簡介：目的探討應(yīng)用短節(jié)段椎弓根螺釘系統(tǒng)內(nèi)固定并后路植骨融合治療重癥峽部裂型腰椎滑脫癥的療效和手術(shù)技巧。方法腰椎滑脫患者30例，MEYERDING分級標(biāo)準(zhǔn)滑脫33﹪，平均40﹪，合并脊髓受壓，神經(jīng)根癥狀明顯，術(shù)前椎間隙高度62MM，BFS評分75。手術(shù)方法后路減壓，應(yīng)用短節(jié)段椎弓根螺釘行滑脫椎體復(fù)位、撐開，椎間CAGE植骨。術(shù)后常規(guī)予抗生素、營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療并臥床3個(gè)月。結(jié)果所有患者均得到隨訪，隨訪時(shí)間為14～24個(gè)月，平均18個(gè)月。切口均一期愈合，平均滑脫復(fù)位率91﹪；椎間隙高度149MM；植骨融合率100﹪，平均融合時(shí)間4個(gè)月；療效優(yōu)良率93﹪，BFC評分185。隨訪期間滑脫復(fù)位率、椎間隙高度無明顯丟失。結(jié)論短節(jié)段椎弓根螺釘系統(tǒng)內(nèi)固定植骨融合可以用于治療重癥峽部裂型腰椎滑脫癥，能保留更多的腰椎運(yùn)動單元，術(shù)中操作技巧影響手術(shù)效果。

簡介：忡位代碼10422學(xué)呼200212038⑧沙／東歲，碩士學(xué)位論文SHA打DONGUNIVERSITYMASTER。毫THESIS論文題目米非司酮對子宮肌瘤和正常子宮肌層中孕激素受體亞型、VEGF表達(dá)和MVD的影響作者姓名專業(yè)指導(dǎo)教師姓名專業(yè)技術(shù)職務(wù)高峨婦產(chǎn)科學(xué)周莉教授榮風(fēng)年教授2005年5月1811口9娜舯緞7分噼、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文米非司酮對子宮肌瘤和正常子宮肌層中孕激素受體亞型、VEGF表達(dá)和UVD的影響碩士研究生高嶸導(dǎo)師周莉教授榮風(fēng)年教授中文摘要目的探討子宮肌瘤及正常子宮平滑肌組織中孕激素受體亞型APRA、BPRB、血管內(nèi)皮生長因子VEGF的表達(dá)及米非司酮治療對子宮肌瘤PRA、PRB、VEGF及微血管密度MVD的影響，研究米非司酮治療子宮肌瘤的作用機(jī)制。方法40例有手術(shù)指征的子宮肌瘤患者，其中治療組20例，術(shù)前口服米非司酮25MG，QD，連服3個(gè)月；對照組20例，行子宮全切術(shù)或肌瘤挖除術(shù)，取肌瘤和遠(yuǎn)離肌瘤的正常子宮肌層組織，應(yīng)用免疫組化技術(shù)測定肌瘤和子宮肌層組織中總PR、PRB、VEGF的表達(dá)，以CD34標(biāo)記血管內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)微血管密度MVD。結(jié)果服用米非司酮后，子宮肌瘤及正常子宮肌層組織中的PR、PRB和VEGF表達(dá)顯著下降，MVD在子宮肌瘤中亦下降，在正常子宮肌層中差異無顯著性。對照組中，分泌期肌層組織中PR、PRB、VEGF表達(dá)和MVD均高于增生期，但在子宮肌瘤中，分泌期和增生期PRB、VEGF表達(dá)無顯著差異。肌瘤組織中VEGF表達(dá)與MVD有顯著正相關(guān)性。兩組肌癟組織中各項(xiàng)指標(biāo)的表達(dá)均高于相應(yīng)子宮肌層組織。光鏡下可見治療組細(xì)胞排列稀

簡介：⑧論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名論文評閱人1毯絲圭堡醫(yī)短擅劌壹箜二厶醫(yī)醫(yī)院一評閱人2墓童渲副圭堡匿垣逝婆太堂隘屬里膣醫(yī)暄一一評閱人3睦羞踅圭堡醫(yī)垣』熬援浙塑太堂隨星笈三醫(yī)瞳評閱人4評閱人5答辯委員會主席趙羞圭堡醫(yī)短3熬援逝江太堂隨屋望膣醫(yī)睦委員L壬3垂童絲醫(yī)垣逝江太堂啦星簋三匡瞳委員2萱奎退圭堡醫(yī)垣逝婆省厶民醫(yī)睦委員3邋盎堅(jiān)圭堡醫(yī)垣一一逝江太堂隨屬望膣醫(yī)瞳委員4猩盎照副圭堡醫(yī)痖逝江太