簡介：點(diǎn)擊查看更多強(qiáng)直性脊柱炎截骨矯形術(shù)對下腔靜脈拉伸的生物力學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的檢測先天性肌性斜頸CMT病變組織中鈣蛋白酶1、泛素和20S蛋白酶體的表達(dá)探討CMT病變組織中萎縮肌纖維蛋白降解的機(jī)制以及了解其與間質(zhì)纖維化的關(guān)系為深入研究CMT胸鎖乳突肌間質(zhì)增生及調(diào)節(jié)肌纖維萎縮的影響因子以及抑制間質(zhì)增生和肌纖維萎縮從而為治療CMT探討新的線索和增添理論依據(jù)。方法根據(jù)隨機(jī)原則并按年齡分層抽樣從188例CMT手術(shù)患兒男123例女65例年齡3個月～16歲平均年齡29歲中選取40例不同年齡段的CMT患兒作為CMT組。按年齡將CMT組分為4組每組10例患兒即4月～6月組平均年齡49個月7月～12月組平均年齡92個月1歲～3歲組平均年齡23歲4歲～16歲組平均年齡111歲。選取1例腦癱和4例發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的內(nèi)收肌作為對照組男2例女3例年齡1歲～7歲平均年齡32歲。對手術(shù)切除的病理組織行HE染色、MASSON膠原染色免疫組織化學(xué)法檢測鈣蛋白酶1、泛素和20S蛋白酶體的表達(dá)對間質(zhì)纖維化程度和免疫組化中強(qiáng)陽性肌細(xì)胞數(shù)進(jìn)行判定。結(jié)果HE染色、MASSON膠原染色顯示CMT組均可觀察到萎縮的肌纖維及間質(zhì)纖維化其中29例標(biāo)本可觀察到增生的脂肪細(xì)胞。免疫組化結(jié)果顯示在對照組中鈣蛋白酶1、泛素和20S蛋白酶體主要位于肌纖維胞漿染色均勻表達(dá)強(qiáng)度為陰性至中等陽性。與對照組相比CMT組中萎縮肌纖維鈣蛋白酶1、泛素與20S蛋白酶體的表達(dá)明顯增加在間質(zhì)增生與纖維化嚴(yán)重的區(qū)域可觀察到強(qiáng)陽性肌細(xì)胞數(shù)明顯增加。CMT組中鈣蛋白酶1的強(qiáng)陽性肌細(xì)胞數(shù)百分比為407％±138％明顯高于對照組的052％±054％P＜001并與間質(zhì)纖維化程度呈正相關(guān)R0750P＜001。CMT組中泛素和20S蛋白酶體的強(qiáng)陽性肌細(xì)胞數(shù)百分比分別為437％±147％和324％±125％亦明顯高于對照組的11％±063％和062％±040％P＜001并與間質(zhì)纖維化程度呈正相關(guān)泛素R0758P＜001蛋白酶體R0571P＜001。觀察標(biāo)本連續(xù)切片發(fā)現(xiàn)CMT組中鈣蛋白酶1、泛素和20S蛋白酶體均在同一萎縮肌纖維中有明顯表達(dá)其中鈣蛋白酶1與泛素表達(dá)程度呈正相關(guān)R0956P＜001泛素與20S蛋白酶體表達(dá)程度呈正相關(guān)R0786P＜001結(jié)論本研究在國內(nèi)外首次觀察到CMT病變組織中萎縮肌纖維鈣蛋白酶1、泛素和20S蛋白酶體的強(qiáng)陽性表達(dá)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示鈣蛋白酶途徑及其下游的ATP泛素蛋白酶體途徑可能為先天性肌性斜頸病變組織中肌纖維蛋白降解的途徑之一且CMT間質(zhì)纖維化程度越嚴(yán)重肌纖維蛋白降解率越高。

