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簡介:骨組織工程為廣大骨病患者提供了新的途徑和希望。其中組織再生支架材料的設計是骨組織工程成功的關鍵,通常要求它滿足一定的力學強度、可控的降解性能和合理的表面誘導細胞增殖分化及組織再生。然而,目前很少有材料能同時具備以上性能。本研究的目的是設計一種新型的骨組織工程材料,使其集可控降解性能、一定的力學強度、適當的親水性能及可功能化的表面等性能于一身?;赑EG衍生物聚乙二醇CO均苯四甲酸酐亞胺PAPI與D,L丙交D,LLA酯共聚,制備了一系性能可調的PAPIPDLLA新型共聚物。采用核磁共振NMR、傅立葉變換紅外光譜儀FTIR、凝膠色譜十八角激光散射儀GPCMALLS、紫外可見光譜儀UV、示差掃描量熱儀DSC、X光電子能譜XPS、掃描電鏡SEM、原子力顯微鏡AFM等對共聚物的化學物理性能進行了表征;詳細考察了PAPIPDLLA共聚物的親疏水性、體外生物降解性能、力學性能拉伸性能和壓縮性能,以及降解過程中的力學性能變化;對PAPIPDLLA共聚物的表面進行了氨基和羥基功能化研究;最后,評價了PAPIPDLLA共聚物及表面功能化材料的體外細胞生物相容性。研究的主要內容和結論如下1較低分子量的氨基封端的PEGATPEG,MR900與均苯四甲酸酐PMDA通過高溫縮聚反應合成出新型PEG衍生物PATPGECOPMDAPAPI。在合成條件的優(yōu)化實驗中,考察了單體比例、溫度、反應時間等對聚合物分子量的影響和反應過程中酰亞胺化的程度等;該衍生物通過苯酰亞胺環(huán)連接,酰亞胺環(huán)的引入為開環(huán)功能接枝提供了條件,研究了丁二胺、乙醇胺與PAPI中酰亞胺環(huán)反應的能力;對所有合成的材料結構進行了表征。①FTIR、1HNMR、13CNMR、GPCMALLA和UV檢測結果表明,ATPEG與PMDA成功聚合,ATPEG的微過量使得合成的PAPI端部具有氨基。當二者的摩爾比ATPEGPMDA105時,在設定的梯度高溫溫度下反應完成后,酰亞胺化基本完全,所獲得的聚合物分子量較大,聚合物分散系數較低。熱重分析表明PAPI相對于PEG的熱穩(wěn)定性增強。②FTIR表明,PAPI中酰亞胺環(huán)在室溫無催化劑下成功與丁二胺和乙醇胺反應,可能為接枝功能基團提供反應位點。③在與丁二胺反應時,發(fā)生了交聯,快速產生了凝膠,該凝膠具有一定的力學強度和多孔性,有望應用于藥物釋放或組織工程領域。2PAPI和辛酸亞錫共引發(fā)體系引發(fā)D,L丙交酯開環(huán),合成了一系列PAPIPDLLA共聚物,研究了PAPID,L丙交酯、反應溫度、反應時間等對PAPIPDLLA共聚物分子量的影響,并表征了其化學結構和熱性能。①FTIR、1HNMR、13CNMR和GPCMALLS的結果表明,PAPI的端氨基和辛酸亞錫共引發(fā)體系成功引發(fā)丙交酯開環(huán),制備了PAPIPDLLA共聚物,最佳反應時間為36小時,反應溫度為150℃。②通過調節(jié)PAPI與D,L丙交酯的物料比,可以制備一系列不同分子量和性能的共聚物,通過1HNMR計算了接枝的聚乳酸的量;隨著PAPID,L丙交酯比例的增加,接枝的聚乳酸分子量下降。③DSC結果表明,PAPIPDLLA共聚物只有一個玻璃化轉變溫度,這表明兩相熱相容性良好,隨著PAPI所占比例的增加,玻璃化溫度下降。熱重分析結果表明,PAPIPDLLA出現兩個明顯分解溫度,首先是PDLLA嵌段分解,然后是PAPI的分解,通過熱重分析可以得出兩嵌段的質量比。3研究了PAPIPDLLA共聚物的親疏水性能和降解性能。親疏水性能采用材料表面靜態(tài)水接觸角和整體吸水率兩種方法來評價;通過失重率、分子量變化、PH值變化和降解后樣品表面形貌的變化等來評價材料的降解性能。①親疏水性能測試結果表明,PAPIPDLLA共聚物的靜態(tài)水接觸角均小于PDLLA,吸水率都大于PDLLA,且隨著共聚物中親水嵌段PAPI比重的增加,親水性能增加。②PAPIPDLLA共聚物的體外降解實驗表明,PAPIPDLLA系列樣品在降解前五周的失重、分子量下降及PH值變化相對于PDLLA對照組都要快些,但在整個降解過程中發(fā)現,PDLLA由于降解過程中酸性積累導致的自催化作用引起了陡降現象,而在PAPIPDLLA系列材料中,降解速率較為可控,降解的失重率的自然對數與時間經擬合,發(fā)現符合假一級動力學模型MNMOLECULAR,沒有陡降現象產生。這是由于親水嵌段PAPI的引入,加速了降解的酸性小分子的擴散,沒有導致材料明顯的自催化降解作用。通過降解后的掃描電鏡顯示,PDLLA會產生局部不均勻降解,而PAPIPDLLA共聚物的降解表面較為均一。因此,相對于PDLLA,材料的降解可控性能提高。4采用拉伸和壓縮測試考察了材料的力學性能。結果表明,共聚物都具有一定的拉伸強度和壓縮強度,并且強度隨著PAPID,L丙交酯的物料比減少而增加,而斷裂伸長率隨著PAPID,L丙交酯的物料比的增加而顯著增加。合成的共聚物拉伸模量在48280MPA之間。壓縮模量在108780MPA之間,與松質骨的壓縮模量較為匹配。隨著材料的降解,材料的力學強度逐漸損失,且隨著PAPI在共聚物中占的比重提高,力學損失加速,PAPD415即PAPIPDLLA中PAPID,LLA415降解四周后,拉伸性能幾乎全部損失,而PAPD425僅損失了20%左右。5采用濕法化學法,在PAPIPDLLA共聚物膜表面引入了氨基和羥基,采用XPS、比色法、AFM等方法定性定量表征了材料表面接枝的氨基和羥基。在無催化劑、常溫等反應條件下,在材料表面易引入氨基和羥基,這為后續(xù)的材料表面活性分子接枝提供了基礎。PAPD415BDA材料表面接枝的氨基密度達341106MOLCM2。當接枝氨基和羥基后,材料表面相對于反應前變得粗糙。6采用大鼠乳鼠成骨細胞為種子細胞評價了PAPI及PAPIPDLLA的細胞毒性。從成骨細胞形態(tài)、粘附、鋪展、增殖、分化和礦化等幾個方面系統的比較了PAPIPDLLA及功能化表面與PDLLA的細胞相容性。①采用PAPI浸泡液及PAPI和PAPIPDI。