSTERIX等的表達(dá)。新鮮分離的人ADSCS中BMPRIA陽(yáng)性表達(dá)率為115，傳代培養(yǎng)后維持在87左右；人ADSCS誘導(dǎo)成骨的早期BMPRIA的表達(dá)維持在86左右。BMPRIA（）亞群細(xì)胞體外成骨誘導(dǎo)7天后，ALP染色未見明顯陽(yáng)性著色；14天后，茜素紅染色亦未見細(xì)胞外鈣基質(zhì)的沉積。結(jié)論人ADSCS具有干細(xì)胞的特性，能夠定向成骨分化；但人ADSCS中BMPRIA（）亞群細(xì)胞在體外特定誘導(dǎo)下不具有成骨分化能力。

簡(jiǎn)介：研究背景骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA作為一種常見的關(guān)節(jié)疾病，在50歲以上人群中，發(fā)病率高居致殘疾病的第二位，是影響老年人身體健康的常見病和多發(fā)病。OA的主要病理表現(xiàn)為進(jìn)行性的軟骨退變、龜裂和缺損，而周圍軟骨對(duì)病損缺乏自愈能力。明確OA持續(xù)進(jìn)展的原因，針對(duì)性地采取遏制性治療措施，是突破該疾病保守治療難題的關(guān)鍵所在。學(xué)術(shù)界對(duì)OA關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行性退變和破壞的原因從不同角度進(jìn)行了大量研究，但其發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明。凋亡被認(rèn)為是軟骨退變的關(guān)鍵性病理因素。MOLLENHAUER和MOK研究發(fā)現(xiàn)凋亡細(xì)胞更多出現(xiàn)在OA軟骨表層，以及軟骨缺損灶周圍。由于OA軟骨缺損都始于軟骨表層且大多存在于軟骨表層，這些凋亡細(xì)胞的異常層間差異分布，被認(rèn)為是軟骨缺損灶周圍組織喪失缺損修復(fù)能力的關(guān)鍵原因。在OA患者的關(guān)節(jié)腔內(nèi)存在高濃度的的活性氧歧化物REACTIVEOXYGENSPESIES，ROS。ROS攻擊軟骨細(xì)胞后，會(huì)引發(fā)膜脂質(zhì)過氧化，使脂質(zhì)過氧化代謝產(chǎn)物增多，這些產(chǎn)物又可直接攻擊軟骨細(xì)胞DNA，影響DNA的合成，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。LOESER和CARLSON研究發(fā)現(xiàn)毒性的ROS造成細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)硝化，而這些硝化蛋白質(zhì)多位于OA表層的軟骨細(xì)胞內(nèi)，間接反映出毒性ROS在軟骨組織層間差異分布的現(xiàn)象。這種毒性ROS的存OA軟骨表層聚集的現(xiàn)象，與OA軟骨細(xì)胞凋亡表層聚集現(xiàn)象之間，可能存在著某種因果關(guān)系。文獻(xiàn)關(guān)于毒性ROS層間差異分布的描述，使ROS的“清道夫”抗氧化酶PEROXIREDOXINSPRXS家族受到關(guān)注。哺乳動(dòng)物中至少存在六種PRX亞型PRXⅠⅥ，它們可分為三個(gè)亞類①典型2CYSPRXSPRXⅠⅣ②不典型2CYSPRXPRXⅤ③1CYSPRXPRXⅥ。PRXS家族成員均可利用蛋白中巰基提供的還原電子將組織中的氧自由基還原成無(wú)毒分子。PRXS通過其本身的過氧化物酶活性在細(xì)胞內(nèi)起抗氧化作用（ROOH2E→ROHH2O），可將機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的氫氧化物、過氧化亞硝酸鹽和許多種有機(jī)氫過氧化物還原或降解，其抗氧化作用能力在某種程度上與谷光甘肽過氧化物酶GLUTATHIONEPEROXIDASE，GPX和過氧化氫酶CATALASE，CAT相似。PRXS家族廣泛分布于細(xì)胞內(nèi)，其功能涵蓋抗氧化應(yīng)激、促進(jìn)細(xì)胞增殖和調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。作為細(xì)胞內(nèi)毒性ROS的清除劑和凋亡保護(hù)因子，PRXS在OA軟骨組織中究竟扮演什么角色值得關(guān)注。課題組前期通過雙向凝膠電泳和質(zhì)譜分析，對(duì)正常和OA軟骨組織進(jìn)行差異蛋白研究，發(fā)現(xiàn)在OA軟骨細(xì)胞中，PRXS家族成員之一PRXⅠ，在OA軟骨組織細(xì)胞中高表達(dá)。