簡介：嚴(yán)重創(chuàng)傷休克失代償期常出現(xiàn)血管低反應(yīng)性HYPESPONSIVENESS，主要表現(xiàn)為全身血管對縮血管和舒血管物質(zhì)的反應(yīng)減弱或不反應(yīng)，它參與了創(chuàng)傷休克的發(fā)生發(fā)展，制約著創(chuàng)傷休克的治療。目前的研究發(fā)現(xiàn)，血管低反應(yīng)性的發(fā)生可能與一氧化氮NITRICOXIDE，NO水平增高、血管平滑肌細(xì)胞VULARSMOOTHMUSCLECELL，VSMC的K、CA通道功能失常及細(xì)胞膜超極化、VSMC的鈣敏感性降低有關(guān)，但抑制NO、恢復(fù)K、CA通道功能、恢復(fù)細(xì)胞膜極化狀態(tài)和鈣敏感性并不能完全逆轉(zhuǎn)血管低反應(yīng)性。血管內(nèi)皮細(xì)胞VULARENDOTHELIALCELL，VEC是覆蓋于血管腔面的單層鱗狀上皮細(xì)胞，它除了具有屏障作用和調(diào)節(jié)血管內(nèi)外物質(zhì)交換的作用以外，還是一種活躍的代謝及內(nèi)分泌器官，它可以分泌、合成和降解多種活性物質(zhì)，實現(xiàn)其調(diào)節(jié)血管張力、細(xì)胞間黏附、血管生長以及抗凝和促凝的作用?？p隙連接GAPIUACTIONGJ是存在于相鄰細(xì)胞間的一種膜通道結(jié)構(gòu)，它允許電信號和分子質(zhì)量低于1000DA或直徑小于10NM的離子或小分子物質(zhì)通過，如小分子代謝產(chǎn)物、水分子、第二信使CA、三磷酸肌醇、環(huán)核苷酸等。GJ的基本組成單位是連接蛋白CONNEXIN，CX，在人類基因譜中連接蛋白有21個成員，分別以其分子量命名，例如CX43，代表了分子量為43KDA的連接蛋白；在血管系統(tǒng)中以表達(dá)CX37、CX40和CX43為主。目前發(fā)現(xiàn)，GJ的功能缺陷或異常與高血壓、動脈粥樣硬化等多種心血管疾病有關(guān)。VEC和VSMC間的GJ被命名為肌內(nèi)皮縫隙連接MYOENDOTHELIALGAPIUNCTION，MEGJ，MEGJ可以穿過血管內(nèi)彈力層，使VEC能夠與VSMC進(jìn)行直接的電和化學(xué)交流，從而參與血管緊張性調(diào)節(jié)。但MEGJ是否參與了休克后血管低反應(yīng)性的調(diào)節(jié)，國內(nèi)外尚未見報道。為此，本實驗利用SD大鼠失血性休克模型，分別從血管環(huán)水平和細(xì)胞水平研究了CX37、CX40和CX43對休克后血管收縮反應(yīng)和舒張反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用及其可能機制。具體內(nèi)容包括1MEGJ對休克后血管反應(yīng)性的調(diào)節(jié)作用；2不同類型的縫隙連接蛋白與休克后血管反應(yīng)性變化的關(guān)系；3MEGJ調(diào)節(jié)休克后內(nèi)膜依賴性血管收縮反應(yīng)的可能機制；4MEGJ調(diào)節(jié)休克后內(nèi)膜依賴性血管舒張反應(yīng)可能機制。結(jié)論1失血性休克大鼠血管的收縮反應(yīng)和舒張反應(yīng)在休克早期呈高反應(yīng)性，在休克晚期呈低反應(yīng)性；MEGJ在失血性休克大鼠內(nèi)膜依賴性的血管收縮反應(yīng)和舒張反應(yīng)變化中具有重要的調(diào)節(jié)作用。2CX40與休克血管反應(yīng)性的變化呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，即，在血管高反應(yīng)期表達(dá)降低，在血管低反應(yīng)期表達(dá)增加；CX40具有抑制休克后內(nèi)膜依賴性的血管舒張反應(yīng)和收縮反應(yīng)的作用。CX413與休克血管反應(yīng)性的變化呈正相關(guān)關(guān)系，即，在血管高反應(yīng)期表達(dá)增加，在血管低反應(yīng)期表達(dá)降低；CX43具有促進(jìn)休克后內(nèi)膜依賴性的血管舒張反應(yīng)和收縮反應(yīng)的作用。3MEGJ參與調(diào)節(jié)休克后內(nèi)膜依賴性血管收縮反應(yīng)的可能機制在休克代償期，CX43的表達(dá)增加，CX40的表達(dá)降低，其結(jié)果是降低了MLCP的活性，使MLC的去磷酸化作用降低，MLC的磷酸化水平增加，血管的鈣敏感性增加，VSMC的CA增加，表現(xiàn)出血管收縮反應(yīng)性的代償性增加；在休克失代償期，發(fā)生相反的變化，表現(xiàn)出血管收縮反應(yīng)性的失代償；同時，在休克失代償期CX40的表達(dá)增加，CX43的表達(dá)降低，可以部分降低VSMC的CA，從一定程度上緩解休克晚期VSMC內(nèi)的鈣超載。4MEGJ調(diào)節(jié)休克后內(nèi)膜依賴性的血管舒張反應(yīng)的機制與MLCPMLCK、MLC磷酸化程度及鈣敏感性無關(guān)，可能與CX40和CX43通道對超極化的化學(xué)信號或電信號的通透性有關(guān)，其具體機制尚需進(jìn)一步研究闡明。