LA降解可能產生的最大量的PMDA的浸泡液用于培養(yǎng)成骨細胞,發(fā)現成骨細胞在上述培養(yǎng)液中培養(yǎng)均體現正常形態(tài),PAPI及含PMA的培養(yǎng)液并不影響細胞的形態(tài)與增殖,這說明了PAPI及PAPIPDLLA無明顯細胞毒性。②與PDLLA相比,適當的引入PAPI促進了成骨細胞的粘附與鋪展,而過多的PAPI不利于細胞的粘附;功能化的PAPIPDLLA膜表面也有利于細胞的粘附與鋪展,氨基功能化的表面細胞粘附最為明顯。③相對于PDLLA,適當PAPI含量的PAPIPDLLA膜有利于細胞增殖,而氨基和羥基功能化的表面使細胞增殖更為顯著。④成骨細胞在材料表面的分化和礦化能力采用堿性磷酸酶、無機鈣分泌和膠原分泌等指標來衡量。結果表明,細胞在氨基功能化的PAPIPDLLA膜表面的分化礦化能力略優(yōu)于PAPIPDLLA,而在PAPIPDLLA膜上的分化礦化能力要優(yōu)于PDLLA。
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簡介:目的通過對骨痹清治療膝骨關節(jié)炎KOA合并滑膜炎的臨床觀察及對兔P53、CASPASE3的影響,觀察其療效并探討其作用機制。方法臨床研究,KOA合并滑膜炎的患者60例,隨機分為骨痹清組和新癀片組,觀察中醫(yī)證候、西醫(yī)體征、健康評估問卷HAQ等指標;實驗研究,以木瓜蛋白酶關節(jié)腔注射建立兔膝骨關節(jié)炎模型,觀察骨痹清對KOA模型關節(jié)軟骨、滑膜光鏡下的組織學改變,及對P53、CAAPSE3等細胞凋亡調節(jié)蛋白的影響。結果臨床研究,骨痹清對KOA合并滑膜炎中醫(yī)證候的總有效率為9000%,明顯優(yōu)于對照組P001,對西醫(yī)體征、HAQ也有不同程度的改善作用;實驗研究,骨痹清能顯著抑制軟骨、滑膜的炎癥,減輕軟骨的病理改變,并可明顯降低模型動物的P53、CASP2LSE3的陽性細胞率P005。結論骨痹清能明顯改善KOA合并滑膜炎的臨床癥狀與體征,并可降低P53、CASPASE3的陽性細胞率,抑制KOA軟骨細胞的凋亡,改善軟骨病變。
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簡介:類號分級密國際進類號十分(UDC)第四軍醫(yī)大學學位論文伊班膦酸鈉對口腔內有成骨潛能細胞生物學功能的影響及MICRNA相關機制初探題題(名和副名)周強(作者姓名)導教師指姓名陳永進教授導教師單指位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院請學級別申位博士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學論文提交日期201104答辯日期201105論時間文起止2008年9月至2011年4月學單位授予位第四軍醫(yī)大學伊班膦酸鈉對口腔內有成骨潛能細胞生物學功能的影響及MICRNA相關機制初探研究生周強學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學所在單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院導師陳永進教授關鍵詞伊班膦酸鈉牙周膜干細胞增殖成骨分化中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2010年4月
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簡介:目的探討盆底肌功能訓練及經閉孔無張力尿道中段懸吊術在女性壓力性尿失禁患者中的治療效果及治療后的近、遠期并發(fā)癥,為以上兩種不同方法治療女性壓力性尿失禁的可行性及有效性提供臨床依據。方法1回顧分析我院婦產科2009年1月至2014年5月收治的診斷為女性壓力性尿失禁且經過盆底肌功能訓練的患者,納入和排除標準為患者治療前行簡易膀胱容量試驗,殘余尿測定<50ML,膀胱最大容量測定>250ML,咳嗽試驗陽性,膀胱頸抬高試驗陽性患者行尿動力學檢查并結合1H尿墊試驗排除急迫性尿失禁、膀胱過度活動癥、神經源性膀胱等其他病理性膀胱疾病。指導患者行有效的盆底肌訓練,不能有效盆底肌訓練的患者,給予盆底電磁刺激,使盆底肌肉被動收縮,達到鍛煉效果,治療時間12周。分析對比其治療前后的每日漏尿情況、1小時尿墊試驗及尿流動力學檢查測定的漏尿點壓力,并觀察其治療并發(fā)癥。2回顧分析我院婦產科2008年1月至2013年12月收治的診斷為女性壓力性尿失禁且經過經閉孔無張力尿道中段懸吊術治療的患者,納入和排除標準為患者在術前行簡易膀胱容量試驗,殘余尿測定<50ML,膀胱最大容量測定>250ML,咳嗽試驗陽性及膀胱頸抬高試驗均陽性患者行尿動力學檢查并結合1H尿墊試驗排除急迫性尿失禁、膀胱過度活動癥、神經源性膀胱等其他病理性膀胱疾病。在術前給予患者檢查尿常規(guī)排除尿路感染,如有明顯菌尿,予抗炎治療,復查正常后進行手術。觀察其手術治療之后的效果及并發(fā)癥等情況。結果1采用盆底肌訓練的患者,共25例,其中15例患者為輕度尿失禁,10例為中度尿失禁,最小年齡42歲,最大年齡65歲,平均年齡(5673±852)歲,產次16次,平均產次(176±120)次,2例并發(fā)糖尿病,3例合并高血壓,5例患者合并盆腔臟器脫垂,治療后所有自覺癥狀都有不同程度的改善,每日漏尿次數減少,1小時尿墊試驗結果提示漏尿量減少,尿動力學檢查發(fā)現漏尿點壓力上升,以上結果治療前后差異有統計學意義。所有患者均無不良反應。2采用經閉孔無張力尿道中段懸吊術治療的患者共80例,最小年齡38歲,最大年齡80歲,平均年齡(5966±1020)歲,產次18次,平均產次(237±152)次,3例并發(fā)糖尿病,4例合并高血壓,50例患者合并盆腔臟器脫垂,所有患者手術順利,術中未發(fā)生大出血,也未發(fā)生周圍臟器損傷。術后拔除尿管后,小便均能自控,無漏尿,復查1小時尿墊試驗,漏尿量均<2G,膀胱充盈時誘發(fā)試驗陰性,治愈率100%。