簡介：目的為臨床骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究建立一種客觀的動物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，檢測骨缺損區(qū)BMP2活性，并觀察兔橈骨骨折的早期愈合情況。方法選擇新西蘭雄性大白兔，體重28±02KG，共72只，隨機(jī)分成A、B、C、D4個實(shí)驗(yàn)組，每組18只，分別建立兔左橈骨中段05CM、15CM、20CM、30CM的骨缺損模型，造模同時將所截除骨段保留并取少量骨旁組織作為對照組E標(biāo)本，造模時間記為0周，其后于1W、3W、4W時處死各組動物6只，取骨缺損周圍組織，用WESTERNBLOT法檢測其BMP2含量，并觀察不同時間點(diǎn)的骨愈合情況。結(jié)果建模1周時各組骨缺損區(qū)組織BMP2成份和對照組E相比分泌量明顯增加，3周時BMP2成份分泌量達(dá)峰值，4周時BMP2含量較前明顯減少，在同一時間，BMP2的含量隨骨缺損長度的增加而減少。骨愈合情況和時間、骨缺損長度亦有相關(guān)性。結(jié)論本研究成功建立了有可比性的兔橈骨骨缺損模型，這種最接近于臨床實(shí)際的客觀動物模型，為探索人類骨折愈合機(jī)制提供了動物實(shí)驗(yàn)的理論依據(jù)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多經(jīng)皮撬撥內(nèi)固定與切開復(fù)位內(nèi)固定治療跟骨骨折的比較.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：智能化、集成式、重量輕、體積小、可靠性高和操作靈活是多自由度殘疾人假手的發(fā)展趨勢。本文采用生物機(jī)電一體化設(shè)計思想，針對具有感知功能的多自由度假手，研制了一款基于語音及肌電信號的嵌入式假手控制器。本文首先對假手電氣系統(tǒng)國內(nèi)外研究現(xiàn)狀作了綜述，分析了多源生物信號在殘疾人假手中的應(yīng)用。結(jié)合模塊化思想研制了多自由度假手的控制器。系統(tǒng)電源模塊負(fù)責(zé)把電池電壓轉(zhuǎn)換為假手所需的各種電壓；以TI公司TMS320F2812DSP為核心設(shè)計的處理器模塊用于管理和決策假手整個控制系統(tǒng)；語音和多通道肌電信號處理模塊分別用來處理語音和肌電信號，DSP根據(jù)這些信號產(chǎn)生相應(yīng)的電機(jī)動作指令；系統(tǒng)通信模塊則包括DSP與上位機(jī)，DSP與假手驅(qū)動系統(tǒng)的通信，是控制器的重要組成部分；電源管理模塊跟隨DSP2812實(shí)時監(jiān)測系統(tǒng)電池組的充放電狀態(tài)和剩余電量情況；感覺反饋則用振動電機(jī)和電刺激器使假手佩戴者直接感覺到與抓取力大小對應(yīng)的振感或電流刺激感，從而產(chǎn)生“幻肢”的感覺，以提高假手操作的可靠性。此外，本文還設(shè)計了用于電路板過熱保護(hù)的溫度傳感器電路和用于肌電信號訓(xùn)練及運(yùn)算的片外擴(kuò)展存儲器電路。作為不可缺少的重要組成部分，控制器軟件以實(shí)時性、可靠性和易升級性為設(shè)計原則，完成對應(yīng)于各硬件模塊的程序編制。對作為假手主要控制源的語音和肌電信號進(jìn)行了算法分析，基于支持向量機(jī)的肌電信號分類算法詳細(xì)研究了其數(shù)學(xué)原理和應(yīng)用過程。整個控制器放置在手臂筒內(nèi)，并通過ECAN總線和假手驅(qū)動系統(tǒng)通信。最后，完成嵌入式假手控制器相關(guān)實(shí)驗(yàn)。其中語音控制實(shí)驗(yàn)完成假手抓取、松開、捏住、放下四個動作的控制，而肌電控制實(shí)驗(yàn)中基于支持向量機(jī)算法利用6枚電極實(shí)現(xiàn)了人手部10種姿態(tài)的可靠分類。此外本文還進(jìn)行了電源管理、感覺反饋、系統(tǒng)通信及溫度傳感器實(shí)驗(yàn)。