理論上，PRXⅠ高表達(dá)賦予軟骨細(xì)胞更強(qiáng)的抗凋亡能力，但是，這種高表達(dá)為什么沒有帶來預(yù)期的凋亡保護(hù)效應(yīng)PRXⅠ的這種高表達(dá)是否出現(xiàn)在軟骨中毒性ROS最富集的表層上述諸多問題成為課題組關(guān)注的焦點(diǎn)。因此，本研究擬應(yīng)用蛋白免疫印跡技術(shù)WESTERNBLOT，WB和免疫組織化學(xué)檢測(cè)方法觀察PRXⅠ在正常和OA軟骨中的表達(dá)和分布情況，并通過SIRNA敲降軟骨細(xì)胞中的PRXⅠ來模擬其在表層OA軟骨中PRXⅠ的表達(dá)下調(diào)現(xiàn)象，了解OA軟骨表層細(xì)胞中PRXⅠ下調(diào)表達(dá)對(duì)軟骨細(xì)胞耐受毒性ROS和抗凋亡能力的影響，探討PRXⅠ對(duì)于OA凋亡軟骨細(xì)胞和毒性ROS表層富集現(xiàn)象的意義，旨在闡釋OA軟骨組織病理改變?nèi)狈ψ杂芰Φ膬?nèi)在原因。目的研究PRXⅠ在正常和OA軟骨中的表達(dá)及分布特點(diǎn)，了解PRXⅠ在OA軟骨組織中是否具備層間分布差異，并通過SIRNA敲降軟骨細(xì)胞中的PRXⅠ，模擬PRXⅠ在表層OA軟骨中的表達(dá)下調(diào)現(xiàn)象，觀察PRXⅠ下調(diào)表達(dá)對(duì)軟骨細(xì)胞耐受毒性ROS和抗凋亡能力，探討PRXⅠ對(duì)于OA凋亡軟骨細(xì)胞和毒性ROS表層富集現(xiàn)象的意義，旨在闡釋OA軟骨組織病理改變?nèi)狈ψ杂芰Φ膬?nèi)在原因。方法1觀察PRXⅠ在正常和OA軟骨組織中的表達(dá)及分布特點(diǎn)應(yīng)用WB技術(shù)檢測(cè)PRXⅠ在正常與OA軟骨組織中表達(dá)量的總體差異。應(yīng)用免疫組織化學(xué)法觀察PRXⅠ在正常與OA軟骨組織中的表達(dá)、分布特點(diǎn)，了解PRXⅠ是否存在層間差異分布。2人軟骨細(xì)胞的分離與培養(yǎng)采用酶消化和酶預(yù)消化組織貼塊兩種方法培養(yǎng)原代軟骨細(xì)胞，同時(shí)進(jìn)行Ⅱ膠原免疫組化鑒定。3驗(yàn)證PRXⅠ在體外培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞中具有抗氧化作用1應(yīng)用PRIMER30軟件設(shè)計(jì)對(duì)應(yīng)于PRXⅠ的SIRNA。選取分支最高的3個(gè)SIRNA序列A5’GAUGGUCAGUUUAAAGAUATT3B5’GCCGAAUUGUGGUGUCUUATT3C5’GGGUCAAUACACCUAAGAATT3進(jìn)行生物合成。應(yīng)用脂質(zhì)體LIPOFECTAMIM2000承載SIRNA轉(zhuǎn)染第2代培養(yǎng)軟骨細(xì)胞，通過湮滅軟骨細(xì)胞中PRXⅠMRNA，實(shí)現(xiàn)敲降PRXⅠ表達(dá)的生物效應(yīng)。SIRNA序列A、B、C分別轉(zhuǎn)染軟骨細(xì)胞，在轉(zhuǎn)染后72H收獲細(xì)胞，提取可溶性蛋白質(zhì)，應(yīng)用WB技術(shù)對(duì)比觀察轉(zhuǎn)染和正常軟骨細(xì)胞中PRXⅠ的表達(dá)水平，篩選敲降效率最高的SIRNA。應(yīng)用上一步篩選的SIRNA轉(zhuǎn)染軟骨細(xì)胞，在轉(zhuǎn)染后0H、24H、48H、72H、96H、120H分別收獲細(xì)胞提取可溶蛋白，應(yīng)用WB技術(shù)對(duì)比觀察軟骨細(xì)胞中PRXⅠ的表達(dá)水平，篩選敲降效率最高的SIRNA持續(xù)作用時(shí)間點(diǎn)。2軟骨細(xì)胞隨機(jī)分為正常組和PRXⅠ敲降組，在敲降PRXⅠ效率最高的時(shí)間點(diǎn)，應(yīng)用終濃度的06MMH2O2分別刺激兩組軟骨細(xì)胞，在刺激持續(xù)0MIN、90MIN、180MIN時(shí)間點(diǎn)分別收獲細(xì)胞，應(yīng)用WB技術(shù)檢測(cè)軟骨細(xì)胞中早期凋亡指標(biāo)活性CASPASE和前體CASPSE3蛋白含量的差異。同時(shí)，應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)兩組細(xì)胞在06MMH2O2刺激下，在作用持續(xù)0MIN、30MIN、90MIN、180MIN時(shí)間點(diǎn)，軟骨細(xì)胞中ANNEXINVPI標(biāo)記細(xì)胞的凋亡比例。