有5例患者發(fā)生了短暫性排尿困難,4例延長導尿時間后或(和)經用金屬尿道探子向下壓后尿潴留消失,1例在術后3周行吊帶松解手術治愈。6例出現右側大腿酸痛,無特殊處理,1周后自行緩解。1例患者出現大腿內側皮膚減退,術后一月逐漸恢復。1例患者術中出血不多,但術后血紅蛋白較術前下降明顯3GL,且伴有腹股溝區(qū)疼痛,考慮局部血腫,予扶他林軟膏外涂、局部熱療,一周后疼痛緩解。術后,隨訪160月,5例失隨訪,在75例堅持隨訪的患者中有4例患者復發(fā),3例患者經盆底肌功能訓練治療好轉,另有1例復發(fā)的患者盆底肌訓練及局部予雌三醇軟膏外用無明顯效果,予復查尿動力學檢查為混合型尿失禁,以壓力性尿失禁為主,再次行TVT術并口服舍尼亭治愈。1例患者自覺白帶增多,檢查發(fā)現吊帶外露,予剪除外露的吊帶后白帶減少。未有患者發(fā)生吊帶侵蝕。結論采用盆底肌功能訓練和經閉孔無張力性尿道中段懸吊術,治療女性壓力性尿失禁,是安全有效的,可以在臨床推廣應用。對于手術后復發(fā)的患者,可以嘗試給予盆底肌功能訓練,達到改善患者生活質量的目的。
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簡介:學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知,除了文中特別加以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得直昌盍堂或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名‘手寫’函馳參疇簽字曰期≯肛年占月P日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解南昌大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定,有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借闖。本人授權南昌大學可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編本學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所和中國學術期刊光盤版電子雜志社將本學位論文收錄到中國學位論文全文數據庫和中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數據庫中全文發(fā)表,并通過網絡向社會公眾提供信息服務。保密的學位論文在解密后適用本授權書學位論文作者簽名手寫占虹參跨導師簽名手寫午苔壘伯簽字日期HH年6月IO目簽字日期Z聲I珥B月FD日摘要目的探討螺旋CT三維重建技術在下頡骨畸形接形中的應用,觀察螺旋CT三維重建技術測量術前兩側下頜旨與術后畸形側的截骨線相關的數據并比較其相關性,為術中精確截除多余骨量提供影像學依據。方法對9例下頜骨畸形患者進行螺旋CT斷層掃描后得到頜面數據,傳送至西門于公司16層螺旋CT的WIZARD圖像處理工作站進行頭顱三維重建。在三維重建模型上測量術前雙側下頜骨升支高度,下頷第二前磨牙、第一磨牙、第二磨牙分別至下頜骨下緣的垂直距離。以正常側為對照,根據測量的數據得到差值,設計截骨線,術中精確地披除畸形側多余的骨量。術后再次進行下領骨三維重建,測量雙側下頜第RIO磨牙、第一磨牙、第二磨牙分別至下鋇骨下緣的垂直距離及下頜骨升支高度,并采用統計學方法對其之叫的關系進行相關性分析。結果術前畸形側與N常側的第二前磨牙、第一磨牙、第二磨牙分別至下頡骨下緣的垂直距離及下頒骨升支高度的三維數據進行比較,其差異有統計學意義P005;結論將下頜牙進行精確定位測量,可以準確的判斷畸形的部位,為測量下頜骨畸形整形提供了新的方法和思路,而且測量的方法操作簡單,容易推廣。2下頜骨下緣全長截靜術可以有效的截除多余的頦部、下頜體及下頜角,面部輪廓曲線優(yōu)美;3截骨線差異以第二前磨牙及下頌升支為明顯;4螺旋CT三維重建技術可以精確測量多余骨量提高了手術的安全性,可以達到術前設計的預期效果關鍵詞螺旋CT三維重建技術定位測量;下領骨畸形應J1;J研究
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簡介:目的比較跨骨骺可滑動鋼板和普通鋼板治療青少年兒童股骨遠端骨骺損傷及骨骺周圍骨折的療效,為跨骨骺可滑動鋼板治療青少年兒童骨骺損傷及骨骺周圍骨折的臨床療效提供依據。方法對2007年6月~2008年12月運用跨骨骺可滑動鋼板或普通鋼板治療的39例青少年兒童股骨遠端骨骺損傷及骨骺周圍骨折患者進行隨訪,比較兩種治療方法的效果,根據內固定材料分成滑動鋼板組(N17)和普通鋼板組(N22),比較兩組的骨折愈合時間,內固定術后6個月比較兩組膝關節(jié)屈曲丟失角度、內外翻成角、短縮畸形、SCHATZKERLAMBERT股骨遠端骨折功能評分以及患者自評的疼痛、主觀癥狀、日?;顒?、體育和娛樂活動、膝關節(jié)相關的生活質量,同時通過影像學觀察兩組內固定物隨骺板生長發(fā)育而相應發(fā)生的變化。結果所有患者獲得6~17個月(107個月)隨訪,所用的骨折均獲得愈合,平均愈合時間滑動鋼板組為117周,普通鋼板組為13周。SCHATZKERLAMBERT股骨遠端骨折功能評分結果滑動鋼板組優(yōu)良率8235(1417)。普通鋼板組優(yōu)良率3182(722)。兩組患者在骨折愈合時間、膝關節(jié)屈曲丟失角度、內外翻成角、短縮畸形、SCHATZKERLAMBERT股骨遠端骨折功能評分及患者自評的疼痛、癥狀、日?;顒印⑾リP節(jié)相關的生活質量比較中均有顯著性差異(P005),影像學觀察見滑動鋼板組的鋼板隨骺板生長發(fā)育而相應延長,平均滑動長度507MM;普通鋼板組出現不同程度的張口現象,平均張口角度471°。結論跨骨骺可滑動鋼板不僅能夠滿足骨折生物學固定的需要,提供可靠的骨折復位穩(wěn)定性,而且對骺板無加壓抑制作用,可隨骺板生長發(fā)育而相應延長,明顯減少普通鋼板術后的繼發(fā)骨骺生長障礙。具有一定的臨床推廣應用價值。
