簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文上頜骨缺損純鈦支架式贗復(fù)體修復(fù)的臨床應(yīng)用研究姓名許黎莉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師吳素光20070101⑨浙江大學(xué)碩上學(xué)位論文CLINICALREARSEARCHINPATIENTSWITHMAXILLARYDEFECTREHABILITATEDWITHMAXILLARYOBTURATORPROSTHESISOFPURETITANIUMFRAMEWORKZHEJIANGUNIVERSITYMEDICALCOLLAGEORALPROSTHESISPROFESSIONALPOSTGRADUATORLILIXUSUPERVISORSUGUANGWUABSTRACTMAXILLARYDEFECTSCANCAUSESERIOUSCHEWING、LANGUAGEANDSWALLOWINGDYSFUNCTION。MAXILLARYDEFECTSMAINLYRELYONOBTURATORPROSTHESISPROSTHESISHAVEBETTERSURGICALRECONSTRUCTIONAFTERDEFECTSOLIDRESULTSLARGELYDEPENDONTHEDESIGNOFTHERETENTIONTOREHABILATINGTHE廿SSUEDEFECTS，PROSTHESISGENERALLYHAVELARGERBODYWHICHINCREASESTHEWEIGHTOFTHEPROSTHESIS，ALSOTHEHEALTHANDTHERETENTIONOFTEETHISHARMFULFROMTHESECONDAFFILIATEDHOSPITALOFZHEJIANGUNIVERSITYMEDICALCOLLEGE，15CASESOFMAXILLARYDEFECTSWITHMAXILLARYOBTURATORPROSTHESISOFPURETITANIUMFRAMEWORKARECHOSENTOANALYZEASFOLLOWSKEYWORDSMAXILLARYDEFECTPURETITANIUMOBTURATORPROSTHESIS

簡(jiǎn)介：從古至今由于戰(zhàn)爭(zhēng)、疾病、工傷、交通事故及意外傷害已將成百上千萬(wàn)下肢截肢者帶給了這個(gè)社會(huì)特別是近年來(lái)隨著工業(yè)、交通事業(yè)的迅速發(fā)展這一數(shù)字正以驚人的速度增加。同時(shí)由于人們生活水平的提高患者對(duì)假肢的要求也不斷的提高。他們不再滿足假肢的可行走功能還要求假肢的美觀和功能代償性。我國(guó)假肢大部分是傳統(tǒng)型產(chǎn)品重量大性能差標(biāo)準(zhǔn)化程度低與世界先進(jìn)水平還有很大差距。趕超世界先進(jìn)水平提高殘疾人的生活質(zhì)量大力開(kāi)發(fā)現(xiàn)代假肢產(chǎn)品也是當(dāng)前的一項(xiàng)重要工作。本文基于下假肢截肢患者的要求設(shè)計(jì)了一個(gè)由肌電信號(hào)控制的六桿膝上假肢系統(tǒng)。第一部分論述了六桿機(jī)構(gòu)的瞬停節(jié)傳遞性及其保持下假肢系統(tǒng)穩(wěn)定的優(yōu)越性。另外研究表明六桿機(jī)構(gòu)比四桿機(jī)構(gòu)更能模擬正常人的步態(tài)。在一個(gè)步態(tài)周期內(nèi)六桿機(jī)構(gòu)使踝關(guān)節(jié)均方誤差達(dá)到101％膝關(guān)節(jié)的均方誤差達(dá)到139％。本文還通過(guò)分析六桿機(jī)構(gòu)間的幾何關(guān)系利用混合罰函數(shù)法計(jì)算出了六桿機(jī)構(gòu)各參數(shù)的具體數(shù)據(jù)對(duì)六桿機(jī)構(gòu)進(jìn)行了運(yùn)動(dòng)學(xué)與動(dòng)力學(xué)分析最后利用PROENGINEER對(duì)其運(yùn)動(dòng)可行性干涉情況進(jìn)行了仿真分析與檢測(cè)。第二部分提出了肌電信號(hào)控制方法它可使受試者自如的控制膝上假肢系統(tǒng)避免了手動(dòng)控制的尷尬。并對(duì)6個(gè)身體健康的受試者在不同的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下坐、站、走的股四頭肌信號(hào)進(jìn)行了分析發(fā)現(xiàn)股四頭肌的信號(hào)變化在小腿的屈曲過(guò)程中存在一定的規(guī)律性這為利用肌電信號(hào)特征控制下假肢系統(tǒng)的不同運(yùn)動(dòng)奠定了基礎(chǔ)。最后本文介紹了電機(jī)的選擇參數(shù)闡述了H橋LMD18200的工作原理調(diào)速功能并設(shè)計(jì)了適合本課題的LMD18200的電路圖。另外本文還介紹了用于控制電機(jī)的單片機(jī)AT89C2051的特征引腳結(jié)構(gòu)并設(shè)計(jì)了AT89C2051的電路連接方式。

簡(jiǎn)介：目的手足縱向括弧型骨骺LONGITUDINALEPIPHYSEALBRACKETLEB是一種罕見(jiàn)的導(dǎo)致手指或足趾畸形的遺傳病。本實(shí)驗(yàn)研究通過(guò)隨訪一個(gè)遺傳家系，用染色體核型分析及比較基因組雜交對(duì)LEB進(jìn)行遺傳學(xué)初步研究。方法通過(guò)隨訪先證者，調(diào)查一個(gè)手足縱向括弧型骨骺遺傳家系，繪制遺傳圖譜。經(jīng)家庭成員知情同意后，抽取該家系成員三代6人3名患者外周血備用。對(duì)所獲取標(biāo)本進(jìn)行如下處理1提取外周血中血細(xì)胞，采用常規(guī)方法，經(jīng)植物凝集素PHA及秋水仙素處理后，行染色體核型分析。2用試劑盒提取外周血DNA，用紫外分光光度計(jì)對(duì)DNA樣本進(jìn)行檢測(cè)，樣本濃度及純度OD260280達(dá)標(biāo)后，DNA樣本在遺傳學(xué)專業(yè)實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行比較基因組雜交實(shí)驗(yàn)COMPARATIVEGENOMEHYBRIDIZATIONCGH。3用試劑盒提取外周血DNA，經(jīng)質(zhì)量檢測(cè)所提取DNA樣本濃度及純度OD260280達(dá)標(biāo)后，進(jìn)一步運(yùn)用基因芯片技術(shù)如單核苷酸多態(tài)性SINGLENUCLEOTIDEPOLYMPHISMSNP、全基因組外顯子測(cè)序等，尋找并定位候選致病基因。