簡介：目的強直性脊柱炎ANKYLOSINGSPONDYLITISAS是一種病因不明的慢性全身性自身免疫性疾病。除關(guān)節(jié)及系統(tǒng)受累外常出現(xiàn)骨密度BONEMINERALDENSITYBMD下降甚至合并骨質(zhì)疏松癥OSTEOPOSISOP甚至早期即可出現(xiàn)OP但針對AS繼發(fā)OP的機制及骨代謝情況目前尚未完全闡明。基質(zhì)金屬蛋白酶MATRIXMETALLOPROTEINASESMMPS表達(dá)異常與骨代謝紊亂及OP等疾病的發(fā)生密切相關(guān)。本研究通過檢測AS患者血清MMP2、3、9的水平變化及其與AS患者的骨代謝相關(guān)指標(biāo)和BMD的相關(guān)關(guān)系探索AS及其繼發(fā)OP的發(fā)病機制為AS的預(yù)防和治療方案的選擇提供一定的理論依據(jù)以改善AS患者的預(yù)后。方法患者組30例正常對照20例。AS患者均符合1984年紐約修訂的AS的診斷標(biāo)準(zhǔn)既往均未曾應(yīng)用甲氨蝶呤MTX、柳氮磺吡啶SASP等慢作用抗風(fēng)濕藥物及生物制劑治療。AS患者用雙能X線吸收法DUALENERGYXRAYABSPTIOMETRYDXA測定AS患者腰椎、股骨頸、大轉(zhuǎn)子BMD記錄其性別、年齡、身高、體重、病程、累及關(guān)節(jié)、起始部位、家族史、骶髂關(guān)節(jié)CT骨破壞程度以及血沉ESR、C反應(yīng)蛋白CLIP、HLAB27、血清鈣CA、磷P、堿性磷酸酶ALKP及甲狀旁腺素PTH等相關(guān)指標(biāo)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAYELISA法測定血清中MMP2、3、9及骨代謝指標(biāo)骨堿性磷酸酶BONEALKALINEPHOSPHATASEBALP、抗酒石酸酸性磷酸酶5BTARTRACTRESISTANTACIDPHOSPHAPASE5BTRACP5B的水平并將血清MMP2、3、9水平與骨代謝指標(biāo)、不同部位BMD及年齡、病程、體重指數(shù)BODYMASSINDEXBMI、ESR、CRP、CA、P、ALKP及PTH等臨床及實驗室指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析。數(shù)據(jù)分析采用SPSS160統(tǒng)計軟件計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示兩組間比較采用兩樣本均數(shù)比較的T或T’檢驗計數(shù)資料組間比較采用X2檢驗兩個變量相關(guān)分析時用直線相關(guān)分析以P＜005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1一般資料的描述AS患者30例均為男性平均年齡2830±765歲平均病程8130±8225個月。正常對照組20例均為男性平均年齡3020±520歲。AS組與健康對照組在年齡、性別構(gòu)成等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。30例AS患者中26例HLAB27為陽性陽性率為867％。230例AS患者中骨量正常、骨量減少及OP的發(fā)生率分別為1667％、4667％、3667％。其中早期AS患者14例骨量減少及OP的發(fā)生率分別為4286％、2857％。早晚期AS患者腰椎、股骨頸及大轉(zhuǎn)子等部位的BMD水平比較無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。3OP在腰椎、股骨頸、大轉(zhuǎn)子處的發(fā)生率分別為1333％、0％、2667％。OP在不同測量部位的發(fā)生率不同大轉(zhuǎn)子處2667％最高。4AS患者血清MMP2、MMP3、MMP9、BALP、TRACP5B的水平分別為1239378±420681NGL、4337±2382ΜGL、95724325±27421420NGL、2844±1456UL、187±140UL。在正常對照中分別為863681±264551NGL、3032±563ΜGL、73740146±21098834NGL、2777±600UL、096±017UL與正常對照組相比AS患者組血清MMP2、MMP3、MMP9及TRACP5B水平升高差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005或P＜001。5經(jīng)直線相關(guān)分析MMP2與TRACP5B之間呈顯著正相關(guān)關(guān)系R0402P0028MMP3與MMP9之間呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系R0504P0005MMP2與CA呈顯著負(fù)相關(guān)R0549P0002MMP3與ESR呈顯著正相關(guān)R0418P0021與CRP有一定相關(guān)性但無統(tǒng)計學(xué)意義R0327P0078＞005BALP與ALKP之間呈顯著正相關(guān)R0393P0032與BMI呈顯著正相關(guān)R0464P0011。