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簡介:目的有研究表明椎旁肌橫截面積的變化被認為可能是退行性腰椎滑脫的病理學診斷的重要標志。但既往的研究由于樣本量偏小、研究對象的年齡較小以及測量等諸多問題限制了其結論的準確性。我們從影像學角度探討退變性腰椎滑脫患者兩側椎旁肌面積的變化,尋求其之間的病理學診斷關系。方法采用回顧性研究方法,選取退行性腰椎滑脫的患者80例作為腰椎滑脫組,選取健康者80例作為對照組,圖像選取MRI圖像T2加權像上L3、L4、L5椎體最下緣作為選取平面,并計算相關數據的比值。兩組間性別、年齡、體質量指數差異無統計學意義。應用IMAGEJ軟件測量兩組L3、L4、L5椎體最下緣兩側豎脊肌和腰大肌的橫截面積,所測數據求比值L左側豎棘肌L左側腰大肌,L右側豎棘肌L右側腰大肌,L左側腰大肌右側腰大肌2,L左側豎棘肌右側豎棘肌2的平均數和標準差,應用T檢驗進行統計分析。結果與對照組相比,腰椎滑脫組同側椎旁肌的橫截面積比值增大P005。結論研究發(fā)現椎旁肌橫截面積的變化可導致退行性腰椎滑脫,其可作為退行性腰椎滑脫的診斷標準。
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簡介:ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERANALYSISOFRELATIONSHIPBETWEENUTERINEPOLYPSANDADENOMYOSISBYGAIXIANGXUSUPERVISORPIOFAIRONGSHENGVNECOLOGVANDOBSTETRICSUVNECOLOGVANQUBSTETNCS,V,THETHIRDAMLIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYMAY2014摘要子宮息肉與子宮腺肌病的相關性分析研究生徐改香導師申愛榮專業(yè)婦產科學鄭州大學第三附屬醫(yī)學院河南鄭州450052摘要子宮息肉按發(fā)病部位可分為子宮內膜息肉和宮頸息肉,是引起異常子宮出血和不孕常見的原因之一。子宮腺肌病是指子宮內膜的腺體和間質侵入子宮肌層局限或彌漫性的生長,達一個高倍視野以上,是一種內在性的子宮內膜異位。子宮腺肌病多發(fā)生于40歲以上的經產婦,臨床主要表現為月經量多或經期延長40%50%、逐漸進性加劇的痛經25%、不孕1%14%等,約三分之一患者無任何臨床癥狀。近年來,國內外文獻報告該病的發(fā)病率和診斷率呈明顯上升趨勢,但其臨床漏診率較高。有關研究發(fā)現子宮腺肌病能在子宮內膜水平上促進生長因子的表達或改變雌激素相關基因如BCL2的表達,這些改變一方面能夠引起子宮息肉的生長,另一方面又可導致不孕。另有學者研究發(fā)現通過“組織損傷與修復“生理機制闡述子宮雌激素分泌及其靈敏度的增加與炎癥的關系,可以解釋子宮腺肌病與子宮息肉之間的相關性。目的探討子宮內膜息肉或宮頸息肉與子宮腺肌病之間存在的相關性,深化對其臨床特點的認識,從而提高臨床診斷率,為患者提供最佳的臨床治療。材料與方法回顧性分析2010年6月至2012年12月鄭州大學第三附屬醫(yī)院婦科所有經宮腔鏡行子宮息肉切除、子宮肌瘤剔除、子宮內膜電切、子宮內膜活檢及診刮術IT
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簡介:隨著我國正進入老齡化社會,膝關節(jié)炎的發(fā)病率不斷上升,人工全膝關節(jié)置換技術的廣泛開展,術后并發(fā)癥逐年增加,以假體無菌性松動尤甚,一旦出現須行人工關節(jié)翻修術,不僅治療難度大,術后并發(fā)癥率顯著提高,而且給病人帶來身心毀滅性的打擊。如何有效防治假體松動已成為骨科醫(yī)生亟待解決的重要問題。無菌性松動與假體周圍骨量丟失緊密相關。骨量丟失分為兩類一類為機械性,發(fā)生于術后早期,以應力遮擋機制最主要。主要集中于股骨遠端和脛骨近端,在術后3個月內丟失最快,可持續(xù)長達8年,丟失量分別達44%、57;另一類為生物性,發(fā)生于術后后期,指磨損顆粒作用于炎癥細胞引起慢性炎癥反應,促進破骨細胞吸收骨質,抑制成骨細胞形成新骨。該機制較機械性骨量丟失更為隱匿,持續(xù)時間更長。阿侖膦酸鈉屬第三代雙磷酸鹽,是目前抑制骨質吸收的最有效的藥物之一,不僅能抑制巨噬細胞和破骨細胞,而且可促進誘導成骨細胞和骨髓間充質干細胞形成新骨。阿侖膦酸鈉已獲美國食品藥品管理局批準廣泛用于防治骨質疏松病、代謝性骨病和PAGET病。口服阿侖膦酸鈉可顯著提高人工關節(jié)置換術后假體周圍骨密度,緩解假體周圍的骨量丟失,提高假體的穩(wěn)定性。但口服給藥存在生物利用度低、易致食道潰瘍及胃腸道反應、需要長達數年服藥、病人耐受性較差、一旦停藥阿侖膦酸鈉對假體周圍骨量的保護作用消失等弊病。迫切需要尋找一種針對假體周圍骨量丟失的有效、經濟、方便且安全的給藥途徑。體外研究證實,載雙磷酸鹽骨水泥能抑制骨水泥顆粒誘導巨噬細胞向破骨細胞分化和骨吸收作用。動物研究證實載雙磷酸鹽骨水泥能顯著減少假體周圍骨量丟失,增強假體的穩(wěn)定性。盡管載阿侖膦酸鈉骨水泥有著廣闊的臨床應用前景,但其藥物緩釋性能及機制的研究在國內外仍是空白。在以往力學性能的研究中,所載的阿侖膦酸鈉基本為液劑,將不可避免地降低骨水泥的力學強度。隨著骨科技術的進展,近年來關節(jié)置換手術得到迅速發(fā)展,對一些終末性關節(jié)疾病進行關節(jié)功能的重建,取得了滿意的療效。但是人工關節(jié)存在著本身一些無法避免的并發(fā)癥,其中假體術后感染是關節(jié)置換最嚴重的并發(fā)癥,一旦發(fā)生,幾乎每個患者都需要第二次、第三次乃至多次手術來進行翻修,不僅給病人帶來身心和經濟上多方打擊,而且就醫(yī)生而言,治療難度大,且再次感染率遠高于初次關節(jié)置換,就成熟的髖、膝關節(jié)置換而言,翻修后再感染率達5~34。