簡介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文慢性進行性眼外肌麻痹1例報告姓名王倩申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師葉娟20100401ONECASEOFCHRONICPROGRESSIVEEXTERNALOPHTHALMOPLEGIADEPARTMENTOFOPHTHALMOLOGY，COLLEGEOFMEDICINE，ZHEJIANGUNIVERSITYPOSTGRADUATESUPERVISORQIANWANGJUANYEABSTRACTCHRONICPROGRESSIVEEXTERNALOPHTHALMOPLEGIAISAMITOCHONDRIALDISEASE，CHARACTERIZEDBYPTOSISANDTHELIMITATIONOFOCULARMOVEMEMS．THEFINDINGSONMUSCLEBIOPSYINCLUDETHERAGGEDREDFIBERSANDCOXNEGATIVEFIBERS．EFFECTIVETREATMENTDOESNOTEXIST，SOSURGERYOFTHEPTOSISASAPALLIATIVEMEASUREISTHEONLYTREATMENTOPTION．CONSIDERINGTHEPOORLEVATORFUNCTION,FRONTALISSUSPENSIONSURGERYBECOMESTHEMOSTRECOMMENDEDOPTION．KEYWORDSC11RONLCPROGRESSIVEEXTERNALOPHTHALMOPLEGIA,MITOCHONDRIALDISEASE，PTOSIS，SURGERYIII

簡介：目的探討心梗后大鼠左室心肌組織中NADPH氧化酶的變化及夾竹桃麻素對NADPH氧化酶干預(yù)作用的機制。方法取雄性SD大鼠，通過結(jié)扎左冠狀動脈前降支建立大鼠心肌梗塞模型，假手術(shù)組為無創(chuàng)縫線只穿過前降支而不結(jié)扎，將兩組再隨機分為藥物干預(yù)組和安慰劑組兩個亞組，術(shù)后第二天分別給予等體積的夾竹桃麻素溶液（15MGKGDAY）和生理鹽水灌胃，共五周。分別于術(shù)前和術(shù)后第六周行心超檢查。術(shù)后第六周處死大鼠，取出心臟，用左心室非梗塞心肌組織制備心肌勻漿液，采用吸收光度法測定非梗塞區(qū)心室肌組織中O2濃度和NADPH氧化酶活性，采用RTPCR法測定心室肌組織中NADPH氧化酶亞單位GP91PHOXMRNA的表達水平，并觀察心室肌組織中O2濃度與NADPH氧化酶活性和GP91PHOXMRNA表達水平的相關(guān)性。結(jié)果1假手術(shù)組大鼠心室肌組織中O2濃度為（50300±3416）RLUMG蛋白，心梗組O2濃度為（83200±7582）RLUMG蛋白，與假手術(shù)組相比有顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P2假手術(shù)組大鼠心室肌組織中NADPH氧化酶活性為（338±035）RLUMG蛋白，心梗組NADPH氧化酶活性為（477±046）RLUMG蛋白，與假手術(shù)組相比有顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P3假手術(shù)組大鼠心室肌組織中NADPH氧化酶亞單位GP91PHOXMRNA表達水平為（046±007），心梗組GP91PHOXMRNA的表達水平為（069±006），與假手術(shù)組相比有顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P4心室肌組織中O2濃度與NADPH氧化酶活性有顯著相關(guān)性（R073，P結(jié)論1心梗組大鼠心室肌組織中O2濃度、NADPH氧化酶活性和GP91PHOXMRNA表達水平明顯增高，NADPH氧化酶活性和GP91PHOXMRNA表達水平與O2濃度升高水平呈顯著相關(guān)，表明心梗后NADPH氧化酶系統(tǒng)被激活。2夾竹桃麻素通過顯著抑制NADPH氧化酶活性和GP91PHOXMRNA表達減少O2生成，提示夾竹桃麻素作為NADPPH氧化酶抑制劑可顯著減輕心梗后心肌組織氧化應(yīng)激水平。