6AS患者按合并OP與否分為OP組11例和非OP組19例進(jìn)行比較。與非OP組相比OP組血清BALP水平升高差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。而MMP2、MMP3、MMP9、TRACP5B、ESR、CRP、CA、P、ALKP、PTH、年齡、病程和BMI等的差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。7OP組患者M(jìn)MP3與股骨頸BMD呈負(fù)相關(guān)R0635P0049MMP9與腰椎BMD呈負(fù)相關(guān)性R0405P0035BALP與股骨頸BMD呈顯著正相關(guān)R0749P0013而MMP2、TRACP5B與不同部位BMD無相關(guān)性P＞005。8AS患者體重指數(shù)BMI與股骨頸及大轉(zhuǎn)子處的BMD呈顯著正相關(guān)R0389P0034R0545P0002而ESR、CRP、CA、P、ALKP、PTH、年齡及病程等指標(biāo)與不同部位的BMD無相關(guān)性P＞005。結(jié)論1AS患者存在不同程度的骨丟失多數(shù)患者都合并有骨量減少或OP且在早期AS患者中已經(jīng)出現(xiàn)低BMI是AS繼發(fā)OP的因素之一。2AS患者不同部位的骨丟失情況不同需多部位測量BMD綜合分析才能更全面的評價其BMD隋況。3AS患者存在較高的骨轉(zhuǎn)換率骨吸收與骨形成同時增強但骨吸收增強更明顯MMP的異常增高可能為AS繼發(fā)OP的原因之一。4MMP3與病情活動關(guān)系密切可作為評價AS疾病活動性的潛在的生物學(xué)標(biāo)志物。

簡介：前言依托咪酯是非巴比妥類的靜脈麻醉藥，其麻醉效能強，靜脈注射后起效快速，腦內(nèi)濃度下降后，病人迅速蘇醒。依托咪酯對血流動力學(xué)影響輕微，但是依托咪酯誘導(dǎo)時肌陣攣的發(fā)生率可高達(dá)50％80％，有研究表明小劑量硫酸鎂可以降低肌陣攣的發(fā)生率。本研究擬利用不同劑量硫酸鎂預(yù)處理觀察依托咪酯肌陣攣的發(fā)生率及其嚴(yán)重程度的級別。目的觀察不同劑量硫酸鎂對依托咪酯肌陣攣以及嚴(yán)重肌陣攣發(fā)生率的影響。方法150例全麻下?lián)衿谛虚_腹子宮肌瘤切除術(shù)的病人，ASAⅠⅡ級，根據(jù)硫酸鎂劑量的不同隨機分為五組M05組，30例，硫酸鎂05MGKGM10組，30例，10MGKGM20組，30例，2MGKGM40組，30例，4MGKGC組，30例，5％葡萄糖注射液。麻醉誘導(dǎo)前，五組分別以240MLH的速度靜脈泵注不同劑量硫酸鎂和等量葡萄糖注射液5MIN泵注完畢3MIN后，以1MGS的速度靜脈注射03MGKG的依托咪酯，觀察并記錄2MIN內(nèi)肌陣攣的發(fā)生級別，繼續(xù)給予芬太尼、順苯阿曲庫銨進(jìn)行氣管插管，術(shù)中以七氟醚、50％N2O50％O2維持麻醉。記錄誘導(dǎo)期各個時點收縮壓SBP、舒張壓DBP、平均動脈壓MAP、心率HR、脈搏血氧SPO2的變化。結(jié)果一般情況五組患者的性別、年齡及體重差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。五組肌陣攣陽性率分別為70％、66％、36％、34％、70％。與C組70％比，M20組36％、M40組34％肌陣攣陽性率明顯較低P＜005，M05組與M10組肌陣攣陽性率差異則無統(tǒng)計學(xué)意義五組嚴(yán)重肌陣攣陽性率分別為30％、16％、13％、13％、30％，與C組30％比，M20組13％、M40組13％嚴(yán)重肌陣攣（肌陣攣3級）的發(fā)生率明顯較低P＜005，M05組與M10組嚴(yán)重肌陣攣的發(fā)生率差異則無統(tǒng)計學(xué)意義。血流動力學(xué)M40組（硫酸鎂40MGKG）在T3、T4時刻的平均動脈壓MAP、心率HR，與T1T2時刻（基礎(chǔ)值）相比，下降具有統(tǒng)計學(xué)差異P＜005組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞005）結(jié)論20MGKG的硫酸鎂可顯著的降低肌陣攣以及嚴(yán)重肌陣攣的發(fā)生率，具有更平穩(wěn)的血流動力學(xué)，有很好的臨床應(yīng)用價值。