雖然隨著無菌條件的改善,抗生素的發(fā)展,關節(jié)置換術后感染率出現了很大下降,但是隨著置換手術的不斷推廣,人工關節(jié)感染的絕對例數仍然不斷在上升,就美國統計而言,只人工髖關節(jié)術后深部感染的病例每年超過4000例。而返觀國內,隨著人口結構的老齡化發(fā)展,再加上龐大的人口基數,我國近幾年來人工關節(jié)置換數量迅速上升,同時關節(jié)術后感染病例亦不斷增加。因此,如何有效的進行人工關節(jié)感染后翻修是關節(jié)外科醫(yī)生所必須面對的并亟待解決的重要問題。盡管載抗生素骨水泥已廣泛在防治人工關節(jié)感染上發(fā)揮了一定的作用,然而,不同國家地區(qū)對其作用所持觀點、應用方法和療效存在較大分歧,部分學者甚至對該項技術持否定態(tài)度。原因在于1載抗生素骨水泥中藥物難以溶出釋放,不僅導致局部藥物利用率低下,無法有效殺菌,而且局部無效抑菌濃度的釋放可能引起選擇性耐藥的菌株出現;2骨水泥內載入抗生素會降低其力學性能,影響假體遠期生存率;3長期載慶大霉素骨水泥的應用導致臨床假體相關性感染的致病菌超過50對慶大霉素耐藥。低頻超聲已經成功的用于外科化膿性感染的治療上,并迅速的推廣到許多疾病的治療,包括急慢性膿胸、各種婦科炎癥等等。國外學者將其在體外作用于慶大霉素骨水泥后發(fā)現,低頻超聲能增強慶大霉素的釋放,各樣本中慶大霉素釋放率提高了24~147,但作者指出這僅僅是觀察到的一個現象而已,許多機制尚不明了,參數和頻率的優(yōu)化組合尚需進一步研究。本研究旨在分別研究雙磷酸鹽及低頻超聲在丙烯酸骨水泥中的特殊應用,分為四個部分一、在磨損顆粒誘導骨溶解的動物模型中,通過骨密度檢測及生物力學測試,比較載阿侖膦酸鈉丙烯酸骨水泥與皮下注射阿侖膦酸鈉抑制鈦磨屑誘導的骨溶解療效;二、制備不同載荷的阿侖膦酸鈉純粉復合骨水泥試件,通過檢測抗壓強度、壓縮彈性模量、抗張強度、抗彎強度和疲勞壽命,威布爾頻率函數分析疲勞性能,激光散射法測定純粉的粒徑,分析藥物載荷和體液浸泡對其力學性能的影響和規(guī)律;三、對載萬古霉素骨水泥試件進行不同參數的高功率密度低頻超聲輻照,通過藥物釋放觀測及電鏡掃描,研究高功率密度低頻超聲輻照模式對超聲促進藥物釋放的影響,并探討作用機制。四、制作萬古霉素骨水泥-假體柄界面模型,通過電鏡掃描、墨汁浸染、生物力學檢測等手段,研究低頻脈沖超聲對載萬古霉素丙烯酸骨水泥-假體柄界面孔隙率和剪切應力的影響。第一章,載阿侖膦酸鈉骨水泥抑制鈦磨屑誘導假體周圍骨溶解目的比較載阿侖膦酸鈉丙烯酸骨水泥與皮下注射阿侖膦酸鈉抑制鈦磨屑誘導的骨溶解療效。方法48只成年雄性新西蘭兔隨機均分為無鈦磨屑且無阿侖膦酸鈉組A組,有鈦磨屑注射且無阿侖膦酸鈉組B組,鈦磨屑分別注射01、05、10且載阿侖膦酸鈉丙烯酸骨水泥組C、D、E組,鈦磨屑注射且皮下注射阿侖膦酸鈉組F組,每組8只。將載阿侖膦酸鈉骨水泥植入兔股骨遠端。制備磨屑誘導骨溶解動物模型。術后8周對股骨行組織形態(tài)學分析、骨密度測定及界面力學測試。結果B組假體周圍可見明顯的骨溶解,而C、D、E、F組骨溶解明顯少于B組。B組假體周圍骨密度BONEMINERALDENSITY,BMD和骨-骨水泥界面抗剪強度分別較A組下降17和56;D組假體周圍BMD和界面抗剪強度較B組分別增加29和62;E組假體周圍BMD和界面抗剪強度較B組分別增加37和29;F組假體周圍BMD和界面抗剪強度較B組分別增加51和69;C組、D組、E組分別與F組比較,假體周圍BMD和界面抗剪強度的差異均無統計學意義。結論載阿侖膦酸鈉丙烯酸骨水泥與皮下注射阿侖膦酸鈉均可在一定程度上抑制磨損磨屑誘導的骨吸收,增強界面抗剪強度。第二章,載阿侖膦酸鈉骨水泥的力學性能和顯微結構目的研究阿侖膦酸鈉純粉復合丙烯酸骨水泥的疲勞和靜態(tài)力學性能,分析藥物載荷和體液浸泡對其力學性能的影響和規(guī)律。方法制備不同載荷的阿侖膦酸鈉純粉復合骨水泥試件,根據純粉載荷及試件的貯存環(huán)境進行分組,檢測抗壓強度、壓縮彈性模量、抗張強度、抗彎強度和疲勞壽命,威布爾頻率函數分析疲勞性能,激光散射法測定純粉的粒徑。結果增加純粉載荷可提高試件的抗壓強度極限、抗張強度極限,但降低疲勞壽命。體液浸泡可降低試件的抗壓強度極限、壓縮彈性模量、抗張強度極限及疲勞壽命。純粉載入使骨水泥的疲勞性能下降167~261。純粉的粒徑為467ΜM~4421ΜM。結論阿侖膦酸鈉純粉的粒徑及分布范圍較小,載入后丙烯酸骨水泥的靜態(tài)力學性能仍顯著高于ASTMISO標準,但疲勞性能有一定程度下降。與以往采用雙磷酸鹽液劑或片劑磨粉相比,純粉對丙烯酸骨水泥力學強度的影響最小。第三章,高功率密度低頻超聲間斷輻照對載萬古霉素骨水泥藥物釋放的促進作用目的研究高功率密度低頻超聲輻照模式對超聲促進藥物釋放的影響,并探討其作用機制。方法制備質量分數為10的載萬古霉素骨水泥VANCOMYCINLOADEDBONECEMENT,VLBC圓柱體試件,浸泡于40MLPBS中。將試件隨機分為三組空白對照組、超聲連續(xù)輻照組、超聲間斷輻照組,后兩組接受超聲輻照14D。三組試件中部分樣本N4于浸泡28D內定時采樣測定萬古霉素濃度,計算TMIC、14~28D亞抑菌濃度釋藥量、14D內累積釋藥量并行曲線擬合;部分樣本N3于浸泡14D后脫水,干燥、噴金,行掃描電鏡觀察表面形態(tài)。結果1超聲間斷輻照組TMIC較對照組及超聲連續(xù)輻照組分別提高656D、709D,超聲連續(xù)輻照組TMIC較對照組下降053D。2超聲間斷輻照組亞抑菌濃度釋藥量較對照組及超聲連續(xù)輻照組分別下降016MG、019MG;超聲間斷輻照組14D累積釋藥量較對照組及超聲連續(xù)輻照組分別提高288MG、281MG。3三組采用指數增長至最大值模型擬合效果均理想,超聲間斷輻照組MO、MMAXMO、K均較對照組和超聲連續(xù)輻照組提高,超聲連續(xù)輻照組MO較對照組高,但MMAXMO、K、N較對照組低。結論高功率密度低頻超聲間斷輻照不僅可顯著提高VLBC藥物的釋放率,延長TMIC,還可抑制VLBC后期亞抑菌濃度釋放。指數增長至最大值模型對超聲輻照下VLBC藥物釋放的擬合度較理想。