簡介：骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITISOA是一種在老年人中常見的退行性關(guān)節(jié)病變是導(dǎo)致老年人行走不便的最主要疾病。骨性關(guān)節(jié)炎為關(guān)節(jié)慢性進行性病變多累及負重關(guān)節(jié)臨床上以關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)活動受限、關(guān)節(jié)畸形為特點。目前國內(nèi)外對OA的研究雖然較多但是仍然缺乏有效安全防治骨性關(guān)節(jié)炎的藥物。研究早期影響骨性關(guān)節(jié)炎進展的分子機制有利于尋找延緩關(guān)節(jié)炎進展的藥物研發(fā)早期治療措施。FGFR3FIBROBLASTGROWTHFACTRECEPT3FGFR3屬于成纖維細胞生長因子受體家族為酪氨酸激酶受體其配體為成纖維細胞生長因子FIBROBLASTGROWTHFACTSFGFS。在23種FGFS中FGF9和FGF18是FGFR3的相對特異性配體。FGFR3除了在骨骼發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用外其在關(guān)節(jié)軟骨的發(fā)育以及關(guān)節(jié)軟骨細胞穩(wěn)態(tài)維持中發(fā)揮重要作用。FGFR3敲除小鼠會出現(xiàn)骨性關(guān)節(jié)炎的表型其關(guān)節(jié)軟骨中MMP13的表達升高提示FGFR3對關(guān)節(jié)軟骨起保護作用但是FGFR3敲除小鼠出現(xiàn)OA表型并沒有排除其骨骼畸形的力學(xué)影響。FGF9是FGFR3的相對特異性配體在小鼠中FGF9突變會導(dǎo)致肘關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)的骨性聯(lián)結(jié)綜合征ELBOWKNEESYNOSTOSISEKS在人可引起多發(fā)性骨性連接綜合征MULTIPLESYNOSTOSISSYNDROMESYNSEKS和SYNS的重要特點就是小鼠或者患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)融合等癥狀。這些結(jié)果提示FGFR3在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生過程中起重要作用但FGFR3調(diào)節(jié)軟骨修復(fù)的具體機制尚不明確。為了進一步探討FGFR3在骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展中的作用和機制我們使用FGFR3軟骨特異性誘導(dǎo)敲除和持續(xù)激活小鼠來探索FGFR3在關(guān)節(jié)炎發(fā)生和發(fā)展過程中對關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)過程的影響。實驗方法1、建立三種小鼠模型其中FGFR3G369C小鼠為FGFR3增強型點突變小鼠模擬人的ACH疾病稱為ACH小鼠COL2A1CREERT2FGFR3FLOXFLOX小鼠為FGFR3軟骨特異性誘導(dǎo)敲除小鼠FGFR3CONDITIONALINDUCEDKNOCKOUT簡稱為FGFR3CKO小鼠COL2A1CREERT2FGFR3K644ENEO小鼠為FGFR3軟骨異性誘導(dǎo)持續(xù)激活小鼠FGFR3CONDITONALINDUCEDACTIVATION簡稱為FGFR3CACTIVATION小鼠。PCR鑒定小鼠基因型。在FGFR3CKO小鼠和FGFR3CACTIVATION小鼠2月齡時腹腔注射TAMOXIFEN連續(xù)注射5天使小鼠在成年期軟骨中敲除或激活FGFR32、建立小鼠關(guān)節(jié)炎模型即老年自發(fā)OA模型和DMMDESTABLILIZATIONOFTHEMEDIALMENISCUS手術(shù)誘導(dǎo)的OA模型。DMM手術(shù)即顯微手術(shù)挑斷內(nèi)側(cè)半月板脛骨韌帶造成小鼠內(nèi)側(cè)半月板不穩(wěn)定而關(guān)節(jié)軟骨磨損形成OA。在FGFR3CKO小鼠和FGFR3CACTIVATION小鼠注射完TAMOXIFEN后行DMM手術(shù)。3、ACH小鼠在12月和20月齡時取材FGFR3CKO和FGFR3CACTIVATION小鼠分別在3月齡和4月齡時取材。使用X光觀察FGFR3CKO小鼠4月齡時體長和關(guān)節(jié)大體情況。制備以上小鼠標本的組織切片。使用藏紅固綠染色觀察關(guān)節(jié)軟骨情況并參考OARSIOSTEOARTHRISITSRESEARCHSOCIETYINTERNATIONAL推薦方法對ACH小鼠、FGFR3CKO和FGFR3CACTIVATION小鼠的關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)丟失和損傷情況進行評分。使用免疫組化染色觀察關(guān)節(jié)軟骨COLII、COLLAGENX以及MMP13的表達在FGFR3CKO小鼠關(guān)節(jié)軟骨中觀察FGFR1的表達。4、體外培養(yǎng)FGFR3CKO小鼠原代關(guān)節(jié)軟骨細胞用4HYDROXYTAMOXIFEN處理在原代軟骨細胞中敲除FGFR3然后利用實時熒光定量PCR檢測MMP13、COLLAGENX、COLLAGENII、ADAMTS5、IHH的表達。