簡介：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎RA是一種以關(guān)節(jié)炎癥為特征的自身免疫性疾病屬多基因病。病因不清但免疫和炎癥反應(yīng)過程已比較清楚滑膜炎癥不僅引起關(guān)節(jié)疼痛和腫脹而且導(dǎo)致不可逆的骨和關(guān)節(jié)破壞。護(hù)骨素OSTEOPROTEGERINOPG是含有401個氨基酸殘基的肝素結(jié)合分泌型糖蛋白其結(jié)構(gòu)與TNF受體TNFR超家族的成員具有高度的保守性。實(shí)驗(yàn)表明OPG能夠在全身或局部通過抑制破骨細(xì)胞分化、抑制成熟破骨細(xì)胞的活性并誘導(dǎo)其凋亡等來增加骨量。OPG基因敲除小鼠成年后表現(xiàn)為嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松而切除卵巢后的骨質(zhì)疏松小鼠注射重組人OPG兩周后出現(xiàn)了明顯的骨礦物質(zhì)密度上升和骨量增加。OPG與其配體OPGLOSTEOPROTEGERINLIG之間的競爭性結(jié)合被認(rèn)為是破骨細(xì)胞分化、增殖、凋亡及發(fā)揮生理作用過程中最重要的調(diào)控機(jī)制提示其在治療骨質(zhì)疏松、癌癥骨轉(zhuǎn)移、高鈣血癥及PAGET’S病等方面具有廣闊的應(yīng)用前景?；蛑委熓钱?dāng)前的研究熱點(diǎn)而基因轉(zhuǎn)移技術(shù)是基因治療的關(guān)健。腺相關(guān)病毒ADCNOASSOCIATEDVIRUSAAV是屬于細(xì)小病毒組的DNA病毒對人類沒有致病性。AAV載體呈現(xiàn)很多優(yōu)勢它能有效感染多種細(xì)胞包括分裂期和靜息期細(xì)胞成為基因治療研究中的新熱點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)構(gòu)建了表達(dá)人OPG的復(fù)制缺陷性腺相關(guān)病毒證實(shí)其在體外具有抑制破骨細(xì)胞分化和骨吸收的活性并研究了病毒感染人滑膜成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞SYNOVIALMEMBRANCEFIBROBLASTIIKECELLFLS后OPG蛋白分泌表達(dá)的時限及對細(xì)胞生長的影響。第一部分?jǐn)y帶人護(hù)骨素的重組腺相關(guān)病毒RAAVHOPG的構(gòu)建及滴度測定目的構(gòu)建攜帶人護(hù)骨素的重組腺相關(guān)病毒。方法構(gòu)建重組PSNAV20HOPG質(zhì)粒重組PSNAV20HOPG質(zhì)粒用PCR、酶切和測序鑒定然后用PSNAV20HOPG質(zhì)粒轉(zhuǎn)染BHK21細(xì)胞經(jīng)克隆斑挑取腺相關(guān)病毒顆粒擴(kuò)增、純化和鑒定等系列方法制備高滴度、高純度的腺相關(guān)病毒顆粒。結(jié)果制備的RAAVHOPG滴度為1011PFUML。結(jié)論制備RAAVHOPG方法簡單、可靠制成的RAAVHOPG滴度很高。第二部分離體研究人滑膜成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞感染腺相關(guān)病毒后生物活性目的研究RAAVHOPG能否體外感染人FLS及其對細(xì)胞的功能影響。方法將人FLS在6孔細(xì)胞培養(yǎng)板中在含10％胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基中培養(yǎng)至80％匯片細(xì)胞計數(shù)后移除培養(yǎng)液加入1ML經(jīng)培養(yǎng)液稀釋的病毒液以每個細(xì)胞加入約10個PFU的病毒計算繼續(xù)培養(yǎng)。