簡介：點(diǎn)擊查看更多鐵牛七單味及復(fù)方酊劑對兔膝骨性關(guān)炎關(guān)節(jié)液MMP-3的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點(diǎn)擊查看更多經(jīng)后路椎間病灶清除植骨融合內(nèi)固定治療腰骶段脊柱結(jié)核初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號＆塑墨LB23Q墨重慶醫(yī)科大學(xué)密級碩士學(xué)位論文論文題目6例惡性骨巨細(xì)胞瘤的臨床分析與文獻(xiàn)復(fù)習(xí)作者姓名劉剛指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱蔣電明教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院骨科重慶市渝中區(qū)袁家崗友誼路1號申請學(xué)位級別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)論文答辯年月2013年4月2013年4月目錄英漢縮略語名詞對照1中文摘要2英文摘要3論文正文6例惡性骨巨細(xì)胞瘤的臨床分析與文獻(xiàn)復(fù)習(xí)51打言51資料與方法”611臨床資料”612統(tǒng)計(jì)指標(biāo)613病理分析”62結(jié)果621一般資料”622既往史”823惡變情況”924組織病檢結(jié)果925治療方法1226隨訪123討論”1331惡變概率1332惡變潛伏期1333臨床特點(diǎn)L534組織學(xué)特征”1535惡變機(jī)制1736診斷與鑒別診斷1837治療1938預(yù)后21全文總結(jié)23參考文獻(xiàn)24文獻(xiàn)綜述29致謝4L攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文42

簡介：一斑駁病家系的遺傳學(xué)病因分析和產(chǎn)前診斷背景斑駁病PIEBALDISM是～種少見的常染色體顯性遺傳病由色素細(xì)胞發(fā)育異常所致。主要臨床表現(xiàn)為皮膚發(fā)生成片白斑主要區(qū)域包括頭皮、前額、前胸和四肢。白斑區(qū)域一般不會隨年齡增大而變化白斑區(qū)可見明顯色素沉著斑。約75％斑駁病患者由KIT基因雜合突變所致。目的本室收集到斑駁病家系疾病在該家系中已遺傳了三代家系成員共14人患者6人。先證者的大姐及妹妹皆為患者且各生育一患兒先證者因害怕生育相似患兒已人流7次給先證者本人及家庭帶來巨大的痛苦。對該家系行分子遺傳學(xué)分析明確該家系的致病突變將來為家系成員生育提供準(zhǔn)確的產(chǎn)前診斷。方法運(yùn)用PCR、逆轉(zhuǎn)錄PCR和DNA測序?qū)蚁党蓡TKIT基因進(jìn)行基因檢測。結(jié)果先證者的KIT基因存在C24721G＞A的雜合突變該突變使第17號外顯子3’端剪接位點(diǎn)丟失導(dǎo)致KIT基因所編碼的MRNA第17號外顯子缺失家系中其他患者均存在相同突變家系中正常個(gè)體中沒有此突變。該突變是一種尚未見報(bào)道的新突變。結(jié)論1KIT基因的C24721G＞A雜合突變是導(dǎo)致該家系成員發(fā)生斑駁病的致病突變；2通過產(chǎn)前診斷先證者的胎兒未遺傳該家系的致病突變。二多發(fā)性外生型骨疣家系的遺傳學(xué)病因分析背景多發(fā)性外生性骨疣MULTIPLEEXOSTOSES是一種常染色體顯性遺傳病以骨骼系統(tǒng)多發(fā)性外生性骨疣為主要特征骨疣通常發(fā)生在肱骨、前臂、膝部、踝關(guān)節(jié)等部位。多發(fā)性外生性骨疣在出生時(shí)即可發(fā)生并且在大小和數(shù)目上不斷增長直到青春期骨骼停止生長為止。該病通常引起身材矮小和骨骼畸形主要并發(fā)癥為影響關(guān)節(jié)功能、壓迫臨近組織和引起癌變。多發(fā)性外生型骨疣具有遺傳異質(zhì)性主要相關(guān)基因包括EXT1和EXT2。目的對一遺傳性多發(fā)性外生型骨疣家系行分子遺傳學(xué)分析疾病在該家系中遺傳了三代共有患者4名。鑒于明顯的遺傳特征先證者女兒一直不敢懷孕。明確該家系的致病突變?yōu)榧蚁党蓡T生育提供遺傳咨詢和產(chǎn)前基因診斷。方法運(yùn)用聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)PCR和DNA測序直接對家系成員的EXT1及EXT2基因進(jìn)行基因檢測并利用變性高效液相色譜分析DHPLC技術(shù)進(jìn)行突變篩查。結(jié)果家系先證者的EXT1基因存在C20092012DELTCAA的雜合缺失突變該突變導(dǎo)致EXT1基因所編碼蛋白的第681位氨基酸由蘇氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)榻K止密碼子而產(chǎn)生截短蛋白家系中其他患者均存在相同突變在50例遺傳非相關(guān)正常個(gè)體中沒有此突變。該突變是一種尚未見報(bào)道的新突變。結(jié)論1EXT1基因的C20092012DELTCAA雜合缺失是導(dǎo)致該家系成員發(fā)生多發(fā)性外生型骨疣的致病突變；2通過突變分析及篩查確定家系成員Ⅲ3為患者。

簡介：專業(yè)碩士學(xué)位論文論文題目沒骨法對個(gè)人創(chuàng)作的啟發(fā)與實(shí)踐研究生姓名胡晨璐指導(dǎo)教師姓名劉佳老師專業(yè)名稱美術(shù)學(xué)研究方向中國畫論文提交日期2014年2月