5、通過轉(zhuǎn)染實驗使ATDC5細胞過表達FGFR3利用實時熒光定量PCR檢測MMP13、COLLAGENX的表達。主要實驗結(jié)果1、FGFR3CKO小鼠關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生異常肥大化并在DMM手術(shù)后關(guān)節(jié)損傷加重。1FGFR3CKO小鼠骨骼大體發(fā)育正常2FGFR3CKO小鼠關(guān)節(jié)軟骨肥大化并在DMM手術(shù)后1月后關(guān)節(jié)軟骨損傷加重3FGFR3CKO小鼠關(guān)節(jié)軟骨MMP13、COLLAGENX表達升高而COLLAGENII表達降低4FGFR3CKO小鼠關(guān)節(jié)軟骨FGFR3表達降低而FGFR1表達增高5FGFR3CKO小鼠原代軟骨細胞MMP13、COLLAGENX、ADATMS5和IHH表達上調(diào)2、老年自發(fā)骨關(guān)節(jié)炎模型中ACH小鼠關(guān)節(jié)軟骨細胞外基質(zhì)降解延遲并且其MMP13、COLLAGENX表達降低。3、FGFR3CACTIVATION小鼠關(guān)節(jié)軟骨在DMM手術(shù)后關(guān)節(jié)軟骨損傷過程延遲發(fā)生。DMM術(shù)后FGFR3CACTIVATION小鼠關(guān)節(jié)軟骨MMP13和COLLAGENX表達降低而COLLAGENII表達升高。4、ATDC5細胞中過表達FGFR3導(dǎo)致MMP13、COLLAGENX表達下調(diào)。主要結(jié)論通過上述分析我們發(fā)現(xiàn)FGFR3在骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生和發(fā)展的過程中其重要作用其結(jié)論如下1在關(guān)節(jié)軟骨中敲除FGFR3導(dǎo)致細胞異常肥大化并在DMM手術(shù)后加重OA的表型。2FGFR3信號缺失促進關(guān)節(jié)軟骨分解代謝增加可能是由于FGFR3信號缺失引起FGFR1信號和IHH信號的激活最后導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨代謝紊亂。3FGFR3信號的激活可減緩OA中關(guān)節(jié)軟骨損傷的進程。

簡介：點擊查看更多濕骨內(nèi)壓電效應(yīng)的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：ATHESISDISSERTATIONSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERDOCTORAPPLICATIONOFULTRASOUNDGUIDEDTRANSVERSUSABDOMINISPLANEBLOCKINTHEOPERATIONOFINGUINALREGIONININFANTSBYYONGSHENGQIUSUPERVISORPROFDEFUZHANG＆PROFYINGPINGJIADEPARTMENTOFCHILDREN’SJUVENILE，COLLEGEOFPUBLICHEALTHCHILDZHENGZHOUUNIVERSITY，NOVERMBER，2013摘要目的摘要評價超聲引導(dǎo)下腹橫肌平面神經(jīng)阻滯麻醉用于嬰幼兒腹股溝區(qū)短小手術(shù)的麻醉效果、安全性及其術(shù)后持續(xù)鎮(zhèn)痛效果。方法經(jīng)鄭州市兒童醫(yī)院倫理委員會批準，選擇ASAIII級行單側(cè)腹股溝區(qū)手術(shù)的嬰幼兒150例，隨機分為手術(shù)I組、手術(shù)II組、手術(shù)III組簡稱L、LI、M組，每組50例。入手術(shù)室后采用七氟烷吸入誘導(dǎo)，開放靜脈通道予枸櫞酸舒芬太尼02TTTG／KG，保留自主呼吸，待BIS值降至60后放入喉罩。I組和II組在超聲引導(dǎo)下用穿刺針穿刺至腹橫肌和腹內(nèi)斜肌中間的筋膜層，回抽無血后I組注入O25％鹽酸羅哌卡因04ML／KG，II組注入O5ML／KG；III組采用傳統(tǒng)的體表定位法注入05ML／蠔。術(shù)畢實行靜脈自控鎮(zhèn)痛，送入PACU。分別在入手術(shù)室后T1、手術(shù)切皮時T2、提拉疝囊／鞘狀突時T3、術(shù)畢時T4及蘇醒時T5記錄患兒的RR、HR、SP02、PMC02、七氟烷呼出濃度及BIS值；記錄各種異常情況；術(shù)后記錄按壓鎮(zhèn)痛泵的人數(shù)；分別于在PACU、術(shù)后3H、6H按CHEOPS法對患兒疼痛程度評分，調(diào)查家長對鎮(zhèn)痛的滿意程度。統(tǒng)計分析計量資料采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析及其多重比較，計數(shù)資料采用礦檢驗。結(jié)果1一般情況患兒年齡、性別、體重、所患病種在三組問差別均無統(tǒng)計學(xué)意義PO05。2術(shù)中主要指標結(jié)果三個組別心率HR的差異有統(tǒng)計學(xué)意義，組別4622，P組別亍O011；F時間139686，P時同O05。其他各項指標三組闖差異均無統(tǒng)計學(xué)

