簡介：骨骼肌的收縮是人體完成各種日常行為動(dòng)作的動(dòng)力來源，肌電信號是獲取肌肉活動(dòng)信息的重要手段。表面肌電信號SURFACEELECTROMYOGRAPHY，SEMG是通過在皮膚表面貼置電極的方法采集到的肌肉活動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的生理電信號，具有無創(chuàng)、安全、方便、可靠等優(yōu)點(diǎn)。近年來，表面肌電采集設(shè)備的小型化和便攜化實(shí)現(xiàn)，以及與其他相關(guān)傳感器的有效結(jié)合促進(jìn)了SEMG在臨床診斷、人機(jī)交互、動(dòng)作識別、康復(fù)工程等研究領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用。本論文主要探索基于表面肌電信號的人體步態(tài)分析技術(shù)及其在情境感知和神經(jīng)康復(fù)工程中的應(yīng)用，主要研究工作和成果如下1情境感知中人體動(dòng)作識別和室內(nèi)定位研究。情境感知是人們利用多傳感器技術(shù)（如慣性傳感器，計(jì)算機(jī)視覺等）更加深入全面地感知自身狀況和周圍環(huán)境，以實(shí)現(xiàn)更加智能的交互體驗(yàn)的一種技術(shù)。目前流行的基于位置的服務(wù)、移動(dòng)健康監(jiān)護(hù)、虛擬現(xiàn)實(shí)等應(yīng)用均涉及到情景感知技術(shù)。信息的獲取是情境感知中的重要問題。由于人體運(yùn)動(dòng)過程中骨骼肌產(chǎn)生的肌電信號包含了大量的生理和運(yùn)動(dòng)信息，本文利用從下肢肌肉采集到的表面肌電信號實(shí)現(xiàn)了人們?nèi)粘Ｉ钪谐Ｒ娤轮珓?dòng)作的識別，并在此基礎(chǔ)上利用步行者航位推算PDR，PEDESTRIANDEADRECKONING方法實(shí)現(xiàn)對行人的實(shí)時(shí)定位。研究內(nèi)容涉及基于表面肌電的步長模型建立，以及結(jié)合電子羅盤輸出方向信息的行人相對位移推算，實(shí)現(xiàn)了一種基于下肢肌肉表面肌電信號的步態(tài)識別和PDR的解決方案。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，采用本文提出的人體動(dòng)作識別和室內(nèi)定位方案，下肢動(dòng)作識別的準(zhǔn)確率可達(dá)到98％以上，位置推算的精度可達(dá)到了傳統(tǒng)PDR算法水平，在場地實(shí)驗(yàn)中行走的估計(jì)距離與實(shí)際距離之間的誤差低于2％。本論文實(shí)現(xiàn)的基于SEMG信號的步態(tài)識別和PDR技術(shù)，為個(gè)人室內(nèi)導(dǎo)航提供了一種新途徑。2神經(jīng)康復(fù)工程中下肢行走功能的評估。肌肉的活動(dòng)受神經(jīng)系統(tǒng)的控制，神經(jīng)疾病患者的臨床癥狀經(jīng)常表現(xiàn)為肌肉功能的異常。此工作的研究目標(biāo)是在健康人步態(tài)分析方法的基礎(chǔ)上，對下肢功能障礙的小兒腦癱CP，CEREBRALPALSY患者行走過程中相關(guān)肌肉的活動(dòng)特點(diǎn)進(jìn)行分析，評估患者的行走功能，并進(jìn)一步研究神經(jīng)系統(tǒng)對下肢肌肉控制策略的變化。研究中選取了負(fù)責(zé)行走的4塊下肢肌肉（脛前肌、腓腸肌、股外側(cè)肌和股直?。┩讲杉砻婕‰娦盘柡托⊥忍幍募铀俣刃盘枺眉铀俣刃盘栕鞑綉B(tài)周期檢測，然后在時(shí)頻域內(nèi)分析各通道肌電信號的特性，并與同齡正常兒童組的數(shù)據(jù)作對比，得到統(tǒng)計(jì)意義上的明顯差異，反應(yīng)出小兒腦癱患者肌肉收縮特性的異常。通過對步態(tài)周期內(nèi)各通道肌電信號包絡(luò)EMGPROFILE的提取，并計(jì)算其變異參數(shù)CV，COEFFICIENTOFVARIATIONVR，VARIANCERATIO，評估患者行走功能狀況。為驗(yàn)證本文提出方案的有效性，開展了包括六名小兒腦癱患者和兩名正常適齡兒童的實(shí)驗(yàn)，并利用上述方法提取了步態(tài)周期內(nèi)的肌電活動(dòng)模式和加速度模式。結(jié)果表明，本文提出的基于加速度信號的步態(tài)周期檢測和分割的算法是有效的，且降低了由于步態(tài)周期時(shí)長差異對后續(xù)處理造成的影響。變異系數(shù)在不同組之間具有顯著性差異，與臨床診斷結(jié)果表現(xiàn)一致。因此，本文提出的研究方法和結(jié)論不但可為臨床提供了一種肌肉功能的評估方法，而且對探索小兒腦癱患者神經(jīng)系統(tǒng)肌肉控制方式變化具有重要意義。

