簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多股方肌肌骨瓣移植術(shù)與髓芯減壓植骨術(shù)治療FicatⅡ期股骨頭壞死的短期療效比較.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有?！駝t，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。躲蓮球啷章確乏二裊導(dǎo)蓋O勁，／年∥月7日’河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明’本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名連縑導(dǎo)師簽章月萎鄉(xiāng)疳稚Ⅺ目錄ⅢI|IJ』|I|I|I|||IL||』IIF|II|L【IIII|LILY1900862中文摘要L英文摘要3研究論文細(xì)絲蛋白A對(duì)SW480細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)成瘤抑制作用的研究前言““”“””“““”一”“6月LJ舌“一”““””“““””““”“”””““””一“”””“““一”O(jiān)材料與方法6結(jié)果““””””一”18附圖19討論”“”””“24結(jié)論”26參考文獻(xiàn)27綜述基因治療結(jié)直腸癌的基礎(chǔ)與臨床研究進(jìn)展29致謝“一“一”““”一“”43個(gè)人簡(jiǎn)歷44

簡(jiǎn)介：目的驗(yàn)證推拿治療小兒先天性肌性斜頸的近期和遠(yuǎn)期療效。從該病的近期治愈率、遠(yuǎn)期治愈率、患兒就診的月齡與療效的關(guān)系、患兒癥狀分型與療效的關(guān)系及復(fù)發(fā)率進(jìn)行系統(tǒng)觀察。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析是否有顯著性差異，探討推拿手法治療先天性小兒肌性斜頸的證治特點(diǎn)及最佳治療時(shí)間，指導(dǎo)臨床治療方式，并對(duì)愈后做出正確的判斷。方法系統(tǒng)性分析在2009年1月至2011年12月成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院推拿科門診治療的90例小兒先天性肌性斜頸的患兒隨訪，隨訪612月，76例獲得完整的隨訪資料。本組76例均為門診病人，大部分為兒科確診，余為我科確診。其中男性患兒41例，女性患兒35例，進(jìn)行手法推拿治療后，分析其總體有效率與自愈率的差異、患兒癥狀分型與療效的關(guān)系、患者就診月齡與療效的關(guān)系。結(jié)果推拿施術(shù)后，測(cè)得患兒總有效率為921％，高于該病自愈率（該病自愈率為80％）患兒就診月齡與療效的關(guān)系方面，1～3月以及4～6月的治療效果良好，＞6月治療則效果較差患兒非腫塊型的有效率高于腫塊型腫塊型治療的平均天數(shù)大于非腫塊型治療的平均天數(shù)。均經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異有顯著性意義P＜005。結(jié)論推拿治療小兒先天性肌性斜頸療效肯定。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多仙靈骨葆膠囊對(duì)去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松預(yù)防效果的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R737密級(jí)公開單位代碼10422學(xué)號(hào)201213636∥菇辦霉SHANDONGUNIVERSITY碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目神經(jīng)細(xì)胞黏附因子一1在子宮腺肌病灶中的表達(dá)及意義EXPRESSIONANDSIGNIFICANCEOFNEURALCELLADHESIONMOLECULE1INADENOMYOSIS作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師石茜茜醫(yī)學(xué)院婦產(chǎn)科學(xué)溫澤清教授2015年5月6日目錄中文摘要1英文摘要3符號(hào)說明5第一章前言6第二章材料與方法8第三章結(jié)果12第四章討論14第五章結(jié)論L8附圖表19參考文獻(xiàn)21綜述24致謝36攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的文章37