簡介：目的本課題以中醫(yī)中藥理論為指導(dǎo)，結(jié)合手術(shù)方式。以復(fù)陽活骨丸配合髓芯減壓術(shù)對實驗家兔激素性股骨頭壞死為主要研究目的。觀察其對凝血功能的影響探討防治激素性股骨頭缺血性壞死的作用機制。方法實驗以45只新西蘭成年健康大白兔為研究對象，除分配好的空白對照組外，剩下的所有家兔2次每周臀部肌注醋酸氫化潑尼松每公斤75MG，造模動物每只肌注青霉素鈉8萬U次，每周2次預(yù)防感染。6周后隨機抽取正常組1只，模型組4只，處死后取股骨頭部位骨質(zhì)制作病理切片，并證實早期激素性股骨頭缺血性壞死成功造模后，隨機把造模大白兔兔分成4組。本實驗分組如下空白對照組（正常組）、模型對照組（模型組）、復(fù)陽活骨丸組（中藥組）、髓芯減壓組（減壓組）、復(fù)陽活骨丸配合髓芯減壓組（中藥并減壓組）。然后正常組和模型組每天灌服生理鹽水20ML；中藥組給予復(fù)陽活骨丸（48GKGD）溶入生理鹽水20ML中灌服；減壓組經(jīng)皮在大結(jié)節(jié)下方使用2MM鉆頭向股骨頭內(nèi)部穿刺鉆孔減壓；中藥并減壓組行鉆孔減壓后以同樣劑量灌服復(fù)陽活骨丸治療；治療6周后禁食12小時，清晨采血，各組家兔耳緣靜脈取血并檢測家兔治療前后的凝血功能指標進行比較分析。剩余家兔處死取材。結(jié)果①治療前造模家兔體重均低于正常組，減壓組體重比治療以后有所上升，中藥治療組體重在治療先后亦有增加，體重增長較為明顯的為中藥配合減壓組；②組織和病理學(xué)的觀測正常組無異常表現(xiàn)，模型組的骨小梁微小且稀疏，骨髓腔脂肪細胞增長、變大，其中有三組（減壓和中藥及中藥并減壓組）病變情況相比激素組為輕，接近正常的以中藥并減壓組；③凝血功能檢測中藥并減壓組及中藥組，兩組的凝血功能顯著比模型組低P值005最為接近正常水平的為中藥并減壓組。結(jié)論1、試驗再次證實大劑量使用激素后可導(dǎo)致模型組家兔出現(xiàn)股骨頭缺血性壞死，除對血液流變學(xué)、血脂、血磷、血鈣、血漿中NO水平、ET1水平和實驗家兔的體重和生長有影響外，還對凝血功能指標有影響。2、SANFH的發(fā)病與凝血功能的變化有必然的聯(lián)系，復(fù)陽活骨丸可能通過活血化瘀通絡(luò)、溫陽散寒使血循環(huán)量增加的作用，抑制了血管內(nèi)凝血的過程血管內(nèi)皮細胞功能和良好的脂質(zhì)代謝的維護，使凝血環(huán)境難以形成，這在股骨頭缺血性壞死的預(yù)防和治療中發(fā)揮著重要作用。

簡介：老年人生活質(zhì)量的下降與肌肉力量的下降有著重要的聯(lián)系。導(dǎo)致肌力下降的主要原因是與衰老相關(guān)的SARCOPENIA。SARCOPENIA的主要癥狀就是肌肉質(zhì)量的下降以及肌肉力量的下降。肌肉力量的下降增加了肌肉受傷的可能性尤其是跌倒時的損傷。這將會導(dǎo)致生活質(zhì)量的下降和維護健康費用的增加。超負荷的抗阻練習(xí)是抵消SARCOPENIA的有效措施。本研究著重研究衰老過程中進行抗阻練習(xí)所引起的骨骼肌自由基代謝變化。一方面探索抗阻練習(xí)對機體自由基代謝的影響；再就是探索抗阻練習(xí)對衰老機體骨骼肌自由基代謝的影響。從而對老年人進行抗阻練習(xí)的可能性從骨骼肌自由基代謝層次上提供切實意見。本研究以連續(xù)大劑量注射D半乳糖模擬快速衰老過程采用爬梯訓(xùn)練模擬抗阻練習(xí)。8周齡雄性SPRAAGEDAWLEY大鼠24只隨機分為青年安靜組、衰老安靜組、青年運動組、衰老運動組。衰老組按體重125MGKG注射D半乳糖每天一次每天稱一次體重；青年組注射等比例生理鹽水。運動方式為尾部負重爬梯訓(xùn)練。每次訓(xùn)練包括2個回合每個回合爬3次爬梯；每周一、三、五下午4點開始訓(xùn)練；共訓(xùn)練10周。最后一次訓(xùn)練48小時后將全部實驗動物斷頭處死快速解剖分離骨骼肌經(jīng)液氮預(yù)處理后80℃保存。骨骼肌勻漿后檢測胞漿MDA、蛋白質(zhì)羰基化、CUZNSOD、GXHPX以及CUZNSODMRNA、GXHPXMRNA的表達。實驗結(jié)果1大鼠股直肌MDA水平檢測結(jié)果顯示衰老運動組MDA水平顯著高于衰老安靜組P005。大鼠股外側(cè)肌蛋白質(zhì)羰基化水平檢測結(jié)果顯示衰老運動組蛋白質(zhì)羰基化水平和衰老安靜組無統(tǒng)計學(xué)差異P005。3大鼠股直肌GSHPX活力水平檢測結(jié)果顯示衰老運動組GSHPX活力水平顯著高于衰老安靜組P005。4大鼠股直肌SOD活力水平檢測結(jié)果顯示衰老運動組SOD活力水平高于衰老安靜組P005。結(jié)論本研究發(fā)現(xiàn)爬梯訓(xùn)練增加了D半乳糖快速致衰老大鼠股直肌和股外側(cè)肌的脂質(zhì)過氧化沒有增加股直肌和股外側(cè)肌蛋白質(zhì)羰基化水平而且從對各組大鼠股直肌和股外側(cè)肌胞漿GSHPX活性和SOD活性以及GSHPXMRNA和SODMRNA的檢測來看爬梯訓(xùn)練增加了股直肌和股外側(cè)肌的抗氧化防御能力。