高功率密度低頻超聲間斷輻照對VLBC的表面釋放和內部彌散有明顯的促進作用,連續(xù)輻照抑制VLBC的內部彌散。目的研究低頻脈沖超聲對載萬古霉素丙烯酸骨水泥假體柄界面孔隙率和剪切應力的影響。方法制備1質量分數萬古霉素骨水泥假體柄界面模型,隨機分為對照組、450MWCM2超聲組和1200MWCM2超聲組,每組10個樣本。對照組于37℃PBS中浸泡30D,超聲組于37℃PBS中超聲輻照7D后再浸泡23D,試件空氣中風干24H后萬能力學試驗機檢測界面剪切應力,場發(fā)射掃描電子顯微鏡和IMAGEPROPUS60圖像處理軟件觀察和分析界面孔隙分布。每組另取兩試樣置于37℃PBS和印度墨汁混和溶液中如上行超聲輻照和體液浸泡,觀察界面墨汁滲透浸染程度。結果450MWCM2超聲組界面剪切應力和孔隙率與對照組相比無顯著差異;1200MWCM2組界面剪切應力較對照組下降14,界面孔隙率較對照組增加9;1200MWCM2組鄰近超聲探頭的試件中上端孔隙率明顯高于對照組相應區(qū)域,下部與對照組相比差異無統計學意義;1200MWCM2組試件上端墨汁浸染較對照組和450MWCM2超聲組顯著。結論1200MWCM2低頻脈沖超聲連續(xù)輻照一周可增加界面孔隙率和體液滲透界面,但可降低丙烯酸骨水泥-假體柄界面初始穩(wěn)定性,450MWCM2低頻脈沖超聲不會降低丙烯酸骨水泥,假體柄界面剪切應力。超聲對界面遠期穩(wěn)定性的影響有待疲勞試驗和動物體內試驗進一步研究。
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簡介:目的分析正常眼外肌在動態(tài)增強MRI(DCEMRI)檢查中的時間信號強度曲線TIC特點,探討評估眼外肌最敏感的DCEMRI定量參數分析活動期和穩(wěn)定期甲狀腺相關眼病TAO眼外肌在DCEMRI檢查中的TIC特點及最佳的定量參數分期閾值,探討利用DCEMRI對TAO進行分期的價值。材料與方法收集正常對照組36例,TAO活動期組12例,TAO穩(wěn)定期組17例DCEMRI檢查圖像,利用后處理軟件獲得各組內直肌、下直肌、外直肌及上直肌的TIC及各個動態(tài)增強參數值(KTRANS、KEP和VE),比較各組間相應參數的差異。結果1正常眼外肌TIC形態(tài)呈Ⅱ型552%或Ⅲ型448%KTRANS值是最敏感的定量參數,內直肌和下直肌微循環(huán)活躍。2TAO活動期組TIC形態(tài)以Ⅱ型為主896%,TAO穩(wěn)定期組TIC形態(tài)以Ⅰ型為主956%。TAO活動期組和TAO穩(wěn)定期組KTRANS、KEP之間差異具有統計學意義(P<005),穩(wěn)定期組相應參數值均低于活動期組。3KTRANS值是鑒別TAO活動期和TAO穩(wěn)定期最敏感的參數。4TAO活動期組各眼外肌微循環(huán)狀態(tài)不一致,而穩(wěn)定期組四條眼外肌微循環(huán)狀態(tài)趨于一致,下直肌和內直肌最受易累TAO穩(wěn)定期與活動期各眼外肌鑒別的KTRANS閾值分別為內直肌<0107下直?。?121外直肌<0103上直?。?137。結論DCEMRI動態(tài)增強定量參數能評估正常眼外肌的微循環(huán)特點,KTRANS是區(qū)分四條眼外肌微循環(huán)狀態(tài)最敏感參數。KTRANS能有效評估TAO眼外肌受累情況,可以將KTRANS應用于TAO分期。
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簡介:目的骨八方是全國名老中醫(yī)陳渭良教授根據多年臨床經驗總結出來的經驗方,主要用于治療創(chuàng)傷早期淤血熱證,尤其是偏于上肢者。本課題在總結以前工作經驗以及其他學者研究的基礎上,觀察骨八方在治療急性軟組織損傷的臨床治療效果,并通過隨機對照動物實驗進一步研究骨八方治療急性軟組織損傷的作用機制,為骨八方的應用及推廣提供進一步的科學依據,為臨床新藥開發(fā)作前期工作。方法1文獻研究通過查閱大量古代和現代中、西醫(yī)國內外文獻,總結和評價有關急性軟組織損傷肢體腫脹中西醫(yī)發(fā)病機制、治療措施、臨床及實驗研究現狀。2臨床研究采用隨機對照的研究方法,觀察創(chuàng)傷骨折后急性軟組織損傷肢體腫脹病人,隨機分為骨八方治療組及云南白藥對照組,療程為1周,觀察記錄治療前后主要癥狀、體征傷肢周徑及患者自覺癥狀如疼痛等。3實驗研究①軟組織壓榨傷模型復制參照周國林等一種動物軟組織損傷的實驗方法進行造模;②對軟組織損傷修復作用的研究取大鼠20只,隨機分組、造模、灌喂給藥7天后,取挫傷部位皮膚和肌肉,10%甲醛固定,石蠟包埋切片,HE染色,光鏡觀察、記錄肌纖維壞死、炎細胞浸潤情況;③活血化瘀作用的研究取大鼠32只,隨機分組、造模、灌喂給藥7天后,腹主動脈取血,肝素抗凝,25℃恒溫下測定血液流變學各項指標全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積及還原粘度、血沉等。結果1文獻研究急性軟組織損傷是骨折最常見的合并癥。近年來臨床治療上取得較大突破,不僅有傳統的中藥煎劑內服、外用藥,還有中成藥內服、靜脈用藥的出現。實驗研究方面主要為藥物的軟組織損傷修復、抗炎鎮(zhèn)痛及活血化瘀等方面。軟組織損傷的修復主要是在造成急性軟組織損傷模型后進行損傷癥侯指數評價及病理切片組織學觀察主要包括橫紋肌壞死面積及炎癥細胞浸潤情況等??寡籽芯康慕浀鋵嶒灧桨赣写笫笞沲拍[脹法、小鼠耳片腫脹法及毛細血管通透性法;鎮(zhèn)痛作用研究的經典實驗方案有小鼠熱板致痛實驗及小鼠冰乙酸致痛實驗等口。2臨床研究60例患者隨機分為治療組及對照組,進行自身治療前后比較及兩組間治療效果比較,結果顯示各項觀察指標治療前后比較均有顯著性差異,且骨八方治療組總顯效率100%,云南白藥總顯效率800%,卡方檢驗顯示P005,具有統計學意義,說明骨八方及云南白藥治療急性軟組織損傷均有顯著效果,但骨八方治療效果明顯優(yōu)于云南白藥。3實驗研究①對軟組織損傷修復作用的研究發(fā)現骨八方治療組肌纖維壞死、炎細胞浸潤程度明顯少于云南白藥對照組、模型組,接近于空白對照組;②活血化瘀作用的研究骨八方治療組肌血液流變學各項指標明顯低于云南白藥對照組、模型組,接近于空白對照組。結論1急性軟組織損傷是骨科常見病,是骨折最常見并發(fā)癥,中醫(yī)中藥在治療急性軟組織損傷方面占有明顯優(yōu)勢。用骨八方以活血化瘀、清熱祛風、行氣止痛法治療急性軟組織損傷,符合中醫(yī)辨證論治的基本理論,具有良好的研究及臨床應用前景。2骨八方治療急性軟組織損傷具有顯著效果。臨床研究發(fā)現用骨八方治療急性軟組織損傷,能明顯減輕患者傷后疼痛癥狀,能較快消除肢體腫脹情況;實驗研究發(fā)現骨八方能明顯加快急性軟組織壓榨傷動物模型的修復過程,具有明顯活血化瘀作用。