簡(jiǎn)介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文不同骨替代物對(duì)骨缺損修復(fù)效果的對(duì)比研究姓名于青申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師馬國(guó)武20090601明顯四周時(shí)，骨孔中骨移植物逐漸被吸收，在PTCP和BIO．OS孔表面有較明顯的新生骨生成，新生骨骨成熟度比兩周時(shí)高，骨孔邊緣處新生骨已與正常骨形成緊密、成熟的連接；八周時(shí)，BIO．OSS、P．TCP、自體骨三骨孔成骨均比前期多，新形成骨呈板層狀較正常骨排列紊亂，與骨孔邊緣有明顯的線性界限。自體骨孔中移植骨已基本完全吸收，骨孔大部分被新生骨所代替；BIO．OSS孔中尚可見未被吸收的BIOOS顆粒，骨質(zhì)問的結(jié)締組織較自體骨孔中多；P．TCP孔中較大未完全吸收的P．TCP顆粒，新生骨質(zhì)較明顯少于BIO．OSS和自體骨孔中，且骨質(zhì)問有較多的結(jié)締組織。三、硬組織切片組織形態(tài)學(xué)分析兩周時(shí)，自體骨形成的新骨比BIO．OSS和B．TCP多，P0．05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；四周時(shí)，自體骨形成的新骨比BIO．OSS和B．TCP多，P0。05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；八周時(shí)，PTCP形成的新骨比BIO．OSS和自體骨少，P0．05，統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性差異，BIO．OSS和自體骨之間無(wú)顯著性差異。結(jié)論1．無(wú)論用哪種骨移植材料，骨缺損最終都會(huì)愈合。2．自體骨修復(fù)骨缺損是三者之中最好的，在四周前，其成骨有明顯的優(yōu)越性。3．PTCP和BIO。OSS在早期成骨效果無(wú)明顯差別，八周后BIO．OS和自體骨的成骨量明顯強(qiáng)于BTCP，在使用PTCP植骨后，植入種植體等二次手術(shù)需要延期。關(guān)鍵詞骨缺損BIO．OSJ3TCP自體骨骨替代物

簡(jiǎn)介：背景肌營(yíng)養(yǎng)不良蛋白聚糖DG是肌營(yíng)養(yǎng)不良蛋白復(fù)合物DGC的重要組成部分，以其兩個(gè)亞基ΑDG和ΒDG組成的異二聚體形式存在。最初在研究肌營(yíng)養(yǎng)不良疾病時(shí)被發(fā)現(xiàn)，后被發(fā)現(xiàn)廣泛表達(dá)于人體骨骼肌及許多組織中，被認(rèn)為是一種重要的粘附分子。早期研究發(fā)現(xiàn)DG對(duì)于上皮細(xì)胞的發(fā)育以及組織基底膜的形成起著巨大作用，隨著對(duì)DG生物學(xué)功能研究的深入，越來越多的結(jié)果顯示DG表達(dá)的異常變化存在于很多人類腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中，DG很可能作為一種抑癌基因產(chǎn)物在腫瘤發(fā)生與維持腫瘤細(xì)胞生物學(xué)行為方面起著重要作用，諸如乳腺癌、結(jié)腸癌、頭頸腫瘤及前列腺癌等實(shí)體腫瘤中均有報(bào)道。胃癌是消化系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤之一，而且進(jìn)展期或晚期胃癌患者治療效果差。盡管目前已有不少關(guān)于胃癌發(fā)生及轉(zhuǎn)移機(jī)制的研究，但其機(jī)制尚不清晰，進(jìn)一步闡明胃癌發(fā)生、發(fā)展及侵襲的過程將有助于發(fā)現(xiàn)新的胃癌治療措施，可望提高胃癌綜合治療水平。本研究旨在探討DG在胃癌患者中切緣正常粘膜、癌腫原發(fā)灶、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶之間的表達(dá)差異，分析DG表達(dá)在胃癌發(fā)生、發(fā)展及侵襲中的可能作用，探討DG表達(dá)在胃癌的基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐中的指導(dǎo)意義。方法本次研究對(duì)象來源為1999年10月至2007年10月間浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院腫瘤外科所收治的胃癌患者694例，其中646例進(jìn)行了手術(shù)治療。在手術(shù)病例中，共篩選具有完整病歷資料并且伴有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移標(biāo)本20例包括遠(yuǎn)處臟器轉(zhuǎn)移及腹腔種植轉(zhuǎn)移，作為本次研究對(duì)象。對(duì)20例患者的胃癌原發(fā)灶組織塊進(jìn)行切片和HE染色，評(píng)估原發(fā)灶的相關(guān)臨床病理特征，包括腫瘤大體分型、浸潤(rùn)深度、組織學(xué)類型、分化程度以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況。