結(jié)果成功繪制出該家系系譜分析圖染色體核型分析發(fā)現(xiàn)染色體數(shù)目無(wú)明顯異常，無(wú)染色體易位、倒位等異常，比較基因組雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示未發(fā)現(xiàn)染色體片段的重復(fù)與缺失，單核苷酸多態(tài)性檢查結(jié)果尚未得出。結(jié)論根據(jù)家系系譜圖及既往文獻(xiàn)報(bào)道，LEB可能為常染色體隱性遺傳，根據(jù)染色體核型分析及比較基因組雜交結(jié)果，未發(fā)現(xiàn)染色體數(shù)目變異，未發(fā)現(xiàn)染色體易位、倒位等異常，未發(fā)現(xiàn)染色體片段的重復(fù)與缺失。為進(jìn)一步揭示LEB遺傳機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：摘要口腔修復(fù)膜在牙種植中引導(dǎo)骨再生效果的臨床研究目的評(píng)價(jià)海奧口腔修復(fù)膜在種植中作為屏障膜引導(dǎo)骨再生的臨床效果。方法選擇種植術(shù)區(qū)存在骨缺損的患者30名，按隨意原則分為16例試驗(yàn)組病例和14例對(duì)照組病例。1對(duì)入選病例進(jìn)行術(shù)前檢查及牙周基礎(chǔ)治療。2對(duì)入選病例實(shí)施種植手術(shù)，植入種植體，使用十分度游標(biāo)卡尺測(cè)量“植骨的種植體唇側(cè)牙槽骨厚度”及“植骨前牙槽骨厚度“。3根據(jù)需要植入骨材料。手術(shù)中使用的植骨材料均為“天博齒固“骨粉，由手術(shù)助手按照說(shuō)明書(shū)要求將骨粉用生理鹽水浸濕后放在種植體唇側(cè)骨缺損區(qū)域，增加牙槽骨量。4使用十分度游標(biāo)卡尺測(cè)量“植骨后種植體唇側(cè)牙槽骨厚度“。5選擇規(guī)格適宜的口腔修復(fù)膜，根據(jù)創(chuàng)面形狀和大小，分別將“海奧口腔修復(fù)膜’’和“博特醫(yī)用膠原膜“修剪至合適大小放在試驗(yàn)組和對(duì)照組的植骨區(qū)域，邊緣處覆蓋23MM。充分松弛軟組織瓣后，40絲線問(wèn)斷縫合關(guān)閉創(chuàng)口。6術(shù)后抗炎治療5天，10天后復(fù)診拆線。7術(shù)后1個(gè)月復(fù)診，臨床檢查及拍X線片觀察牙槽骨情況及種植體骨結(jié)合情況。8術(shù)后3個(gè)月行種植體二期手術(shù)，重新切開(kāi)粘膜，觀察種植體骨結(jié)合情況并對(duì)新生骨組織量進(jìn)行測(cè)量評(píng)估，并測(cè)量種植體唇側(cè)牙槽骨厚度，根據(jù)臨床標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)成骨情況，計(jì)算成骨厚度。9根據(jù)骨生長(zhǎng)效果成骨厚度／植骨厚度X100％，計(jì)算骨生長(zhǎng)效果及平均生長(zhǎng)效果。10完成種植義齒修復(fù)，臨床檢查修復(fù)效果。11每6個(gè)月復(fù)診，拍X線片觀察骨吸收情況。12為減少系統(tǒng)誤差，所有數(shù)據(jù)均為同一工作人員在相同條件下測(cè)量。結(jié)果ABSTRACTCLINICSTUDYOFTHEBONEFORMATIONEFFECTIVEOFTHEORALMEMBRANEINGBROBJECTIVETOCHECKTHECLINICALEFFECTIVEOFHEALALLORALBIOFILMONGUIDEDBONEREGENERATIONINDENTALIMPLANTMETHODSATOTALOF30PATIENTSWITHBONEDEFECTSINTHEIMPLANTATIONAREAWERESELECTEDASSUBJECTS，WHOWEREDIVIDEDINTOCONTROLGROUPANDEXPERIMENTALGROUPATRANDOMTHEREARE16PATIENTSINEXPERIMENTALGROUP，WHILE14INCONTROLGROUP1PREOPERATIVEEXAMINATIONANDPERIODONTALTREATMENTFORPATIENTSARECOMPLETEDBEFOREIMPLANTSURGERY2MEANSURETHETHICKNESSOFTHEALVEOLARBONEANDLABIALALVEOLARBONEWITHTHEGREATDEGREEOFVERNIERCALIPERAFTERTHEIMPLANT3BONEDEFECTSAROUNDIMPLANTSWEREREPAIREDBYGUIDEDBONEREGENERATIONTECHNIQUEWITHBONEGRAFT4MEASURETHETHICKNESSOFTHELABIALALVEOLARBONEAFTERIMPLANTINGTHEBONEMATERIAL5PUTTHEMEMBRANEONTHEBONEDEFECTAREACLOSETHEINCISION6ANTIINFLAMMATIONTREATMENTFOR5DAYSRETURNIN10DAYSANDREMOVETHESTITCH7THEPATIENTSSHOULDRETURNIN1MONTHANDTAKEXRAYPICTURETOCHECKTHEIMPLANTS83MONTHSLATEROPENTHEMUCOSAANDMEASURETHETHICKNESSOFTHELABIALALVEOLARBONE9ACOORDINGTOTHEFORMULA”THEEFFECTIVEOFBONEFORMATIONTHETHICKNESSOFTHENEWBONE／THETHICKNESSOFTHEGRAFT100％”，CALCULATETHETHEEFFECTIVEANDAVERAGEEFFECTIVEOFTHEBONEFORMATION10COMPLETEIMPLANTRESTORATION11THEPATIENTSSHOULDRETURNTOTAKETHEXRAYPICTUREEVERY6MONTHS12TEDUCETHESYSTEMATICERRORALLTHEDATAISMEASUREDBYTHESAMEDOCTORRESULTS1THECLINICRESULTTHESOFTTISSUESHEALWELLANDTHEBONEFORMATIONSAREWELLNONEOFTHEIMPLANTSDROPOFFANDALLOFTHEMPERFORMOCCLUSIONFUNCTIONWELLDURINGTHEFOLLOWUPPERIODOF624MONTHSAFTERRESTORATIONTHEXRAYPICTURESSHOWNORMAL2THEMEASURERESULT