簡介：中圖法分類號R71學(xué)校代碼10661學(xué)號2011190密級公開碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文（學(xué)術(shù)型學(xué)位）子宮腺肌病內(nèi)膜細(xì)胞起源的實驗研究AEXPERIMENTALSTUDYONIGINOFENDOMETRIALCELLSINADENOMYOSIS姓名名王珺專業(yè)業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)研究方向研究方向生殖內(nèi)分泌與輔助生殖技術(shù)導(dǎo)師師譚兵兵教授培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位遵義醫(yī)學(xué)院2014年4月遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文王珺王珺目錄1論文1中英縮略詞對照表1中文摘要2英文摘要3前言4材料與方法6結(jié)果11討論15結(jié)論19參考文獻(xiàn)202綜述243致謝354作者簡介36

簡介：點擊查看更多津力達(dá)對高脂飲食誘導(dǎo)胰島素抵抗大鼠骨骼肌脂質(zhì)沉積的影響及其機制.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R7116密級單位代碼10422學(xué)號201213839∥菇辦孑SHANDONGUNIVERSITY碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目圍絕經(jīng)期子宮腺肌病合并子宮內(nèi)膜癌病例報告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)‘L’’’1一OIOJ1‘●ADENOMYOSISC0MDINEDWITHENDOMETRIALLARCINOMAINPERIMENOPAUSALWOMENCASESREPORTANDREVIEWOFTHELITERATURES作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師王琪醫(yī)學(xué)院婦產(chǎn)科學(xué)榮風(fēng)年教授2014年5月5日目錄中文摘要1英文摘要2符號說明4前言66日U舌臨床資料7討論13結(jié)論27附錄附表28參考文獻(xiàn)29致謝39

簡介：珍珠層MCREMOTHEROFPEARL是海洋軟體類動物雙殼類蚌科動物的貝殼內(nèi)層，其化學(xué)成分主要為文石型碳酸鈣，并含有少量有機質(zhì)和微量元素。已有大量研究證實珍珠層作為人工骨材料具有良好的生物相容性、可降解性、骨傳導(dǎo)性和較佳的成骨特性。本課題組前期將珍珠層粉與聚乳酸經(jīng)過特定的技術(shù)復(fù)合后，制作珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨材料并檢測其物理性能，證明復(fù)合骨材料的各項檢驗指標(biāo)介于皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨之間；我們通過將材料植入新西蘭兔橈骨修復(fù)長節(jié)段性骨缺損和家犬腰椎橫突間植骨融合及體外異位成骨試驗，證明其具有良好的成骨性能、骨傳導(dǎo)性和骨誘導(dǎo)能力；通過體外的細(xì)胞毒性試驗和成骨細(xì)胞的粘附試驗及在新西蘭兔體內(nèi)的生物相容性試驗，證明復(fù)合材料在動物體、內(nèi)外都具有良好的生物相容性和安全性；已經(jīng)從珍珠層中分離出水溶性蛋白并對骨髓基質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行了成骨性誘導(dǎo)和分化，明確了珍珠層的成骨作用機理與其對骨髓基質(zhì)細(xì)胞中BMP2的基因表達(dá)量的影響有關(guān)，而且在兩者之間存在一定的劑量效應(yīng)依賴關(guān)系。以上述研究為基礎(chǔ)，本實驗進(jìn)一步研究和探索珍珠層粉的成骨性能和成骨方式、復(fù)合人工骨材料在動物脊柱負(fù)重部位的成骨能力及在人體內(nèi)的生物相容性。目的1、通過將珍珠層粉植入新西蘭兔的股骨髁內(nèi)，探討珍珠層粉的成骨能力及成骨方式；2、通過將珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨材料植入家犬頸椎，研究珍珠層復(fù)合人工骨在脊柱負(fù)重部位的成骨能力并探索對材料的改進(jìn)；3、通過珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨材料植入人體內(nèi)的臨床I期試驗，探討珍珠層人工骨在人體內(nèi)的生物相容性。方法1、將海水養(yǎng)殖的馬氏珍珠貝的珍珠層加工成直徑小于80UM的粉末，通過手術(shù)植入新西蘭兔的股骨髁內(nèi)，分別在術(shù)后4、8和12周進(jìn)行影像學(xué)檢查，并進(jìn)行X線阻射度測定；在放射學(xué)檢查的相應(yīng)時間點取材，在第12周取材前9天靜脈注射四環(huán)素，取材前3天再次靜脈注射相同劑量的四環(huán)素；標(biāo)本固定后分別進(jìn)行脫鈣骨切片、硬組織切片和骨磨片處理及相應(yīng)的組織學(xué)觀察；對第12周的硬組織切片進(jìn)行熒光顯微鏡觀察；應(yīng)用IMAGEPRO圖形軟件分析術(shù)后8周、12周麗春紅染色硬組織切片的成骨面積。