簡介：目的討論同種異體腓骨環(huán)加骨贅骨在頸椎前路減壓植骨融合術(shù)中的臨床效果。方法2009年1月至2011年12月在我科行手術(shù)治療的42位脊髓型頸椎病患者，所有患者均應(yīng)用同種異體腓骨環(huán)加骨贅骨的頸椎前路減壓植骨融合鋼板內(nèi)固定術(shù)。依據(jù)OSWESTRY功能障礙指數(shù)ODI、SF36生活質(zhì)量評分、視覺模擬疼痛量表VAS、頸椎高度恢復(fù)、頸椎生理曲度和臨床效果優(yōu)良率評定手術(shù)效果根據(jù)頸椎正側(cè)位X片評價椎間融合率。結(jié)果34例患者獲得隨訪，切口均一期愈合，平均住院時間88天，術(shù)中均未發(fā)現(xiàn)有椎動脈損傷、神經(jīng)根及脊髓損傷、硬脊膜破損及腓骨環(huán)脫落崩裂。平均隨訪時間388個月，患者術(shù)后OSWESTRY功能障礙指數(shù)ODI和VAS評分明顯減低，SF36評分明顯提高，生活質(zhì)量得到明顯提高，椎間高度和頸椎曲度得到較好恢復(fù)，末次隨訪時單、雙節(jié)段植骨椎間隙骨性融合率分別為100％和9474％。結(jié)論同種異體腓骨環(huán)與骨贅骨應(yīng)用于頸椎前路減壓融合內(nèi)固定術(shù)，融合效果可靠，臨床效果滿意，可在臨床中使用并加以推廣。

簡介：生物活性玻璃BIOGLASSESSBGS由于其優(yōu)異的成骨性能在骨組織修復(fù)方面得到廣泛的關(guān)注。但隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，傳統(tǒng)的生物活性玻璃和介孔生物活性玻璃已經(jīng)不能滿足組織工程的要求。目前，主要是通過合成3D貫通多級孔生物活性玻璃或有機復(fù)合生物活性玻璃，從而實現(xiàn)多功能化。本文基于溶膠凝膠合成的生物活性玻璃的基礎(chǔ)上，進行3D復(fù)合孔結(jié)構(gòu)改造并同時提高材料抗菌性能和機械強度。實驗中進行一系列表征XRD、SEM、TEM、N2吸附脫附、機械強度等。對所合成材料進行體外成骨、藥物釋放、細胞增殖和抗菌能力等研究。研究內(nèi)容主要包括以下三個方面1利用菌絲體和P123分別作為大孔和介孔的模板合成具有3D貫通大孔道結(jié)構(gòu)的生物活性玻璃，同時孔壁具有介孔相結(jié)構(gòu)。該材料模仿細胞外基質(zhì)形貌，有利于細胞粘附和增殖。同時對材料的藥物緩釋性能、體外成骨和生物相容性進行研究。2采用具有3D大孔的蒲草植物和P123作為雙模板合成了介孔大孔材料，該材料的孔壁交替修飾PLA和HAP涂層，可提高復(fù)合孔生物活性玻璃的機械強度并改善表面親水性。另外對材料的藥物釋放性能、體外成骨、細胞增殖能力等方面考察。3采用PMMA和P123作為雙模板合成了多級復(fù)合孔材料，該材料具有3D貫通的大孔道結(jié)構(gòu)，有益于骨細胞和軟組織的攀附生長；其大孔壁為介孔相結(jié)構(gòu)，較高的比表面積有益于藥物的組織，同時保留在孔壁上的PMMA能提高材料的機械強度。在材料中摻入的TI元素使材料具有良好的抗菌性能。體外成骨性能和細胞增殖實驗表明，其具有良好的生物相容性，有望成為新一代多功能骨修復(fù)材料。研究表明，多功能生物活性玻璃表現(xiàn)出3D貫通復(fù)合孔結(jié)構(gòu)，有益于藥物及營養(yǎng)物質(zhì)的運輸，并在體外成骨及生物活性等方面表現(xiàn)出色，這些材料有望應(yīng)用于骨組織修復(fù)工程。

簡介：表面肌電SURFACEELECTROMYOGRAPHY，SEMG信號是一種復(fù)雜的人體表皮下肌肉電活動在皮膚表面處時間和空間上的綜合結(jié)果，是從人體骨骼肌表面通過非侵入方式記錄下來的神經(jīng)肌肉活動時發(fā)放的生物電信號，它能在非損傷狀態(tài)下實時反映神經(jīng)肌肉的功能狀態(tài)。本文主要研究人體下肢SEMG信號的采集與處理以及基于SEMG信號的運動模式辨識方法，研究內(nèi)容主要涉及神經(jīng)肌肉學(xué)科中的神經(jīng)肌電信號、信號處理和模式識別等方面。