簡介：本文內(nèi)容分三部分進行闡述第一部分雙指數(shù)表觀擴散成像觀察肌肉運動后水分子的擴散目的利用雙指數(shù)表觀擴散系數(shù)觀察肌肉運動后水分子的擴散及其恢復(fù)過程。方法15名成年健康男性志愿者參加本研究所有志愿者利用自制支架做定向足背屈運動直至肌肉疲勞。首先掃描脛骨前肌運動前后的T2WI和T2MAPPING。志愿者休息48小時后同一時間段利用EPIDWI序列進行脛骨前肌運動前和運動后3、6、9、12、15、18、21分鐘MULTIBDWI成像。B值采用0、20、50、100、200、300、400、500、600、700、800、900、1000、1100、1200共15個B值按照雙指數(shù)模型計算出FASTADC值和SLOWADC值按照單指數(shù)模型計算出STARDADC值。根據(jù)FASTADC值、SLOWADC值、STARDADC值和T2值繪制成相應(yīng)的偽彩圖及FASTADC值SLOWADC值和STARDADC值的恢復(fù)曲線。結(jié)果靜息狀態(tài)下脛骨前肌的T2值為4604MSEC肌肉運動后肌肉T2值上升為5993MSEC上升幅度為302％P005FASTADC值SLOWADC值比靜息狀態(tài)高184％和90％P結(jié)論肌肉運動后FASTADC和SLOWADC變化的規(guī)律是由差別的雙指數(shù)表觀擴散系數(shù)能夠較好的觀察運動后肌肉內(nèi)的水分子擴散變化反映出不同間隔水分子的擴散特征。第二部分冰敷對骨骼肌運動后水分子擴散和血流灌注的影響目的利用MRI評價肌肉運動和冰敷后肌肉內(nèi)的血流灌注及水分子擴散的變化。方法15名健康成年男性志愿者參加本研究左右腿隨機分配。所有志愿者利用自制支架做定向足背屈運動直至肌肉疲勞首先進行肌肉運動前后T2WI、T2MAPPING、DWI掃描以及30分鐘自然恢復(fù)的T2WI、T2MAPPING、DWI掃描接著進行肌肉運動前以及運動后3、6、9、12、15、18、21、24、27、30分鐘FAIR掃描最后肌肉疲勞收縮后30秒內(nèi)開始冰敷小腿上段75％處冰敷后FAIR時間點同運動后自然恢復(fù)FAIR掃描FAIR掃描完成后接著DWI序列掃描。結(jié)果靜息時脛骨前肌T2值為4604±989MESC肌肉運動后T2值明顯上升達到5993±897MESE較靜息狀態(tài)升幅為302％具有統(tǒng)計學(xué)意義P005和T077P005。脛骨前肌運動后ADC1和ADC2分別由229±032103MM2S166±011103MM2S上升為372±041103MM2S203±012103MM2S上升幅度分別為624％和222％P005。ADC1和ADC2和靜息狀態(tài)比分別下降了349％和277％P結(jié)論局部冰敷能夠抑制運動引起的肌肉血流灌注增加能明顯降低肌肉內(nèi)水分子的擴散。第三部分不同運動方式對小腿肌肉擴散張量參數(shù)的影響目的探討不同運動方式對小腿肌肉擴散張量參數(shù)的影響。方法15名健康成年男性參與本研究年齡范圍25～36歲平均2988歲±412BMI范圍2163～2530平均2303±147。利用SEEPI序列進行小腿肌肉DTI成像分別測量脛骨前肌內(nèi)側(cè)腓腸肌于足中立位、背屈位、跖屈位以及主動收縮狀態(tài)下的ADC、FA、Λ1、Λ2和Λ3。結(jié)果于足中立位時兩組肌肉3個本征值呈遞減關(guān)系Λ1Λ2Λ3兩組肌肉Λ1沒有統(tǒng)計學(xué)差異P038GM的Λ2、Λ3、ADC要高于TA的Λ2、Λ3分別P﹤005P﹤001P﹤001GM的FA要低于TA的FAP﹤005。踝關(guān)節(jié)由跖屈轉(zhuǎn)為背屈TA被動收縮FA值減少135％P005踝關(guān)節(jié)由背屈轉(zhuǎn)為跖屈時GM被動收縮FA值減少216％P005。TA由中立位轉(zhuǎn)為主動背屈時ADC、Λ1、Λ2、Λ3分別增加114％、73％、110％、160％P﹤0001P﹤0001P﹤0005P﹤0001FA下降171％P﹤0005。GM由中立位轉(zhuǎn)為主動跖屈時ADC、Λ1、Λ2、Λ3分別增加122％、63％、131％、168％P﹤0001P﹤0001P﹤005P﹤0001FA下降182％P﹤0001。結(jié)論本研究表明肌肉主動運動和被動運動能夠改變肌肉的彌散張量參數(shù)這些參數(shù)的改變與肌肉的內(nèi)部結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。

簡介：目的應(yīng)用計算機輔助的三維影像測量評估牽引成骨技術(shù)矯治中面部嚴重發(fā)育不良畸形手術(shù)前后療效。方法對于5～16歲患有嚴重中面部發(fā)育不良患者選用LEFTIII型顱面部截骨和牽引成骨術(shù)進行治療術(shù)前術(shù)后運用計算機輔助的三維影像測量技術(shù)行上氣道CT三維重建分析氣道變化，頭顱CT三維重建分析突眼度、上下頜關(guān)系改變及中面部在前顱底平面牽引前移的量，進而評估牽引成骨術(shù)在矯治中面部嚴重發(fā)育不良中的臨床價值。結(jié)果11例患者經(jīng)LEFTIII型顱面部截骨和牽引成骨術(shù)進行治療后，術(shù)后氣道梗阻情況得到了有效的解除，面部外形明顯改善。