通過探討PRXⅠ表達(dá)水平下調(diào)對(duì)于軟骨細(xì)胞拮抗毒性ROS和相應(yīng)抗凋亡能力的變化，明確OA軟骨表層細(xì)胞中PRXⅠ表達(dá)水平下調(diào)對(duì)于表層軟骨凋亡細(xì)胞富集現(xiàn)象之間的關(guān)聯(lián)。結(jié)果1PRXⅠ在正常和OA軟骨組織中的表達(dá)及分布特點(diǎn)1WB檢測(cè)結(jié)果示正常組與OA組PRXⅠ蛋白相對(duì)表達(dá)量分別為1014±0189和3893±0693T1834，P＜005，OA軟骨組織細(xì)胞中表達(dá)水平較正常軟骨組織細(xì)胞平均升高289倍。2免疫組織化學(xué)染色顯示PRXⅠ在正常軟骨組織表層、中層和深層中的表達(dá)和分布相對(duì)均勻。在中度OA軟骨組織，PRXⅠ在深層軟骨細(xì)胞中表達(dá)顯著升高，胞漿普遍黃染，顆粒狀著色明顯在中層軟骨細(xì)胞中，PRXⅠ表達(dá)豐度較深層軟骨細(xì)胞稍弱在表層軟骨細(xì)胞中，PRXⅠ陽(yáng)性著色顆粒較少，大部分細(xì)胞胞漿中僅被著色為淡黃色。在重度OA軟骨組織，PRXⅠ的層間差異表達(dá)在重度OA軟骨組織中表現(xiàn)更為明顯。在磨損和纖維化的軟骨表層，大部分細(xì)胞PRXⅠ染色微弱，甚至缺如但是，在中層和深層軟骨組織細(xì)胞中，PRXⅠ呈現(xiàn)深棕黃色顆粒，占據(jù)除細(xì)胞核外側(cè)整個(gè)細(xì)胞輪廓，同時(shí)，在軟骨細(xì)胞周圍還可見PRXⅠ呈云霧狀陽(yáng)性著色，以旁分泌形式向細(xì)胞周圍基質(zhì)排泄。2人軟骨細(xì)胞的分離與培養(yǎng)酶消化法分離的軟骨細(xì)胞通常在12～24H陸續(xù)貼壁，原代細(xì)胞均勻分布的梭形、多角形，胞漿豐富，圓形的細(xì)胞核居細(xì)胞中央邊緣光滑銳利。酶預(yù)消化組織塊法培養(yǎng)2～3天后可見組織塊上細(xì)胞密集成圓形，部分細(xì)胞開始伸展，細(xì)胞體較瘦小，組織塊周圍未見細(xì)胞爬出，培養(yǎng)第4～5D后，部分組織塊周圍開始有細(xì)胞遷出，之后遷出的細(xì)胞逐漸增多，組織塊周圍爬滿細(xì)胞，呈放射狀生長(zhǎng)，細(xì)胞形態(tài)主要為梭形和多角形，胞體較小。原代細(xì)胞消化傳代后，細(xì)胞主要呈梭形或多角形，細(xì)胞體積較原代細(xì)胞增大。第4代軟骨細(xì)胞開始出現(xiàn)去分化的現(xiàn)象，細(xì)胞觸角開始增多，細(xì)胞體積較大，胞漿增多且顆粒增多，核仁肥大，細(xì)胞邊界不清常重疊。原代軟骨細(xì)胞培養(yǎng)1周后Ⅱ型膠原染色鑒定，細(xì)胞內(nèi)著色為棕黃色，呈陽(yáng)性。3PRXⅠ在體外培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞中抗氧化作用驗(yàn)證1異硫氰酸熒光素FLUESCEINISOTHIOCYANATE，F(xiàn)ITC標(biāo)記的SIRNA轉(zhuǎn)染原代軟骨細(xì)胞，轉(zhuǎn)染4H后，熒光顯微鏡下觀察85％～90％的細(xì)胞呈現(xiàn)陽(yáng)性熒光，轉(zhuǎn)染效率滿足實(shí)驗(yàn)要求。2采用A、B、C三個(gè)SIRNA分別對(duì)軟骨細(xì)胞的PRXⅠ基因的表達(dá)進(jìn)行干擾，結(jié)果顯示在SIRNA作用后72H，A、B、C三組對(duì)應(yīng)的PRXⅠ相對(duì)表達(dá)量分別為0778±0498、0318±0300和0223±0129，相對(duì)于陰性對(duì)照組分別平均降低222％F459858P＜0001682％F459858P＜0001和777％F459858P＜O001，可見，C序列SIRNA具備最佳的PRXⅠ敲降效率。3后續(xù)試驗(yàn)選擇C序列SIRNA敲降軟骨細(xì)胞中PRXⅠ的表達(dá)。結(jié)果顯示，在SIRNA作用24H、48H、72H、96H、120H后，PRXⅠ相對(duì)表達(dá)量水平分別為0837±0222、0531±0015、0214±0016、0314±0029和0392±0020，較陰性對(duì)照組平均降低163％F746383，P＜0001、469％F746383，P＜0001、786％F746383P＜0001、686％F746383P＜0001和608％F746383P＜0001，可見，序列CSIRNA在作用72H時(shí)間點(diǎn)，可能獲得最佳的PRXⅠ敲降效能。