簡(jiǎn)介：目的本課題組的前期實(shí)驗(yàn)證明了丹參水提物能有效地防治糖皮質(zhì)激素引起的大鼠骨丟失體外實(shí)驗(yàn)觀察到丹參水提物對(duì)糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的成脂分化能力有抑制作用并能提高骨髓基質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)堿性磷酸酶的活性刺激骨鈣素的分泌。但對(duì)其作用機(jī)制不明確。WNTΒCATENIN通路影響骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的增殖、遷移并調(diào)控其分化方向?；罨疻NTΒCATENIN途徑能促進(jìn)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化抑制脂肪細(xì)胞的分化與成熟。因此本研究通過(guò)觀察丹參水提物的主要有效成份丹參素與丹酚酸B對(duì)體外大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞MARROWSTROMALSTEMCELLSMSCS成脂分化與成骨分化能力的影響以探討丹參素與丹酚酸B對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的分化方向的調(diào)節(jié)作用通過(guò)觀察丹參素與丹酚酸B對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成骨分化過(guò)程中的關(guān)鍵基因RUNX2成脂分化過(guò)程的關(guān)鍵基因過(guò)氧化物酶增殖體激活受體ΓPPARΓ以及調(diào)控骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的分化方向的WNTΒCATENIN信號(hào)通路中的DICKKOPF1ΒCATENIN基因的影響以探討丹參水提物丹參素與丹酚酸B對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分化方向調(diào)控的作用機(jī)制。為中藥丹參作為抗骨質(zhì)疏松的新作用提供科學(xué)依據(jù)。方法1大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞體外培養(yǎng)及成骨與成脂分化的鑒定通過(guò)傳代貼壁篩選的方法分離純化骨髓基質(zhì)干細(xì)胞。應(yīng)用油紅染色法判斷是否成功誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向脂肪細(xì)胞方向分化。應(yīng)用堿性磷酸酶染色法與茜素紅染色法判斷否成功誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞方向分化并以此鑒定分離純化的骨髓基質(zhì)細(xì)胞中是否含有干細(xì)胞成分。2丹參素與丹酚酸B對(duì)大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞與脂肪細(xì)胞分化方向的影響觀察不同濃度的丹參素與丹酚酸B對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成脂分化率及過(guò)氧化物酶增殖體激活受體ΓPPARΓMRNA的影響判斷藥物對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成脂分化能力的影響。檢測(cè)堿性磷酸酶的活性以及RUNX2MRNA的表達(dá)以判斷藥物對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成骨分化能力的影響。并觀察丹參素與丹酚酸B作用的量效關(guān)系和找出它們?cè)趯?shí)驗(yàn)中的最佳作用濃度。3大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞體外培養(yǎng)在成骨與成脂分化誘導(dǎo)下的WNTΒCATENIN信號(hào)通路的調(diào)節(jié)通過(guò)傳代貼壁篩選的方法分離純化骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分別進(jìn)行成脂誘導(dǎo)與成骨誘導(dǎo)。應(yīng)用WNT信號(hào)通路PCR芯片檢測(cè)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞在成脂分化與成骨分化誘導(dǎo)后WNT信號(hào)途徑相關(guān)基因表達(dá)以分析和尋找與骨髓基質(zhì)干細(xì)胞定向分化相關(guān)的靶基因。4丹參素與丹酚酸B對(duì)調(diào)控大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分化的WNTΒCATENIN信號(hào)通路關(guān)鍵基因DICKKOPF1與PCATENIN的影響選用純化的大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞把細(xì)胞分成陰性對(duì)照組、成脂誘導(dǎo)組、成骨誘導(dǎo)組、成脂誘導(dǎo)丹參素組、成脂誘導(dǎo)丹酚酸B組丹參素組丹酚酸B組藥物作用后檢測(cè)細(xì)胞DICKKOPF1MRNA與ΒCATENINMRNA的表達(dá)。探討丹參素與丹酚酸B是否通過(guò)調(diào)節(jié)WNTΒCATENIN信號(hào)通路影響大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分化方向。結(jié)果1大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞體外培養(yǎng)及成骨與成脂分化的鑒定通過(guò)傳代貼壁篩選的方法分離純化得到較為均一成纖維細(xì)胞型的骨髓基質(zhì)細(xì)胞。成骨誘導(dǎo)7后天堿性磷酸酶染色呈陽(yáng)性55天后骨結(jié)節(jié)茜素紅染色呈陽(yáng)性成脂誘導(dǎo)后出現(xiàn)個(gè)體增大的脂肪細(xì)胞其脂滴可被油紅O染為紅色。說(shuō)明分離的細(xì)胞具有干細(xì)胞特性并能被定向誘導(dǎo)分化為成骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞可用于檢測(cè)藥物的作用。