REALTIMEPCR檢測基因轉(zhuǎn)錄WESTERNBLOT及ELISA檢測有無OPG蛋白表達(dá)。結(jié)果REALTIMEPCR證實(shí)病毒感染后OPG基因轉(zhuǎn)錄水平增高WESTERNBLOT及ELISA檢測證實(shí)有OPG蛋白的表達(dá)并可在細(xì)胞培養(yǎng)上清中持續(xù)表達(dá)8周。感染OPG重組腺相關(guān)病毒的滑膜成纖維樣細(xì)胞生長狀態(tài)良好、細(xì)胞周期無明顯變化。結(jié)論攜帶OPG重組腺相關(guān)病毒能有效感染人FLS感染后的細(xì)胞能夠表達(dá)較長時間內(nèi)持續(xù)表達(dá)OPG蛋白。第三部分小鼠破骨細(xì)胞細(xì)胞的培養(yǎng)及骨吸收陷窩形成實(shí)驗(yàn)?zāi)康奶接慠AAVHOPG對破骨細(xì)胞形成及功能的影響。方法LΑ25OH2D3、地塞米松將骨髓細(xì)胞誘導(dǎo)成破骨細(xì)胞將重組腺相關(guān)病毒加入體外培養(yǎng)的小鼠骨髓細(xì)胞的培養(yǎng)基中破骨細(xì)胞樣細(xì)胞的TRAP染色及骨吸收功能檢測計數(shù)誘導(dǎo)形成的破骨細(xì)胞數(shù)量及在牙質(zhì)片層上形成的吸收陷窩的數(shù)量。結(jié)果誘導(dǎo)形成的破骨細(xì)胞數(shù)量及在牙質(zhì)片層上形成的吸收陷窩的數(shù)量顯著減少P001。結(jié)論說明RAAVHOPG可在體外抑制破骨細(xì)胞樣細(xì)胞的分化和骨吸收功能。

簡介：點(diǎn)擊查看更多基于個性化的長管骨有限元參數(shù)化建模及實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文同種異體骨移植修復(fù)犬顳頜關(guān)節(jié)、下頜骨缺損的初步研究姓名許亦權(quán)申請學(xué)位級別博士專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師胡敏20050501軍醫(yī)讖修學(xué)院博士學(xué)位論黛簡寫翻嵫墨S閉VIBM◇D張XAM∞P英文縮略詞表英文全名TEM羚ROMANDIBULARJOIMSCARMINGELECTRONMICROSCOPYBONEMINERALDENSITYDUALENERGYXRAYABSORPFIMETRYDISODIMNMETHYLENEDIPHOSPHONATESPECTSINGLE曲OTONEMISSIONCOMPUTEDTOMOGRAPHY|LMME疆LA袋OIINTERLE瀛INMAJORHISTOCOMPABILITYCOMPLEXHUMANLEUCOCYTEANTIGENREGIONSOFINTERESTAAABONEANTIGENEXTRACTEDAUTOLYSEDAILOGENICBONEM／VIAMETHYLMETHACRYLATE中文全名籟領(lǐng)關(guān)節(jié)掃描電鏡。褥‘密度烈能X線骨密度儀誣甲基二磷酸鹽纂光予發(fā)射詩冀楓倦艨攝影翻緩穩(wěn)舟索主爰組織相容性抗原人類叁終施抗焉感興趣區(qū)去抗原同種骨照基兩孀黧甲酯

簡介：專業(yè)運(yùn)動人體科學(xué)研究方向運(yùn)動康復(fù)申請學(xué)位理學(xué)碩士研究生李志鋒指導(dǎo)教師周石教授黃力平教授分類號學(xué)號201101033TIANJINUNIVERSITYOFSPT碩士研究生（畢業(yè)）碩士研究生（畢業(yè)）學(xué)位論文學(xué)位論文論文題目腦癱患兒高跪走、交替半跪和蹲走動作訓(xùn)練效用的下肢表面肌電分析分類號G8學(xué)號201101033天津體育學(xué)院碩士研究生畢業(yè)（學(xué)位）論文腦癱