4PRXⅠ敲降對(duì)于軟骨細(xì)胞抗ROS刺激和抗凋亡能力的影響在接受H2O2刺激后，PRXⅠ敲降組和陰性對(duì)照組凋亡細(xì)胞比例均隨著刺激時(shí)間的延長(zhǎng)而同步增加，但是，在不同的時(shí)間點(diǎn)，PRXⅠ敲降組的凋亡細(xì)胞比例均顯著高于陰性敲降對(duì)照組。對(duì)照組在06MMH2O2刺激后90MIN和180MIN時(shí)間點(diǎn)，前體CASPASE3的相對(duì)表達(dá)量分別為0563±0017和0326±0015，兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)較NC對(duì)照前體CASPASE3水平分別平均降低437％F231082，P＜0001和674％F231082，P＜0001，而活性CASPASE3的相對(duì)表達(dá)量為1218±0093和4264±0118，較NC對(duì)照組分別升高218％F298136，P＞005和3264％F298136，P＜0001。相比之下，PRXⅠ敲降組在90MIN和180MIN，前體CASPASE3的相對(duì)表達(dá)量為0541±0011和0173±0012，兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)較NC對(duì)照水平分別平均降低429％F231082，P＜0001和827％F231082，P＜0001，而活性CASPASE3相對(duì)表達(dá)量為5543±0091和7761±01048，較正常組NC對(duì)照分別升高4543％F298136，P＜0001和6761％F298136，P＜0001。在90MIN和180MIN兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)，敲降組與對(duì)照組相比前體CASPASE3表達(dá)量分別平均降低39％T0715，P051和469％T13177，P＜005，而敲降組與對(duì)照組相比活性CASPASE3表達(dá)量分別平均升高3551％（T57332，P＜O05）和820％T38322，P＜005。在H2O2作用0MIN、30MIN、90MIN、180MIN時(shí)間點(diǎn)，流式細(xì)胞儀檢測(cè)ANNEXINVPI雙染軟骨細(xì)胞，正常對(duì)照組早期和晚期凋亡細(xì)胞比例之和分別為472％±105％、1043％±110％、2014％±089％、3030％±095％，而PRXⅠ敲降組分別為483％±089％、1653％±090％、3062％±110％、6854％±124％。90MIN和180MIN早期和晚期凋亡細(xì)胞比例之和，敲降組較對(duì)照組凋亡細(xì)胞率平均增加520％T12779P003和1262％T42195P014。結(jié)論1本研究在前期雙向凝膠電泳研究提示PRXⅠ在OA軟骨細(xì)胞中表達(dá)上調(diào)的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步通過WB證實(shí)上調(diào)表達(dá)，并應(yīng)用免疫組化技術(shù)觀察總體上調(diào)表達(dá)的PRXⅠ在OA組織中的表達(dá)和分布特點(diǎn)。結(jié)果顯示雖然PRXⅠ在OA軟骨細(xì)胞中的總體表達(dá)水平升高289倍，但是，PRXⅠ上調(diào)表達(dá)卻主要集中在OA軟骨深層。相反，在表層軟骨細(xì)胞中，PRXⅠ的表達(dá)水平反而顯著降低，甚至缺如。2PRXⅠ在OA軟骨表層細(xì)胞中表達(dá)下調(diào)，將顯著降低該層軟骨細(xì)胞對(duì)毒性ROS的解毒和耐受能力，導(dǎo)致細(xì)胞在毒性ROS的刺激下，更易于被誘導(dǎo)凋亡，最終導(dǎo)致凋亡細(xì)胞在軟骨表層富集。PRXⅠ在OA軟骨組織表層細(xì)胞中的下調(diào)表達(dá)，是表層凋亡細(xì)胞富集的深層次原因。