并對(duì)所有病例的切緣正常粘膜、胃癌原發(fā)灶、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶以及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶進(jìn)行組織切片，同時(shí)應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色SP法檢測(cè)DG在胃癌患者切緣正常粘膜、胃癌原發(fā)灶、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶以及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶中的表達(dá)，探討DG在胃粘膜中表達(dá)的定位特點(diǎn)，以了解DG在胃癌發(fā)生發(fā)展以及侵襲過程中表達(dá)的差異，并分析DG在腫瘤原發(fā)灶的表達(dá)與相關(guān)臨床病理特征之間的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)中DG在胃癌患者切緣正常粘膜、癌腫原發(fā)灶、轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶中表達(dá)的比較采用相關(guān)樣本秩和檢驗(yàn)；在不同腫瘤臨床病理學(xué)特征的胃癌原發(fā)灶中DG表達(dá)水平的差異采用獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)。結(jié)果①ΑDG在胃癌患者切緣正常粘膜、胃癌原發(fā)灶、轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶的陽(yáng)性表達(dá)率分別為95％，70％，25％，5％，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。②ΒDG在切緣正常粘膜、胃癌原發(fā)灶、轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶的陽(yáng)性表達(dá)率分別為70％，55％，10％，10％，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。③胃癌原發(fā)灶中ΑDG的表達(dá)在不同的胃癌組織學(xué)類型中存在差異，且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而在不同的大體分型、腫瘤分化程度、浸潤(rùn)深度及不同的淋巴結(jié)分期之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。④胃癌原發(fā)灶中ΒDG的表達(dá)在不同的大體分型、病灶組織學(xué)類型、腫瘤分化程度、浸潤(rùn)深度和淋巴結(jié)分期之間的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。⑤ΑDG在切緣正常粘膜與胃癌原發(fā)灶中表達(dá)下調(diào)程度在不同的大體分型、病灶組織學(xué)類型、腫瘤分化程度、浸潤(rùn)深度和淋巴結(jié)分期之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。⑥ΒDG在切緣正常粘膜與胃癌原發(fā)灶中表達(dá)下調(diào)程度在不同的大體分型、病灶組織學(xué)類型、腫瘤分化程度、浸潤(rùn)深度和淋巴結(jié)分期之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論對(duì)比ΑDG和ΒDG在胃癌切緣正常粘膜表達(dá)的陽(yáng)性率，其在胃癌原發(fā)灶表達(dá)的陽(yáng)性率顯著降低，而在轉(zhuǎn)移病灶中淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移ΑDG和ΒDG表達(dá)的陽(yáng)性率進(jìn)一步下降。印戒細(xì)胞癌組的ΑDG表達(dá)水平顯著低于乳頭狀腺癌組和管狀腺癌組，ΑDG在癌組織中的表達(dá)對(duì)預(yù)后有一定參考意義。在不同大體分型、病灶組織學(xué)類型、腫瘤分化程度、浸潤(rùn)深度和淋巴結(jié)分期亞組中，ΒDG在胃癌原發(fā)灶的表達(dá)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