2丹參素與丹酚酸B對(duì)大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞與脂肪細(xì)胞分化的影響骨髓基質(zhì)干細(xì)胞用成骨誘導(dǎo)劑干預(yù)后堿性磷酸酶的表達(dá)較未誘導(dǎo)組明顯增加P＜001。成骨分化的關(guān)鍵基因RUNX2MRNA表達(dá)也較未誘導(dǎo)組明顯增多。丹參素各個(gè)濃度在3天時(shí)無(wú)促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)堿性磷酸酶的作用。濃度為5106MOLL5107MOLL的丹參素與正常對(duì)照組相比在第5天7天能升高ALP的活性P＜005。丹酚酸B濃度為106MOLL與107MOLL時(shí)有促進(jìn)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分泌堿性磷酸酶的作用該作用在藥物作用第三天時(shí)出現(xiàn)第5天和第7天時(shí)最明顯P＜005。濃度為5107MOLL丹參素與濃度為107MOLL丹酚酸B與正常對(duì)照組組相比均能增加RUNX2MRNA的表達(dá)以丹參素作用明顯。添加脂肪誘導(dǎo)劑后RMSCS分化為脂肪細(xì)胞的能力比正常對(duì)照組明顯加強(qiáng)。油紅染色化學(xué)比色值P＜001及PPARΓMRNA的表達(dá)較正常對(duì)照組明顯增加。成脂誘導(dǎo)加藥組的成脂分化率比脂肪誘導(dǎo)組減少但差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005但隨著時(shí)間的延長(zhǎng)比色值并未明顯增加。濃度為5107MOLL丹參素與濃度為107MOLL丹酚酸B均能減少PPARΓMRNA的表達(dá)以丹參素作用明顯。3大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞體外培養(yǎng)在成骨與成脂分化誘導(dǎo)下的WNTΒCATENIN信號(hào)通路的調(diào)節(jié)通過(guò)傳代貼壁篩選的方法分離純化得到較為均一骨髓基質(zhì)干細(xì)胞。經(jīng)誘導(dǎo)后可向成骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞方向分化。在WNT信號(hào)通路89個(gè)相關(guān)基因中與未誘導(dǎo)組相比骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成脂誘導(dǎo)后WNT信號(hào)通路表達(dá)上調(diào)的基因DKK1、KREMEN、FZD1等15個(gè)RATIO＞2下調(diào)的基因SFRP5ΒCATENINDVL3TCT7等16個(gè)RATIO＜05。成骨誘導(dǎo)后WNT信號(hào)通路表達(dá)上調(diào)的基因DKK1KREMENΒCATENINWNT116個(gè)RATIO＞2表達(dá)下調(diào)的基因SFRP5SFRP4FZDL等15個(gè)RATIO＜05。4丹參素與丹酚酸B對(duì)調(diào)控大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞分化的WNTΒCATENIN信號(hào)通路關(guān)鍵基因DICKKOPF1MRNA與ΒCATENINMRNA的影響。對(duì)照組、誘導(dǎo)組、和給藥組的大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞均能表達(dá)DICKKOPF1與ΒCATENINMRNA。其中脂肪誘導(dǎo)組DICKKOPF1表達(dá)較對(duì)照組明顯增高ΒCATENIN則較對(duì)照組明顯下降。成骨誘導(dǎo)組則相反DICKKOPF1較對(duì)照組表達(dá)明顯降低ΒCATENIN則較對(duì)照組明顯增多。脂肪誘導(dǎo)丹參素組、脂肪誘導(dǎo)丹酚酸B組的DICKKOPF1表達(dá)均比脂肪誘導(dǎo)組明顯減少而ΒCATENIN則比脂肪誘導(dǎo)組明顯增多。丹參素組、丹酚酸B組表達(dá)的DICKKOPF1比正常組少同時(shí)丹參素組ΒCATENIN的表達(dá)比正常組多但丹酚酸B組ΒCATENIN的表達(dá)比正常組少。結(jié)論1丹參素與丹酚酸B均可促進(jìn)大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化增加MSCS的堿性磷酸酶活性增加成骨分化關(guān)鍵基因RUNX2MRNA的表達(dá)。丹參素和丹酚酸B同時(shí)使脂肪分化的關(guān)鍵基因PPARΓMRNA表達(dá)減少能使脂肪細(xì)胞脂滴減少。但不能減少脂肪細(xì)胞的數(shù)目。2大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞在成骨分化與成脂分化過(guò)程中主要影響WNTΒCATENIN信號(hào)通路中的DICKKOPF1基因。3丹參素通過(guò)減少WNTΒCATENIN信號(hào)通路中的DICKKOPF1MRNA的表達(dá)增加ΒCATENINMRNA的表達(dá)調(diào)節(jié)大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化減少其向脂肪細(xì)胞分化。丹酚酸B則主要通過(guò)影響DICKKOPF1的表達(dá)促進(jìn)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成骨分化而對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成脂分化無(wú)影響。提示丹參素和丹酚酸B可通過(guò)影響WNTΒCATENIN信號(hào)通路的機(jī)制發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松的作用。