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文SALTER骨盆截骨術(shù)后髖關(guān)節(jié)形態(tài)學(xué)發(fā)育變化的研究姓名劉振江申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師馬瑞雪200303011術(shù)后當(dāng)時(shí)患側(cè)閉孔面積減少到健側(cè)的248％，術(shù)后6周恢復(fù)到健側(cè)的72O％，術(shù)后6個(gè)月恢復(fù)到健側(cè)的995％。2髖臼指數(shù)M和臼頭指數(shù)AHI術(shù)后逐年減小。M術(shù)前平均352。，術(shù)后3～4年達(dá)151。，比術(shù)前減小201。尸O05。4髖臼寬度增長(zhǎng)率和股骨頭增大在術(shù)后3～4年最明顯，分別為226％和293％。5股骨頭形態(tài)正常占626％，頭大15％以上占244％。6術(shù)后髖臼硬化以帶狀硬化為主占556％，髖臼類型以球窩形為主占733％。髂骨變窄30髖，基本正常15俄。7評(píng)分優(yōu)25髖625％，良14髖35％，可1髖25％，優(yōu)良率975％。40髖中有2髖出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疼痛，臨床表現(xiàn)為走路時(shí)間稍長(zhǎng)即出現(xiàn)患髖疼痛，輕微跛行，患髖活動(dòng)范圍減小屈髖小于110。；X線片上均出現(xiàn)髖臼硬化和臼頭指數(shù)降低。L，結(jié)論1SALTER骨盆截骨術(shù)時(shí)患兒正處于兒童發(fā)育的第一高潮，塑形能力強(qiáng)。2術(shù)后3～4年髖關(guān)節(jié)形態(tài)已經(jīng)接近正常，以后髖關(guān)節(jié)包容繼續(xù)加深，形態(tài)日趨完善。3但此年齡階段行SALTER骨盆截骨術(shù)可引起股骨頭增大而影響髖臼對(duì)股骨頭的覆蓋。應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng)，防止過早發(fā)生骨關(guān)節(jié)

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文種植體骨界面最低結(jié)合率研究姓名邢曉建申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔科學(xué)口腔頜面外科指導(dǎo)教師劉寶林200051第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文就是L臨床上四類骨區(qū)種植失敗率高的主要原因，證實(shí)四類骨區(qū)域作為種植床是不適宜的。3最低骨結(jié)合率隨種植體彈性模量的增高而降低，種植體彈性模量增高，骨界面應(yīng)力相應(yīng)降低，頸周密質(zhì)骨應(yīng)力集中程度減輕，種植體穩(wěn)定性增強(qiáng)。與骨組織彈性模量相近的種植材料生物力學(xué)性能較差，適宣的種植體材料的彈性模量應(yīng)不低于70000MPA。4不同表面形狀的種植體滿足咀嚼功能需要的最低骨結(jié)合率不同，螺紋型與矩紋型種植體最低骨結(jié)合率低于光滑型種植體，不同表面形狀的種植體骨界面應(yīng)力分布狀況有明顯差異，尤其在種植體頸周密質(zhì)骨部位，矩紋型種植體能明顯的降低頸周骨組織的應(yīng)力集中。密質(zhì)骨承載比例也有明顯差異，光滑型種植體遠(yuǎn)高于螺紋型和矩紋型種植體，三種外形種植體之間位移差別不明顯。5種植體直徑增大，最低骨結(jié)合率相應(yīng)地降低，二者成負(fù)相關(guān)關(guān)系。直徑大的種植體，骨界面應(yīng)力分布均勻，增大種植體直徑，能夠降低種植體頸周密質(zhì)骨的應(yīng)力集中程度和承載比例，改善種植體的穩(wěn)定性。6隨著種植體長(zhǎng)度的增加，最低骨結(jié)合率降低，二者成負(fù)相關(guān)關(guān)系。增加種植體長(zhǎng)度，能夠減輕種植體頸周密質(zhì)骨應(yīng)力集中程度，降低密質(zhì)骨承載比例。7隨著加載角度的增大，種植體與骨組織界面的最低骨結(jié)合率呈上升趨勢(shì)，二者成正相關(guān)關(guān)系。加載角度增大，骨界面最大應(yīng)力值相應(yīng)增高，加重了種植體頸周邊緣骨的應(yīng)力集中程度，種植體穩(wěn)定性降低。8骨結(jié)合率越高，界面承載能力越強(qiáng)，隨著骨結(jié)合率的升高，骨界面平均應(yīng)力降低，最大應(yīng)力值減小，種植體頸周密質(zhì)骨應(yīng)力集中程度降低，穩(wěn)定性增強(qiáng)。9不同部位結(jié)合的種植體一骨界面應(yīng)力分布狀況不同，比較而言，冠部結(jié)合狀態(tài)下，骨界面平均應(yīng)力水平低、分布最均勻，骨喬面最大應(yīng)力值最小，應(yīng)力集中程度最低，種植體植入過程中保護(hù)種植體頸周密質(zhì)骨對(duì)于種植成敗非常重要。研究種植體一骨界面最低結(jié)合率的臨床意義，在于了解種植體與骨界面最低應(yīng)達(dá)到什么樣的骨結(jié)合程度，才能保證種植體在正常咀嚼環(huán)境中長(zhǎng)期、安全穩(wěn)定的行使功能，種植體周圍骨組織改建和代謝維持在正常水平，避免邊緣骨組織的吸收，有助于了解人工種植體的功能預(yù)后。此外，研究種植體一骨界面最低結(jié)合率對(duì)于重新評(píng)價(jià)種植體骨愈合期有重要的參考意義。廠7關(guān)鍵詞種植體骨界面最低結(jié)合率應(yīng)力骨吸收有限元