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簡介:目的研究人參皂苷RB1通過激活NRF2ARE通路從而達到減輕術后疲勞綜合征POFS老年大鼠骨骼肌氧化應激損傷,并進一步深入探討人參皂苷RB1所具有的抗疲勞機制。方法采用制作70%中段小腸切除外加端端吻合術法來作為術后疲勞綜合征大鼠模型,首先通過體重測試篩選出96只重量相近的SPF級老年雄性SPRAGUEDAWLEY大鼠,再隨機分為對照組,模型組和人參皂苷RB1干預組GRB1組三組。每組再按不同時間點分為術后第6小時、術后第1天、術后第3天、術后第7天4小組,共12小組,每小組8只。GRB1組分別于手術前1小時及術后每天腹腔注射15MGKG1體重的人參皂苷RB1。作為對照,對照組和模型組則在相同條件下腹腔注射同體積的生理鹽水。然后每組分別在術后第6小時、第1、3、7天進行曠場實驗并檢測其行為學變化,之后分光光度法測定其骨骼肌內丙二醛MDA含量和超氧化物歧化酶SOD活性用RTPCR法測定大鼠骨骼肌內NRF2MRNA以及其下游Ⅱ相解毒酶基因NQO1MRNA表達用WESTERNBLOTTING法測定大鼠骨骼肌核內NRF2蛋白轉位水平及NRF2總蛋白的表達情況。結果曠場實驗結果顯示,相比于對照組,模型組大鼠在術后一定時間點內穿越格子數明顯減少(D1,D3,P<005,休息時間明顯延長(D1,D3,D7,P<005)相比于模型組,人參皂苷RB1干預組大鼠穿越格子數在術后一定時間點內明顯增加(D1,D3,P<005。相比于與對照組,模型組大鼠骨骼肌SOD活性在術后一定時間點內明顯增加D3,D7,P<005,MDA含量明顯升高D1,D3,D7,P<005相比于與模型組,人參皂苷RB1干預組大鼠骨骼肌SOD活性在術后一定時間點內明顯增加D3,D7,P<005,MDA含量明顯降低D3,D7,P<005。而RTPCR檢測結果顯示,相比于與對照組,模型組骨骼肌NRF2MRNA表達在術后一定時間點內明顯升高D1,D3,P<005,NQO1MRNA表達雖有上升趨勢,但并無統計學差異(D1,D3,P>005)而相比于與模型組,人參皂苷RB1干預組NRF2MRNA表達在術后一定時間點內明顯升高6H,D1,D3,P<005,NQO1MRNA表達亦明顯升高6H,D1,P<005。WESTERNBLOTTING檢測結果顯示,相比于與對照組,模型組大鼠骨骼肌核內NRF2蛋白表達在術后一定時間點內明顯升高6H,D1,D3,D7,P<005,總NRF2蛋白表達略有升高,相比于與模型組,人參皂苷RB1干預組核內NRF2蛋白表達在術后明顯升高6H,D1,D3,P<005,總NRF2蛋白表達有所升高(6H,D1,P<005,但不如核內NRF2蛋白明顯。結論人參皂苷RB1能在術后一段時間內通過激活NRF2ARE通路從而減輕術后疲勞綜合征老年大鼠骨骼肌氧化應激所導致的損傷,故而該通路的激活可能其是減輕術后疲勞的機制之一。
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簡介:磷酸肌酸對腦缺血再灌注損傷大鼠海馬磷酸肌酸對腦缺血再灌注損傷大鼠海馬CFOSFOS基因表達的影響因表達的影響EFFECTSOFPHOSPHOCREATINEONCFOSGENEEXPRESSIONINTHEHIPPOCAMPUSOFRATSWITHCEREBRALISCHEMIAREPERFUSIONINJURY論文類別論文類別學術研究型學術研究型作者姓名張伯康張伯康指導教師姓名指導教師姓名李曉紅李曉紅副教授副教授申請學位級別申請學位級別碩士學位授予單位學位授予單位蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院學科專業(yè)外科學外科學研究方向麻醉與體外循環(huán)麻醉與體外循環(huán)論文答辯時間論文答辯時間20142014年55月學位授予日期學位授予日期20142014年6月答辯委員會主席答辯委員會主席論文評閱人人20142014年5月分類號R6542R6542密級學校代碼1036710367UDC6174161741編號學號2011703114520117031145學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行實驗研究工作所取得的成果,本論文中不包含其他人已經發(fā)表或已經獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內容和成果時已在論文中給予特別標注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士,也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責任,以及所涉及的結果將由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日關于學位論文著作權的共享聲明根據中華人民共和國著作權法和高等院校知識產權管理條例,本學位論文,題目磷酸肌酸磷酸肌酸對腦缺血再灌注損傷腦缺血再灌注損傷大鼠海馬大鼠海馬CFOSFOS基因表達的影響基因表達的影響,是研究生在導師指導下完成的職務作品,得到蚌埠醫(yī)學院相關部門科室的物質技術和經費支持,因此,本學位論文的著作權由研究生,導師和蚌埠醫(yī)學院三方共同享有,均享有署名權和使用權等權益;本學位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學院。根據國家學位授予條例,學校對本學位論文有使用權,包括保存本學位論文;因教學和科研的目的,保留在圖書館被查閱或借閱;學??筛鶕乙?guī)定將本學位論文送交國家有部門保留和使用。學校在公布本學位論文的全部或部分內容時,應保障研究生和導師的署名權等權益。研究生和導師在公開發(fā)表本學位論文的全部或部分內容時必須保障學校的署名權等權益,即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學院及相關部門科室應署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責任。研究生簽名導師簽名日期年月日