術(shù)后上氣道體積平均增加913±694CM3，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P＜001），平均體積較術(shù)前增加約6430％，多導(dǎo)睡眠監(jiān)測平均SAO2水平、最低血氧水平、鼾聲指數(shù)等多項結(jié)果較術(shù)前有明顯改善；患者術(shù)前平均突眼度2123±33MM，術(shù)后矯正至114±35MM，術(shù)后突眼度平均減少983±280MM（P＜001），說明術(shù)后突眼癥狀明顯改善；術(shù)前患者均不同程度有反頜畸形（骨性安氏III類），三例嚴重反頜患者伴開頜及咬頜紊亂，術(shù)后ANB平均矯正到716±341度，均達到安氏I類咬頜，SNA平均增加984±726度（P＜001），達到8306±585度，咬頜關(guān)系改善；術(shù)后中面部在前顱底平面平均前移2027±804MM。術(shù)后平均隨訪54個月，隨訪CT示前移部分新生骨組織形成。結(jié)論LEFTIII型截骨、牽引成骨手術(shù)在治療兒童中面部嚴重發(fā)育不良導(dǎo)致的上氣道狹窄、突眼以及反頜有顯著療效，手術(shù)后達到了氣道功能和顏面外形兼顧的良好效果。

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文10～14歲骨性安氏Ⅲ類錯（牙合）矯治前后的軟組織側(cè)貌變化姓名孔凡芝申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔正畸學(xué)指導(dǎo)教師王春玲2002514山東大學(xué)碩士學(xué)位論文軟、硬組織變化的某些變量進行多元回歸分析使用SPSS軟件，總結(jié)軟組織變化的相關(guān)因素。結(jié)果前方牽引結(jié)合多曲方絲矯治后，上頜前移明顯，伴上前牙前移，上唇在前移的同時其厚度變薄，SNA、AVL、SSVL、ISVL、LSVL均增大P0001，U6VL增大P001。而下頜在上頜前移的同時，發(fā)生向下后方向的旋轉(zhuǎn)，伴下切牙，下唇及頦部后移。SNB、PGVL、PGSVL、L6一VL減小P001，IINB減小P005，伴上下頜相對關(guān)系的改變，ANB、頜凸角NA／PA增大P0001，軟組織面角FH／NSPGS及軟組織面突角NSSNPGS顯著減小P0001，而同時全面高NME及下面高ANSME明顯增加P0001，上述變化使骨性III類錯耠患者的軟組織側(cè)貌由凹變直，顏面美觀得到極大改善。在上頜，伴隨硬組織的前移，其相應(yīng)軟組織伴51％～78％的前移。隨下領(lǐng)的后、／／7下旋轉(zhuǎn)，相應(yīng)軟組織伴73％～82％的后退。廠礦／結(jié)論對于10～14歲骨性III類錯殆的患者，給予上頜快速擴弓和前方牽引行第一階段治療，多曲方絲弓技術(shù)行第二階段治療，可以充分調(diào)動其潛在的生長活力，伴隨第一階段治療所致的骨性、牙性變化，第二階段治療所致的牙性、部分牙槽骨性變化、軟組織側(cè)貌也發(fā)生了顯著的變化，軟組織在隨硬組織變化的同時，其變化亦與自身的結(jié)構(gòu)、空間位置及功能有關(guān)，前方牽引結(jié)合多曲方絲治療后，軟組織側(cè)貌由凹變直，極大地改善了骨性III類錯牙合患者的軟組織凹陷型外觀，并給患者帶來良好的心理效應(yīng)。關(guān)鍵詞骨性III類錯牙臺上頜前方牽引配合快速擴弓多瞎方絲弓技術(shù)2

簡介：磷酸鈣骨水泥CALCIUMPHOSPHATECEMENT，CPC因其良好的生物相容性和能任意塑性的特性成為了新一代人體硬組織修復(fù)材料。但就目前CPC研究水平和開發(fā)出來的材料性能而言，其機械強度不是很高，還不能作為負重部位的骨修復(fù)材料。此性能指標限制了CPC臨床上的應(yīng)用。為了拓展CPC的應(yīng)用領(lǐng)域，使其能在負重部位發(fā)揮作用，須對CPC材料進行增強研究。本論文分別通過在CPC液相體系中添加生物高分子和在固相粉末中添加納米羥基磷灰石晶須對CPC力學(xué)性能進行改善，得到了較好的實驗結(jié)果。同時，通過研究骨水泥水化過程中相組成和微觀結(jié)構(gòu)的變化，探討不同摻入量對抗壓強度和產(chǎn)物結(jié)構(gòu)及組成的影響。主要的研究內(nèi)容和結(jié)論如下1不溶于水的殼聚糖的改性研究用殼聚糖和亞磷酸，甲醛作為原料反應(yīng)能制備得到了溶解性能良好的N亞甲基磷酸化殼聚糖NMETHYLENEPHOSPHONICCHITOSAN，NMPC，并探討了殼聚糖改性N亞甲基磷酸化殼聚糖的反應(yīng)過程的機理。2N亞甲基磷酸化殼聚糖復(fù)合增強CPC的研究。制備得到較強抗壓強度的復(fù)合CPC材料，且得到的羥基磷灰石HYROXYAPATITE，HA為弱結(jié)晶，類似于人體骨中HA的形態(tài)。同時得到以下結(jié)論隨著NMPC含量的增加，復(fù)合材料的抗壓強度先增大后減小，強度存在一個極值。并對NMPC作用于水化過程的反應(yīng)機理進行了探討得到較低NMPC含量時，其吸附CA2的能力可促使CPC中磷酸四鈣TTCP和磷酸氫鈣DCPA中鈣離子離解到調(diào)和液的殼聚糖分子上，最終可使得新生成的HA晶粒以相互聯(lián)結(jié)的方式沉積在殼聚糖磷酸基的位置上，從而提高了水化產(chǎn)物的抗壓強度；較高NMPC含量時，沉積在NMPC分子上的晶粒逐漸形成了HA聚集體。隨著這些晶粒聚集體的越來越大，聚集體之間的孔隙也增大，從原來晶粒之間的小孔逐漸變成大孔，從而導(dǎo)致抗壓強度的下降。3超聲輔助法在模擬體液中制備納米羥基磷灰石晶須的研究。制備得到類骨型納米羥基磷灰石晶須，體系初始PH值對產(chǎn)物的組成及形態(tài)起最主要的影響作用。隨著體系初始PH值的提高，反應(yīng)產(chǎn)物中HA的含量也相應(yīng)增加。