簡(jiǎn)介：背景和目的我國(guó)每年蛇傷病例約30萬(wàn)例，病死率35％。特別是華南地區(qū)，毒蛇傷是常見(jiàn)急癥之一，其中銀環(huán)蛇咬傷占各類毒蛇咬傷的8121，2。銀環(huán)蛇毒素以神經(jīng)毒素為主345，干毒包含多種成分，如Α銀環(huán)蛇毒素、Β銀環(huán)蛇毒素、Κ銀環(huán)蛇毒素、P銀環(huán)蛇毒素67等，毒性強(qiáng)，中毒者常因神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)阻滯表現(xiàn)為的骨骼肌無(wú)力，臨床骨骼肌無(wú)力癥狀出現(xiàn)的順序?yàn)橄纫?jiàn)眼瞼下垂、后可有吞咽困難、流涎，繼而四肢肌力減弱甚至癱瘓，嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹造成窒息死亡癥狀恢復(fù)順序與出現(xiàn)順序相反。目前國(guó)際公認(rèn)的治療蛇咬傷的方法是傷口局部處理及盡早使用抗蛇毒血清，嚴(yán)重者影響到呼吸功能時(shí)需要機(jī)械輔助通氣、血液灌流及恢復(fù)肌力的藥物等治療。鑒于蛇咬傷常發(fā)生在山區(qū)、郊外等地，地方醫(yī)院不能常規(guī)配備抗蛇毒血清，使得抗蛇毒血清無(wú)法得到普遍推廣和應(yīng)用。故尋求更多的治療方法即能安全、廣泛的使用，又能為蛇咬傷病人爭(zhēng)取更多的救治時(shí)間是十分必要的。在以往的報(bào)道中，新斯的明拮抗銀環(huán)蛇成分毒素（例如Α銀環(huán)蛇毒素、Β銀環(huán)蛇毒素等）或其他蛇毒神經(jīng)毒素所致骨骼肌無(wú)力的影響尚存爭(zhēng)議8。又有相關(guān)研究表明，新斯的明在拮抗其他因神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)阻滯而出現(xiàn)骨骼肌無(wú)力的疾病中療效確切，例如非去極化肌松劑所致的骨骼肌無(wú)力910，11。曾有試驗(yàn)將多種蛇毒神經(jīng)毒素與非去極化肌松劑（如筒箭毒堿）進(jìn)行對(duì)比8，多項(xiàng)結(jié)果顯示其致病機(jī)制是及其相似的。而目前有關(guān)新斯的明拮抗銀環(huán)蛇干毒所致骨骼肌無(wú)力的影響尚鮮有實(shí)驗(yàn)論證。偶有臨床報(bào)道新斯的明在治療神經(jīng)毒素為主的蛇咬傷疾病時(shí)可減少呼吸機(jī)的應(yīng)用12。本項(xiàng)研究旨在通過(guò)檢測(cè)不同濃度新斯的明對(duì)經(jīng)銀環(huán)蛇毒素處理后的大鼠膈肌肌條張力的改變，明確新斯的明是否可改善骨骼肌肌力。方法將健康SPF級(jí)雌性SD大鼠20只，隨機(jī)分為四組（N5）正常對(duì)照組（A組）、1ΜM新斯的明（B組）、3ΜM新斯的明（C組）、10ΜM新斯的明（D組）。A組給予生理鹽水作為正常對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)大鼠均經(jīng)戊巴比妥鈉腹腔麻醉，取出膈肌并去除周圍的殘留血液、脂肪組織等后，將膈肌沿肌纖維方向分離制成實(shí)驗(yàn)用肌條（約1CMX15CM）。肌條一端連于高精度張力換能器，通過(guò)放大器由生理記錄儀記錄張力大小。另一端固定于固定桿上并使整個(gè)肌條浸于注有苛氏液的麥?zhǔn)喜壑校壑谐掷m(xù)通入混合氣（95O2，5CO2），溫度維持37℃。固定后持續(xù)調(diào)節(jié)膈肌肌條前負(fù)荷為1G，平衡4560分鐘，每15分鐘更換苛氏液一次8。平衡后用104M濃度的乙酰膽堿刺激兩次，待再次達(dá)到平衡后，最終選擇肌條張力維持在＜（1±10）G13范圍內(nèi)的肌條作為實(shí)驗(yàn)用肌條。繼續(xù)給予銀環(huán)蛇干毒毒素（濃度5ΜGML），5分鐘后沖洗并給予不同濃度的新斯的明（1ΜM、3ΜM、10ΜM）或生理鹽水（對(duì)照組。記錄不同時(shí)間段（5MIN、10MIN、15MIN、30MIN、60MIN）膈肌肌條張力G大小。結(jié)果不同時(shí)間段A組、B組、C組、D組的肌條張力如下5MIN時(shí)分別為（0846±0019）G、（0853±0027）G、（0853±0024）G、（0858±0013）G；10MIN時(shí)分別為（0844±0023）G、（0860±0033）G、（0863±0030）G、（0912±0026）G；15MIN時(shí)分別為（0846±0033）G、（0870±0033）G、（0873±0024）G、（0920±0025）G；30MIN時(shí)分別為（0848±0019）G、（0870±0029）G、（0888±0036）G、（0932±0013）G；60MIN時(shí)分別為（0860±0024）G、（0883±0031）G、（0908±0032）G、（0954±0015）G。（1）與對(duì)照組（A組）比較B組與A組在各時(shí)間段檢測(cè)結(jié)果均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005）C組與A組在60MIN時(shí)檢測(cè)結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P（2）與B組比較C組與B組在各時(shí)間段檢測(cè)結(jié)果均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005）D組與B組在10MIN、15MIN、30MIN、60MIN時(shí)檢測(cè)結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（10MIN、15MIN時(shí)，P（3）與C組比較D組與C組在60MIN時(shí)檢測(cè)結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P（4）實(shí)驗(yàn)各組肌條的張力在不同時(shí)間段均有不同程度的恢復(fù)，但在60分鐘時(shí)均未完全恢復(fù)至最初水平。結(jié)論新斯的明拮抗銀環(huán)蛇毒素所致離體大鼠膈肌肌條無(wú)力的作用明確，且效應(yīng)與劑量有相關(guān)性。

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簡(jiǎn)介：因創(chuàng)傷、感染、腫瘤切除等原因引起的骨缺損和骨不連是骨科臨床上常見(jiàn)的問(wèn)題，也是治療上比較棘手的問(wèn)題。近年來(lái)，隨著組織工程技術(shù)的興起與進(jìn)步，嘗試通過(guò)構(gòu)建骨組織工程人工骨趨于替代自體、異體骨移植材料應(yīng)用于臨床。磷酸鎂骨水泥粘合劑MAGNESIUMPHOSPHATECEMENT，MPC＋磷酸鈣水泥CALCIUMPHOSPHATECEMENT，CPC，簡(jiǎn)稱MPCCPC這種材料具有自固化、可注射、快速降解、良好的生物相容性、骨傳導(dǎo)性及復(fù)合BMP具有骨誘導(dǎo)性等優(yōu)點(diǎn)，并克服CPC黏合強(qiáng)度不夠的缺點(diǎn)，但其孔隙率低，尤其缺少連通大孔，限制了在骨組織工程中的廣泛應(yīng)用。