堂隨屬望膣醫(yī)瞳委員5一一翟浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得逝婆太堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名弛竹，L簽字日期力LF年么月訟7日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解逝逛太堂有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱本人授權(quán)逝婆太堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位黼槲多U彳簽字日期沙LF年4月萬日廣筍M丟律欲如名期簽日師字導(dǎo)簽

簡介：目的觀察在單純?nèi)椋℅A）以及全麻聯(lián)合硬膜外麻醉（CGEA）下給予維庫溴銨后拇內(nèi)收肌和足拇短屈肌神經(jīng)肌肉傳遞功能的恢復(fù)情況，并探討硬膜外麻醉對肌松作用影響的可能機(jī)制。方法選擇行腹式全子宮切除術(shù)病人40例，ASAⅠ～Ⅱ級，分入GA組和CGEA組。CGEA組選取L1L2行硬膜外穿刺，氣管插管完成后于10MIN、15MIN和20MIN，硬膜外腔追加利布合液075％布比卡因25ML與2％利多卡因25ML的混合液各5ML，共15ML。此后每45～60MIN追加5ML。兩組全身麻醉誘導(dǎo)均采用咪達(dá)唑侖2MG、芬太尼01～015MG和異丙酚效應(yīng)室靶濃度25～3ΜGML－1靶控輸注。應(yīng)用兩臺TOF－WATCHSX加速度儀連續(xù)刺激尺神經(jīng)和脛神經(jīng)，分別監(jiān)測拇內(nèi)收肌和足拇短屈肌4個(gè)成串刺激（TOF）及單刺激肌顫搐。CAL自動定標(biāo)，當(dāng)單刺激肌顫搐高度穩(wěn)定時(shí)，靜注維庫溴銨01MGKG－1完成氣管插管。間斷靜注芬太尼、靶控輸注異丙酚3～5ΜGML－1復(fù)合吸入笑氣維持麻醉。分別記錄每次給予維庫溴銨后的起效時(shí)間及TOF監(jiān)測的各個(gè)刺激反應(yīng)（T1、T2、T4）出現(xiàn)的時(shí)間及末次給藥后TOFR恢復(fù)至25％、50％、75％及90％的時(shí)間，末次給藥后每5分鐘記錄一次T1TC值。當(dāng)TOFR09時(shí)，拔管。術(shù)后于PACU內(nèi)評價(jià)CGEA組患者的BROMAGE運(yùn)動阻滯評分。結(jié)果（1）對于GA組，首量后拇指的起效時(shí)間及滯時(shí)均明顯快于足拇趾，滯時(shí)分別為257±72秒與339±76秒起效時(shí)間為926±194秒與1136±239秒；每次加藥后，TOF中T1、T2、T4出現(xiàn)的時(shí)間，拇指均短于足拇趾。末次加藥后，拇指的臨床作用時(shí)間與足拇趾相近，分別為479±132MIN和480±111MIN；拇指的自發(fā)恢復(fù)時(shí)間明顯長于足拇趾分別為486±100MIN和353±171MIN。（2）在CGEA組，每次加藥后，TOF中T1、T2和T4出現(xiàn)的時(shí)間，拇指均短于足拇趾。末次加藥后，拇指的臨床作用時(shí)間與足拇趾相近，分別為571±119MIN和537±156MIN；拇指的自發(fā)恢復(fù)時(shí)間長于足拇趾分別為566±185MIN和473±205MIN，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（3）對比GA組和CGEA組，首次追加后拇指的T2、T4出現(xiàn)的時(shí)間及臨床時(shí)效在CGEA組長于GA組；足拇趾在兩組間沒有差異。末次加藥后，拇指T1、T2、T4出現(xiàn)時(shí)間以及TOFR恢復(fù)到25％以及90％的時(shí)間CGEA組長于GA組；而足拇趾在兩組間無差異。末次加藥后，各時(shí)間點(diǎn)對應(yīng)的TOFR及T1TC值，無論在拇指還是在足拇趾均為CGEA組小于GA組。結(jié)論（1）無論單純?nèi)榛蛴材ね鈴?fù)合全麻，與拇指比較，維庫溴銨的神經(jīng)肌肉阻滯的恢復(fù)在足拇趾開始出現(xiàn)遲，但恢復(fù)較快。（2）硬膜外阻滯會加速維庫溴銨的起效，減慢恢復(fù)，但硬膜外阻滯不能改變拇指和足拇趾肌松作用的對應(yīng)關(guān)系。