當(dāng)PH值高于75時，不管超聲時間的長端，所得產(chǎn)物均為單一的HA相；當(dāng)PH值介于73和75之間時，超聲較短時間所得產(chǎn)物主要相為HA，同時還含有未水解成HA的CHPO4；當(dāng)PH值介于715和73之間時，產(chǎn)物中CAHPO4有較大的相對含量。過高的PH值達到76，超聲反應(yīng)較長時間時，體系開始抑制晶體C軸方向上的生長，能得到較短粗的納米晶須。4水熱條件下納米羥基磷灰石晶須的制備研究。對于螯合分解法，反應(yīng)溫度是影響反應(yīng)產(chǎn)物組成的最主要因素當(dāng)反應(yīng)溫度在150℃時，反應(yīng)產(chǎn)物為單一相CAHPO4；當(dāng)反應(yīng)溫度為180℃時，產(chǎn)物中主要為CHPO4，還含有少量的HA；當(dāng)反應(yīng)溫度達到200℃時，產(chǎn)物主要為HA，還含有少量的CAHPO4；對于水解法，體系初始PH值是影響反應(yīng)產(chǎn)物組成最主要因素隨著反應(yīng)初始PH值的升高，產(chǎn)物HA相增加。當(dāng)PH75時，產(chǎn)物主要為CAHPO4；當(dāng)PH7，6時，產(chǎn)物中既含有CAHPO4，又含有HA；當(dāng)PH77時，產(chǎn)物主要相為HA。同時保溫時間對產(chǎn)物的形態(tài)有一定的影響隨著保溫時間的延長，產(chǎn)物C軸方向的擇優(yōu)取向更加明顯；另外，反應(yīng)溫度對產(chǎn)物的組成和形態(tài)影響不大。5納米羥基磷灰石原位增強CPC的研究。納米HA晶須的添加明顯改善了CPC的抗壓強度，表明晶須摻雜是比較有效的增強TTCPDCPA體系磷酸鈣骨水泥的方法；各體系納米HA晶須的添加不影響最終水化產(chǎn)物的組成成分，最終產(chǎn)物多為HA；摻入一定量的納米晶須有助于誘導(dǎo)CPC水化產(chǎn)物定向生長從而使抗壓強度升高，但如過量則會由于生成過多雜亂排列的針狀晶體而導(dǎo)致抗壓強度下降；抗壓強度的大小同組成基體的納米顆粒的尺寸、形態(tài)及相互聯(lián)結(jié)情況有關(guān)，同時也與基體本身的大小有關(guān)，過大的基體會導(dǎo)致基體之間孔隙的增大，從而引起抗壓強度的下降。

簡介：目的1觀察低氧條件下肺動脈內(nèi)皮細胞PAECS向平滑肌樣細胞的轉(zhuǎn)分化；2利用RNA干擾技術(shù)阻斷MYOCARDIN基因的表達，研究MYOCARDIN在PAECS向平滑肌樣細胞的轉(zhuǎn)分化中的作用；3探討SILDENAFIL在PAECS向平滑肌樣細胞的轉(zhuǎn)分化中作用和其可能機制。方法本實驗分離培養(yǎng)豬肺動脈內(nèi)皮細胞，經(jīng)免疫磁珠法用血小板內(nèi)皮細胞粘附分子PECAM1做免疫分選標記純化；構(gòu)建PSIMYOCARDINRNA表達載體抑制MYOCARDIN基因的表達。純化的PAECS分組為常氧組N置于含21％O2，5％CO2，74％N2的CO2培養(yǎng)箱中；低氧組N置于含1％O2，5％CO2，94％N2的低氧培養(yǎng)箱中；常氧PSIMYOCARDINRNA抑制組NPSI；低氧PSIMYOCARDINRNA抑制組HPSI；以上各組分別培養(yǎng)1D，4D，7D常氧SILDENAFIL20ΜGML組NS；低氧SILDENAFIL20ΜGML組HS；此兩組分別培養(yǎng)1D和7D。用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)法RTPCR檢測MYOCARDINMRNA的表達；免疫熒光檢測平滑肌特異性標志物Α平滑肌肌動蛋白ΑSMACTIN的表達，結(jié)合形態(tài)學(xué)鑒定平滑肌樣細胞的轉(zhuǎn)分化。結(jié)果1免疫熒光檢測PAECS中ΑSMACTIN陽性率在低氧4D組096‰±008明顯低于低氧7D組207‰±006P＜005，陽性細胞呈梭形或多角形，而常氧組和低氧1D組均未見ΑSMACTIN的陽性表達；2RTPCR顯示MYOCARDINMRNA的表達在低氧4D組014±001明顯低于低氧7D組023±003P＜005，常氧組和低氧1D組均未檢測出其表達。3RNAI沉默MYOCARDIN基因表達后，其MRNA水平明顯低于對應(yīng)的低氧4D組003±002和低氧7D組005±001P＜005；平滑肌樣細胞的轉(zhuǎn)分化率也明顯降低019‰±007；021‰±004；P＜005。4用SILDENAFIL處理后，平滑肌樣細胞的轉(zhuǎn)分化率明顯低于對應(yīng)低氧7D組102‰±005；P＜005；MYOCARDINMRNA水平明顯也明顯低于對應(yīng)低氧7D組009±002P＜005。結(jié)論由此我們認為PAECS中存在少數(shù)細胞具有轉(zhuǎn)分化為平滑肌樣細胞的潛能，低氧可明顯促進其轉(zhuǎn)分化；MYOCARDIN在此轉(zhuǎn)分化過程中起重要作用；此外SILDENAFIL在一定程度上可抑制其轉(zhuǎn)分化，其機制可能是通過抑制MYOCARDIN基因的表達而實現(xiàn)的。