簡介：點(diǎn)擊查看更多IGF-1、IRS-1和IRS-2在2型糖尿病骨質(zhì)疏松大鼠骨骼肌表達(dá).pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的檢查2型糖尿病大鼠牽引骨痂生長情況，探討2型糖尿病大鼠牽引骨痂中OSX、DLX5表達(dá)變化與骨折愈合障礙的關(guān)系方法選擇8周齡合適重量SD大鼠32只，隨機(jī)分組，實(shí)驗(yàn)組18只，對照組14只，實(shí)驗(yàn)組喂高糖高脂飼料，對照組喂正常大鼠飼料。實(shí)驗(yàn)組喂養(yǎng)八周后，斷尾取血，并予以小劑量STZ腹腔注射1次（30MGKG），再喂養(yǎng)兩周斷尾取血，2組大鼠同時(shí)建立骨折牽引模型，術(shù)后第1天開始延長外固定架，每日2次，每次015MM，連續(xù)延長14天，術(shù)后15天處死大鼠并收集血液標(biāo)本、左脛骨標(biāo)本。實(shí)驗(yàn)評估放射學(xué)與組織學(xué)方法測量新生骨量、骨痂面積、單位面積脂肪細(xì)胞數(shù)量、QPCR檢測OSX、DLX5MRNA表達(dá)。結(jié)果喂養(yǎng)8周后，實(shí)驗(yàn)組TC較對照組明顯升高P＜001，TG較對照組升高P＜005，F(xiàn)INS、FBG較對照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。實(shí)驗(yàn)10周及試驗(yàn)結(jié)束時(shí)，實(shí)驗(yàn)組大鼠TG、TC、FBG較對照組升高P＜005，F(xiàn)INS無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。X線攝片檢查實(shí)驗(yàn)組牽引骨痂較對照組明顯減少，骨痂組織HE染色示實(shí)驗(yàn)組較對照組的微骨柱MCF未生成或明顯減少初始基質(zhì)前沿PMF淺染。而骨痂的組織學(xué)定量分析則顯示實(shí)驗(yàn)組新生骨痂的形成面積較對照組減少而骨折近端脂肪細(xì)胞數(shù)量增多P＜001。QPCR檢測則顯示實(shí)驗(yàn)組較對照組骨痂組織中OSX表達(dá)降低P＜005，DLX5表達(dá)降低P＜005。結(jié)論2型糖尿病大鼠骨折愈合較正常大鼠明顯減慢，可能與2型糖尿病OSX、DLX5表達(dá)降低有關(guān)。

簡介：分類號密級國際十進(jìn)分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文應(yīng)用CADRP技術(shù)設(shè)計(jì)并優(yōu)化個(gè)體化支架修復(fù)下頜骨缺損（題名和副題名）周麗斌（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名劉彥普教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院頜面外科申請學(xué)位級別博士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（頜外）論文提交日期201104答辯日期201105論文起止時(shí)間2006年09月至2011年04月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)

簡介：目的觀察口服頸腰痛煎劑Ⅱ號治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎（KNEEOA）的臨床療效，為臨床治療提供更有效的方藥。方法全部64例膝關(guān)節(jié)OA患者病例自2009年1月至2010年1月，均來源于遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨二科收治的膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的患者，年齡在4069歲之間，其中女性43例，男性21例；雙膝疼痛12例，單膝疼痛52例。將患者隨機(jī)分為治療組和對照組兩組，采用的是美國風(fēng)濕病協(xié)會膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎（1995）診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入病例按照入院先后順序被隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組32例內(nèi)服頸腰痛煎劑二號，對照組32例口服美洛昔康膠囊治療。兩組患者均配合止痛散TDP神燈照射功能鍛煉，均以四周為一個(gè)療程。療程結(jié)束后從癥狀、體征（膝部疼痛、膝部功能）及中醫(yī)證候兩方面進(jìn)行療效觀察。療程結(jié)束后做組內(nèi)的治療前后對比及組間對比，觀察療效。結(jié)果參照中藥新藥治療骨性關(guān)節(jié)炎的臨床研究指導(dǎo)原則中規(guī)定的療效評定標(biāo)準(zhǔn)，治療組總有效率與對照組無差別，療效相當(dāng)。結(jié)論頸腰痛煎劑Ⅱ號治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎，副作用少，臨床療效滿意，值得推廣應(yīng)用。