簡介：目的對不同年齡組及加入PI3K特異性抑制劑處理的大鼠胸主動脈平滑肌細(xì)胞上鈣激活鉀通道的Α單位蛋白表達(dá)水平進(jìn)行半定量分析，探討血管老化過程中鈣激活鉀通道Α單位蛋白表達(dá)變化及其意義以及PI3K特異性抑制劑ILY294002對通道蛋白表達(dá)的影響。方法大鼠分為青年組5只6～8月齡，體重250～300G和老齡組5只15～18月齡，體重250～300G。取大鼠胸主動脈用酶消化法Ⅱ型膠原酶做原代培養(yǎng)并傳代，提取2～3代細(xì)胞總蛋白，青年組及老齡組2～3代細(xì)胞加入PI3K特異抑制劑LY29400抑制PI3K途徑，藥物作用72小時(shí)后提取細(xì)胞總蛋白，采用免疫印跡法檢測各組鈣激活鉀通道的Α單位蛋白表達(dá)量，采用GDAPH作為內(nèi)參，以鈣激活鉀通道Α單位蛋白條帶的光密度值與GDAPH條帶的光密度值之比來表示鈣激活鉀通道Α單位蛋白表達(dá)量。結(jié)果1老齡組BKCAΑ亞單位與GDAPH相對光密度比值為032±006，青年組為080±015。老化組與青年組相比結(jié)果有顯著性差異P005，老年組為青年組的41％。2青年組加入LY294002前后BKCAΑ亞單位與GDAPH相對光密度比值為分別為080±015和041±008，加藥后為加藥前的51％，加藥后較加藥前顯著降低P005。3老齡組加入LY294002前后的BKCAΑ亞單位與GDAPH相對光密度比值為分別為032±006和014±005，加藥后為加藥前的4375％，加藥后顯著降低，P＜005。4老齡組和青年組加入LY294002后BKCAΑ亞單位與GDAPH定量比值分別為014±005和041±008，老齡組為青年組的3414％。結(jié)論細(xì)胞老化血管上的血管平滑肌上鈣激活鉀通道的蛋白BKCA表達(dá)隨年齡增長減少可能是血管老化過程中其舒縮能力下降的重要分子生物學(xué)機(jī)制。

簡介：背景肺纖維化PULMONARYFIBROSIS，PF是初期表現(xiàn)為肺泡炎癥，隨后炎癥、細(xì)胞因子和生長因子等多種因素導(dǎo)致肺組織的異常修復(fù)，表現(xiàn)為肺間質(zhì)細(xì)胞增殖，分泌大量的細(xì)胞外基質(zhì)EXTRACELLULARMATRIX，ECM在肺泡腔內(nèi)沉積，最終導(dǎo)致肺結(jié)構(gòu)不可逆重構(gòu)的疾病。成纖維細(xì)胞FIBROBLAST，F(xiàn)B向肌成纖維細(xì)胞MYOFIBROBLAST，MB轉(zhuǎn)化是PF的發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。MB特征性表達(dá)Α平滑肌肌動蛋白ΑSMOOTHMUSCLEACTIN，ΑSMA，是合成膠原和ECM的主要細(xì)胞并與ECM的沉積有關(guān)。轉(zhuǎn)化生長因子Β1TRANSFMINGGROWTHFACTΒ1，TGFΒ1可以誘導(dǎo)FB向MB轉(zhuǎn)化，是關(guān)鍵的致纖維化因子。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活子3SIGNALTRANSDUCERSACTIVATSOFTRANION3，STAT3是細(xì)胞內(nèi)重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，它可被多種細(xì)胞因子和生長因子激活，活化的STAT3進(jìn)入核內(nèi)調(diào)控靶基因轉(zhuǎn)錄，調(diào)節(jié)機(jī)體生理和病理過程。STAT3在肺纖維化中的作用尚未闡明。