簡(jiǎn)介：目的用棘突截骨經(jīng)椎板間孔潛行減壓術(shù)治療退變性腰椎管狹窄癥進(jìn)行臨床評(píng)價(jià)觀察一側(cè)與兩側(cè)剝離骶棘肌對(duì)棘上韌帶組織結(jié)構(gòu)影響的差異為棘突截骨入路提供病理學(xué)依據(jù)結(jié)論經(jīng)棘突截骨入路顯露清楚、方便操作有利于棘上韌帶和骶棘肌的保護(hù)棘突截骨經(jīng)椎板間孔潛行減壓術(shù)對(duì)主、側(cè)椎管減壓充分對(duì)腰椎后部結(jié)構(gòu)破壞小能保持脊柱穩(wěn)定性防止再狹窄操作簡(jiǎn)單并發(fā)癥少是治療退變性腰椎管狹窄癥療效較為滿意的一種術(shù)式但嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證及術(shù)前準(zhǔn)確的定性、定量、定位診斷是手術(shù)成功的前提單側(cè)切開骶棘肌、棘突截骨入路可保護(hù)棘上韌帶的血液供應(yīng)避免其發(fā)生缺血變性較傳統(tǒng)的兩側(cè)切開剝離骶棘肌入路有明顯的優(yōu)越性

簡(jiǎn)介：第一部分傷椎內(nèi)植骨置釘短節(jié)段固定治療胸腰椎爆裂骨折目的回顧性分析傷椎內(nèi)植骨置釘短節(jié)段固定治療胸腰椎爆裂骨折的臨床療效。方法2006年5月～2011年12月收治的40例單一節(jié)段新鮮DENISB型胸腰椎爆裂骨折患者入選本研究組。20例采用短節(jié)段椎弓根釘固定結(jié)合傷椎植骨置釘術(shù)，20例采用短節(jié)段4釘固定結(jié)合傷椎內(nèi)植骨術(shù)。統(tǒng)計(jì)手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、COBB角、傷椎前緣高度壓縮率、椎間隙高度、VAS及JOA評(píng)分進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。結(jié)果40例患者全部獲得隨訪，隨訪時(shí)間10～32個(gè)月，平均隨訪188個(gè)月，神經(jīng)功能FRANKEL分級(jí)恢復(fù)0～2級(jí)，無(wú)內(nèi)固定斷裂等嚴(yán)重并發(fā)癥。傷椎置釘組在術(shù)后傷椎高度的維持上效果優(yōu)于傷椎未置釘組P＜005，兩組在術(shù)后COBB角矯正、預(yù)防相鄰節(jié)段退變及術(shù)后VAS、JOA評(píng)分上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005結(jié)論經(jīng)傷椎椎弓根螺釘內(nèi)固定治療胸腰椎骨折能有效恢復(fù)并維持傷椎高度、增強(qiáng)脊柱的穩(wěn)定性，但亦不能避免相鄰節(jié)段的退變。第二部分椎弓根釘復(fù)位固定傷椎內(nèi)植骨治療DENISB型胸腰椎骨折的影像學(xué)研究目的探討短節(jié)段椎弓根釘固定輔助椎體內(nèi)植骨對(duì)預(yù)防DENISB型胸腰椎骨折術(shù)后矯正度丟失及傷椎骨缺損的效果。方法對(duì)2005年5月～2011年12月我科收治的40例DENISB型胸腰椎骨折患者術(shù)后影像學(xué)資料進(jìn)行分析，統(tǒng)計(jì)手術(shù)前后COBB角、傷椎前緣高度壓縮率、椎間隙高度，術(shù)后CT矢狀位及橫斷位上傷椎骨缺損程度及位置。結(jié)果20例行短節(jié)段固定椎體內(nèi)植骨術(shù)，隨訪時(shí)間15～30個(gè)月，平均223月20例短節(jié)段椎弓根釘固定患者未行椎體內(nèi)植骨，隨訪時(shí)間12～30個(gè)月，平均196月。兩組術(shù)后均能有效糾正COBB角及傷椎前緣高度，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。