簡介：目的觀察腐盡生肌散在低位單純性肛瘺術(shù)后創(chuàng)面換藥的臨床療效，證實(shí)該藥可促進(jìn)肛瘺術(shù)后創(chuàng)面愈合。方法將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的肛瘺患者60例，按其入院先后順序編號，并經(jīng)SPSS170軟件中的ROMNUMBERSEED程序隨機(jī)分為治療組、對照組，每組各30例。所有病例在術(shù)后第二天開始行第一次換藥治療，其中治療組用涂有腐盡生肌散的鹽水紗條放置于創(chuàng)面，對照組則采用紫草油紗條換藥，要求連續(xù)換藥至創(chuàng)面痊愈。觀察并記錄兩組病例在術(shù)后第4、7、14天創(chuàng)面的長度及深度、創(chuàng)面完全愈合時(shí)間及治療過程中有無不良反應(yīng)出現(xiàn)。再將所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組病例一般情況及術(shù)后初始創(chuàng)面長度及深度比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。兩組病例在術(shù)后第4、7、14天的創(chuàng)面長度、深度及痊愈時(shí)間分別進(jìn)行比較，數(shù)據(jù)分析提示兩組資料差異明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P結(jié)論腐盡生肌散具有行氣活血，化瘀生肌的功效，可促進(jìn)肛瘺術(shù)后創(chuàng)面愈合，縮短肛瘺術(shù)后創(chuàng)面愈合時(shí)間療效確切，且使用安全。

簡介：本文主要從以下幾個(gè)部分展開論述第一部分表面礦化修飾煅燒骨的制備及其理化性質(zhì)和生物相容性的研究目的探討一種新的仿生骨材料表面修飾煅燒牛松質(zhì)骨的制備方法以提高煅燒牛松質(zhì)骨作為組織工程骨的活性。方法將制備好的大小一致的煅燒牛松質(zhì)骨隨機(jī)分成兩組分別浸泡在配制好的單倍模擬體液SBF和15倍SBF中。每組材料的浸泡時(shí)間均為三個(gè)時(shí)間點(diǎn)分別為7D、14D、21D。浸泡結(jié)束后取出煅燒骨材料烘干然后每組材料每個(gè)時(shí)間點(diǎn)取樣噴金用掃描電鏡SEM觀察材料表面形態(tài)并分析材料表面礦化成分。通過比較選出效果最理想的表面修飾煅燒牛松質(zhì)骨材料研究其孔徑、孔隙率、抗壓和抗折強(qiáng)度等理化性質(zhì)并與未經(jīng)表面修飾的煅燒骨材料進(jìn)行比較。初步評價(jià)其生物相容性。結(jié)果EM對兩組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行表面觀察與分析顯示浸泡在15倍SBF里面的材料7D后表面可見有散在的類骨磷灰石14D時(shí)表面可見類骨磷灰石層較完整、均一21D時(shí)材料表面類骨磷灰石層凌亂并有裂紋而浸泡在單倍SBF的煅燒骨材料在浸泡7D、14D、21D后表面形成的類骨磷灰石均較少。在15倍SBF中浸泡14D后的煅燒骨材料在理化性質(zhì)方面與未經(jīng)表面礦化的煅燒骨未見明顯差別其生物相容性能良好。結(jié)論煅燒骨材料在15倍模體液中浸泡14D可以獲得最佳表面修飾效果同時(shí)保留了原有煅燒骨材料的基本理化特性具有良好的生物相容性。第二部分表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料對小鼠MC3T3E1粘附、增殖和向成骨方向分化的研究目的構(gòu)建表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料評價(jià)表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料對小鼠MC3T3E1細(xì)胞的粘附、增殖和誘導(dǎo)成骨分化的影響。方法對煅燒骨材料進(jìn)行表面改性以提高煅燒骨支架材料的骨傳導(dǎo)活性與骨誘導(dǎo)活性。將制備好的表面礦化修飾煅燒骨直接與本課題組自主設(shè)計(jì)并研制的BMP2活性多肽P24進(jìn)行復(fù)合構(gòu)建表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料。檢測P24在表面礦化修飾煅燒骨支架材料中的釋放情況。實(shí)驗(yàn)分三組A組為表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽材料B組為表面礦化修飾煅燒骨材料C組為單純的煅燒骨材料。分別將小鼠MC3T3E1細(xì)胞種植在三種材料表面測定細(xì)胞與材料到粘附率。四甲基偶氮唑藍(lán)微量酶反應(yīng)比色法MTT和掃描電鏡SEM檢測小鼠MC3T3E1細(xì)胞體外增殖活性同時(shí)通過檢測堿性磷酸酶ALP活性ALP染色和鈣結(jié)節(jié)茜素紅染色了解小鼠MC3T3E1細(xì)胞成骨分化情況。結(jié)果體外緩釋試驗(yàn)證實(shí)P24在表面礦化修飾煅燒骨表面具有緩慢釋放特性。細(xì)胞粘附率MTT試驗(yàn)和SEM檢測顯示小鼠MC3T3E1細(xì)胞在表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料表面的粘附性能和增殖能力明顯高于表面礦化修飾煅燒骨和單純的煅燒骨材料同時(shí)表面礦化修飾煅燒骨材料組高于單純的煅燒骨材料組組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論表面礦化修飾煅燒骨能促進(jìn)小鼠MC3T3E1細(xì)胞在骨基質(zhì)材料表面的粘附與增殖并能較好地保持細(xì)胞的形態(tài)。表面礦化修飾煅燒骨是活性多肽P24較理想的一種載體材料有利于充分發(fā)揮P24的成骨活性。第三部分BMP2活性肽鼠尾Ⅰ型膠原復(fù)合物植入異位成骨的實(shí)驗(yàn)研究目的用動物實(shí)驗(yàn)的方法驗(yàn)證鼠尾Ⅰ型膠原支架與自行研制合成的BMP2活性多肽復(fù)合后誘導(dǎo)異位成骨的能力與作用。