對X線阻射度做統(tǒng)計學(xué)重復(fù)測量的方差分析，成骨面積作析因設(shè)計的方差分析，研究珍珠層粉植入兔體內(nèi)后新生骨的生成及珍珠層粉的降解情況；2、將珍珠層粉與消旋聚乳酸按照一定的比例制作成珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨，植入家犬頸椎間隙并用鋼板進(jìn)行內(nèi)固定，在4、8、12和16周進(jìn)行影像學(xué)檢查，在相應(yīng)時間點取材，標(biāo)本固定后分別進(jìn)行脫鈣骨切片、硬組織切片和骨磨片處理及相應(yīng)的組織學(xué)觀察，研究珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨在家犬頸椎負(fù)重部位的成骨情況并探索對材料的改進(jìn)手段；3、通過南方醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會備案后，在10名外傷性脊柱骨折的自愿者體內(nèi)植入珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨材料，分別在術(shù)前1天、術(shù)后1天、術(shù)后7天抽血檢測血常規(guī)、肝腎功能、體液免疫指標(biāo)，并與10名同期進(jìn)行的腰椎間盤摘除術(shù)患者相應(yīng)時間點的血液指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)重復(fù)測量的方差分析，對兩組病人術(shù)前1天、術(shù)后1天、術(shù)后7天的C反應(yīng)蛋白進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)非參數(shù)配對資料的WILCOXON秩和檢驗，并檢測術(shù)后7天的特異性抗體濃度，觀察珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨材料植入人體后的生物相容性。結(jié)果1、在珍珠層粉植入新西蘭兔股骨髁內(nèi)的不同時間點，放射學(xué)影像顯示X線片密度有輕度變化，未見到明確的新生骨影像；X線的阻射度測定顯示出在不同時間點阻射度值逐漸降低，在不同時間點和組間的比較都具有統(tǒng)計學(xué)意義；大體和組織學(xué)觀察顯示珍珠層粉無明顯降解，未見明確的組織炎性反應(yīng)；各時間點的硬組織切片可見到類骨質(zhì)、編織骨和板層骨隨時間變化生成量逐漸增加；12周的四環(huán)素?zé)晒馊旧梢姷矫鞔_的“雙軌征”表現(xiàn)；IMAGEPRO圖形軟件分析麗春紅染色切片的成骨面積顯示出明顯的成骨現(xiàn)象，與空白對照組比較統(tǒng)計學(xué)差異顯著；2、植入家犬頸椎的珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨在不同時間點的放射學(xué)影像變化不明顯，脫鈣骨、硬組織切片和骨磨片的組織學(xué)觀察上雖有一定的類骨質(zhì)形成，但未見到明確的鈣鹽沉積和較為成熟的骨組織形成；3、珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨植入人體后的血清學(xué)各項指標(biāo)與腰椎間盤突出手術(shù)患者比較，統(tǒng)計學(xué)顯示在兩組間各項指標(biāo)均無顯著性差異，在時間點上差異各不相同，其中血常規(guī)中白細(xì)胞總數(shù)、淋巴細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞總數(shù)在術(shù)后第一天變化最為顯著，統(tǒng)計學(xué)有差異；肝功能中血清的谷丙轉(zhuǎn)氨酶變化無顯著性差異，血清球蛋白在時間點上變化顯著；腎功能中的尿素氮在時間點上變化無顯著性差異，肌酐的變化有統(tǒng)計學(xué)意義，以術(shù)后第一天升高顯著；免疫球蛋白IGG、IGA和IGM在時間點變化均有顯著性差異；補體CH50、C3和C4在時間點上變化均有差異，其中C3、C4表現(xiàn)為術(shù)后先降低再升高，CH50則表現(xiàn)持續(xù)升高；CRP在術(shù)后有一個明確的升高變化，對照組術(shù)后第7天出現(xiàn)下降的變化趨勢，在時間點也有統(tǒng)計學(xué)差異，而實驗組術(shù)后持續(xù)升高，在時間點變化無統(tǒng)計學(xué)差異；術(shù)后7天的血清特異性抗體檢測結(jié)果均為陰性。結(jié)論1、珍珠層粉植入新西蘭兔股骨髁內(nèi)有明顯的成骨作用；2、珍珠層粉在兔體內(nèi)的生物降解緩慢；3、珍珠層粉在體內(nèi)可能以骨誘導(dǎo)的方式成骨；4、珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨在家犬頸椎負(fù)重部位具有一定的成骨能力；5、珍珠層聚乳酸復(fù)合人工骨在人體內(nèi)具有良好的生物相容性。