簡介：點擊查看更多膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射臭氧對兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：湖北中醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文中西醫(yī)結(jié)合治療子宮腺肌病臨床觀察姓名曹麗蓉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合臨床指導(dǎo)教師李力20060428湖北中醫(yī)學(xué)院2003級碩T畢業(yè)論文中文摘要目的1評價西藥安官黃體酮及甲基睪丸素片劑聯(lián)合中成藥丹莪婦康煎膏治療子宮腺肌病的安全性和對性激素水平的影響。2從改善貧血，痛經(jīng)癥狀，調(diào)整月經(jīng)，減少經(jīng)量，子宮大小變化等幾方面評價該中西醫(yī)結(jié)合治療方法治療子宮腺肌病的臨床療效。方法所選病例均來源于2005年5月一2005年11月在武漢市第一醫(yī)院門診病人。從臨床癥狀，婦科檢查情況，陰道B超征象三方面綜合診斷為子宮腺肌病的圍絕經(jīng)期患者60例，隨機分為治療組和對照組，在入選本研究之前3個月未曾用激素及類似物治療，用或未用過其它治療方法。對照組于月經(jīng)第15天開始服用安宮黃體酮6MGQD，甲基睪丸素5MGBID，連用12天停藥，治療組西藥用法同對照組，在非月經(jīng)期服用丹莪婦康煎膏109BID，連用3個月。在治療前一周期的卵泡期及治療3月后的卵泡期抽取靜脈血檢查血液常規(guī)，肝腎功能，性激素6項LH、FSH、E。、T、P、PRL，并行尿液常規(guī)檢查。進行痛經(jīng)程度的分級，陰道B超了解子官三徑值并計算其乘積作為子宮大小判斷依據(jù)，合并卵巢巧克力囊腫以最大徑線值評估大小，治療前后血紅蛋白值，痛經(jīng)分級，子宮大小，月經(jīng)周期、經(jīng)期和經(jīng)量及次要癥狀積分、性激素6項值進行統(tǒng)計學(xué)分析，兩組間亦進行比較。結(jié)果1兩組治療前痛經(jīng)程度無顯著性差異P005，各組治療前后均有顯著性差異PO05，各組治療前后月經(jīng)周期無顯著性差異PO05，治療前后經(jīng)期及經(jīng)量均有顯著性差異PO051。3兩組治療前血紅蛋白值和子宮大小無顯著性差異P005，各組治療前后血紅蛋白值和子宮大小均有顯著性差異P005。4兩組治療前次要癥狀積分無顯著性差異PO05，兩組治療前后積分有顯著性差異PO05，治療后與治療前比較無顯著性差異PO05。6治療前后尿常規(guī)、肝腎功能檢查均未見明顯異常，另治療組1例第2個用藥周期和對照組1例第三個治療周期治療期間妊娠，因?qū)儆媱澩馊焉锕市腥肆餍g(shù)終止，本研究中治療后性激素6項及子宮大小比較中剔除此2例，余未剔除此2例病人。

簡介：目的本研究旨在對治療組與對照組慢性骨髓炎患者進行的隨機對照的臨床研究來觀察克炎健骨湯的療效和安全性，并探討慢性骨髓炎的中醫(yī)藥治療機理和方法。方法將60例慢性骨髓炎患者隨機分組，保證患者按11進入治療組與對照組。治療組予以克炎健骨湯，西醫(yī)常規(guī)換藥，敏感抗生素治療2周，每天靜脈滴注2次。對照組只予以換藥治療及敏感抗生素治療2周每天靜脈滴注2次。不口服克炎健骨湯。并分別于治療1月和3月后進行兩組主、次癥狀及體征積分及總積分比較與分析以及臨床療效的比較并觀察不良反應(yīng)情況。結(jié)果兩組患者治療1月、3月后癥狀體征總積分均有明顯下降。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，治療1月后兩組癥狀體征總積分下降和療效組間無統(tǒng)計學(xué)差異，兩種藥物均能降低慢性骨髓炎患者的癥狀體征總積分。治療3月后兩組癥狀體征總積分下降和療效組間有統(tǒng)計學(xué)差異，治療組優(yōu)于對照組（P＜005）。結(jié)論1、克炎健骨湯可明顯改善慢性骨髓炎患者的癥狀及體征，減緩病情的發(fā)展以及提高患者的生活質(zhì)量。2、克炎健骨湯治療慢性骨髓炎無明顯的不良反應(yīng)，具有安全可靠性。克炎健骨湯是治療慢性骨髓炎十分有效的方劑之一。

簡介：目的觀察電針對膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎家兔模型關(guān)節(jié)沖洗液中細胞因子IL1Β和TNFA的影響。方法將新西蘭大白兔40只隨機分為空白對照組A組、模型對照組B組、手法治療組C組、電針治療組D組。除A組外，其余三組將大白兔左膝關(guān)節(jié)伸直位石膏固定7周制成骨性關(guān)節(jié)炎動物模型，造模成功后，A組和B組正常飼養(yǎng)，不處理；C組給予推拿按摩加功能訓(xùn)練，每天先按、揉、摩、擦患側(cè)膝關(guān)節(jié)，再屈伸、旋轉(zhuǎn)患側(cè)膝關(guān)節(jié)，每次15分鐘，最后平地跑動100米。D組取左后肢“陽陵泉、血海、足三里和梁丘”四個穴位，電針治療，電壓6V，疏密波型，頻率16～2HZ，輸出調(diào)節(jié)強度1～2毫安，以局部皮膚肌肉輕微顫動為度，每天一次，每次電針兩組，每次留針25分鐘，連續(xù)治療21天。處理前、后分別取各組家兔關(guān)節(jié)沖洗液，采用放射免疫分析法砒A，測定關(guān)節(jié)沖洗液中IL1Β和TNFA的含量。結(jié)果①造模動物左側(cè)膝關(guān)節(jié)伸直位石膏固定7周后，從A、B、C、D組中各隨機抽出1只動物作病理切片觀察，解剖A組動物，肉眼觀察膝關(guān)節(jié)面光滑呈淡藍色，B、C、D組動物關(guān)節(jié)軟骨面粗糙呈黃色，邊緣骨質(zhì)破壞，有骨贅增生。病理切片HE染色后，觀察發(fā)現(xiàn)A組動物關(guān)節(jié)滑膜無增厚，軟骨細胞排列均勻，無增生，軟骨邊緣光滑，B、C、D組動物關(guān)節(jié)滑膜增厚，軟骨細胞排列不均，邊緣破壞，粗糙不平，有軟骨細胞增生。②處理前，B、C、D組動物關(guān)節(jié)沖洗液中IL1Β和TNFA的含量與A組比較有顯著性差異P005。③C、D組動物治療前后比較，關(guān)節(jié)沖洗液中IL1Β和TNFA的含量有顯著性差異P005。④處理后，D組動物關(guān)節(jié)沖洗液中IL1Β和TNFA的含量與B組比較有顯著性差異P005。結(jié)論電針治療能降低膝骨性關(guān)節(jié)炎家兔模型關(guān)節(jié)沖洗液中細胞因子IL1Β和TNFA的含量，從而發(fā)揮對膝骨性關(guān)節(jié)炎的防治作用。