簡(jiǎn)介：目的通過觀察脂多糖LPS對(duì)離體小鼠骨髓源性平滑肌祖細(xì)胞VULARSMOOTHPROGENITMUSCLECELL，SPC膜表面基質(zhì)細(xì)胞衍生因子受體表達(dá)的影響，探討SDF1CXCR4軸在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展過程中所起的作用，從而探索抗動(dòng)脈粥樣硬化的可能方法。方法復(fù)蘇本實(shí)驗(yàn)室已成功分選出的平滑肌祖細(xì)胞，并將其傳代培養(yǎng)，按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)分別分為六個(gè)組①正常對(duì)照組加入普通培養(yǎng)基；②低劑量組L組加入LPS終濃度為1UGML，孵育6H；③中劑量組M組加入LPS終濃度為10UGML，孵育6H；④高劑量組H組加入LPS終濃度為30UGML，孵育6H；⑤12H組加入LPS終濃度為10UGML，孵育12H；⑥24H組加入LPS終濃度為10UGML，孵育24H。用免疫熒光染色及共聚焦激光掃描顯微鏡分析和蛋白免疫印跡檢測(cè)平滑肌祖細(xì)胞基質(zhì)細(xì)胞衍生因子受體蛋白表達(dá)，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)平滑肌祖細(xì)胞基質(zhì)細(xì)胞衍生因子受體MRNA的表達(dá)，觀察脂多糖對(duì)平滑肌祖細(xì)胞表達(dá)基質(zhì)細(xì)胞衍生因子受體的時(shí)效和濃度關(guān)系。結(jié)果免疫熒光染色和共聚焦激光掃描顯微鏡分析測(cè)得的結(jié)果與RTPCR和WESTERNBLOT檢測(cè)的結(jié)果相一致，未給予脂多糖刺激的平滑肌祖細(xì)胞有基礎(chǔ)水平的基質(zhì)細(xì)胞衍生因子受體表達(dá)，脂多糖是基質(zhì)細(xì)胞衍生因子受體的強(qiáng)誘導(dǎo)物。當(dāng)刺激時(shí)間恒定時(shí)（6H），隨著刺激濃度的增加，L組和M組的基質(zhì)細(xì)胞衍生因子受體表達(dá)逐漸增強(qiáng)，與正常對(duì)照組相比均具有顯著性差異（P＜001），H組開始下降。當(dāng)刺激濃度恒定時(shí)（10UGML），隨著刺激時(shí)間的延長(zhǎng)，M組和12H組的表達(dá)量也逐級(jí)增強(qiáng)，與正常對(duì)照組相比均具有顯著性差異（P＜001）。在所有組中，12H組表達(dá)最強(qiáng)，其MRNA和蛋白水平分別為基礎(chǔ)水平的610倍和476倍，24H組又下降，但仍高于基礎(chǔ)水平。結(jié)論平滑肌祖細(xì)胞能表達(dá)低水平的CXCR4，動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因子脂多糖能夠使平滑肌祖細(xì)胞的CXCR4水平上調(diào)，其作用在一定范圍內(nèi)呈濃度時(shí)間依賴性，提示SDF1CXCR4軸可能參與了平滑肌祖細(xì)胞在血管損傷部位的歸巢。

簡(jiǎn)介：創(chuàng)傷及腫瘤所致的節(jié)段性骨缺損一直是骨科醫(yī)生面臨的難題之一。目前治療節(jié)段性骨缺損的方法多種多樣，既有自體骨移植、異體骨移植、人工關(guān)節(jié)置換等傳統(tǒng)技術(shù)，又有尚未在臨床上廣泛應(yīng)用的新型生物材料修復(fù)技術(shù)，然而各種移植方法、技術(shù)都存在目前尚未能很好解決的缺點(diǎn)，致使臨床治療中，骨科醫(yī)生就治療方法、技術(shù)難以達(dá)成共識(shí)，影響患者治療及骨科醫(yī)生之間的交流。近年來隨著材料科學(xué)的發(fā)展及骨組織工程技術(shù)的進(jìn)步，人工骨的研究越來越受到骨科工作者及材料專家的青睞。研發(fā)具有優(yōu)良性能的新型支架材料和探尋組織工程骨培養(yǎng)的新方法是目前組織工程骨研究領(lǐng)域的兩大熱點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)選取新工藝生產(chǎn)的可控性微結(jié)構(gòu)多孔磷酸三鈣生物陶瓷（ΒTCP）為支架材料，以自體骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（BMSC為種子細(xì)胞，探尋一種觀察不透光支架材料上活細(xì)胞增殖的方法，并利用灌注培養(yǎng)法體外構(gòu)建生物活性組織工程骨、植入山羊節(jié)段性脛骨缺損處，研究體外活化組織工程骨的可行性及其修復(fù)節(jié)段性骨缺損的能力。一、DII熒光標(biāo)記的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞與支架材料復(fù)合后觀察的研究目的通過DII熒光標(biāo)記后的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）與Β磷酸三鈣（ΒTCP）支架復(fù)合后的鏡下觀察，找到一種大塊支架材料上活細(xì)胞觀察的新方法。為組織工程骨的研究提供新的可行性方法。方法取山羊的第3代BMSC消化后分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組DII標(biāo)記，另一組為不標(biāo)記的正常細(xì)胞，測(cè)定生長(zhǎng)曲線。