本實(shí)驗(yàn)基于近年一些研究顯示用線性纖維或平面纖維網(wǎng)可改善CPC內(nèi)部空間結(jié)構(gòu)，模擬骨內(nèi)自然存在的相互連通的微管結(jié)構(gòu)。通過(guò)成年山羊股骨髁部松質(zhì)骨缺損模型，比較其修復(fù)該骨缺損的性能，為臨床應(yīng)用提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。目的將MPCCPCFS共同作為BMP的注射性載體，研制一種具有穩(wěn)定的骨誘導(dǎo)性、可快速塑形、具有適宜降解性能并具有一定生物力學(xué)強(qiáng)度的注射型復(fù)合人工骨。方法1測(cè)定5GMPCCPC骨水泥中加入0ML、05ML、1ML、15ML、2MLFS的凝固時(shí)間和生物力學(xué)性能；2對(duì)制備好的復(fù)合材料MPCCPCFS實(shí)驗(yàn)組、CPCFS對(duì)照組、CPC對(duì)照組，行MICROCT和孔隙率測(cè)定，分析孔隙率及顯微結(jié)構(gòu)特征，與傳統(tǒng)CPC材料得凝固時(shí)間、生物力學(xué)性能作對(duì)比；3在兔子背部肌袋隨機(jī)植入復(fù)合材料MPCCPCFS實(shí)驗(yàn)組、MPCCPC對(duì)照組、CPCFS對(duì)照組，術(shù)后4周、8周取材，行組織學(xué)檢查及MICROCT觀察其在機(jī)體內(nèi)的生物相容性、降解性；4在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物山羊股骨髁部做松質(zhì)骨缺損模型，骨缺損部位分別植入MPCCPCFSBMP復(fù)合物、MPCCPCFS復(fù)合物。術(shù)后分別于術(shù)后12周、24周進(jìn)行X線、組織形態(tài)學(xué)檢測(cè)新骨密度和面積以及載體降解率，研究注射型MPCCPCFSBMP的材料降解能力和骨修復(fù)能力。結(jié)果15GMPCCPC骨水泥中加入15ML的FS時(shí)復(fù)合材料的初凝時(shí)間（IT）為349±049MIN；終凝時(shí)間（FT）為1215±131MIN；抗壓強(qiáng)度為1809±156MPA有利于臨床的操作。MPCCPCFS15ML組雖然機(jī)械力學(xué)性能降低了，但是仍能適用于負(fù)重部位的骨缺損修復(fù)。2MICROCT和孔隙率測(cè)定示復(fù)合材料MPCCPCFS實(shí)驗(yàn)組的孔隙率大于其余兩組，且有延伸的溝隙將骨水泥微孔相連。3MPCCPCFS材料具有良好生物相容好，孔隙率、溝隙連接骨水泥微孔隨著FS的遞層降解逐步增高。4MPCCPCFSBMP復(fù)合物具有明確的骨修復(fù)能力。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，MPCCPCFSBMP復(fù)合物在植入12周時(shí)人工骨結(jié)構(gòu)部分降解，部分新生骨具有骨小梁結(jié)構(gòu)，將骨水泥分割、包繞，形成骨水泥島；24周時(shí)人工骨材料已基本降解，被大量的成熟骨小梁、板層骨及新生骨小梁所替代，并形成骨性連接，其降解速度和骨修復(fù)能力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其他對(duì)照組，并在統(tǒng)計(jì)學(xué)上具有顯著性差異（P結(jié)論以MPCCPCFS為載體復(fù)合BMP的骨修復(fù)材料在充分發(fā)揮纖維蛋白膠對(duì)BMP緩釋作用的同時(shí)，又使載體具有良好的機(jī)械性能，具有明確的骨修復(fù)能力、骨黏合性能好、降解能力適合、生物相容性好等優(yōu)點(diǎn)，制備簡(jiǎn)單、易于塑形，臨床可操作性能好，并有良好的力學(xué)性能可滿足負(fù)重部位的缺損修復(fù)。

簡(jiǎn)介：NO05048爭(zhēng)可批蓮鉗六蠆在職人員申請(qǐng)碩士學(xué)位論文論文題目學(xué)院醫(yī)院申請(qǐng)人姓名專業(yè)導(dǎo)師姓名及職稱研究起止日期交稿日期肌萎靈膠囊治療多發(fā)性硬化臨床研究河北省以嶺醫(yī)院李永利中西醫(yī)結(jié)合臨床吳以嶺教授2003年10月2005年2月2005年3月中文摘要12MS神經(jīng)功能障礙EDSS評(píng)分療效治療組30例，顯效3例，顯效率10％，有效19例，有效率6333％，無(wú)效8例，無(wú)效率2667％，總有效率733370；對(duì)照組30例，顯效L例，鼴效率333％，有效13例，有效率433370，無(wú)效16例，無(wú)效率5333％，總有效率4667％。兩組神經(jīng)功能障礙評(píng)分療效經(jīng)WILCOXON秩和檢驗(yàn)，Z一2260，P00239O05，具有可比性；兩組治療前后自身比較，均有顯著性差異P005，具有可比性兩組治療前后自身比較，均有顯著性差異，P001；治療前后兩組EDSS評(píng)分差值比較，T64667，P00001，P001有顯著性差異。說(shuō)明治療組患者對(duì)神經(jīng)功能障礙EDSS評(píng)分改善明顯優(yōu)于對(duì)照組。2主要單項(xiàng)癥狀療效21肢體無(wú)力治療組30例，消失10例，改善13例，不變

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文1學(xué)位論文組織工程化構(gòu)建骨支架材料無(wú)機(jī)活性元素支架材料的機(jī)械強(qiáng)度的研究SCAFFOLDSMATERIALSOFBONETISSUEENGINEERINGTHERESEARCHONMECHANICALPROPERTIESOFINGANICACTIVEELEMENTSSCAFFOLDMATERIAL劉揚(yáng)劉揚(yáng)2011年3月指導(dǎo)教師姓名葉茂昌教授、主任醫(yī)師安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院口腔醫(yī)學(xué)中心王來(lái)平主任醫(yī)師安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院口腔醫(yī)學(xué)中心李容新副主任醫(yī)師安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院口腔醫(yī)學(xué)中心申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)提交論文日期2011年3月論文答辯日期2011年5月學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)2011年6月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3目錄英文縮略詞表02研究背景03論文摘要061前言092材料與方法133結(jié)果194討論225結(jié)論276參考文獻(xiàn)28附錄30致謝31綜述及參考文獻(xiàn)32