隨著材料、傳感器和計算機等技術(shù)發(fā)展，國內(nèi)外對表面肌電的研究也逐步深入，使得表面肌電信號不僅在運動醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)及康復(fù)醫(yī)學(xué)等領(lǐng)域被廣泛應(yīng)用，而且還成為了人工假肢的理想控制信號。SEMG信號的模式識別是其應(yīng)用的基礎(chǔ)，為此，本文深入探討了如何由采集的SEMG信號來識別下肢不同的運動模式，其目的就是基于SEMG信號的非平穩(wěn)性和隨機性，運用現(xiàn)代信號處理方法尋求其內(nèi)在的本質(zhì)特征，并深入研究及運用現(xiàn)代模式識別理論設(shè)計模式分類器，使其能夠?qū)ο轮\動模式的本征值進行有效識別，為揭示SEMG信號的本質(zhì)與多自由度肌電控制假肢的實用化提供理論依據(jù)，主要工作和創(chuàng)新之處如下1設(shè)計了SEMG信號的放大濾波電路，SEMG信號的放大濾波電路是實現(xiàn)肌電信號采集系統(tǒng)的關(guān)鍵，根據(jù)SEMG信號的幅頻特性和外界信號對其影響，本文設(shè)計了較好的濾波電路，特別是設(shè)計出了一種新型的50HZ工頻陷波電路，能夠很好地解決工頻噪聲對SEMG信號的不良影響2利用小波變換的多分辨率分析技術(shù)，利用小波分解系數(shù)矩陣的奇異值構(gòu)建SEMG信號特征向量，結(jié)合BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和支持向量機分類器，對人體下肢常見六種運動的分類進行了研究，并完成了對下肢肌肉的疲勞評估和基于SEMG信號的路況識別3提出了基于粒子群優(yōu)化的過程神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)分類算法，兼顧了采集信號的空間耦合作用和時間積累效應(yīng)，避免了因特征提取而導(dǎo)致的信息流失，在無需進行特征提取的情況下，完成了對人體下肢不同運動模式的自動分類。與傳統(tǒng)的過程神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)算法相比，本文采用的粒子群算法通過對網(wǎng)絡(luò)系數(shù)的優(yōu)化，大大提高了算法的執(zhí)行效率，并取得了理想的分類準確率。

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中圖分類號密級青少年高角骨性II類錯牙合畸形的拔牙矯治THEMREATMENTOFANADOLESCENTPATIENTWITHAHIGHANGLESKELETALCLASSIIMALOCCLUSION計學(xué)位論文43頁表格6個插圖42幅馮毓琦指導(dǎo)教師曲虹教授申請學(xué)位級別碩士學(xué)位學(xué)科專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)碩士培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院完成時間二。一四年五月答辯委員會主席大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以F相應(yīng)方框內(nèi)打“√”作者簽名導(dǎo)師簽名1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密口。日期日期年月日年月日

簡介：目的研究慢性腎臟病患者中血清骨硬化蛋白SCLEROSTIN與腎功能、鈣CA、磷P及與其他臨床因素的相關(guān)性，并探討其在鈣磷代謝中的作用及可能的作用機制，進而為慢性腎臟病CKD患者礦物質(zhì)骨代謝紊亂CHRONICKIDNEYDISEASEMINERALBONEDISDER，CKDMBD的早期診斷和治療提供一定的思路。方法收集我院CKD15期非透析患者130例，CKD診斷和分期標準均符合美國KDOQI對慢性腎臟病診斷和分期，另35例健康志愿者作為研究對象。用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附ELISA法測血清骨硬化蛋白水平，免疫放射法測定全段甲狀旁腺激素IPTH水平，全自動生化分析儀BECKMAN檢測血鈣、血磷，白蛋白ALB，尿素氮BUN，血肌酐SCR水平，血細胞分析儀測定血紅蛋白HB，計算鈣磷乘積，根據(jù)身高、體重、年齡、性別和血肌酐，計算體重指數(shù)BMI，按照改良的MDRD公式計算腎小球濾過率，統(tǒng)計分析血清骨硬化蛋白與各指標的相關(guān)性。