植骨組術(shù)后末次隨訪COBB角丟失41±40°，椎體前緣高度壓縮率丟失50±37％，傷椎相鄰上位椎間隙高度丟失129±19MM植骨組術(shù)后未次隨訪COBB角丟失56±32°，椎體前緣高度壓縮率丟失57±45％，傷椎相鄰上位椎間隙高度丟失187±11MM兩組矯正度丟失比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。植骨組末次隨訪CT顯示傷椎骨缺損在矢狀面上主要位于椎體上13中部，在橫斷面上主要位于前柱的中央前緣部，與未植骨組相比能有效降低傷椎骨缺損程度P＜005。結(jié)論短節(jié)段椎弓根螺釘固定椎體內(nèi)同種異體骨植入治療DENISB型胸腰椎爆裂骨折可有效矯正COBB角及傷椎前緣高度，并能有效降低傷椎骨缺損程度。第三部分影響DENISB型胸腰椎爆裂骨折內(nèi)固定術(shù)后療效的相關(guān)因素分析目的探討影響胸腰椎爆裂骨折行切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)后矯正度丟失的主要臨床相關(guān)因素。方法回顧性分析2006年1月至2011年7月行切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)的DENISB型胸腰椎爆裂骨折的臨床資料，以末次隨訪COBB角丟失為結(jié)局指標(biāo)，對(duì)術(shù)后療效進(jìn)行隨訪評(píng)定。采用LOGISTIC回歸模型對(duì)性別、年齡、手術(shù)持續(xù)時(shí)間、內(nèi)固定方式、植骨方式、術(shù)前COBB角度、術(shù)前傷椎前緣高度、傷椎前緣高度改變及傷椎上緣椎間隙高度改變等因素與術(shù)后COBB角度丟失的相關(guān)性進(jìn)行分析。結(jié)果本研究共納入48例患者，隨訪時(shí)間11～27個(gè)月（平均171個(gè)月），術(shù)后21例COBB角度丟失≤3°、27例≥4°，LOGISTIC回歸分析結(jié)果顯示，短節(jié)段6釘固定術(shù)后在COBB角度維持上較短節(jié)段4釘固定效果好016095％CI0503～0819P0016，術(shù)后進(jìn)行合理的功能鍛煉有利于后凸角度矯正的維持1421495％CI0543～0843P0005。結(jié)論內(nèi)固定方式及功能鍛煉情況是影響胸腰椎爆裂骨折術(shù)后COBB角度丟失的主要因素。傷椎置釘聯(lián)合短節(jié)段椎弓根螺釘內(nèi)固定治療胸腰椎爆裂骨折較單純短節(jié)段椎弓根釘固定能更好地維持術(shù)后矯正效果，合理的功能鍛煉有助于預(yù)防術(shù)后COBB角度的丟失。

簡(jiǎn)介：背景近年來對(duì)于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)病機(jī)制的研究不斷深入，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞逐漸成為研究熱點(diǎn)。目的觀察去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCS）的體外成骨分化。方法將6月齡雌性SD大鼠雙側(cè)卵巢切除建立骨質(zhì)疏松（OP）模型。實(shí)驗(yàn)分為4組正常BMSCS組BMSCSCONTROL組；骨質(zhì)疏松BMSCS組BMSCSOVX組；正常BMSCS成骨誘導(dǎo)組OSICONTROL組；骨質(zhì)疏松BMSCS成骨誘導(dǎo)組OSIOVX組。全骨髓貼壁法培養(yǎng)正常和骨質(zhì)疏松大鼠BMSCS至第3代（P3）細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。倒置相差顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)，流式細(xì)胞儀測(cè)定細(xì)胞周期、增殖指數(shù)（PI）。加成骨誘導(dǎo)液進(jìn)行成骨誘導(dǎo)，檢測(cè)各組BMSCS堿性磷酸酶活性，茜素紅染色法比較各組鈣結(jié)節(jié)的形成。結(jié)果（1）細(xì)胞形態(tài)OSICONTROL組、OSIOVX組均具有成骨細(xì)胞的形態(tài)特征但OSIOVX組形態(tài)變化相對(duì)緩慢；2PIBMSCSCONTROL組高于BMSCSOVX組（P結(jié)論去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠BMSCS的增殖能力和成骨分化能力明顯降低，可能與去卵巢大鼠OP的發(fā)生相關(guān)。