方法自行提取鼠尾Ⅰ型膠原以及與BMP2活性多肽復(fù)合凍干后低真空模式下電鏡觀察膠原結(jié)構(gòu)。實(shí)驗(yàn)分2組。對照組單純鼠尾I型膠原組實(shí)驗(yàn)組BMP2活性多肽鼠尾Ⅰ型膠原復(fù)合物組。將24只SD大鼠隨機(jī)分成2組對照組6只實(shí)驗(yàn)組18只。每只大白鼠右側(cè)大腿作2CM的切口制備股四頭肌肌袋模型將上述材料分別植入肌袋。術(shù)后第36周分別作放射學(xué)檢查XRAYCT第6周將所有大白鼠處死作組織學(xué)HE和VONKOSSA染色檢查。結(jié)果鼠尾Ⅰ型膠原凍干后孔徑大小合適與BMP2活性多肽復(fù)合后無明顯改變是一種較理想的載體。術(shù)后第36周放射學(xué)檢查可見實(shí)驗(yàn)組有明顯的鈣化影形成且第6周成骨范圍要明顯大于第3周時(shí)所見而對照組無成骨現(xiàn)象。術(shù)后第6周組織學(xué)觀察可見實(shí)驗(yàn)組植入?yún)^(qū)有成骨細(xì)胞和大量新骨形成而對照組僅見炎性細(xì)胞改變。結(jié)論鼠尾Ⅰ型膠原是一種較好的載體支架材料自行研制合成的BMP2活性多肽與其復(fù)合后具有較強(qiáng)的異位誘導(dǎo)成骨能力。第四部分表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料修復(fù)兔橈骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究目的探討表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料修復(fù)兔橈骨缺損的可行性與療效。方法取新西蘭大白兔36只雌雄不限隨機(jī)分成三組每組12只建立橈骨中段10MM的臨界大小骨缺損模型。A組植入表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料B組植入表面礦化修飾煅燒骨材料C組植入單純的煅燒骨材料。三組材料植入前分別行電鏡掃描觀察。術(shù)后未行固定。術(shù)后4、8、12周行X線觀察與評分12周時(shí)行三維CT觀察8、12周行HE染色與評分12周時(shí)行MASSON染色觀察比較三組材料修復(fù)骨缺損的能力。結(jié)果電鏡觀察顯示三組材料均保留了天然的孔隙結(jié)構(gòu)孔徑大小為200ΜM～850ΜM。A組材料可見白色絮狀或纖維狀活性多肽緊貼在礦化修飾煅燒骨孔壁表面B組材料煅燒骨表面可見一層較完整、均一的類骨磷灰石層形成。X線片觀察顯示4周時(shí)A組植入材料周圍骨痂較豐富與宿主骨間界限較模糊B組植入材料周圍形成骨痂較之為少C組植入材料與斷端界限清楚未見明顯骨痂形成。8周時(shí)A組植入材料與宿主骨間界限模糊可見大量骨痂形成骨缺損基本消失材料有不同程度的吸收B組植入材料周圍骨痂形成較前增多C組植入材料與斷端界限較模糊。12周時(shí)A組植入材料與宿主骨連接自然骨痂開始塑形髓腔有再通現(xiàn)象B組植入材料與宿主骨愈合欠自然材料部分吸收C組植入材料未見明顯吸收骨缺損界限不清。X線評分顯示術(shù)后4、8、12周時(shí)A組與B組和C組相比具有有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論體外構(gòu)建的表面礦化修飾煅燒骨BMP2活性多肽仿生骨材料是一種較理想的骨缺損修復(fù)支架材料能在體內(nèi)啟動經(jīng)典的軟骨內(nèi)化骨過程促進(jìn)骨缺損的修復(fù)。

簡介：目的探討單側(cè)輸尿管部分梗阻后輸尿管平滑肌自律性、收縮功能及其超微結(jié)構(gòu)的改變。方法雄性WISTAR大鼠80只隨機(jī)分為四組8周實(shí)驗(yàn)組20只、8周對照組20只、16周實(shí)驗(yàn)組20只、16周對照組20只。實(shí)驗(yàn)組采用對大鼠左側(cè)輸尿管上12段腰大肌包埋造成單側(cè)輸尿管部分梗阻的動物模型。成模后于不同實(shí)驗(yàn)點(diǎn)分離大鼠輸尿管進(jìn)行離體肌條實(shí)驗(yàn)測定肌條的收縮幅度和頻率并通過透射電鏡觀察其超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果1、8周實(shí)驗(yàn)組輸尿管收縮力和收縮頻率分別為062±038G926±335次30SEC8周對照組分別為025±039G740±249次30SEC實(shí)驗(yàn)組輸尿管收縮力和收縮頻率均高于同期對照組P005。2、16周實(shí)驗(yàn)組輸尿管收縮力和收縮頻率分別為015±010G642±166次30SEC16周對照組分別為041±038G824±172次30SEC實(shí)驗(yàn)組輸尿管收縮力和收縮頻率均低于同期對照組P005。3、通過透射電鏡觀察到8周實(shí)驗(yàn)組平滑肌細(xì)胞胞漿中出現(xiàn)線粒體增多而16周實(shí)驗(yàn)組平滑肌細(xì)胞胞漿中線粒體數(shù)目減少線粒體腫脹和空泡化細(xì)胞間質(zhì)中可見大量膠原纖維增生。結(jié)論1、在輸尿管梗阻早期平滑肌可能由于代償作用其收縮力和自律性增加而梗阻晚期輸尿管平滑肌收縮力和自律性降低可能與失代償有關(guān)。2、通過透射電鏡在梗阻早期觀察輸尿管平滑肌細(xì)胞胞漿中出現(xiàn)大量增多的線粒體而在梗阻晚期平滑肌細(xì)胞胞漿中線粒體數(shù)目減少線粒體腫脹和空泡化細(xì)胞間質(zhì)中有大量膠原纖維增生。