目的構(gòu)建表達(dá)RNA干擾片段的質(zhì)粒沉默STAT3基因表達(dá)并研究沉默STAT3基因?qū)GFΒ1誘導(dǎo)的FB向MB轉(zhuǎn)化的影響及作用機(jī)制，為PF新藥的開發(fā)和臨床治療奠定理論和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法合成針對STAT3MRNA的2條短發(fā)夾DNA和一條作為陰性對照的STAT3MRNA非同源序列DNA，分別插入PSILENCERTM41CMVNEO質(zhì)粒構(gòu)建表達(dá)RNA干擾片段的重組質(zhì)粒S1RNAST31，2，N。HFLⅠ細(xì)胞培養(yǎng)至對數(shù)生長期，所有實(shí)驗(yàn)均采用57代細(xì)胞。5ΜGL1TGFΒ1刺激0H、6H、12H、24H、48H、72H后，RTPCR法檢測COLLAGENⅢ、STAT1、PIAS1、STAT3和PIAS3MRNA表達(dá)，刺激0D、1D、3D、5D后，WESTERNBLOT法檢測STAT1、STAT3和PSTAT3蛋白表達(dá)。SIRNA表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染治療分為6組，正常對照組組BC；5ΜGL1TGFΒ1組T；轉(zhuǎn)染試劑組NC；SIRNAST3N質(zhì)粒組SN；5ΜGL1TGFΒ1SIRNAST31質(zhì)粒組S1T；5ΜGL1TGFΒ1SIRNAST32質(zhì)粒組S2T。TGFΒ1與轉(zhuǎn)染質(zhì)粒同時(shí)加入。24H和48H后，RTPCR法檢測各組細(xì)胞中ΑSMA、COLLAGENⅠ、COLLAGENⅢ、STAT1、PIAS1、STAT3、PIAS3MRNA表達(dá)，WESTERNBLOT法檢測各組細(xì)胞中ΑSMA、COLLAGENⅠ、STAT1、STAT3和PSTAT3蛋白表達(dá)。結(jié)果1重構(gòu)質(zhì)粒SIRNAST31，2，N測序結(jié)果與設(shè)計(jì)相符，SIRNAST31，2轉(zhuǎn)染TGFΒ1誘導(dǎo)HFLI后能有效抑制STAT3MRNA和蛋白表達(dá)。2HFLⅠ細(xì)胞經(jīng)5ΜGL1TGFΒ1誘導(dǎo)后，COLLAGENⅢ和STAT3表達(dá)均明顯上調(diào)P3用沉默STAT3基因的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染5ΜGL1TGFΒ1諉導(dǎo)HFLⅠ細(xì)胞，ΑSMA、COLLAGENⅠ、COLLAGENⅢ和STAT3MRNA的表達(dá)明顯下降P4用沉默STAT3基因的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染5ΜGL1TGFΒ1誘導(dǎo)HFLⅠ細(xì)胞，ΑSMA、COLLAGENⅠ、STAT3和PSTAT3蛋白表達(dá)明顯下降P結(jié)論STAT1、PIAS1、STAT3和PIAS3參與TGFΒ1誘導(dǎo)FB向MB轉(zhuǎn)化的調(diào)控。阻斷STAT3基因表達(dá)能夠抑制TGFΒ1誘導(dǎo)FB向MB轉(zhuǎn)化，其機(jī)制與降低COLLAGENⅠ、COLLAGENⅢ表達(dá)和減少STAT3磷酸化，升高STAT1、PIAS1和PIAS3表達(dá)有關(guān)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多調(diào)節(jié)成纖維細(xì)胞表達(dá)成骨表型的信息傳導(dǎo)和相關(guān)基因研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R782密級⑧}∥▲碩士學(xué)專業(yè)單位代碼10422學(xué)號20052402014東亨，吞位學(xué)位論文論文題目膜引導(dǎo)骨再生技術(shù)應(yīng)用于慢性牙周炎患者種植修復(fù)的臨床研究CLINICALSTUDYOFMEMBRANEGUIDEDBONEREGENERATIONTECHNIQUEONIMPLANTPROSTHESISINCHRONICPERIODONTITISPATIENTS作者姓名任疊學(xué)院名稱目腔醫(yī)堂院專業(yè)學(xué)位名稱日腔醫(yī)生旦腔氳面外科學(xué)指導(dǎo)教師捻丘基教授合作導(dǎo)師M東大學(xué)Ⅲ±學(xué)位論立中文摘要．．英文摘要．．．英文縮略語表前言．．．對象與方法．結(jié)果討論結(jié)論附圖參考文獻(xiàn)致謝目錄●24，0M川弛”¨“