簡介：研究背景脊柱結(jié)核是最常見肺外結(jié)核，占骨與關(guān)節(jié)結(jié)核的1312，脊柱結(jié)核多發(fā)于胸腰椎，病情嚴(yán)重者可導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙、后凸畸形、甚至截癱。在有效的使用抗結(jié)核藥物化療的基礎(chǔ)上配合早期積極的結(jié)核病灶清除及內(nèi)固定術(shù)可以有效控制病情，重建脊柱穩(wěn)定性，縮短治療周期，減少傷殘，提高患者生活質(zhì)量目前對胸腰椎結(jié)核手術(shù)治療常規(guī)方法是前路經(jīng)胸腔，腹腔或胸膜外、腹膜后入路行病灶清除、植骨融合及內(nèi)固定術(shù)。前路手術(shù)治療胸腰椎結(jié)核已取得明顯療效，但是在近20年期間，脊柱結(jié)核的治療有了顯著的發(fā)展。診斷工具與技術(shù)的提高使脊柱結(jié)核早期診斷成為可能，脊柱內(nèi)固定系統(tǒng)的發(fā)展特別是后路椎弓根螺釘系統(tǒng)的出現(xiàn)提高了結(jié)核的治愈率，而手術(shù)技術(shù)的發(fā)展使后路結(jié)核病灶清除及內(nèi)固定融合術(shù)治療胸腰椎結(jié)核成為一種趨勢，但由于后路結(jié)核病灶清除及內(nèi)固定融合術(shù)治療胸腰椎結(jié)核時需切除部分正常的脊柱后柱結(jié)構(gòu)及可能導(dǎo)致將前路病灶區(qū)結(jié)核菌引入到后柱結(jié)構(gòu)或椎管內(nèi)而存在爭議。目的1探討后路結(jié)核病灶清除、植骨融合、矯形內(nèi)固定術(shù)治療胸腰椎結(jié)核的臨床療效并與前路病灶清除、植骨融合內(nèi)固定術(shù)相比較；2通過對術(shù)區(qū)病原學(xué)進(jìn)行檢測來探討前、后路病灶清除、植骨融合內(nèi)固定術(shù)的術(shù)區(qū)病原學(xué)的異同；3通過有限元的方法來比較前路釘板固定系統(tǒng)與后路椎弓根螺釘固定系統(tǒng)應(yīng)用于胸腰椎固定的生物力學(xué)穩(wěn)定性。方法1回顧性分析2004年1月到2010年12月收治的胸腰椎結(jié)核患者，其中后路手術(shù)組A組41例，年齡1476歲，平均38±148歲，其中男20例，女21例，其中伴有脊柱后凸畸形16例COBBS角54°471°，平均23°±99°，有神經(jīng)功能障礙者17例，1例按ASIA分級C級，1其余均為D級。所有病例均行后路病灶清除、植骨融合及矯形內(nèi)固定術(shù)；前路手術(shù)組B組50例，年齡1468歲，平均33±113歲，其中男18例，女32例，伴有后凸畸形者20例11°82°，平均281°±152°，有神經(jīng)功能障礙者20例，2例按ASIA分級為C級，1例B級，其余為D級，所有病例均行經(jīng)前路結(jié)核病灶清除、植骨融合、矯形內(nèi)固定術(shù)。對兩組患者術(shù)前后的ASIA分級，手術(shù)時間，出血量、住院時間、后凸角，術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥、骨性融合及結(jié)核復(fù)發(fā)等方面進(jìn)行比較分析。2術(shù)后48H，96H，7D收集患者術(shù)區(qū)的引流液，應(yīng)用PCR檢測技術(shù)進(jìn)行檢測，同時對96H術(shù)區(qū)引流液采用結(jié)核基因芯片技術(shù)、快速培養(yǎng)羅氏培養(yǎng)技術(shù)進(jìn)行病原學(xué)檢測，了解前后路手術(shù)后術(shù)區(qū)病原學(xué)的差別。3應(yīng)用MIMICS軟件重建前后固定模型，然后用ANASYS軟件應(yīng)用有限元分析方法對胸腰椎前后路固定器械進(jìn)行生物力學(xué)分析，比較前、后路內(nèi)固定系統(tǒng)的應(yīng)力分布及生物力學(xué)穩(wěn)定性。結(jié)果1后路手術(shù)組與前路手術(shù)組在手術(shù)時間、出血量、住院時間無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，P005；術(shù)前兩組存在畸形患者的COBBS角均數(shù)比較無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，但術(shù)后后路手術(shù)組在畸形矯正上明顯優(yōu)于前路手術(shù)組，P005。并發(fā)癥發(fā)生率后路手術(shù)組明顯少于前路手術(shù)組，P2前路與后路手術(shù)組患者術(shù)區(qū)結(jié)核菌檢出陽性率48HPCR214％，222，96HPCR286，259％7D142％，37％快培羅氏培養(yǎng)96H71％，74。MTD96H214，0％。