結(jié)果1與對照組及CKD1期比較，CKD25期SCR逐步升高，EGFR逐漸下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0012與對照組及CKD1、2期比較，CKD3、4、5期血清CA降低（P＜005），CKD4、5期血P、鈣磷乘積升高（P＜005）3隨著腎功能的減退血清骨硬化蛋白水平逐步升高，從CKD2期開始血清骨硬化蛋白水平較對照組及CKD1期顯著升高，且在終末期腎病時最高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義均P＜0014PEARSON相關(guān)分析結(jié)果示血清骨硬化蛋白與估算腎小球濾過率EGFRR0844，P＜0001、血鈣R0424，P＜0001呈負相關(guān)，與血肌酐R0906，P＜0001、血磷水平R0642，P＜0001、鈣磷乘積R0548，P＜0001、IPTHR0402，P＜0001、年齡R0163，P＜005呈正相關(guān)，與血紅蛋白、白蛋白、BUN、BMI不相關(guān)5男性血清骨硬化蛋白水平較女性增高P＜0056多元線性回歸分析示EGFR、SCR、血鈣、鈣磷乘積是血清骨硬化蛋白水平的獨立影響因素。結(jié)論從CKD2期起隨著腎功能的減退血清骨硬化蛋白水平逐步升高，且CKD患者血清骨硬化蛋白水平的改變早于血鈣、血磷、鈣磷乘積、IPTH的變化，或可作為提示早期慢性腎臟病礦物質(zhì)骨代謝紊亂CHRONICKIDNEYDISEASEMINERALBONEDISDER，CKDMBD的敏感指標。腎功能狀態(tài)、血鈣、鈣磷乘積是血清骨硬化蛋白的獨立影響因素。

簡介：學(xué)校代碼10114分類號R78碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文對比ERYAG激光和傳統(tǒng)種植手機制備骨缺損的實驗研究COMPARISONOFERYAGLASERTRADITIONALIMPLANTINGDRILLINTHEEXPERIMENTOFPERFOMINGBONEDEFECTS研究生解軍軍解軍軍指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師何東寧何東寧（副教授副教授）專業(yè)名稱專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向研究方向口腔種植口腔種植學(xué)學(xué)位類型學(xué)位類型科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位所在學(xué)院所在學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)系口腔醫(yī)學(xué)系中國山西山西二○一三年三月十日一三年三月十日學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師指導(dǎo)下本文獨立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請的論文或成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1、交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2、學(xué)?？稍谙嚓P(guān)媒體上對作者本人的行為進行通報；3、本文按照學(xué)校規(guī)定的方式，對因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽損害，進行公開道歉。4、本人負責(zé)因論文成果不實產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解山西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名日期年月日指導(dǎo)教師簽名日期年月日（本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學(xué)所有，未經(jīng)許可，任何單位及任何個人不得擅自使用）

簡介：點擊查看更多羅格列酮對哮喘小鼠氣道重塑及轉(zhuǎn)化生長因子β1、平滑肌肌動蛋白的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：背景和目的目前應(yīng)用組織工程骨TISSUEENGINEERINGBONE，TEB修復(fù)大段骨缺損時，其成骨效能低、愈合時間長，甚至出現(xiàn)延遲愈合和不愈合，使修復(fù)歸于失敗，其主要原因是大塊TEB植入體內(nèi)早期營養(yǎng)攝取不足，種子細胞活力下降甚至凋亡，中、晚期新生的骨痂塑形、改建所需時間長。血管內(nèi)皮細胞生長因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACT，VEGF在血管再生中起著重要作用，但在體內(nèi)的半衰期短，直接應(yīng)用療效差，須制備VEGF緩釋劑以最大限度地提高其生物學(xué)作用。