簡介：點(diǎn)擊查看更多A型肉毒毒素對離體大鼠腸系膜上動脈平滑肌張力的作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的研究新近發(fā)現(xiàn)的骨性關(guān)節(jié)炎（OSTEARTHRITIS，OA）相關(guān)基因MCF2TRANSFMINGSEQUENCELIKE，MCF2L的單核苷酸多態(tài)性SINGLENUCLEOTIDEPOLYMPHISMS，SNP對于滑膜成纖維細(xì)胞分泌炎癥因子以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡能力的影響，進(jìn)一步揭示MCF2L在骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)病過程中的病理學(xué)意義。方法利用生物信息學(xué)分析等方法，收集與整理MCF2L基因突變體數(shù)據(jù)庫，并預(yù)測12個(gè)可能具有潛在功能影響的SNP突變點(diǎn)進(jìn)行后續(xù)研究從小鼠原代滑膜成纖維細(xì)胞中調(diào)取MCF2L全長基因，在腺病毒載體中過表達(dá)MCF2L基因，構(gòu)建MCF2L過表達(dá)腺病毒，同時(shí)根據(jù)已知的突變體，構(gòu)建MCF2L突變體腺病毒，將MCF2L過表達(dá)腺病毒及突變體腺病毒感染小鼠原代滑膜成纖維細(xì)胞，蛋白印跡WESTERNBLOT，WB檢測MCF2L蛋白的表達(dá)情況，以雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法試驗(yàn)ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTMETHODTEST，ELISA檢測其對OA滑膜細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素1ΒIL1Β、基質(zhì)金屬蛋白酶13MATRIXMETALLOPROTEINASE13，MMP13、炎癥介質(zhì)前列腺素E2PGE2的影響，MTT試驗(yàn)檢測細(xì)胞增殖情況，流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡發(fā)生情況。結(jié)果①通過生物信息學(xué)分析，確定以MCF2LR11L突變體為后續(xù)研究的SNP突變體②成功分離得到了原代滑膜成纖維細(xì)胞③成功獲得了經(jīng)測序驗(yàn)證正確的鼠源MCF2L基因④建立了滑膜成纖維細(xì)胞的過表達(dá)和突變體腺病毒⑤ELISA檢測結(jié)果顯示，MCF2LR11L突變體腺病毒感染的滑膜成纖維細(xì)胞中IL1Β16472±2043PGML，P＜005，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義、MMP1310385±2103PGML，P＜005，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義、PGE2（9607±2514PGML，P＜005，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義）等炎癥因子的水平高于野生型MCF2L過表達(dá)組MTT結(jié)果顯示，突變株抑制滑膜成纖維細(xì)胞的增殖流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示，MCF2LR11L腺病毒感染的滑膜成纖維細(xì)胞的細(xì)胞凋亡率明顯高于空白對照組及MCF2L野生型過表達(dá)組。結(jié)論MCF2LR11L基因突變重組腺病毒感染滑膜成纖維細(xì)胞后，IL1Β、MMP13、PGE2三類炎癥因子的表達(dá)水平明顯提高，是導(dǎo)致滑膜炎發(fā)生的重要致病因素。而MCF2LR11L基因突變導(dǎo)致滑膜成纖維細(xì)胞發(fā)生明顯凋亡，是導(dǎo)致滑膜組織發(fā)生組織病變及功能衰退的原因之一。而這一突變的發(fā)現(xiàn)可能與骨關(guān)節(jié)炎易感人群有相關(guān)性，為臨床診斷提供一定的理論依據(jù)。