PCR與培養(yǎng)前后路手術(shù)組比較無明顯統(tǒng)計學(xué)意義，P005。MTD檢測兩組有明顯統(tǒng)計學(xué)意義，P005。3在前屈、后伸及旋轉(zhuǎn)載荷下后路椎弓根螺釘系統(tǒng)固定椎體的位移峰值小于前路釘板系統(tǒng)。在側(cè)屈狀態(tài)時前路釘板系統(tǒng)的固定椎體位移峰值小地后路椎弓根螺釘系統(tǒng)。前路內(nèi)固定系統(tǒng)中鈦籠、螺釘在旋轉(zhuǎn)載荷時應(yīng)力峰值最大，鈦板在后伸載荷應(yīng)力峰值最大，而鈦籠、鈦板在后伸載荷時位移峰值最大，螺釘在旋轉(zhuǎn)載荷時位移峰值最大，后路椎弓根螺釘系統(tǒng)中鈦籠、螺釘、鈦棒在旋轉(zhuǎn)載荷時應(yīng)力峰值最大，而鈦籠、螺釘在側(cè)彎時位移峰值最大，鈦棒在前屈時位移峰值最大。結(jié)論后路病灶清除、植骨融合內(nèi)固定術(shù)與前路病灶清除、植骨融合內(nèi)固定術(shù)治療胸腰椎結(jié)核均可取得良好的臨床療效，后路病灶清除、植骨融合內(nèi)固定術(shù)在胸腰椎結(jié)核后凸畸形矯正率上明顯優(yōu)于前路手術(shù)，后路手術(shù)與前路手相比具有切口小，殘留瘢痕少，創(chuàng)傷小，適用范圍廣等優(yōu)點；從病原學(xué)檢測比較證實前路與后路病灶清除、植骨融合內(nèi)固定術(shù)術(shù)區(qū)殘留病原菌是無差異的，因而前路與后路結(jié)核病灶清除均可達(dá)到徹底清除病灶的目的；在前屈、后伸及旋轉(zhuǎn)載荷下后路椎弓根螺釘系統(tǒng)固定胸腰椎的穩(wěn)定性優(yōu)于前路釘板系統(tǒng)，而在側(cè)屈狀態(tài)時，前路釘板系統(tǒng)固定胸腰椎的穩(wěn)定性則優(yōu)于后路椎弓根螺釘系統(tǒng)，而在不同的負(fù)荷狀態(tài)時兩種固定系統(tǒng)的的應(yīng)力分布不同和，然而兩種固定系統(tǒng)應(yīng)用于胸腰椎結(jié)核均可達(dá)到重建脊柱穩(wěn)定性，提高結(jié)核的治療效果。

簡介：中圖分類號密級成人骨性偏牙合的掩飾性正畸治療CAMOUFLAGEDORTHODONTICTREATMENTOFADULTSKELETALMANDIBLEDEVIATION計學(xué)位論文30頁表格6個插圖15幅司燕指導(dǎo)教師常新教授申請學(xué)位級別碩士學(xué)位學(xué)科專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)碩士培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院完成時間二。一五年五月答辯委員會主席關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”1保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2不保密口。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡介：中圖分類號R7824論文編號HBLH2014619UDC密級公開碩士學(xué)位論文辛伐他汀辛伐他汀、胰島素聯(lián)合用藥對糖尿病大鼠下頜骨骨折胰島素聯(lián)合用藥對糖尿病大鼠下頜骨骨折愈合的影響愈合的影響作者姓名作者姓名李晨李晨學(xué)科名稱學(xué)科名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向研究方向口腔頜面外科學(xué)口腔頜面外科學(xué)學(xué)習(xí)單位學(xué)習(xí)單位河北聯(lián)合大學(xué)河北聯(lián)合大學(xué)學(xué)習(xí)時間學(xué)習(xí)時間3年提交日期提交日期2014年6月8日申請學(xué)位類別申請學(xué)位類別醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士導(dǎo)師導(dǎo)師姓名姓名李金源李金源教授單位單位河北聯(lián)合大學(xué)河北聯(lián)合大學(xué)口腔醫(yī)口腔醫(yī)學(xué)院學(xué)院論文評閱人論文評閱人［評閱人姓名評閱人姓名］［職稱職稱］單位單位［評閱人所在單位評閱人所在單位］［評閱人姓名評閱人姓名］［職稱職稱］單位單位［評閱人所在單位評閱人所在單位］［評閱人姓名評閱人姓名］［職稱職稱］單位單位［評閱人所在單位評閱人所在單位］論文答辯日期論文答辯日期2014年6月10日答辯委員會主席答辯委員會主席［姓名姓名］［職稱職稱］關(guān)鍵詞糖尿病大鼠糖尿病大鼠；辛伐他汀辛伐他??；下頜骨下頜骨；骨折骨折；骨密度骨密度唐山唐山河北聯(lián)合大學(xué)河北聯(lián)合大學(xué)2014年6月SIMVASTATININSULINCOMBINATIONEFFECTSONDIABETICRATSMIBULARFRACTUREHEALINGDISSERTATIONSUBMITTEDTOHEBEIUNITEDUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYLICHENCLINICALSCIENCEOFSTOMATOLOGYSUPERVISPROFESSLIJINYUANJUNE2014