患兒高跪走、交替半跪和蹲走動作訓(xùn)練效用的下肢表面肌電分析研究生生李志鋒李志鋒指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師周石周石教授教授黃力平黃力平教授教授專業(yè)名稱專業(yè)名稱運(yùn)動人體科學(xué)運(yùn)動人體科學(xué)研究方向研究方向運(yùn)動康運(yùn)動康復(fù)申請學(xué)位申請學(xué)位理學(xué)碩士理學(xué)碩士論文提交日期論文提交日期20142014年4月1日論文答辯日期論文答辯日期20142014年4月2424日答辯委員會主席答辯委員會主席評閱人評閱人

簡介：研究目的遺傳性成骨不全OSTEOGENESISIMPERFECTAOI是一種由基因缺陷引起間充質(zhì)組織發(fā)育不全、膠原合成障礙所導(dǎo)致的遺傳性疾病。主要臨床特征為骨質(zhì)脆弱和骨畸形也可伴有藍(lán)色鞏膜、牙齒發(fā)育不全、身材矮小、耳聾、關(guān)節(jié)松弛、脫發(fā)、皮膚菲薄以及心血管等多個系統(tǒng)器官病變。本病根據(jù)臨床特點(diǎn)分為4型SILLENCEⅠⅣ型。既往研究顯示成骨不全相關(guān)致病基因共有7個其中編碼Ⅰ型膠原前Α1和Α2PROΑ1和PROΑ2鏈的COL1A1和COL1A2基因突變是本病的主要病因。COL1A1和COL1A2是Ⅰ型膠原結(jié)構(gòu)基因此二者的缺陷將直接引起Ⅰ型膠原合成量減少或結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致全身結(jié)締組織中正常Ⅰ型膠原含量下降從而出現(xiàn)一系列相關(guān)臨床癥狀。本次實(shí)驗(yàn)報道了一個來自中國河南省安陽市的漢族成骨不全伴藍(lán)色鞏膜遺傳家系編號OIANYANG001通過臨床資料和家族史的調(diào)查明確臨床分型及遺傳方式。提取該家系成員外周血全基因組DNA篩查患者Ⅰ型膠原編碼基因COL1A1和COL1A2外顯子區(qū)域?qū)ふ抑虏⌒酝蛔兾稽c(diǎn)并分析其生物學(xué)效應(yīng)。研究方法受試者簽署知情同意書后由解放軍總醫(yī)院眼科臨床醫(yī)生統(tǒng)一進(jìn)行系統(tǒng)及眼科?？企w檢填寫成骨不全伴藍(lán)色鞏膜眼病調(diào)查表作為臨床資料存檔。追溯家族史繪制系譜圖。通過對臨床癥狀和遺傳特點(diǎn)的分析明確分型及遺傳方式。采集外周血樣本提取全基因組DNA經(jīng)PCR擴(kuò)增和基因測序獲取家族內(nèi)患者及正常成員的COL1A1和COL1A2基因序列。利用生物學(xué)軟件GEOOL將測序結(jié)果與人類基因組標(biāo)準(zhǔn)序列相比較尋找單核苷酸多態(tài)位點(diǎn)SNPS結(jié)合臨床表型分析是否存在致病性突變及其生物學(xué)效應(yīng)。研究結(jié)果該家族中的成骨不全患者均表現(xiàn)為自幼年開始的多次外傷性骨折和出生時即出現(xiàn)的藍(lán)色鞏膜鞏膜顏色維持不變并伴有不同程度骨骼畸形部分患者同時伴有牙齒發(fā)育不良和或聽力下降符合遺傳性成骨不全SILLENCEⅠ型診斷標(biāo)準(zhǔn)常染色體顯性遺傳。該家系患者COL1A1和COL1A2基因的103個外顯子區(qū)域共發(fā)現(xiàn)5處SNPS均已被報道。其中4處為同義突變NM_0000883C2298TC；NM_0000893C87TC；NM_0000893C246TC；NM_0000893C1878GT1處為錯義突變NM0000893C1645CGPRO549A1A。后者未與本家系成員的表型發(fā)生共分離排除其致病性但可能與患者骨骼密度降低相關(guān)。結(jié)論1依據(jù)本家系患者特異性臨床表型及遺傳方式診斷為遺傳性成骨不全SILLENCEⅠ型常染色體顯性遺傳。2該家族患者在COL1A1和COL1A2共103個外顯子區(qū)域不存在致病突變。引起該家族患者發(fā)病的突變可能位于Ⅰ型膠原編碼基因內(nèi)含子區(qū)域或其它Ⅰ型膠原生物合成相關(guān)的功能基因上。3不能排除COL1A2第28號外顯子MM_0000893C1645CG突變導(dǎo)致的PRO549A1A氨基酸替換與該家族成員骨質(zhì)發(fā)育不良有關(guān)。