簡介：目的探討關(guān)節(jié)鏡下自體骨軟骨移植術(shù)與微骨折術(shù)修復(fù)軟骨損傷的治療方法，評價及比較兩種方法的療效。材料與方法選取臨床自2008年1月至2010年1月，共收治膝關(guān)節(jié)軟骨損傷183例其中男79例135膝，女104例173膝，共308膝。年齡4050歲，平均年齡46歲。既往無明顯膝關(guān)節(jié)外傷史無膝關(guān)節(jié)感染。根據(jù)OGILVIEHARRIS判定標準展開療效判定，術(shù)前308膝均差03分。308膝均行關(guān)節(jié)清理術(shù)并鏡下測量膝關(guān)節(jié)缺損區(qū)面積。將167膝接受自體骨軟骨移植設(shè)定為A組141膝接受微骨折術(shù)設(shè)定為B組，共計308膝。兩組在性別、年齡、病因等因素上均無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞005）。A組中96膝軟骨缺損面積1CM24CM2設(shè)定為A1組71膝軟骨缺損面積＞4CM2設(shè)定為A2組。B組中75膝軟骨缺損面積1CM24CM2設(shè)定為B1組66膝軟骨缺損面積＞4CM2設(shè)定為B2組。A1、A2、B1、B2在性別、年齡、病因體重等因素上均無統(tǒng)計學(xué)差異P＞005。術(shù)后隨訪35年，評價及比較兩種方法的療效。結(jié)果1、膝關(guān)節(jié)軟骨缺損面積1CM24CM2的患者，術(shù)后6個月、1年，自體骨軟骨移植與微骨折術(shù)兩種方法治療優(yōu)良率均＞90％，二者近期療效良好，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析無非常顯著性差異P＞005，療效無明顯差別。術(shù)后3年，自體骨軟骨移植的患者優(yōu)良率明顯高于微骨折術(shù)的患者，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，優(yōu)良率有非常顯著性差異P小于005。2、膝關(guān)節(jié)軟骨缺損面積＞4CM2的患者，術(shù)后6個月、1年，自體骨軟骨移植與微骨折術(shù)兩種方法治療優(yōu)良率均在90％左右，近期療效尚好。術(shù)后3年，上述兩種方法優(yōu)良率均＜80％，療效尚好。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析優(yōu)良率無非常顯著性差異P＞005，兩種方法療效相近。討論本文關(guān)節(jié)鏡下自體骨軟骨移植與微骨折術(shù)療效對比結(jié)果為1、膝關(guān)節(jié)軟骨缺損面積1CM24CM2的患者，術(shù)后6個月、1年，自體骨軟骨移植與微骨折術(shù)兩種方法治療優(yōu)良率均＞90％，二者近期療效良好。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，無非常顯著性差異P＞005，療效無明顯差別。術(shù)后3年，自體骨軟骨移植的患者優(yōu)良率明顯高于微骨折術(shù)的患者。2、膝關(guān)節(jié)軟骨缺損面積＞4CM2的患者，術(shù)后6個月、1年，自體骨軟骨移植與微骨折術(shù)兩種方法治療優(yōu)良率均在90％左右，近期療效尚好。術(shù)后3年，上述兩種方法優(yōu)良率均＜80％，療效尚好。兩種方法療效相近。綜上所述，運用關(guān)節(jié)鏡下自體骨軟骨移植治療年齡4050歲、軟骨缺損面積為1CM24CM2的患者遠期療效優(yōu)于微骨折術(shù)，二者近期、中期，療效良好，無明顯差別。我們認為與二者在軟骨缺損區(qū)重新形成軟骨面的組織成分差異有關(guān)。關(guān)節(jié)鏡下自體骨軟骨移植生成的軟骨有80％是由移植的透明軟骨形成，20％是由來源于骨的纖維軟骨形成。關(guān)節(jié)鏡下微骨折術(shù)再生的組織均為纖維軟骨。透明軟骨均優(yōu)于纖維軟骨。關(guān)節(jié)鏡下自體骨軟骨移植的透明軟骨存活確保了該方法良好的遠期療效。自體骨軟骨移植因取材區(qū)面積有限必然出現(xiàn)軟骨缺損區(qū)重新形成軟骨面的組織成分中透明軟骨比例下降，兩種方法重新形成軟骨區(qū)的物理彈性、抗壓強度、耐磨性差異較低，導(dǎo)致兩種方法治療軟骨缺損面積＞4CM2的患者療效無明顯差別。結(jié)論1、自體骨軟骨移植與微骨折術(shù)兩種方法修復(fù)軟骨缺損療效顯著，均為理想方法。2、14CM2軟骨缺損，自體骨軟骨移植遠期療效優(yōu)于微骨折術(shù)自體骨軟骨移植為該類患者理想治療的方法。3、兩種方法治療大面積軟骨?。?CM2均有效，遠期療效一般。意義在于1、緩解損傷所帶來的疼痛癥狀、延緩關(guān)節(jié)退行性變和恢復(fù)一定關(guān)節(jié)功能不影響關(guān)節(jié)置換。2、延遲關(guān)節(jié)置換時間，減少2次關(guān)節(jié)置換率。