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文MHCⅠ、Ⅰ、FOXP3在特發(fā)性炎性肌病患者在特發(fā)性炎性肌病患者肌肉組織中表達(dá)的研究肌肉組織中表達(dá)的研究（題名與副題名）劉麗娜（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名賈宏閣教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱神經(jīng)病學(xué)論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時(shí)間2009年10月至2010年4月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)分類號密級國際十進(jìn)分類號（UDC）MHCⅠ、Ⅰ、FOXP3在特發(fā)性炎性肌病患者肌肉組織中表達(dá)的研究在特發(fā)性炎性肌病患者肌肉組織中表達(dá)的研究研究生劉麗娜學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科導(dǎo)師賈宏閣教授（主任醫(yī)師）關(guān)鍵詞特發(fā)性炎性肌??；FOXP3調(diào)節(jié)性T細(xì)胞MHC－Ⅰ；CD8中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2010年4月

簡介：目的探討參考人群的數(shù)量變化對骨密度BMD參考數(shù)據(jù)庫的影響。對象和方法總樣本由3662例6～85歲的長沙女性組成。雙能X線吸收法骨密度儀測量后前位腰椎、側(cè)位腰椎、髖部和前臂超遠(yuǎn)端的BMD。3662例受試者被隨機(jī)縮減成4個(gè)不同的樣本組，分別為總樣本組TN3662，12N1831，14N916和18N458。采用最佳回歸模型確定4個(gè)樣本組的BMD隨年齡變化的擬合參考曲線和峰值BMD，并建立各自的參考圖。比較本研究建立的參考數(shù)據(jù)庫與骨密度儀提供的NHANES數(shù)據(jù)庫之間的差異。結(jié)果在各骨骼部位，4個(gè)樣本組BMD隨年齡的變化均是三次回歸模型的擬合優(yōu)度最佳。盡管腰椎BMD擬合參考曲線末端呈現(xiàn)出離散現(xiàn)象，但各骨骼部位4個(gè)樣本組所確定的整條參考曲線之間均無顯著性差異。各骨骼部位4個(gè)樣本組所確定的峰值BMD及其標(biāo)準(zhǔn)差SD非常相近，由擬合參考曲線±2SD組成的BMD診斷參考圖也非常相似。按照中國骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)BMD丟失峰值BMD的25％，利用4個(gè)不同樣本組所確定的參考值計(jì)算總樣本組50～85歲女性的骨質(zhì)疏松檢出率無顯著性差異，而按照WHO骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)T≤25，有些骨骼部位的不同樣本組之間出現(xiàn)了顯著性差異。本研究建立的參考曲線及其計(jì)算的骨質(zhì)疏松檢出率均顯著低于NHANES數(shù)據(jù)庫。結(jié)論參考人群樣本量在數(shù)千到數(shù)百之間變化時(shí)對確定BMD參考曲線、峰值BMD、建立參考圖及按照中國骨質(zhì)疏松百分率診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷骨質(zhì)疏松均無顯著影響。這為建立BMD參考數(shù)據(jù)庫確定參考人群數(shù)量提供了參考。