簡介：目的探討微創(chuàng)與傳統(tǒng)全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)TOTALKNEEARTHROPLASTY，TKA對早期股四頭肌肌力及膝關(guān)節(jié)功能的影響。方法選擇2010年9月至2012年9月68例重度骨關(guān)節(jié)炎患者為研究對象，將其隨機(jī)分為傳統(tǒng)組和微創(chuàng)組，分別行傳統(tǒng)髕旁內(nèi)側(cè)入路全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)CONVENTIONALTOTALKNEEARTHROPLASTY，CTKA和微創(chuàng)髕旁內(nèi)側(cè)入路全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)MINIMALLYINVASIVESURGERYTOTALKNEEARTHROPLASTY，MISTKA），測量兩組患者術(shù)前、術(shù)后的股四頭肌肌力、伸直滯缺角度，并進(jìn)行美國膝關(guān)節(jié)協(xié)會評分AMERICANKNEESOCIETYSCE，KSS、西部ONTARIO和MCMASTER大學(xué)膝關(guān)節(jié)指數(shù)評分THEWESTERNONTARIOMCMASTERUNIVERSITIESOSTEOARTHRITISINDEXWOMAC、視覺模擬疼痛評分VISUALANALOGUESCALE，VAS。分析MISTKA能否更早促進(jìn)股四頭肌肌力恢復(fù)及改善膝關(guān)節(jié)功能。結(jié)果相比于傳統(tǒng)組，微創(chuàng)組術(shù)后1月、2月、3月股四頭肌肌力更高、恢復(fù)更快P＜005，伸直滯缺角度更小P＜005，術(shù)后1月、2月KSS臨床評分及功能評分更高，術(shù)后1月WOMAC評分更低，術(shù)后3天、7天VAS評分更低P＜005。微創(chuàng)組術(shù)后發(fā)現(xiàn)2例切口淺表感染，通過清創(chuàng)后完全愈合，兩組各有一例發(fā)生小腿肌間靜脈叢血栓形成，治療后癥狀完全消失。兩組均未發(fā)現(xiàn)假體對線不良、深部感染等并發(fā)癥。結(jié)論與CTKA相比，MISTKA對伸膝裝置破壞更小，術(shù)后股四頭肌肌力恢復(fù)更快，早期膝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)更好。

簡介：糖尿病是由于胰島素分泌不足胰島素作用異?；蚨呒嬗卸鴮?dǎo)致的以高血糖為主要臨床特點(diǎn)的一組代謝性疾病。2型糖尿病現(xiàn)已成為全球性重大公共衛(wèi)生問題目前的研究結(jié)果表明血糖調(diào)節(jié)不僅與胰腺、肝臟、肌肉和脂肪的作用及相互作用有關(guān)而且與免疫系統(tǒng)、大腦和消化道所發(fā)出的信號有關(guān)更有新的研究結(jié)果顯示成骨細(xì)胞特異性分泌的蛋白骨鈣素OSTEOCALCINBONEGLAPROTEINBGPOC在血糖調(diào)節(jié)中也發(fā)揮了重要的作用。骨鈣素為成骨細(xì)胞特異性分泌的一種蛋白在維生素K依賴性羧化酶的作用下其172124位上的谷氨酸殘基羧化為羧化谷氨酸含有未羧化谷氨酸殘基的骨鈣素稱為羧化不全骨鈣素。此外骨鈣素羧化還受成骨細(xì)胞特異性表達(dá)基因ESP亦稱PTPRV基因編碼的一個(gè)新的受體樣酪氨酸磷酸酶OSTPTP蛋白OSTEOTESTICULARPROTEINTYROSINEPHOSPHATASE的調(diào)節(jié)。既往研究多認(rèn)為骨鈣素是骨形成及骨轉(zhuǎn)換的標(biāo)志然而既往的研究只是將骨鈣素做為骨轉(zhuǎn)換的標(biāo)志從其在糖尿病人群中的變化的角度來研究糖尿病患者的骨代謝并沒有注意到它可能會影響糖脂代謝。直到LEE等2007在骨鈣素基因缺失的小鼠上發(fā)現(xiàn)這些小鼠較野生型小鼠血糖水平升高、胰島素水平降低、胰島素敏感性降低、胰島細(xì)胞增殖減少能量支出減少不能耐受血糖并且肥胖人們才注意到骨鈣素可能是一種骨組織分泌的激素參與能量代謝的調(diào)節(jié)且只有羧化不全骨鈣素才具有促進(jìn)胰島素分泌、增強(qiáng)胰島素敏感性而且可降低血清甘油三酯含量及體內(nèi)脂肪的含量。推測成骨細(xì)胞可感知血糖濃度的變化并能通過調(diào)節(jié)羧化不全骨鈣素水平來參與血糖調(diào)節(jié)。本實(shí)驗(yàn)擬探討在不同濃度的葡萄糖培養(yǎng)基中成骨細(xì)胞羧化不全骨鈣素分泌水平的變化。越來越多的臨床研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病多伴有骨鈣素水平的變化2型糖尿病患者血清骨鈣素水平明顯降低且與骨密度無關(guān)在血糖控制改善后其水平恢復(fù)正常。在健康者的橫斷面研究表明體質(zhì)指數(shù)BMI本課題擬探討以下兩個(gè)方面的內(nèi)容1成骨細(xì)胞對血糖感知作用探討在不同濃度的葡萄糖情況下成骨細(xì)胞羧化不全骨鈣素分泌水平的變化。2比較不同糖耐量者其骨鈣素水平并探討骨鈣素與各代謝相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性。第1章成骨細(xì)胞對血糖感知作用的研究1研究目的探討不同濃度的血糖情況下成骨細(xì)胞羧化不全骨鈣素分泌水平的變化。2材料和方法21實(shí)驗(yàn)材料211肋骨標(biāo)本來自胸部創(chuàng)傷手術(shù)切除之肋骨取標(biāo)本前獲得患者及其家屬知情同意。