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簡介：當(dāng)前組織工程學(xué)的突破進展為研發(fā)具有應(yīng)用價值的骨修復(fù)材料賦予了極大啟示而多樣化的骨替代材料在系列研究中亦表現(xiàn)出極高的潛在價值但在應(yīng)用中往往并不具備實際意義即其修復(fù)能力仍難達到臨床需求。從表象上來講主要歸因于材料本身如金屬、多聚物、生物陶瓷特性單一不足以提供骨傳導(dǎo)和骨誘導(dǎo)雙重信號。然而本課題組認為只有充分認識到材料組織整合過程中的分子機制和細胞作用才能從根本上解決如上科學(xué)問題。骨整合OSTEOINTEGRATION信號傳遞到材料組織界面有兩個關(guān)鍵因素1要有足夠數(shù)量的細胞與生物分子充分作用以啟動胞內(nèi)信號2生物信號的活性強度必須高于細胞活性的刺激閾值。從這一要求出發(fā)本課題旨在通過雙嗜性分子重組纖維連接蛋白鈣粘附蛋白RECOMBINANTFIBRONECTINCADHERINCHIMERARFNCDFI仿生修飾骨支架材料構(gòu)建具有優(yōu)良生物理化特征的仿生學(xué)界面和適宜骨種子細胞粘附、增殖和分化的微環(huán)境。通過提高種子細胞在界面的粘附效率和生長信號的強度進而增強組織工程化材料在體內(nèi)外的骨修復(fù)能力從而有效解決傳統(tǒng)組織工程材料粘附效率低和成骨信號弱的問題。方法1RFNCDH融合蛋白的構(gòu)建設(shè)計、基因克隆和蛋白表達純化以FN和CDH11作為前體分子生物信息學(xué)分析以了解其結(jié)構(gòu)序列與功能基團。采用“同源模建”作為分子模擬策略確定FN和CDH11功能片段的接合方式。常規(guī)PCR擴增FNⅢ710和CDH11EC12基因片段后應(yīng)用重疊延伸PCRSPLICEOVEREXTENSIONPCRSOEPCR進行基因拼接。將此融合基因插入原核表達載體PET22B進而構(gòu)建重組載體。重組載體轉(zhuǎn)化表達菌株RSOETTAGAMIDE3優(yōu)化參數(shù)實現(xiàn)RFNCDH的誘導(dǎo)表達金屬離子層析純化蛋白。免疫印跡和生物質(zhì)譜分析確定融合蛋白種屬。離心促粘附實驗和成骨誘導(dǎo)驗證RFNCDH體外生物活性。2RFNCDHBCP仿生界面的組裝策略與表征評價DTBP同雙官交聯(lián)法將RFNCDH以共價方式接合在雙相鈣磷陶瓷BIPHASICCALCIUMPHOSPHATECERAMICBCP表面構(gòu)建仿生界面。掃描電鏡法SCANNINGELECTROMICROSCOPYSEM、X光電子能譜法XRAYPHOTOELECTRONSPECTROSCOPYXPS、接觸角分析和蛋白吸附實驗分別了解仿生修飾對材料表面微觀結(jié)構(gòu)、化學(xué)元素組成和分布、親疏水性、RFNCDH分布密度的影響初步評價RFNCDHBCP仿生界面的組織相容性。3體外功能學(xué)與機制研究RFNCDHBCP仿生界面對骨種子細胞增殖、粘附和分化的影響以人骨髓間充質(zhì)干細胞HUMANMESENCHYMALSTEMCELLSHMSCS為骨種子細胞采用離心促粘附實驗、MTT法和SEM觀察RFNCDHBCP仿生界面對細胞粘附、增殖、形態(tài)的影響。同時以堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASEALP和骨鈣素OSTEOCALCINOCN作為成骨分化的早、晚期指標分光比色法觀察成骨誘導(dǎo)后HMSCS的ALP酶活性實時熒光定量PCRREALTIMERTPCR和免疫印跡WESTERNBLOTTING法檢測OCN基因和蛋白表達茜素紅染色法鑒定鈣結(jié)節(jié)形成情況。以此綜合判斷RFNCDHBCP仿生界面對HMSCS成骨分化的影響。進一步采用粘附斑激酶FOCALADHESIONKINASEFAK397酪氨酸磷酸化PHOSPHYLATIONOFTYROSINE397PY397特異性抗體封閉HMSCS表面作用位點初步探討FAKPY397與RFNCDHBCP介導(dǎo)的細胞粘附和分化間的關(guān)系。4體內(nèi)功能研究復(fù)合BMSCS的RFNCDHBCP組織工程骨的體內(nèi)成骨效應(yīng)以兔MSCSBMSCS為種子細胞構(gòu)建RFNCDHBCP組織工程化人工骨將其植入兔腰椎橫突56間行融合術(shù)。影像學(xué)手段X片和CT三維重建觀察骨愈合情況三點抗彎實驗檢測腰椎融合部位力學(xué)強度HE、MASSON和甲苯胺藍染色法觀察材料組織間的骨整合狀況。結(jié)果1RFNCDH融合蛋白的構(gòu)建設(shè)計、基因克隆和蛋白表達純化確定CDH11EC12SER3FNⅢ710是適宜融合蛋白構(gòu)建的接合方式生物信息學(xué)分析提示改良大腸桿菌系統(tǒng)適合融合蛋白優(yōu)化表達。采用SOEPCR將08KBP的CDH11EC12和11KBP的FNⅢ710片段成功拼接為19KBP的融合基因雙酶切實驗和DNA測序證實重組載體構(gòu)建成功、準確。轉(zhuǎn)化ROSETTAGAMIDE3后于IPTG終濃度04MM重組菌對數(shù)生長值0506誘導(dǎo)溫度30℃誘導(dǎo)時間46HR的條件下實現(xiàn)對RFNCDH75KDA的高效、可溶性表達。6HIS標簽行鎳柱NINTA吸附純化后純度大于96％。質(zhì)譜分析確認RFNCDH種屬完全正確屬于一種FN前體分子和一種CDH11前體分子。離心促粘附實驗表明RFNCDH涂層的TCPS表面對成骨細胞株MC3T3E1的吸附作用明顯強于單純FN和CDH14倍和29倍P＜005。