簡介：目的通過對新型中空假體骨假體界面及腔室內(nèi)進(jìn)行組織學(xué)和組織形態(tài)學(xué)的觀察，分析新型中空金屬假體及復(fù)合RHBMP2后在促進(jìn)骨長入假體界面及空腔內(nèi)的作用。希望實(shí)驗(yàn)結(jié)果能夠?yàn)樯锕潭ǖ娜斯りP(guān)節(jié)設(shè)計方法的改進(jìn)提供一些理論及實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法采用實(shí)心假體A組、中空金屬假體自體骨B組、中空金屬假體復(fù)合RHBMP2C組，均為HA涂層假體，植入犬股骨后在3、6、12個月取材，通過X線攝片、不脫鈣骨組織磨片、骨組織形態(tài)計量學(xué)分析等方法對骨假體內(nèi)外界面、假體孔隙及腔室內(nèi)的骨長入情況進(jìn)行了比較分析。使用STATA70軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間同一時間各指標(biāo)比較采用組間方差分析。結(jié)果實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)X線攝片、不脫鈣骨磨片觀察、骨組織形態(tài)計量學(xué)等方法顯示中空假體復(fù)合RHBMP2后，骨假體界面及假體空腔內(nèi)骨長入的時間早于其它方法，新生骨組織成熟也較早。三種假體在植入體內(nèi)后3、6、12個月，不脫鈣骨組織磨片觀察顯示骨組織長入界面、孔洞及假體腔室中，圖像分析表明3、6個月時C組在外界面骨性結(jié)合率、中空假體孔洞內(nèi)骨長入率方面明顯高于同時期A、B組，相鄰組間兩兩比較顯示均有顯著差異P＜001；12個月時C、B組差別不大P＞005。結(jié)論一、中空金屬假體的設(shè)計思路是可行的，能夠發(fā)生假體周圍骨質(zhì)向腔室內(nèi)的長入。二、復(fù)合BMP的中空金屬假體能夠促進(jìn)及加快骨假體界面以及中空腔室內(nèi)的骨長入或成骨，從而可以使假體提早獲得穩(wěn)定的生物固定。因此生物復(fù)合型中空假體是一個值得探索的方向，對臨床應(yīng)用也有指導(dǎo)作用。

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簡介：中國醫(yī)科大學(xué)（遼寧）博士學(xué)位論文BMP2基因轉(zhuǎn)染BMSC與EPC復(fù)合于納米硫酸鈣藻酸鹽支架修復(fù)大鼠骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究姓名何曉寧申請學(xué)位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師盧利201204導(dǎo)分化為骨、軟骨、肌肉、脂肪和神經(jīng)等組織細(xì)胞，連續(xù)傳代培養(yǎng)和冷凍保存后仍具有多向分化潛能，是組織工程中一種理想的供體細(xì)胞【91。內(nèi)皮祖細(xì)胞ENDOTHELIALPROGENITORCELLS，EPCS是出生后骨髓中存在的能夠遷移到外周循環(huán)中的一群祖細(xì)胞，可以分化為成熟的內(nèi)皮細(xì)胞。