另以相同數(shù)量?jī)山M細(xì)胞同ΒTCP材料復(fù)合后培養(yǎng)，測(cè)定兩組細(xì)胞貼附率，在第3、7、14天時(shí)，測(cè)其在ΒTCP材料上的增殖情況，并在熒光顯微鏡下連續(xù)觀察標(biāo)記后的BMSC的生長(zhǎng)狀況。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的生長(zhǎng)曲線基本吻合，兩組之間各時(shí)間點(diǎn)的細(xì)胞計(jì)數(shù)都沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。兩組細(xì)胞與ΒTCP材料復(fù)合三維共培養(yǎng)后，第3、7、14天細(xì)胞增值率未見顯著性差異（P005）。熒光顯微鏡觀察染色后的BMSC細(xì)胞可見細(xì)胞胞膜發(fā)出紅色熒光呈環(huán)狀，胞核未著色，顯現(xiàn)良好。結(jié)論DII熒光標(biāo)記后的BMSC生長(zhǎng)增殖，可在熒光顯微鏡下活體連續(xù)觀察，在大段不透明支架材料上的細(xì)胞觀察能作為一種較好的新方法來研究種子細(xì)胞與支架材料的相互作用，可以成為組織工程骨研究中的新觀察方法推廣應(yīng)用。二、組織工程活化骨體外動(dòng)態(tài)灌注培養(yǎng)的研究目的研究灌注培養(yǎng)法體外構(gòu)建長(zhǎng)節(jié)段組織工程活化骨的可行性。方法利用灌注型生物反應(yīng)器對(duì)復(fù)合骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的大段磷酸三鈣柱狀載體進(jìn)行動(dòng)態(tài)灌注培養(yǎng)動(dòng)態(tài)培養(yǎng)組2周或傳統(tǒng)靜態(tài)培養(yǎng)靜態(tài)培養(yǎng)組2周通過葡萄糖日耗量、細(xì)胞活力MTT比色法檢測(cè)以及硬組織切片觀察等方法，檢測(cè)BMSC在載體內(nèi)的擴(kuò)增情況。結(jié)果葡萄糖的日消耗量隨培養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，培養(yǎng)前10天較后4天增加更迅速，動(dòng)態(tài)培養(yǎng)組的葡萄糖日耗量明顯大于靜態(tài)培養(yǎng)組。動(dòng)態(tài)培養(yǎng)組的細(xì)胞活力明顯高于靜態(tài)培養(yǎng)組。在動(dòng)態(tài)灌注培養(yǎng)下，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞能夠在大段載體中心及周緣存活并增殖，而在靜態(tài)培養(yǎng)下，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞僅能在載體周緣存活增殖，細(xì)胞數(shù)量明顯少于動(dòng)態(tài)培養(yǎng)組。結(jié)論灌注型生物反應(yīng)器使骨髓基質(zhì)干細(xì)胞在大段三維載體內(nèi)存活并增殖，且分布均勻，提高了細(xì)胞在載體內(nèi)的復(fù)合效率，是一種可行的組織工程骨體外活化方法。三、組織工程活化骨修復(fù)山羊節(jié)段性骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究目的探討以多孔Β磷酸三鈣生物陶瓷ΒTRICALCIUMPHOSPHATEΒTCP與自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞AUTOLOGOUSBONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLSBMSC體外動(dòng)態(tài)灌注培養(yǎng)的生物活化組織工程骨修復(fù)節(jié)段性骨缺損的效果。方法體外培養(yǎng)山羊BMSC，利用自制生物反應(yīng)器將自體BMSC與多孔ΒTCP體外培養(yǎng)，分為動(dòng)態(tài)灌注培養(yǎng)、靜態(tài)培養(yǎng)兩組，兩組均體外培養(yǎng)兩周后，植入山羊左、右脛骨中段人工造模的30MM長(zhǎng)的骨缺損處，實(shí)驗(yàn)組植入動(dòng)態(tài)灌注培養(yǎng)組織工程骨；對(duì)照組植入靜態(tài)培養(yǎng)組織工程骨。術(shù)后及飼養(yǎng)期間缺損區(qū)定期行放射學(xué)分析，術(shù)后24周處死動(dòng)物行組織學(xué)、MICROCT等成骨性檢測(cè)。結(jié)果X線分析顯示實(shí)驗(yàn)組成骨優(yōu)于對(duì)照組，硬組織切片VANGIESON染色分析可見實(shí)驗(yàn)組明顯多于對(duì)照組，MICRO－CT分析可見實(shí)驗(yàn)組BMD、TMD均較對(duì)照組不同，明顯為骨轉(zhuǎn)換后的結(jié)果（均可見P005）。結(jié)論利用自制組織工程骨體外生物活化器將ΒTCP與自體BMSC體外動(dòng)態(tài)灌注培養(yǎng)的組織工程骨在成骨性能、成骨量、骨缺損的修復(fù)方面均較傳統(tǒng)靜態(tài)培養(yǎng)的組織工程骨明顯提高。由此可見體外灌注培養(yǎng)生物活性骨技術(shù)是一種可用于臨床治療骨缺損的新技術(shù)。