成骨誘導(dǎo)實驗顯示RFNCDH促進ALP活性升高和OCN基因表達上調(diào)顯著優(yōu)于陽性對照P＜005。2RFNCDHBCP仿生界面的組裝策略與表征評價XPS數(shù)據(jù)顯示仿生修飾后BCP表面分別獨立出現(xiàn)1640EV和4010EV的峰譜即硫和氮元素的分布提示界面構(gòu)建成功、有效。SEM顯示BCP表面呈巨孔微孔不規(guī)律分布且仿生修飾對微結(jié)構(gòu)無明顯影響。XPS表明BCP表面分布有C、O、P、CA四種元素而仿生修飾后N元素出現(xiàn)并發(fā)生了C元素的價態(tài)變化CCN。且元素含量變化為C、N含量增加而P、CA含量降低P＜005。接觸角測定表明Θ角顯著減小45°→31°P＜005提示RFNCDHBCP界面親水性增加。蛋白吸附實驗提示BCP對RFNCDH的吸附在一定范圍內(nèi)呈濃度依賴性且RFNCDH的飽和工作濃度為5ΜGML分布密度為1700FMOLCM2。3體外功能學(xué)與機制研究RFNCDHBCP仿生界面對骨種子細胞增殖、粘附和分化的影響HMSCS在RFNCDHBCP界面上培養(yǎng)19天其增殖率在前期15天明顯高于陰性和陽性對照組P＜001P＜005。SEM發(fā)現(xiàn)觀察RFNCDH修飾BCP界面更利于細胞的貼壁生長表現(xiàn)為HMSCS充分伸展為多邊形狀或圓盤狀偽足樣結(jié)構(gòu)減少。離心粘附實驗發(fā)現(xiàn)HMSCS在RFNCDHBCP表面的粘附數(shù)量與生物配基密度表現(xiàn)為正相關(guān)在1500FMOLCM2的表面密度下是陽性對照的的49倍和152倍P＜005。此結(jié)果提示RFNCDHBCP界面具有極佳的生物相容性HMSCS在其表面表現(xiàn)出優(yōu)越的粘附、增殖和生長狀態(tài)。HMSCS成骨誘導(dǎo)10天后在RFNCDHBCP表面的ALP活性表現(xiàn)最高約57ΜMOLNITROPHENOLMINMGPROTEINP＜005。成骨誘導(dǎo)14天后在RFNCDHBCP表面的OCN基因和蛋白表達水平亦為最高P＜005P＜005。成骨誘導(dǎo)21天后RFNCDHBCP表面的細胞間形成的橢圓形橘紅色結(jié)節(jié)在數(shù)量和面積上分布最多。此結(jié)果表明仿生修飾界面可更高效地促進HMSCS的成骨分化。利用FAKPY397特異性抗體來封閉HMSCS表面的信號通路發(fā)現(xiàn)如上指標均受一定程度的抑制但并非完全性阻斷此結(jié)果提示該仿生界面發(fā)揮功能不完全依賴于FAK酪氨酸397的磷酸化尚有其他磷酸化位點或信號分子參與該過程。4體內(nèi)功能研究結(jié)論1本研究設(shè)計、制備的RFNCDH嵌合式融合蛋白實現(xiàn)了對FN和CDH11功能學(xué)的疊加體外具有良好的促粘和成骨活性。2RFNCDH生物配基共價交聯(lián)生物陶瓷BCP界面后具備優(yōu)良的粗糙度、微結(jié)構(gòu)、親水性、化學(xué)組成和可控的配基密度等生物理化特征是一種生物相容性界面。3RFNCDHBCP仿生界面在體外有效增強HMSCS的粘附、增殖效率和生長活力顯著上調(diào)了干細胞成骨誘導(dǎo)后ALP、OCN等成骨標志物的表達明顯促進了鈣結(jié)節(jié)形成和基質(zhì)礦化能力。4特異性ITGFAKPY397通路在RFNCDHBCP介導(dǎo)的干細胞粘附和分化過程中發(fā)揮了重要作用FAKPY397可能是RFNCDHBCP發(fā)揮生物效應(yīng)的調(diào)節(jié)位點。5RFNCDHBCP用以兔腰56橫突間融合具有優(yōu)良的促進骨愈合的能力具有臨床效果的影像學(xué)征象、力學(xué)整合意義的抗壓強度和生物學(xué)整合意義的組織學(xué)表現(xiàn)具有一定的替代意義。6RFNCDHBCP具備良好的骨傳導(dǎo)和骨誘導(dǎo)特性是一種有光明應(yīng)用前景的新型組織工程來源的骨替代材料可用于非負重部位的骨修復(fù)融合。但與自體骨移植標準相比需進一步提高其力學(xué)性能。

簡介：目的探討ILIZAROV技術(shù)治療脛骨和股骨感染性骨不連的臨床療效。方法本研究第一部分回顧性分析我院自2004年1月至2012年6月治療的105例脛骨和股骨感染性骨不連的患者，其中男88例，女17例，平均年齡為3875歲。根據(jù)UMIAROV感染性骨不連的分型，Ⅰ型61例，Ⅱ型16例，Ⅲ型9例，Ⅳ型19例。75例為活動性感染，其余為靜止性感染?；颊呒韧中g(shù)的平均次數(shù)為262次手術(shù)清創(chuàng)后骨缺損的平均長度為625313CM。本研究第二部分系統(tǒng)評價和META分析ILZAROV技術(shù)治療的脛骨和股骨感染性骨不連。我們?nèi)鏅z索了自1995年1月至2013年4月三大數(shù)據(jù)庫即PUBMED數(shù)據(jù)庫，EMBASE數(shù)據(jù)庫和COCHRANE圖書館的相關(guān)文獻。采用SPSS160軟件對骨愈合率，并發(fā)癥，外固定時間，外固定指數(shù)，截肢率及肢體功能結(jié)果為差的發(fā)生率進行了統(tǒng)計學(xué)分析采用STATA110軟件對骨愈合情況的優(yōu)良率和肢體功能的優(yōu)良率進行率的META分析。結(jié)果所有患者都經(jīng)歷了隨訪，平均的隨訪時間為2299月（1446月）。10個病人失訪，95個病人進行了骨愈合情況和肢體功能的評定。所有病人完成了骨愈合，并且沒有感染的復(fù)發(fā)。骨延長的平均時間為6838天（45137天），平均的外固定架指數(shù)為148MCM115168MCM。