22實(shí)驗(yàn)方法221人成骨細(xì)胞的分離和培養(yǎng)將手術(shù)切除之肋骨以PBS徹底清洗清除軟組織將其咬碎暴露小梁骨面切下骨小梁并將之剪碎置于培養(yǎng)皿中將骨小梁以無菌的PBS徹底清洗以移除血液成分以025％胰酶含002％EDTA于37℃消化半小時(shí)終止消化并以PBS徹底沖洗直至于倒置顯微鏡下觀察骨片表面及清洗液中無粘著及漂浮的細(xì)胞以DMEM完全培養(yǎng)液清洗骨小梁一次將其移入培養(yǎng)瓶內(nèi)培養(yǎng)補(bǔ)足培養(yǎng)液密閉后置5％CO2、37℃飽和濕度下培養(yǎng)每周更換培養(yǎng)液一次。222人成骨細(xì)胞的鑒定2221堿性磷酸酶組織化學(xué)染色偶氮偶聯(lián)法參照李家增主編血液實(shí)驗(yàn)學(xué)之KAPLOW偶氮偶聯(lián)染色法并加以改良。2222骨鈣素免疫熒光組化染色依照免疫熒光組化染色步驟進(jìn)行。2223鈣茜素紅染色參照THOMAS染色法223不同濃度葡萄糖對成骨細(xì)胞羧化不全骨鈣素分泌水平的影響2231細(xì)胞分組及處理將傳二三代成骨細(xì)胞以5104個(gè)細(xì)胞接種于6孔板中分成5組待細(xì)胞融合至80％以含不同濃度葡萄糖的培養(yǎng)基濃度分別為567696126206MMOLL刺激成骨細(xì)胞并同時(shí)加入維生素K2使其在培養(yǎng)液中的最終濃度為105MOLL半小時(shí)后收集上清液20℃冰箱凍存待用觀察血糖對成骨細(xì)胞羧化不全骨鈣素分泌水平的影響。2232上清中羧化不全骨鈣素率22321上清中總骨鈣素水平測定按骨鈣素測定放免試劑盒說明書進(jìn)行。22322上清中羧化不全骨鈣素測定依照SOKOLL’法同步取100ΜL上清液加入100GL硫酸鋇100ΜL振蕩30MIN4℃離心5MIN按骨鈣素測定放免試劑盒說明書進(jìn)行測定上清液中羧化不全骨鈣素含量。22323羧化不全骨鈣素率計(jì)算羧化不全骨鈣素率羧化不全骨鈣素骨鈣素100％。224統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS130軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用ONEWAYANOVA組間比較用SNK法檢驗(yàn)水準(zhǔn)取Α005。3結(jié)論在一定葡萄糖濃度范圍內(nèi)56～96MMOLL成骨細(xì)胞羧化不全骨鈣素分泌水平隨葡萄糖濃度增加而增加而當(dāng)進(jìn)一步提高葡萄糖濃度206MMOLL時(shí)成骨細(xì)胞分泌羧化不全骨鈣素水平反而降低。第2章不同糖耐量者血清骨鈣素水平的比較性研究1研究目的比較不同糖耐量者其骨鈣素水平并探討骨鈣素與各代謝相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性。2研究方法21對象根據(jù)WHO1999年診斷標(biāo)準(zhǔn)收集門診及住院患者其中正常糖耐量組NGT13人、空腹血糖調(diào)節(jié)受損組IFG10人、新診斷的2型糖尿病172DM29人排除肝硬化、腫瘤、腎功能異常、曾患骨折及服用影響骨代謝的藥物二膦酸鹽、降鈣素、雌激素、阿法骨化醇及絕經(jīng)婦女。所有受試者均于電子體重計(jì)上赤足測定身高和體重并根據(jù)公式體重KG身高平方米M2計(jì)算BMIRGM2。222口服葡萄糖耐量胰島素釋放試驗(yàn)OGTT受試者禁食至少12小時(shí)后在清晨空腹抽取肘靜脈血然后口服75克葡萄糖溶于300ML水中5分鐘內(nèi)飲完2小時(shí)后再抽取肘靜脈血。采用葡萄糖氧化酶法測定血糖濃度化學(xué)發(fā)光法測定血漿胰島素水平。223計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)HOMAIR胰島素抵抗指數(shù)HOMAIRFINSFPG225。224生化分析同步采集受試者患者的血液樣品。于全自動生化分析儀上測定總膽固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白膽固醇HDLC、低密度脂蛋白膽固醇LDLC、糖化血紅蛋白HBA1C。225骨鈣素測定按試劑盒說明書進(jìn)行。23統(tǒng)計(jì)學(xué)處理統(tǒng)計(jì)學(xué)方法包括方差分析、協(xié)方差分析相關(guān)分析統(tǒng)計(jì)處理均使用軟件SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。各項(xiàng)參數(shù)以X±SD表示。不同組別間的比較采用單因素方差分析BMI、TC、TG、HDLC、LDLC、HBA1C及HOMAIR與BGP的相關(guān)性比較采用PERSON相關(guān)分析。3結(jié)論本研究表明三組之間骨鈣素水平比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義NGT、IGT、T2DM組彼此之間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義經(jīng)過年齡、胰島素水平校正后三組之間及各組別之間仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2型糖尿病患者其骨鈣素水平較血糖正常者及IGT患者其骨鈣素水平明顯降低其濃度從NGT到IGT再到糖尿病逐漸降低。相關(guān)分析表明骨鈣素與空腹血糖、糖化血紅蛋白HBA1C、HOMAIR成負(fù)相關(guān)。骨鈣素與TC、LDLC成負(fù)相關(guān)但相關(guān)關(guān)系不密切。骨鈣素與體重指數(shù)、空腹胰島素、TG、HDLC無相關(guān)關(guān)系。骨鈣素在血糖調(diào)節(jié)方面可能有潛在的作用骨鈣素可能作為內(nèi)分泌系統(tǒng)的一部分參與能量代謝的調(diào)節(jié)。