簡(jiǎn)介：焦置緝胞置丞達(dá)土溘這盤(pán)叢￡三圣壁蘭緝胞Q里G叢盥叢蛋魚(yú)塞達(dá)鮑塞墜盟塞論文評(píng)閱人1評(píng)閱人2評(píng)閱人3答辯委員會(huì)主席委員1委員2委員3委員4委員5⑧論文作者簽名墨蔓指導(dǎo)教師簽名答辯日期2012425||LLLLLLLL刪刪LLLLM嗍刪刖嘲Y2119367浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得塹姿查鱟或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名嗇滲簽字日期弘，二年夕月／9日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解逝鎏盤(pán)鱟有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)逝望盤(pán)堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名寺；喜簽字日期加2年R月／P日導(dǎo)師簽名PG乏1向簽字日期≯胗年』月聲日

簡(jiǎn)介：自1980年SCOTT首次報(bào)道將其應(yīng)用于斜視臨床治療后，A型肉毒桿菌毒素BTXA至今已成為斜視手術(shù)的重要補(bǔ)充和替代治療。與手術(shù)相比，肉毒桿菌毒素對(duì)斜視治療有著其獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)，如可逆、創(chuàng)傷少、可反復(fù)注射和不影響以后的手術(shù)操作等。然而，BTXA在我國(guó)斜視領(lǐng)域的應(yīng)用現(xiàn)狀遠(yuǎn)落后于國(guó)外。究其原因，除了BTXA治療引起的常見(jiàn)局部并發(fā)癥即鄰近肌肉受累麻痹在世界范圍內(nèi)至今尚未得到有效解決外，很重要的客觀原因是用于引導(dǎo)注射的專用肌電儀在我國(guó)來(lái)源缺乏。有鑒于此，本研究擬通過(guò)改善用藥劑型和注射方式，即非肌電儀引導(dǎo)的BTXA水凝膠注射，以減少并發(fā)癥和簡(jiǎn)化操作。本研究的提出依據(jù)是，一，BTXA注射后通過(guò)擴(kuò)散作用致使鄰近肌肉受累；二，透明質(zhì)酸鈉是成熟的水溶性賦形劑，有助于藥物作用局限化；三，BTXA在肌肉非神經(jīng)肌肉接頭密集的部位注藥同樣起效；四，注射部位相對(duì)遠(yuǎn)離了其它肌肉。本研究分四部分，通過(guò)前三部分的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)，明確BTXA在水凝膠中是否均勻溶解、水凝膠是否改變了BTXA的生物活性、水凝膠是否使BTXA分布局限化。在獲得預(yù)期結(jié)果的基礎(chǔ)上，開(kāi)展第四部分的臨床研究，觀察非肌電儀引導(dǎo)的BTXA水凝膠注射治療麻痹性斜視的臨床療效及并發(fā)癥。

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文雌激素促進(jìn)BMSCS成骨分化過(guò)程中細(xì)胞骨架變化及PI3KAKT信號(hào)通路的調(diào)控作用研究李葉（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名丁寅教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（正畸）論文提交日期201104答辯日期201105論文起止時(shí)間2009年8月至2011年4月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)雌激素促進(jìn)BMSCS成骨分化過(guò)程中細(xì)胞骨架變化及PI3KAKT信號(hào)通路的調(diào)控作用研究雌激素促進(jìn)BMSCS成骨分化過(guò)程中細(xì)胞骨架變化及PI3KAKT信號(hào)通路的調(diào)控作用研究研究生李葉學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔正畸學(xué)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科導(dǎo)師丁寅教授（主任醫(yī)師）資助基金項(xiàng)目國(guó)家自然科學(xué)基金（編號(hào)30872913）關(guān)鍵詞雌激素；骨髓基質(zhì)干細(xì)胞；成骨分化；細(xì)胞骨架；PI3K/AKT信號(hào)通路中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2011年5月

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文下頜骨內(nèi)置弧形牽引式牽張成骨器修復(fù)犬下頜頦部骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究姓名劉遵望申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師翦新春20090501碩士學(xué)位論文中文摘要質(zhì)量。結(jié)果牽張結(jié)束后，6只中華田園犬的頦部形態(tài)接近正常犬，但頦部形態(tài)均較正常犬寬大。牽張器均有不同程度后移位。X線片與螺旋三維CT片顯示兩側(cè)輸送盤(pán)遠(yuǎn)心端在正中成功對(duì)接。牽張結(jié)束的第4周，螺旋三維CT與實(shí)驗(yàn)組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)牽張間隙內(nèi)有新骨形成；兩側(cè)骨輸送盤(pán)在下頜正中呈纖維連接為主、骨性連接為輔，并可見(jiàn)活躍的成骨和改建活動(dòng)。牽張結(jié)束后的第8周，牽張間隙內(nèi)新骨較成熟，兩側(cè)輸送盤(pán)下頜正中逐漸呈骨性連接為主、纖維連接為輔的狀態(tài)。