根據(jù)ASAMI評定準則，骨愈合情況優(yōu)為63例，良為22例，可為8例，差為2例肢體功能優(yōu)為30例，良為48例，可為17例，沒有差的病例。所納入的22個研究一共包括426名采用ILIZAROV技術(shù)進行治療的脛骨和股骨感染性骨不連的患者。所有納入研究的平均骨愈合率為96935％。骨愈合情況為優(yōu)的發(fā)生率為65％（95％CI，051079P0000，I2906％），骨愈合情況為良的發(fā)生率為21％95％CI，014028P0001，I2632％。肢體功能為優(yōu)的發(fā)生率為37％95％CI，022053P0000，I2918％，肢體功能為良的發(fā)生率為33％95％CI，025042P0000，I2677％。每位患者平均發(fā)生并發(fā)癥1567±0901個，平均外固定時間為10845±5339月。結(jié)論ILIZAROV技術(shù)在脛骨和股骨感染性骨不連的治療中可以取得令人滿意的臨床療效。徹底清創(chuàng)是控制骨感染的關(guān)鍵。

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簡介：目的在脊柱結(jié)核的手術(shù)治療中，探討以同種異體髂骨塊作為植骨替代材料，行一期病灶徹底清除，充分神經(jīng)減壓，椎間植骨融合，前路內(nèi)固定，回顧分析術(shù)中、術(shù)后結(jié)果，評價其安全性和有效性。方法嚴格遵守AATB標準制備、消毒、保存同種異體髂骨及脫鈣骨基質(zhì)；明確本術(shù)式手術(shù)指證為1、脊柱明顯不穩(wěn)；2、脊柱嚴重或進行性后凸畸形；3、神經(jīng)功能障礙。我科自2003年2月～2005年12月共手術(shù)治療脊柱結(jié)核患者147例，嚴格按手術(shù)指征選擇54例，進行一期徹底病灶清除，充分神經(jīng)減壓，同種異體髂骨塊椎間植骨融合，矯正畸形，選擇前方鈦合金釘棒或釘板內(nèi)固定系統(tǒng)，重建脊柱局部穩(wěn)定性。除頸椎結(jié)核及開胸患者外，不放置引流，術(shù)后定期復(fù)查B超，若有積液則B超引導(dǎo)下穿刺抽液、注入抗結(jié)核藥物，術(shù)后加強支持治療，按3SHRE15HRE方案化療，術(shù)后支具保護6月頸椎結(jié)核患者3月，出院后定期1、3、6、9、12月，以后每6月一次復(fù)查，觀察臨床表現(xiàn)、平片變化，每月監(jiān)測肝功能、血沉，分析術(shù)前、術(shù)后、最后一次隨訪平片，分析骨塊融合情況、畸形矯正的進展。主要研究內(nèi)容包括1、安全性和有效性的觀察與評價；2、術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥原因分析；3、術(shù)后神經(jīng)功能障礙變化分析。結(jié)果隨訪6～34個月，平均16個月，其中4例失訪。隨訪1年以上39例，9月以上44例，6月以上50例。術(shù)后病理結(jié)果證實病灶清除物均結(jié)核病變。無一例出現(xiàn)切口感染、切口滲液，切口均2周內(nèi)愈合。胸腰段結(jié)核術(shù)中損傷胸膜1例，術(shù)中及時發(fā)現(xiàn)，予以修補，術(shù)后復(fù)查胸片無異常，未出現(xiàn)神經(jīng)、大血管損傷等并發(fā)癥。術(shù)后3天、7天B超提示腰大肌局限性積液2例，經(jīng)B超引導(dǎo)下穿刺抽液、注射異煙肼、鏈霉素后愈痊；術(shù)后1周肝功能損害1例，經(jīng)加強保肝治療，逐漸正常。術(shù)后2月內(nèi)固定松動1例T10；術(shù)后1～3月復(fù)發(fā)腰大肌膿腫2例L41例，L1、21例；術(shù)后6～9月進行性后凸畸形并脊柱側(cè)凸2例T3、41例，T3、4、51例。其中39例患者椎間植骨獲Ⅰ級骨性愈合，愈合時間9～12個月，5例患者獲Ⅱ級骨性愈合BRIDWELL標準，其余病人待進一步隨訪觀察。最后一次隨訪血沉2～20MMH，平均7MMH；術(shù)后后凸角丟失平均348°。最后一次隨訪神經(jīng)功能恢復(fù)情況24例中完全恢復(fù)者有21例875％，術(shù)前2例嚴重痙攣性截癱患者中1例術(shù)前B級術(shù)后恢復(fù)為D級，1例術(shù)前C級術(shù)后略有好轉(zhuǎn)，但仍為C級；1例術(shù)前D級術(shù)后有所恢復(fù)，但仍為D級；其余全部為E級，完全恢復(fù)時間7～180D，B、C、D級平均恢復(fù)時間分別為98D，48D，35D。結(jié)論1、同種異體髂骨塊具有較好的力學(xué)強度，剪裁方便，具有較好生物安全性，但存在與自體骨相比融合時間明顯延長的缺點。2、同種異體髂骨塊椎間植骨聯(lián)合前路內(nèi)固定可有效重建脊柱穩(wěn)定性、矯正后凸畸形、維持畸形矯正，避免供骨區(qū)并發(fā)癥。3、兒童患者行病灶清除時需保護椎體骨骺，若損傷則應(yīng)行前后路聯(lián)合融合，以平衡前后方生長，防止畸形隨生長發(fā)育加重。4、術(shù)后出現(xiàn)積液可能性大的患者須定期B超復(fù)查和加強出院后隨訪，以早期發(fā)現(xiàn)積液，B超引導(dǎo)下抽液、注射抗結(jié)核藥物，可有效降低積液引起竇道形成及結(jié)核復(fù)發(fā)的危險。5、脊柱結(jié)核伴發(fā)的截癱大多為緩慢發(fā)生的不全截癱，經(jīng)及時充分神經(jīng)減壓后多可獲得滿意的功能恢復(fù)，但病程較長，特別是靜止期病變引起的痙攣性截癱患者，其神經(jīng)功能恢復(fù)時間長，完全恢復(fù)較難。