總結(jié)1成骨細(xì)胞可感知葡萄糖濃度的變化并調(diào)節(jié)自身羧化不全骨鈣素分泌水平。在一定葡萄糖濃度范圍內(nèi)56～96MMOLL成骨細(xì)胞羧化不全骨鈣素分泌水平隨葡萄糖濃度增加而增加而當(dāng)進(jìn)一步提高葡萄糖濃度達(dá)206MMOLL時(shí)成骨細(xì)胞分泌羧化不全骨鈣素水平反而降低。22型糖尿病患者其骨鈣素水平較血糖正常者及IGT患者其骨鈣素水平明顯降低。相關(guān)分析表明骨鈣素與空腹血糖、糖化血紅蛋白HBA1C、HOMAIR成負(fù)相關(guān)。骨鈣素與TC、LDLC成負(fù)相關(guān)但相關(guān)關(guān)系不密切。骨鈣素與體重指數(shù)、空腹胰島素、TG、HDLC無相關(guān)關(guān)系。骨鈣素在血糖調(diào)節(jié)方面可能有潛在的作用骨鈣素可能作為內(nèi)分泌系統(tǒng)的一部分參與能量代謝的調(diào)節(jié)。

簡介：目的研究小鼠骨髓間質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS，BMMSCS成骨分化的機(jī)理及促腎上腺皮質(zhì)激素ADRENOCTICOTROPICHMONEACTH對其成骨分化作用的影響。方法1取小鼠骨髓間質(zhì)干細(xì)胞BMMSCSD1細(xì)胞系，作為研究對象。2實(shí)驗(yàn)分組第一部分小鼠BMMSCS成骨分化實(shí)驗(yàn)分組第1組對照組1低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第2組低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS抗壞血酸鈉BICACID，AA10UGML100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第3組低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS抗壞血酸鈉BICACIDAA50UGML100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第4組低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第5組低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS抗壞血酸鈉BICACID，AA10UGML甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第6組低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS抗壞血酸鈉BICACIDAA50UGML甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第7組低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP1MM100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第8組低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP1MM抗壞血酸鈉BICACIDAA10UGML100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第9組低糖的細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP1MM抗壞血酸鈉（BICACID，AA50UGML）100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS第10組對照組2標(biāo)準(zhǔn)培養(yǎng)液低糖細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS抗壞血酸鈉（AA50UGML）100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS，BM組）第11組對照組2Β甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM，成骨OM組第12組對照組2P38MAPK絲裂原活化蛋白激酶抑制劑第13組成骨OM組（ΒGP10MM）P38MAPK絲裂原活化蛋白激酶抑制劑第14組對照組2JNK氨基末端蛋白激酶抑制劑第15組成骨OM組ΒGP10MMJNK氨基末端蛋白蛋白激酶抑制劑第16組對照組2AKT蘇氨酸蛋白激酶抑制劑第17組成骨OM組（ΒGP10MM）AKT蘇氨酸蛋白激酶抑制劑第二部分促腎上腺皮質(zhì)激素對小鼠BMMSCS成骨分化的影響實(shí)驗(yàn)分組第1組對照組標(biāo)準(zhǔn)培養(yǎng)液低糖細(xì)胞培養(yǎng)基DMEM胎牛血清FBS抗壞血酸鈉AA50UGML100ΜGML青霉素G和100ΜG鏈霉素PS，BM組）第2組對照組促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH108M第3組對照組促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH109M第4組對照組Β甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM，成骨OM組第5組成骨OM組促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH108M第6組成骨OM組促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH109M3礦化染色培養(yǎng)小鼠BMMSCS67天后，通過ARLIZARINRED茜素紅染色法評價(jià)小鼠BMMSCS骨化程度4基因表達(dá)培養(yǎng)小鼠BMMSCS1天、3天、6天，然后萃取不同時(shí)間細(xì)胞中的RNA，然后采用實(shí)時(shí)定量熒光PCR技術(shù)，定量分析成骨相關(guān)基因的表達(dá)水平及ACTH對其相關(guān)基因水平表達(dá)的影響。