簡(jiǎn)介：本研究的目的在于探索運(yùn)動(dòng)所造成的骨骼肌微損傷中MYOD和MYOGENIN在修復(fù)中的動(dòng)態(tài)變化以確定MYOD和MYOGENIN在骨骼肌運(yùn)動(dòng)微損傷后起到的修復(fù)作用。為此設(shè)定運(yùn)動(dòng)損傷后不同的時(shí)程觀察MYOD和MYOGENIN的表達(dá)。方法以雄性WISTER大鼠為研究對(duì)象分組進(jìn)行適應(yīng)性訓(xùn)練之后進(jìn)行一次性力竭離心跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)造成骨骼肌損傷。損傷后即刻、6、12、24、48H和4、7D分別腹主動(dòng)脈取血處死分離雙側(cè)后腿腓腸肌。分別測(cè)損傷后骨骼肌內(nèi)不同時(shí)程血清肌酸激酶含量丙二醛和超氧化物歧化酶MYOD和MYOGENIN基因表達(dá)以確定MYOD和MYOGENIN在在骨骼肌運(yùn)動(dòng)損傷后起到的修復(fù)作用。結(jié)果大鼠骨骼肌運(yùn)動(dòng)損傷后骨骼肌形態(tài)即刻出現(xiàn)變化至48H為損傷變化最嚴(yán)重時(shí)程隨后逐步恢復(fù)；血清肌酸激酶在6H起產(chǎn)生非常顯著性升高直至48H止其中24H最高4D恢復(fù)正常；骨骼肌細(xì)胞膜MDA呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢(shì)而SOD呈先下降再上升的趨勢(shì)二者的峰值均出現(xiàn)在即刻組；MYOD和MYOGENIN的MRNA先后表達(dá)分別在損傷后12H和24H達(dá)到峰值。結(jié)論一次性離心運(yùn)動(dòng)至力竭會(huì)造成大鼠骨骼肌的微損傷。其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為骨骼肌肌纖維形態(tài)發(fā)生改變肌細(xì)胞核變形出現(xiàn)炎癥細(xì)胞等情況隨著恢復(fù)時(shí)間的延長(zhǎng)逐步恢復(fù)正常；大鼠血清肌酸激酶升高隨著損傷恢復(fù)時(shí)間的變化逐步下降至正常水平；骨骼肌細(xì)胞膜出現(xiàn)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)具體表現(xiàn)在MDA在離心運(yùn)動(dòng)至力竭后呈先上升后下降的趨勢(shì)而SOD呈先下降再上升的趨勢(shì)；MYOD和MYOGENIN分別在骨骼肌運(yùn)動(dòng)損傷后發(fā)生變化先后到達(dá)峰值說明在骨骼肌運(yùn)動(dòng)損傷后MYOD和MYOGENIN可以促進(jìn)其修復(fù)過程。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M201475031學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文互文性視閾下熱門網(wǎng)絡(luò)小說影像改編策略研究互文性視閾下熱門網(wǎng)絡(luò)小說影像改編策略研究以花千骨為例以花千骨為例學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人黃穎學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)出版指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師鄧秀軍鄧秀軍答辯日期答辯日期20162016年5月2525日獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日本論文屬于

簡(jiǎn)介：目的觀察骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)肌腱移植物在骨隧道內(nèi)愈合的影響，并為干細(xì)胞的標(biāo)記示蹤提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法采用貼壁分離篩選法獲取大鼠的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BONEMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS），用超順磁性氧化鐵（SUPERPARAMAGICIRONOXIDE，SPIO）和DII（1，1DIOCTADECYL3，3，3，3TETRAMETHYLINDOCARBOCYANINEPERCHLATEDII）對(duì)其標(biāo)記。