此外，研究表明周期性應(yīng)力刺激能加快新生骨痂的塑形、改建，促進骨愈合，但是這種周期性應(yīng)力刺激能否促進組織工程骨的愈合需要進一步研究。為此，本實驗主要目的包括1制備出具有良好緩釋特性的VEGF藻酸鹽微球，并將微球與ECS、MSCS共培養(yǎng)，觀察其對離體ECS的增殖作用及對MSCS增殖與分化的影響；2通過對羊股骨解剖學(xué)參數(shù)測定，研制出微動型交鎖髓內(nèi)釘，建立了新型羊股骨段狀骨缺損模型；3利用該模型研究應(yīng)力刺激下VEGF藻酸鹽微球?qū)EB的血管生成與成骨作用的影響。方法1采用滴出法制備VEGF藻酸鹽微球，用雙抗體夾心法測定其包封率、突釋率及釋放時間；2用MTT法、流式細胞儀、免疫組織化學(xué)、RTPCR等技術(shù)觀察其對離體ECS和MSCS的增殖及對MSCS成骨誘導(dǎo)分化的影響；3研制周期性應(yīng)力刺激儀，并監(jiān)測VEGF藻酸鹽微球在應(yīng)力刺激下的釋放特性；4在對羊股骨解剖學(xué)參數(shù)測定的基礎(chǔ)上，研制微動交鎖髓內(nèi)釘固定系統(tǒng)，利用生物力學(xué)、X線攝片等技術(shù)在體內(nèi)、外測量微動性能和力學(xué)強度；5用研制的微動交鎖髓內(nèi)釘創(chuàng)建新型羊股骨段狀骨與骨膜缺損模型，通過大體觀察、X線攝片、組織病理學(xué)和生物力學(xué)評估其科學(xué)性與可行性；6制備同種異體的羊DBM，應(yīng)用掃描電鏡、生物物理學(xué)和生物力學(xué)等方法檢測了其理化特性和生物力學(xué)特征；7用同種異體羊DBM與自體MSCS構(gòu)建TEB，通過基因轉(zhuǎn)染熒光標記、激光共聚焦成像及掃描電鏡技術(shù)觀察了MSCS在DBM上生長、增殖及體內(nèi)的成活情況；8利用放射性核素骨顯像、墨汁灌注、組織病理學(xué)、免疫組織化學(xué)定性與定量評估在周期性應(yīng)力刺激下，VEGF藻酸鹽微球?qū)EB血管生成的效果；9應(yīng)用X線評分，雙能X線分析、組織病理學(xué)和生物力學(xué)測試等方法進一步評估在周期性應(yīng)力刺激下，VEGF藻酸鹽微球?qū)EB成骨愈合的的促進作用。結(jié)果1應(yīng)用滴出法成功制備了VEGF藻酸鹽微球，載藥量為870±063NGMG，包封率為870±33％，釋放時間為161±13D；2密度為02MGML、2MGML的VEGF藻酸鹽微球均使ECS的S和G2期增多，生長曲線前移，峰值增高；3根據(jù)所測羊的步頻815±40次分，負重壓力227±82KG等參數(shù)，研制了周期性應(yīng)力刺激儀，其參數(shù)范圍壓縮頻率為60～150次分，沖頭位移距離0～3MM，壓縮時間0～10H。4用刺激頻率80次分，壓縮幅度為15MM，刺激總時間為6H作用于VEGF藻酸鹽微球，早期可一定程度上促進VEGF的釋放，7天后，這種促進作用逐漸減小并消失。5第3代羊MSCSCD44CD29陽性表達為936％、CD45為158％、CD為10％，密度為02MGML、2MGML的VEGF藻酸鹽微球與MSCS具有良好的生物相容性，細胞周期和增殖分數(shù)無明顯改變，混合培養(yǎng)的MSCS可形成鈣結(jié)節(jié)，表達骨鈣素、成骨誘導(dǎo)基因CBFA1和Ⅰ型膠原，定量檢測堿性磷酸酶ALP活性也未受影響；6羊股骨與人的股骨形態(tài)相近似，長度平均1330±056CM，其前曲度平均90±13°，近、遠端髓腔直徑與中段髓腔直徑差別不明顯P005；7研制的微動交鎖髓內(nèi)釘系統(tǒng)經(jīng)體內(nèi)、外的微動性能測試，證實其隨著壓力增大微動范圍也隨之增大，但最大微動范圍和168018GCM，術(shù)后16周極限扭力到正常83％，均明顯高于各對照組P005。結(jié)論1制備的VEGF藻酸鹽微球具有良好的載藥量、包封率和緩釋性能，不同密度VEGF藻酸鹽微球可明顯地促進離體ECS的增殖；2研制了周期性應(yīng)力刺激儀，觀察到周期性應(yīng)力刺激可一定程度促進VEGF藻酸鹽微球的早期釋放；3密度為02MGML、2MGML的VEGF藻酸鹽微球均與MSCS具有良好的生物相容性，對其增殖、分化無明顯影響；4研制的微動交鎖髓內(nèi)釘固定系統(tǒng)，經(jīng)體內(nèi)、外測試，其微動性能良好，最大微動范圍15MM，用其創(chuàng)建的山羊股骨2CM骨與骨膜缺損的動物模型科學(xué)、可行；5制備羊DBM孔隙度高、孔徑大、吸水能力強、具有良好的形變與形變恢復(fù)能力，是理想的TEB支架材料；MSCS在DBM上黏附率達91±82％，經(jīng)28D觀察，EGFP標記的MSCS可在體內(nèi)生長、增殖；6應(yīng)力刺激下VEGF藻酸鹽微球?qū)EB早期的血管生成具有明顯的促進作用；7應(yīng)力刺激下VEGF藻酸鹽微球?qū)EB中、晚期的成骨具有顯著的促進作用。