在胚胎發(fā)育的過程中，EPCS參與了最初的血管形成【101。成人中，內(nèi)皮祖細(xì)胞定居于骨髓，并且可以被細(xì)胞因子或者來自于外周血中的血管生長因子信號動員到外周循環(huán)而進(jìn)入外周血管組織中，通過整合進(jìn)血管壁或提供生長因子兩種方式來促使新生血管的形成【11】。近年研究發(fā)現(xiàn)EPCS通過釋放生長因子、炎癥介質(zhì)等內(nèi)容物及直接與骨細(xì)胞接觸，參與骨形成和修復(fù)的生理過程【12】。有學(xué)者研究表明，EPC在組織工程化血管中起著重要作用㈣。我們將血管內(nèi)皮祖細(xì)胞與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞共培養(yǎng)，作為骨組織工程的種子細(xì)胞，構(gòu)建了納米硫酸鈣／藻酸鹽支架，作為ADBMP2BMSCS與EPCS的載體，研究使用該體系構(gòu)建血管化骨的可行性。材料和方法一、實(shí)驗(yàn)材料L、主要試劑、儀器硫酸鈣FISHER美國藻酸鹽VWR，美國MEMALPHAGIBCO，美國胎牛血清GIBEO，美國TRYPLEEXPRESSINVITROGEN，美國CELLTITER96⑧AQUEOUSINVITROGEN，美國戊二醛SIGMA，美國O1M磷酸緩沖液SIGMA，美國六甲基胺烷HMDSSIGMA，美國FICOLLPAQUE單核細(xì)胞分離液GE，美國引物INTERGRATEDDNATECHNOLOGIES，美國SUPERSCRIPTPCR試劑盒INVITROGEN，美國2

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文小腸粘膜下層復(fù)合支架材料修復(fù)下頜骨缺損的研究姓名華麗申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師鄒德榮20070401陷。用SIS與Β磷酸三鈣混合而制成的復(fù)合材料，與天然骨骨基質(zhì)的有機(jī)成分和無機(jī)成分較為相似，物理性狀互補(bǔ)，增強(qiáng)其生物特性，表現(xiàn)出良好的成骨特性和良好的組織相容性，所植入材料可以逐漸吸收被新骨替代。在口腔醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，SIS復(fù)合支架材料能否用于促進(jìn)口腔頜面部骨組織缺損，在實(shí)驗(yàn)和臨床研究方面均未見報道。以自然生成且無抗原性的SIS制備復(fù)合骨支架材料，再生頜骨、牙硬組織、牙周膜及牙槽骨的應(yīng)用前景十分可觀，是值得研究的課題。目的研究豬小腸粘膜下層單獨(dú)或與其他材料結(jié)合形成復(fù)合支架材料，應(yīng)用于骨組織缺損的修復(fù)，以重建缺損的下頜骨。方法新西蘭大白兔13只，在雙側(cè)下頜骨上制備骨缺損，隨機(jī)分為4組，分別使用SIS、納米Β－磷酸三鈣及兩者混合制成的復(fù)合支架材料進(jìn)行修復(fù)，并設(shè)置空白對照，12周時處死取材，進(jìn)行大體、X線觀察，骨密度測定，組織學(xué)切片觀察，計算骨礦化沉積率、骨小梁厚度和體積分?jǐn)?shù)，并作統(tǒng)計學(xué)處理。結(jié)果12周時材料已基本降解，納米Β－TCP組殘余少量材料。復(fù)合支架組新生骨小梁形態(tài)較成熟，骨密度較高，熒光雙帶距離較寬，骨礦化沉積率、骨小梁厚度以及骨小梁體積分?jǐn)?shù)均明顯高于其他幾組（P005）。結(jié)論豬小腸粘膜下層與納米Β－磷酸三鈣混合制成的復(fù)合支架材

簡介：點(diǎn)擊查看更多腕關(guān)節(jié)可視化研究及其在月骨假體設(shè)計中的應(yīng)用初探.pdf精彩內(nèi)容。