39只8周齡雄性SD大鼠隨機(jī)分為兩組，實(shí)驗(yàn)組21只，對(duì)照組18只。實(shí)驗(yàn)組在骨隧道內(nèi)腱骨結(jié)合面注入含雙標(biāo)的BMSCS和PLURONICF127載體，對(duì)照組只注入載體，術(shù)后2、4、8周進(jìn)行生物力學(xué)評(píng)估愈合效果，實(shí)驗(yàn)組2、4、8周組織冰凍切片熒光顯微鏡和手術(shù)后即刻、3、7天行70TMR示蹤移植的BMSCS。結(jié)果SPIO和DII能有效標(biāo)記干細(xì)胞；實(shí)驗(yàn)組2、4、8周熒光顯微鏡觀察在腱骨界面有DII標(biāo)記的陽(yáng)性細(xì)胞存在，70TMR未能在實(shí)驗(yàn)組腱骨界面觀察到明顯信號(hào)改變；生物力學(xué)試驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組在術(shù)后2周無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，在4、8周實(shí)驗(yàn)組顯著高于對(duì)照組（P005）。結(jié)論移植的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可以促進(jìn)骨隧道內(nèi)腱骨結(jié)合部的早期愈合，DII能有效標(biāo)記示蹤干細(xì)胞，SPIO能有效標(biāo)記干細(xì)胞，但在該實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?0TMR可能不能活體示蹤磁粒子標(biāo)記的干細(xì)胞。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)416523311578南昌大學(xué)專業(yè)學(xué)位研究生學(xué)位論文1433Ζ、ERΒ與SF1基因啟動(dòng)子區(qū)基因啟動(dòng)子區(qū)甲基化甲基化水平水平在子宮腺肌病中的作用及意義子宮腺肌病中的作用及意義THEROLESIGNIFICANCEOF1433Ζ、ERBETASF1GENEPROMOTERREGIONMETHYLATIONINTHEPROGRESSIONOFHUMANADENOMYOSIS黃艷培養(yǎng)單位（院、系）江西省婦幼保健院指導(dǎo)教師姓名、職稱汪利群教授、主任醫(yī)師專業(yè)學(xué)位種類臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)領(lǐng)域名稱婦產(chǎn)科學(xué)論文答辯日期2014年5月30日答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2014年5月摘要II摘要目的目的通過對(duì)子宮腺肌病異位子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞中1433Ζ、雌激素Β受體（ESTROGENRECEPTBETAERΒ與孤兒核受體類固醇生成因子1（STEROIDOGENICFACT1SF1）基因啟動(dòng)子區(qū)去甲基化狀況及細(xì)胞生物學(xué)功能改變的研究，為進(jìn)一步探討相關(guān)基因啟動(dòng)子區(qū)去甲基化在子宮腺肌病發(fā)生、發(fā)展過程中的關(guān)系奠定基礎(chǔ)。方法方法選擇因子宮腺肌病行子宮次全切除術(shù)的患者，取其異位內(nèi)膜組織標(biāo)本為實(shí)驗(yàn)組（術(shù)后病理組織學(xué)證實(shí)為子宮腺肌?。?，因輸卵管阻塞導(dǎo)致不孕癥行宮腹腔鏡檢查的患者，取其子宮內(nèi)膜組織標(biāo)本為對(duì)照組，經(jīng)消化、濾網(wǎng)、差速貼壁等分離、純化培養(yǎng)間質(zhì)細(xì)胞；RTPCR及WESTERNBLOT（WB）法檢測(cè)1433Ζ、ERΒ與SF1MRNA和蛋白表達(dá)情況；甲基化特異性PCR（METHYLATIONSPECIFICPCRMSP）法檢測(cè)1433Ζ、ERΒ與SF1基因啟動(dòng)子區(qū)的甲基化狀態(tài)；CCK8法檢測(cè)細(xì)胞增殖情況，TRANSWELL法檢測(cè)細(xì)胞遷移和侵襲能力，流式細(xì)胞法檢測(cè)細(xì)胞周期與凋亡情況。結(jié)果結(jié)果（1）分離、純化培養(yǎng)的細(xì)胞經(jīng)免疫細(xì)胞化學(xué)鑒定VIMENTIN呈陽(yáng)性，CYTOKERATIN呈陰性；（2）RTPCR及WB檢測(cè)結(jié)果顯示1433Ζ、ERΒ與SF1MRNA和蛋白在實(shí)驗(yàn)組間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)水平均顯著高于對(duì)照組間質(zhì)細(xì)胞；（3）MSP法檢測(cè)結(jié)果顯示與對(duì)照組間質(zhì)細(xì)胞相比，在實(shí)驗(yàn)組間質(zhì)細(xì)胞中1433Ζ、ERΒ與SF1基因啟動(dòng)子區(qū)CPG島均存在去甲基化狀況；（4）與對(duì)照組間質(zhì)細(xì)胞相比，實(shí)驗(yàn)組間質(zhì)細(xì)胞的增殖、遷移能力均顯著增強(qiáng)，細(xì)胞凋亡減少。