簡介：臨床上在治療骨缺損尤其是大段、大面積骨缺損時(shí)存在著一定困難因創(chuàng)造出理想適合骨缺損區(qū)域骨生成的條件較為困難治療不當(dāng)時(shí)往往導(dǎo)致骨不能愈合并最終發(fā)生骨不連其中火器傷性骨缺損由于損傷處軟組織損傷、缺如及異物不易清除等問題極易引起感染而導(dǎo)致骨髓炎治療起來更加具有挑戰(zhàn)性。上世紀(jì)20年代所有知名的戰(zhàn)役中發(fā)生的四肢肌肉骨骼損傷的概率為60％而這些損傷往往是導(dǎo)致永久性殘疾發(fā)生的重要因素2針對骨缺損目前治療的主要方法是進(jìn)行自體骨移植但當(dāng)出現(xiàn)大面積骨缺損時(shí)往往存在來源不足等問題組織工程骨的出現(xiàn)為火器傷性骨缺損的治療開辟了新的道路其中心內(nèi)容圍繞著種子細(xì)胞細(xì)胞載體及成骨因子三方面展開盡管目前有很多相關(guān)研究但還未有任何一種理想狀態(tài)下的可與自體骨移植相媲美的人工骨出現(xiàn)而在治療火器傷性骨缺損時(shí)由于損傷的特殊性則對骨移植材料要求更為苛刻因此開發(fā)出合適的人工骨移植材料是目前研究的主要任務(wù)本實(shí)驗(yàn)用物理化學(xué)結(jié)合的方法制備的部分脫蛋白小牛異種骨作為移植支架復(fù)合羊自體紅髓構(gòu)建骨組織工程移植材料來修復(fù)綿羊脛骨中段臨界骨缺損觀察成骨能力和免疫排斥反情況并對火器傷骨缺損處是否能進(jìn)行一期植骨進(jìn)行討論為火器性骨缺損的治療提供治療的替代方法和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。目的利用羊脛骨槍傷骨缺損模型探討異種牛部分脫蛋白骨復(fù)合自體紅髓作為骨組織工程移植材料的促骨生成能力及火器傷后骨缺損處是否能進(jìn)行一期植骨等問題為火器傷骨缺損的早期治療提供新的理論依據(jù)和方法。方法1將小牛骨切割成合適大小的骨條參考文獻(xiàn)中的方法制備部分脫蛋白小牛異種骨并用CO60照射后放入80℃超低溫冰箱冷凍保存用HE染色在光鏡下觀察骨支架中的脫細(xì)胞祛抗原情況并用掃描電鏡觀察并測定材料的孔徑大小和孔隙率。2新疆細(xì)毛羊24只雌雄不限按隨機(jī)數(shù)字表分為ABCD四個(gè)組每組6只用初速度為320MS的77式手槍在每只羊的右側(cè)脛骨中段造成貫通傷傷后6小時(shí)內(nèi)完成清創(chuàng)并于術(shù)中制造出平均長度為25CM的骨缺損在缺損處行一期植骨內(nèi)固定其中A組缺損處植入自體骨自體骨組B組植入羊自體紅骨髓復(fù)合異種牛部分脫蛋白骨支架復(fù)合紅髓組C組單純植入異種牛部分脫蛋白骨單純異種骨組D組缺損區(qū)什么都不植空白對照組前三組為實(shí)驗(yàn)組最后一組為對照組術(shù)后觀察實(shí)驗(yàn)羊的術(shù)后活動情況及生命體征的變化術(shù)后一周應(yīng)用抗生素預(yù)防感染并測量記錄肛溫變化。3于術(shù)后4、8、12、16周對各組綿羊行X片拍攝最后一次拍攝于處死羊后進(jìn)行觀察缺損處骨痂的生長情況于16周時(shí)處死綿羊取患肢脛骨進(jìn)行大體觀察、組織學(xué)檢查、MICROCT骨密度檢查及骨密度等檢測分析。結(jié)果1新制備的部分脫蛋白小牛異種骨支架長約25CM肉眼觀呈白色蜂窩狀無軟組織及異物殘留光鏡下觀察骨小梁完整小梁中的大部分骨細(xì)胞消失原細(xì)胞存在部位呈空泡狀少量細(xì)胞存留但核固縮壞死失去活性。電鏡下觀察該材料具有天然的孔狀結(jié)構(gòu)各孔之間互通性良好用軟件測量材料的孔隙率接近80。2實(shí)驗(yàn)組術(shù)后3天患肢可落地但不可承重2周后可部分負(fù)重但仍跛行4周后可正?；顒涌瞻捉M羊16周中始終跛行。術(shù)后觀察患肢術(shù)區(qū)切口恢復(fù)良好共有3例發(fā)生感染清創(chuàng)后發(fā)現(xiàn)手術(shù)切口內(nèi)橡皮引流片殘留將此3只羊剔除實(shí)驗(yàn)組并重新選3只入組未有感染發(fā)生。