5蛋白質(zhì)水平培養(yǎng)小鼠BMMSCS15分鐘和60分鐘，萃取不同時(shí)間細(xì)胞中的蛋白質(zhì)成分，采用蛋白印跡WESTERNBLOTTING技術(shù)，分析成骨分化相關(guān)基因的蛋白質(zhì)表達(dá)水平在加有促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH108M的成骨培養(yǎng)液中培養(yǎng)小鼠BMMSCS3天和6天后，萃取不同時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞中的蛋白質(zhì)成分，采用蛋白印跡WESTERNBLOTTING技術(shù)，分析促腎上腺皮質(zhì)激素對其成骨分化相關(guān)基因蛋白質(zhì)水平表達(dá)的影響。結(jié)果1小鼠BMMSCS成骨分化培養(yǎng)細(xì)胞67天后，ALIZARINRED茜素紅染色結(jié)果顯示第6組抗壞血酸鈉BICACID，AA50UGMLΒ甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM骨化程度高于第5組抗壞血酸鈉BICACID，AA10UGMLΒ甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATEΒGP10MM和第4組Β甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM不添加抗壞血酸鈉BICACID，AA，說明抗壞血酸鈉BICACID，AA在小鼠BMMSCS成骨分化過程中有促進(jìn)的礦化的作用，同時(shí)第6組抗壞血酸鈉BICACID，AA50UGMLΒ甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM礦化程度明顯高于第7組Β甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP1MM不添加抗壞血酸鈉BICACID，AA和第9組Β甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP1MM抗壞血酸鈉BICACID，AA50UGML，說明Β甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM在成骨分化過程中對成骨的促進(jìn)作用明顯強(qiáng)于Β甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP1MM由第10組到第17組結(jié)果顯示JNK氨基末端蛋白激酶抑制劑和AKT蘇氨酸蛋白激酶抑制劑促進(jìn)成骨分化，P38MAPK絲裂原活化蛋白激酶抑制劑抑制成骨分化在相關(guān)基因蛋白表達(dá)水平，促進(jìn)成骨的組中15分鐘，60分鐘的RUNX2，PP38，BSPPAKT的表達(dá)有明顯的改變。2促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH對小鼠BMMSCS成骨分化的影響促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH108M對礦化有明顯的抑制作用，而促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH109M對礦化作用影響不明顯促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH108M對成骨基因RUNX2、黑色素3蛋白受體MC3R及血管內(nèi)皮生長因子VEGFA的表達(dá)水平具有抑制作用，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH109M對成骨基因RUNX2、黑色素3蛋白受體MC3R及血管內(nèi)皮生長因子VEGFA的表達(dá)水平作用不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義而在加有促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH108M的組中，RUNX2、BSP和PP38的蛋白質(zhì)表達(dá)水平有下降的趨勢。結(jié)論1在小鼠BMMSCS成骨分化過程中，抗壞血酸鈉BICACID，AA50UGML和Β甘油磷酸鹽ΒGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP10MM有促進(jìn)成骨分化作用，包括促進(jìn)礦化和在基因水平和蛋白水平對成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子RUNX2有明顯的促進(jìn)作用。2促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH108M對小鼠BMMSCS成骨分化有抑制作用，而且在基因水平和蛋白水平對成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子RUNX2有明顯的抑制作用。