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簡介：目的建立慢性疲勞大鼠模型，觀察龜鹿益神配方顆粒對慢性疲勞大鼠一般情況和行為學(xué)指標(biāo)（力竭游泳時間、鼠尾懸吊靜止時間）的影響，電鏡下觀察慢性疲勞大鼠骨骼肌線粒體微觀結(jié)構(gòu)的變化，檢測血清琥珀酸脫氫酶活性的變化，探討慢性疲勞綜合征的發(fā)病機理；觀察龜鹿益神配方顆粒對慢性疲勞大鼠骨骼肌線粒體微觀結(jié)構(gòu)和血清SDH的影響，探討其作用機制，為龜鹿益神配方顆粒治療CFS的臨床應(yīng)用提供實驗依據(jù)和理論支持。方法雄性SPF級SD大鼠40只，體重200±20克，適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，隨機抽取16只不進(jìn)行造模，其余24只進(jìn)行造模。采用強制力竭游泳，束縛和夾尾復(fù)合因素刺激，構(gòu)建慢性疲勞大鼠模型。造模成功后，未造模者隨機分為兩組，分別為正常組和正常對照組；造模者隨機分為3組，分別為模型組、蓯蓉益腎組、龜鹿益神組。從造模結(jié)束次日起，在正常飼養(yǎng)的基礎(chǔ)上，正常組、模型組給予生理鹽水灌胃；正常對照組、龜鹿益神組給予龜鹿益神配方顆?；鞈乙汗辔?；蓯蓉益腎組給予蓯蓉益腎顆粒混懸液灌胃。各組大鼠均給藥1次D，連續(xù)14天。造模前、造模后及末次給藥后均測一次大鼠體重、力竭游泳時間及鼠尾懸吊靜止時間。上述實驗結(jié)束后，大鼠經(jīng)腹腔麻醉后，取各組大鼠右后肢骨骼肌組織一塊，電鏡下觀察線粒體結(jié)構(gòu)。經(jīng)腹主動脈采血分離上清液，采用ELISA法測定各組大鼠血清SDH活性。采用IBMSPSS190統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。結(jié)果（1）造模結(jié)束后，各組造模大鼠體重增長緩慢甚至減輕，飲食量、飲水量減少，瞇眼懶動，便溏，毛發(fā)暗淡失去光澤。與正常組比較，正常對照組體重、力竭游泳時間、鼠尾懸吊靜止時間無顯著性差異；模型組、龜鹿益神組、蓯蓉益腎組大鼠體重減輕、力竭游泳時間縮短、鼠尾懸吊靜止時間延長均有顯著性差異。給藥結(jié)束后，與正常組相比，正常對照組力竭游泳時間延長有顯著性差異，龜鹿益神組無顯著性差異，兩組大鼠體重、鼠尾懸吊靜止時間均無顯著性差異；蓯蓉益腎組體重減輕有顯著性差異，力竭游泳時間和鼠尾懸吊靜止時間均縮短無顯著性差異；模型組大鼠體重減輕、力竭游泳時間變短、鼠尾懸吊靜止時間延長均有顯著性差異。與模型組相比，龜鹿益神組、蓯蓉益腎組大鼠體重明顯增加、力竭游泳時間明顯延長、鼠尾懸吊靜止時間縮短均有顯著性差異。與蓯蓉益腎組相比，龜鹿益神組大鼠體重增加、鼠尾懸吊靜止時間縮短均無顯著性差異，力竭游泳時間延長有顯著性差異。（2）模型組大鼠骨骼肌肌原纖維排列紊亂，Z線、M線模糊且排列紊亂，線粒體形狀不規(guī)則，體積較正常組明顯偏小，多數(shù)線粒體出現(xiàn)空泡，膜溶解并相互連接。與模型組相比，龜鹿益神組和蓯蓉益腎組大鼠骨骼肌肌原纖維排列較整齊，Z線、M線清晰且整齊，線粒體體積大，空泡樣變少。與正常組對比，正常對照組大鼠骨骼肌排列更整齊，Z線、M線清晰且排列更有規(guī)則，線粒體結(jié)構(gòu)更完整，且體積大。（3）與正常組相比，正常對照組血清SDH活性明顯降低，有顯著差異；龜鹿益神組大鼠血清SDH活性輕度升高，無顯著性差異；蓯蓉益腎組、模型組大鼠血清SDH活性升高，有顯著性差異。與模型組比較，蓯蓉益腎組、龜鹿益神組血清SDH活性降低，有顯著性差異。與蓯蓉益腎組相比，龜鹿益神組血清SDH活性降低，有顯著性差異。結(jié)論（1）本實驗采用非病毒感染的慢性應(yīng)激刺激方法，即強制力竭游泳，束縛和夾尾激怒的復(fù)合因素刺激，構(gòu)建慢性疲勞大鼠模型。此方法操作性強，能夠模擬導(dǎo)致人類疲勞的內(nèi)外環(huán)境，可復(fù)制出人體的慢性疲勞狀態(tài)。（2）龜鹿益神配方顆粒可以延長慢性疲勞大鼠力竭游泳時間，縮短鼠尾懸吊靜止時間，保護(hù)線立體結(jié)構(gòu)的完整性，降低血清SDH的活性。（3）本實驗表明，慢性疲勞大鼠骨骼肌及其線粒體結(jié)構(gòu)易損傷，且不易恢復(fù)，血清SDH活性明顯升高。龜鹿益神配方顆?？稍鰪姽趋兰〖捌渚€粒體膜的穩(wěn)定性，促進(jìn)其損傷的恢復(fù)，增強線粒體功能，降低血清SDH活性。提示龜鹿益神配方顆?？赏ㄟ^保護(hù)線粒體結(jié)構(gòu)、增強其功能從而達(dá)到抗疲勞的作用，進(jìn)一步闡釋了慢性疲勞綜合征的發(fā)病機制及龜鹿益神配方顆粒治療該病的作用機理，為臨床應(yīng)用龜鹿益神配方顆粒治療慢性疲勞綜合征提供了實驗依據(jù)。（4）龜鹿益神配方顆粒可作為CFS的預(yù)防性用藥。