結(jié)論結(jié)論子宮腺肌病子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞中1433Ζ、ERΒ與SF1MRNA及蛋白表達(dá)水平均顯著上調(diào)，且基因啟動(dòng)子區(qū)CPG島均存在去甲基化狀況，參與了子宮腺肌病病因分子生物學(xué)過程，其相關(guān)機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞子宮腺肌??；1433Ζ；ERΒ；SF1；DNA甲基化

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他入已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我校或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名建日期巾I7、華中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國(guó)醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即I研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期協(xié)鋤易似7’ZP中文論著摘要DUCHENNE肌營(yíng)養(yǎng)不良患兒的智力特點(diǎn)及其與基因突變關(guān)系探討目的DUCHENNE肌營(yíng)養(yǎng)不良DUCHERMEMUSCULARDYSTROPHYDMD是最常見的進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，人群發(fā)病率為3500個(gè)男性活嬰中有一個(gè)患DMDILL。進(jìn)行性加重的對(duì)稱性肌無(wú)力和肌萎縮是DMD患者的共同特點(diǎn)，其中20％30％的患兒還存在著不同程度的智力低下121國(guó)外較早就有文獻(xiàn)報(bào)道DMD患兒存在智力低下，目前國(guó)內(nèi)尚缺乏對(duì)DMD患兒智力及智力結(jié)構(gòu)的詳細(xì)報(bào)道。本研究了解國(guó)內(nèi)DMD患兒智力水平及智力低下的比例，初步探討DMD患兒智力的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及與基因突變類型的關(guān)系。方法選擇2009年1月至2011年3月于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院發(fā)育兒科就診的102例DMD患兒，臨床診斷主要依據(jù)典型的癥狀體征、血清肌酸激酶水平、肌電圖等檢查，其中84例患兒通過多重連接依賴式探針擴(kuò)增MULTIPLEXLIGATIONDEPENDENTPROBEAMPLIFICATION，MLPA方法進(jìn)行DMD基因檢測(cè)，根據(jù)基因檢測(cè)結(jié)果將84例DMD患幾分為以下五組1DMD基因突變陰性者20例為1組；2DMD基因129號(hào)外顯子突變者28例為2組；3DMD基因30一44號(hào)外顯子突變者15例為3組4DMD基因4555號(hào)外顯子突變者10例為4組；5DMD基因5679號(hào)外顯子突變者1L例為5組。102例DMD患兒中選擇≥6歲的50例DMD患兒作為DMD組，按照1L匹配選擇同性別、家庭條件相似、年齡相差不超過3個(gè)月的以“健康體檢”為主訴來盛京醫(yī)院發(fā)育兒科就診的兒童50例作為對(duì)照組。采用湖南醫(yī)科大學(xué)龔耀先等修訂的韋氏兒童智力量表CWISC‘31由專人對(duì)所有入組兒童進(jìn)行智力測(cè)試，同時(shí)家長(zhǎng)填寫一般情況調(diào)查表。應(yīng)用SPSSL60統(tǒng)計(jì)軟件，兩組比較采用配對(duì)樣本T檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料的分析采用卡方檢驗(yàn)，組間

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。廣，，■_，。研究生簽名傅鴨新簽章蕊州二級(jí)學(xué)院領(lǐng)耋盞≯≮，≯口L|年石只了B河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名4牟酮馬導(dǎo)師簽章個(gè)人簡(jiǎn)歷51