3術(shù)后16周空白對照組骨缺損處未成功修復(fù)有些有少量骨痂生成考慮術(shù)中骨膜未清除干凈所致實(shí)驗(yàn)組X線、骨密度、生物力學(xué)和組織學(xué)檢查結(jié)果顯示A組B組C組D組其中A組與B組比較無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005A、B組與C、D組間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論1本實(shí)驗(yàn)所制備的異種牛骨支架孔隙率好免疫原性低細(xì)胞等抗原類物質(zhì)清除的較為干凈。植入后自體紅髓復(fù)合牛異種部分脫蛋白骨的成骨效果與自體骨移植效果相近且來源廣泛價(jià)格低廉因此此種復(fù)合材料可以當(dāng)做較為理想的組織工程材料。2在所有的實(shí)驗(yàn)動物中并未出現(xiàn)明顯的缺損區(qū)感染現(xiàn)象證明槍傷后一期植骨并進(jìn)行骨折內(nèi)固定在動物實(shí)驗(yàn)中是可行的但真正應(yīng)用于人還需進(jìn)一步的臨床實(shí)驗(yàn)加以證明。

簡介：目的研究腰椎不穩(wěn)患者椎旁肌肌梭組織學(xué)和形態(tài)學(xué)的改變探討其在腰椎不穩(wěn)的發(fā)生、發(fā)展過程中所起的作用為腰椎不穩(wěn)的預(yù)防以及康復(fù)治療提供理論依據(jù)。方法正常組織取自經(jīng)甲醛固定的尸體標(biāo)本于腰椎區(qū)銳性分離并切取椎旁肌組織病理組織取自青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院脊柱外科收治的腰椎不穩(wěn)患者在患者知曉的前提下取其病變區(qū)部分椎旁肌。所有組織行常規(guī)石蠟切片進(jìn)行HE染色及神經(jīng)營養(yǎng)因子3NT3、肌球蛋白重鏈單克隆抗體MY32免疫組化染色。通過計(jì)算肌梭的面積比率來研究兩組之間肌梭密度的差異及肌梭形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化運(yùn)用免疫組化染色的方法研究NT3在肌梭中的表達(dá)特征以及梭內(nèi)肌纖維肌球蛋白重鏈表型的改變。結(jié)果1腰椎不穩(wěn)組肌梭形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了不同程度的病理變化主要表現(xiàn)為肌梭體積增大包括囊腔擴(kuò)大及肌梭纖維結(jié)締組織囊增厚多個(gè)肌梭聚群存在梭內(nèi)肌纖維減少或被肉芽組織替代。2兩組之間肌梭密度無顯著性差異Q0112、0597P＞0053鏡下觀察見兩組肌梭中均有NT3的陽性表達(dá)但腰椎不穩(wěn)組較對照組染色強(qiáng)度低差異有顯著意義Q3507～23663P＜0014對照組中核袋纖維對MY32呈陽性反映而腰椎不穩(wěn)組核袋纖維對MY32染色強(qiáng)度降低差異有顯著意義Q3509～23673P＜001。結(jié)論肌梭在腰椎不穩(wěn)的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用這種作用在數(shù)量上沒有明顯的體現(xiàn)其重要性可能主要體現(xiàn)在其生理功能即傳導(dǎo)性和收縮性上這一點(diǎn)從NT3及MY32表達(dá)的改變及肌梭的形態(tài)學(xué)改變上有所體現(xiàn)。肌梭生理功能發(fā)揮有賴于其結(jié)構(gòu)的正常及肌纖維肌球蛋白重鏈表型的正常而NT3則是肌梭發(fā)揮生理功能所必需的神經(jīng)營養(yǎng)因子。肌梭形態(tài)的改變及NT3、MY32表達(dá)的改變說明肌梭在腰椎失穩(wěn)的過程中扮演著重要的角色。

簡介：杭州電子科技大學(xué)碩士學(xué)位論文結(jié)合腦電信息的多自由度肌電假手研究姓名唐建友申請學(xué)位級別碩士專業(yè)控制理論與控制工程指導(dǎo)教師羅志增20091201杭州電子科技大學(xué)碩士學(xué)位論文II定性都有了比較明顯的提高。關(guān)鍵詞肌電信號，腦電信號，信息融合，BP網(wǎng)絡(luò)，SMO算法