組織標(biāo)本顯示牽張結(jié)束后的第4周、第8周，纖維組織增生，血管增生活躍，有成骨趨勢(shì)表現(xiàn)，有數(shù)量不等的骨樣基質(zhì)及各發(fā)育階段的編織骨結(jié)構(gòu)，呈極向化，并可見(jiàn)較為成熟的骨組織存在；所有標(biāo)本未見(jiàn)軟骨樣結(jié)構(gòu)。新骨形成的速度和質(zhì)量以連續(xù)牽張實(shí)驗(yàn)犬左側(cè)優(yōu)于右側(cè)，連續(xù)牽張實(shí)驗(yàn)犬優(yōu)于間斷牽張實(shí)驗(yàn)犬，連續(xù)牽張實(shí)驗(yàn)犬左側(cè)牽張間隙內(nèi)可見(jiàn)較多編織骨組織，骨組織較為成熟。鹽酸四環(huán)素和鈣黃綠素?zé)晒鈽?biāo)記磨片熒光顯微鏡下觀察顯示牽張結(jié)束后第4周新生骨質(zhì)熒光明顯，排列明顯極向化。牽張結(jié)束后第8周新生骨質(zhì)熒光多而密集，排列仍極向化。牽張結(jié)束后第4周、第8周均見(jiàn)連續(xù)牽張實(shí)驗(yàn)犬左側(cè)標(biāo)本熒光寬度大于右側(cè)標(biāo)本熒光寬度，連續(xù)牽張實(shí)驗(yàn)犬右側(cè)標(biāo)本與間斷牽張實(shí)驗(yàn)犬標(biāo)本熒光寬度無(wú)明顯差別。結(jié)論I、在線式牽張模式下成骨是確鑿的。成骨的機(jī)理為膜內(nèi)成骨，與桿式牽張模式成骨機(jī)理大致相同。2、能利用下頜骨內(nèi)置弧形牽引式牽張成骨器修復(fù)下頜頦部骨缺損，達(dá)到形態(tài)和功能的完美結(jié)合。3、Ⅱ

簡(jiǎn)介：目的研究氟鋁聯(lián)合中毒對(duì)骨代謝的作用，短期高氟鋁組撤氟鋁后用鈣劑加維生素D進(jìn)行灌胃，初步探討其是否能緩解氟鋁聯(lián)合中毒的癥狀方法80只四周齡清潔級(jí)SD大鼠，雌雄各半，隨機(jī)分成10組，每組八只分為短期造模組，長(zhǎng)期造模組，治療組短期造模組分別為2組（短期對(duì)照組）給予生理鹽水5MLKGD灌胃、4組（短期低劑量氟鋁組）給予5MGKGDNAF01MGKGDAL灌胃、6組（短期中劑量氟鋁組）給予15MGKGDNAF01MGKGDAL灌胃、8組（短期高劑量氟鋁組）給予30MGKGDNAF01MGKGDAL灌胃，大鼠灌胃時(shí)間為45天長(zhǎng)期造模組分別為3組（長(zhǎng)期對(duì)照組）給予生理鹽水5MLKGD灌胃、5組（長(zhǎng)期低氟鋁劑量組）給予5MGKGDNAF01MGKGDAL灌胃、7組（長(zhǎng)期中氟鋁組劑量組）給予15MGKGDNAF01MGKGDAL灌胃、9組（長(zhǎng)期高劑量氟鋁組）給予30MGKGDNAF01MGKGDAL灌胃，大鼠灌胃時(shí)間為90D10組給予高氟加鋁30MGKGDNAF01MGKGDAL灌胃45D后，后面45D灌胃生理鹽水11組為高氟加鋁30MGKGDNAF01MGKGDAL灌胃45D后，后45D鈣劑加維生素D（鈣3750MG100G，維生素D00052UG100G）進(jìn)行灌胃全部大鼠處死前13、14D皮下注射50MGKG鹽酸四環(huán)素一次，死前3、4D皮下注射鈣黃綠素5MGKG各一次，兩熒光標(biāo)記間隔10D大鼠處死之前，大鼠用7％的水合氯醛麻醉05ML100G麻醉，心臟取血，收集血液血液離心后，血清用于測(cè)骨轉(zhuǎn)化血生化指標(biāo)檢測(cè)（骨形成標(biāo)志物PICP，骨吸收標(biāo)志物ICIP）取左側(cè)脛骨上端進(jìn)行不脫鈣骨包埋，用于骨形態(tài)學(xué)測(cè)量右側(cè)脛骨下端用鹽酸溶解后測(cè)定其骨羥脯氨酸HYP和骨礦物元素的含量結(jié)果⑴氟鋁聯(lián)合中毒導(dǎo)致骨中ZN元素代謝紊亂，表現(xiàn)在與短期對(duì)照組比較，雌性大鼠短期ZN骨干重低、中、高分別下降了956％、2034％、833％P＜005與長(zhǎng)期對(duì)照組比較，雌性長(zhǎng)期低中高都有下降，而且隨著劑量的增大而減少，但是無(wú)顯著性差異；與短期對(duì)照組比較，雄性大鼠ZN骨干重低、中、高分別下降了50％、50％、816％P＜005與長(zhǎng)期對(duì)照組比較，雄性大鼠低中高都有下降，而且隨著劑量的增大很減少，只有長(zhǎng)期高氟鋁組下降了471％P＜005，其他組沒(méi)有顯著性變化。⑵氟鋁聯(lián)合中毒導(dǎo)致骨中MG元素代謝紊亂，表現(xiàn)在與短期對(duì)照組比較，雌性大鼠短期MG骨干重低、中、高分別下降了337％、343％、324％P＜005與長(zhǎng)期對(duì)照組比較，雌性長(zhǎng)期低中高都有下降，但是無(wú)顯著性差異；與短期對(duì)照組比較，雄性大鼠低中高劑量組都有下降，但是只有高劑量氟鋁組下降了220％P＜005，有顯著性差異，其他組都沒(méi)有與長(zhǎng)期對(duì)照組比較，雌性大鼠長(zhǎng)期低中高都有下降，但是沒(méi)有顯著性差異。⑶氟鋁聯(lián)合對(duì)骨量的影響，表現(xiàn)在長(zhǎng)期低氟鋁組能使雌性大鼠骨量減少，表現(xiàn)在％TBAR下降了275％P＜005，TBN％下降了365％P＜005，TBSP下降了457％P＜005；短期造模組能使雄性大鼠骨量減少，長(zhǎng)期造模組能使骨量增加，表現(xiàn)在和短期對(duì)照組比較，短期低氟鋁TBTH下降了146％P＜005，短期中氟鋁組％TBARP＜005下降了587％、TBTH下降了176％P＜005、TBN下降了342％P＜005、TBSP升高了374％P＜005，短期高氟鋁TBTH下降了143％和長(zhǎng)期對(duì)照組比較，長(zhǎng)期低氟鋁組TBTH升高了22％P＜005，長(zhǎng)期中氟鋁組％TBAR升高了705％P＜005、TBTH升高了157％P＜005、TBN升高了451％P＜005、TBSP下降了601％P＜005，其他組TBAR和TBN有增高、TBSP下降，但是無(wú)顯著性差異。⑷氟鋁聯(lián)合對(duì)骨膠原的影響短期低氟鋁能雌性促進(jìn)膠原的合成，PICP升高了409％P＜005長(zhǎng)期高氟鋁組抑制骨形成，能促進(jìn)骨吸收，PICP下降了376％P＜005，增高了545％P＜005；長(zhǎng)期低氟鋁雄性破骨增強(qiáng)，ICTP升高了50％P＜005，長(zhǎng)期高氟鋁破骨也增強(qiáng)，ICTP升高了1147％P＜005。⑸短期高氟鋁能使雌性大鼠骨礦化降低，表現(xiàn)在CA骨干重下降了339％P＜005，P下降了349％P＜005）。結(jié)論①氟鋁聯(lián)合中毒導(dǎo)致大鼠骨中ZN、MG元素代謝紊亂；②成功建立短期、長(zhǎng)期氟鋁聯(lián)合中毒模型；③維生素D（加鈣劑）不能有效緩解短期高氟鋁聯(lián)合作用的大鼠癥狀。