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簡介:本文利用現代色譜技術和分離方法對破骨風的乙醇提取物進行了系統分離,共分離得到36個化合物,并通過紅外光譜IR、紫外光譜UV、質譜EIMS、FABMS、ESIMS及HREIMS、HRESIMS、HRFABMS及核磁共振光譜HNMR、CNMR、HMQC、HMBC等現代波譜學方法和技術,鑒定了它們的結構JM01JM36。其中7個為新化合物,16個為首次從該屬植物中分離得到。新化合物為破骨風苷AJM01,破骨風苷BJM02,JASLANCEOSIDEFJM03,JASLANCEOSIDEGJM04,JASLANCEOSIDEH0MOS,JASMINLANOSIDEAJM06和JASMINLANAJM07。已知化合物包括8個裂環(huán)環(huán)烯醚萜苷JASMINOSIDEJM09,JASLANCEOSIDEAJM10,JASLANCEOSIDEBJM11,JASLANCEOSIDECJM12,JASLANCEOSIDEDJM13,JASLANCEOSIDEEJM14;6個木脂素OLIVIL4”O(jiān)ΒDGLUCOPYRANOSIEJM08,丁香脂素4,4’O雙ΒD葡萄糖苷JM19,丁香脂素40ΒD葡萄糖苷JM20,CYCLOOLIVILJM21,CYDOOLIVIL6ΒDGLUCOPYRANOSIEJM22,CYCLOOLIVIL4’OΒDGLUCOPYRANOSIEJM36;5個苯丙素丁香苷JM23,順式對香豆酸JM24,反式對香豆酸JM25,阿魏酸JM26,反式肉桂酸JM27;4個三萜白樺脂酸JM28,白樺脂醛JM29,白樺脂醇JM30,齊墩果酸JM31;2個甾醇Β谷甾醇JM33,胡蘿卜苷JM32;以及5,7,3’,5’TETRAHYDROXYFLAVANONEJM17,2S5734TETRAHYDROXYFLAVAN5OΒDGLUCOPYRANOSIEJM18,二十九烷JM34,甘露醇JM35。利用MTT法和DPPH法對從破骨風中分離得到的10個化合物進行了細胞毒和抗氧化活性的研究,并利用HPLCDADESIMSMS法鑒定了破骨風中8個成分,為進一步建立破骨風質量控制方法奠定了基礎。綜述了素馨屬的化學成分和藥理活性研究概況,對該屬中的裂環(huán)環(huán)烯醚萜苷類化合物進行了波譜學規(guī)律總結和探討。從山梗菜中LOBELIASESSILALARAB分離得到了17個化合物,并通過現代波譜學技術鑒定了其中的12個的結構LS01LS12,已鑒定的化合物中,1個為新化合物,7個為首次從該屬中分離得到。新化合物為山梗素ALS01;已知化合物包括Β香樹脂醇3OΒ棕櫚酸酯LS02,馬尼拉二醇3OΒ棕櫚酸酯LS03,檸檬內酯LS04,濱蒿內酯LS05,齊墩果酸LS06,熊果酸LS07,豆甾醇LS08,豆甾醇3OΒD葡萄糖苷LS09,二十一烷LS10,蔗糖LS11,金合歡素7OΒD蘆丁糖苷LS12。對山梗菜石油醚提取物進行了GCMS分析,為研究揮發(fā)性化合物在山梗菜中的數量和含量提供了一定的參考依據。
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上傳時間:2024-03-10
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簡介:本論文以骨組織工程學、生物材料學、快速成形RP技術和仿生制造技術為理論基礎,系統地進行了梯度結構骨仿生支架的可控性設計、制備與性能研究。分析了骨組織工程對仿生支架的性能要求,提出一套關于梯度結構仿生支架的優(yōu)化設計與制備方法,可成形與骨缺損部位外形吻合且內部宏觀通道與微觀孔隙成梯度分布的多孔支架,同時支架的結構設計與性能具有可控性。在支架設計方面,應用醫(yī)學圖像處理與三維重建、CAD建模和FEA技術對支架的外形和內部宏觀通道進行可控性設計與優(yōu)化,并通過控制工藝參數實現對微觀孔隙的可控性設計。在支架制備方面,分析了多孔骨支架傳統制備方法和單純基于RP技術的制備方法的優(yōu)勢與不足,提出基于SLA技術的間接成形方法與添加致孔劑法相結合的技術路線,以ΒTCP漿料為原料,以環(huán)氧樹脂E20顆粒為致孔劑,成形具有梯度結構的仿生支架,并優(yōu)化了工藝參數,進行了支架宏觀通道、微觀孔隙的結構與性能的可控性研究。在支架性能研究方面,進行了外觀與收縮率、物相分析XRD、微觀結構SEM、孔隙率和機械性能的測試分析,結果表明應用本制備路線制得的支架外形精確,ΒTCP晶體純度較高,具有良好的梯度結構,宏觀通道直徑為500ΜM左右且三維貫通,微觀孔隙尺寸在100~400ΜM之間且布滿支架本體,漿料中致孔劑添加比例為600WT%時,支架孔隙率達7812%且抗壓強度為02983MPA,滿足后續(xù)實驗要求。對致孔劑添加比例為60WT%的ΒTCP漿料制備的支架進行了細胞的體外培養(yǎng)和檢測實驗,結果表明細胞的黏附率達6743%,且ALP活性、OCN含量和微觀形態(tài)檢測分析顯示細胞生長增殖狀況良好,滿足骨組織工程學對支架生物學性能的要求。
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