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簡(jiǎn)介：該文利用離體平滑肌張力記錄法研究了幾類不同的離子通道藥物對(duì)平滑肌組織張力的影響鈣通道拮抗劑及鉀通道開放劑的代表藥NIFEDIPINE和CROMAKALIM都能有效地舒張血管它們的舒血管作用受多種因素的影響比較NIFEDIPINE和CROMAKALIM對(duì)血管和膀胱這二種平滑肌組織的作用發(fā)現(xiàn)在血管平滑肌無(wú)論是對(duì)由受體介導(dǎo)還是對(duì)由高鉀去極化引起的血管收縮NIFEDIPINE的舒張作用均明顯強(qiáng)于CRMAKALIM而在膀胱平滑肌NIFEDIPINE和CROMAKALIM在抑制由受體介導(dǎo)引起的膀胱收縮中二者作用相近而在由抑制低鉀去極化引起的膀胱收縮中NIFEDIPINE的作用顯強(qiáng)于CROMAKALIM而且無(wú)論用何種激動(dòng)劑二藥對(duì)膀胱環(huán)形肌和縱形的舒張反應(yīng)沒有明顯差異對(duì)幾種不同的鉀通道阻滯劑的研究發(fā)現(xiàn)E4032SOTALOL和格列本脲單獨(dú)使用不產(chǎn)生血管收縮或舒張作用而BACL、4AP、CSCL、TEA則能收縮血管其中又以BACL的作用最強(qiáng)此外BACL、4AP、CSCL、TEA可增強(qiáng)由NE誘發(fā)的血管收縮而E4031、SOTALOL和4AP卻能不同程度地抑制這種收縮反應(yīng)以上結(jié)果表明不同離子通道藥物對(duì)平滑肌組織張力的作用存在很大的差異因此在臨床應(yīng)用過程中必須根據(jù)不同疾病、不同年齡病人選擇不同的藥物

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文預(yù)構(gòu)血管化骨游離移植的實(shí)驗(yàn)研究姓名譚學(xué)新申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王緒凱200004012檢測(cè)方法隨機(jī)分成三組，每組4只，分別于3、5、6周后，剖開腹主動(dòng)脈，經(jīng)腹主動(dòng)脈插管，放出血液，經(jīng)肝素，生理鹽水沖凈殘留血液至無(wú)色后，進(jìn)行墨汁灌注，保持血管內(nèi)有充足的壓力，總量約600毫升，半小時(shí)后，再補(bǔ)灌一次。將帶有血管束的股骨段及對(duì)側(cè)股骨相同部位正常骨對(duì)照鋸下。10％福爾馬林內(nèi)固定一周，進(jìn)行酒精梯度脫水，二甲苯透明，火棉膠包埋?；鹈耷衅瑱C(jī)切片，厚度50肛M，HE染色，封片。實(shí)驗(yàn)2血管化骨的游離移植VBG與非血管化骨的游離移植NVBG的比較研究。1實(shí)驗(yàn)方法步驟1將其余28只實(shí)驗(yàn)兔，按實(shí)驗(yàn)1所述，將右腹壁淺動(dòng)、靜脈束植入右側(cè)股骨中段，進(jìn)行血管化骨預(yù)構(gòu)操作同實(shí)驗(yàn)1。左側(cè)對(duì)照組，僅剝露股骨的相應(yīng)部位，保留骨膜，與右側(cè)相等距處鉆2個(gè)小孔，沖洗縫合。肌注PENICILLIN40萬(wàn)U連續(xù)三天，常規(guī)食水。步驟2雙側(cè)股骨原位游離移植血管束植入5周后，按原切口、顯露右血管化股骨，保護(hù)好血管束的蒂，在小孔的外側(cè)05CM，矩形離斷股骨的斷面的2／3，保留1／3下段，其中2／3段內(nèi)含有血管柬，沖洗，原位植入后兩端各鉆2個(gè)小孔，用細(xì)鋼絲將骨段固定，整個(gè)過程輕柔，勿損傷血管束的近心端。左側(cè)同法，保留骨膜，離斷與左側(cè)同樣位置、長(zhǎng)度的股骨，然后原位植入、固定，沖洗后縫合創(chuàng)口，術(shù)后肌注PENICILLIN40萬(wàn)U，連續(xù)三天，常規(guī)食水。在第二步驟完成后，將28只動(dòng)物按術(shù)后1234周隨機(jī)分成4組，每組7只，在不同時(shí)間進(jìn)行檢測(cè)。2實(shí)驗(yàn)2的檢測(cè)方法1SPECT檢測(cè)第二次術(shù)后1周進(jìn)行該檢查，分別于L、2、3、4周進(jìn)行，先于左2。

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