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簡介：‘知，’、T一護(hù)希Q，●I，擎‘’’扣。’、之I≤’≥；‘J。J。夕’多●嘞，●多，IT分類號R725密級單位代碼學(xué)號104220760012⑧厶紊夕；呈碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目磷酸肌酸鈉治療肺炎心衰患兒血漿BNP的變化及其對預(yù)后的指導(dǎo)意義VARIATIONOFPLASMABNPININFANTSWITHPNEUMONIACOMBININGHEARTFAILUREAFTERCREATINEPHOSPHATESODIUMTREATINGANDTHE作專導(dǎo)●●一一STGNILICANCEOFPROGNOSISGUIDING合作導(dǎo)師2011年4月15F1、。矗0，嘻一。0一毒J、一。耐。，晴。T霧。】O臂，‰山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄一中文摘要4二英文摘要5符號說明7四前言背景8五論文正文1O六參考文獻(xiàn)19七綜述2L八致射。39九攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄42十學(xué)位論文評閱及答辯情況”433

簡介：點(diǎn)擊查看更多經(jīng)皮復(fù)位內(nèi)固定治療SandersⅢ型跟骨骨折植骨與否與后期形態(tài)改變的相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的本實(shí)驗(yàn)旨在研究觀察當(dāng)歸揮發(fā)油對大鼠胃竇及十二指腸平滑肌肌電活動(dòng)的影響分析當(dāng)歸揮發(fā)油對胃腸平滑肌的作用特點(diǎn)及規(guī)律為探討當(dāng)歸揮發(fā)油在防治消化道疾病方面的價(jià)值提供參考。方法WISTAR大鼠禁食不禁水18H后10％水合氯醛麻醉手術(shù)暴露胃及小腸分別用銀針電極自胃竇及十二指腸垂直于縱行肌斜刺入漿膜下2MM肌層然后與BL420F生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)相連接建立胃腸平滑肌肌電實(shí)驗(yàn)研究系統(tǒng)。設(shè)立阿托品組、維拉帕米組、多巴胺組為工具藥以胃竇及十二指腸平滑肌慢波肌電的頻率和振幅變化等為觀察指標(biāo)觀察當(dāng)歸揮發(fā)油對正常麻醉大鼠在體胃竇及十二指腸平滑肌慢波肌電活動(dòng)、對新斯的明誘導(dǎo)的大鼠胃竇及十二指腸平滑肌慢波肌電活動(dòng)、對氯化鋇誘導(dǎo)大鼠胃竇及十二指腸平滑肌慢波肌電活動(dòng)及對嗎丁啉誘導(dǎo)的大鼠胃竇及十二指腸平滑肌慢波肌電活動(dòng)的影響。結(jié)果1當(dāng)歸揮發(fā)油中劑量02和低劑量01下麻醉大鼠胃竇平滑肌慢波肌電頻率和振幅呈現(xiàn)抑制效應(yīng)而十二指腸平滑肌慢波肌電的頻率和振幅呈現(xiàn)興奮效應(yīng)當(dāng)歸揮發(fā)油高劑量04胃竇平滑肌慢波肌電的頻率和振幅呈現(xiàn)興奮效應(yīng)而十二指腸平滑肌慢波肌電的頻率和振幅則呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。2當(dāng)歸揮發(fā)油04、02、01三個(gè)劑量組對新斯的明誘導(dǎo)的麻醉大鼠胃竇和十二指腸平滑肌慢波肌電頻率和振幅的變化均表現(xiàn)為明顯的拮抗作用其作用曲線與拮抗藥阿托品的作用曲線相一致。3當(dāng)歸揮發(fā)油02、014、01三個(gè)劑量組對氯化鋇誘導(dǎo)的十二指腸平滑肌慢波肌電頻率的變化呈現(xiàn)明顯的拮抗作用且效應(yīng)曲線特征與維拉帕米表現(xiàn)為高度的一致性。4當(dāng)歸揮發(fā)油高劑量組對嗎丁啉誘導(dǎo)的麻醉大鼠胃竇和十二指腸平滑肌慢波肌電頻率的變化呈現(xiàn)明顯的拮抗作用且效應(yīng)曲線特征與多巴胺表現(xiàn)為高度的一致性。結(jié)論1當(dāng)歸揮發(fā)油對麻醉大鼠胃竇和十二指腸平滑肌正常慢波肌電頻率和振幅具有相反的作用2不同濃度當(dāng)歸揮發(fā)油對麻醉大鼠胃竇和十二指腸平滑肌正常慢波肌電頻率和振幅具有“雙向”作用3當(dāng)歸揮發(fā)油對新斯的明誘導(dǎo)的麻醉大鼠胃竇和十二指腸平滑肌肌電慢波頻率和振幅的變化呈現(xiàn)明顯拮抗作用該作用可能與阻滯M受體有關(guān)4當(dāng)歸揮發(fā)油對BACL2誘導(dǎo)的麻醉大鼠十二指腸平滑肌慢波肌電頻率的變化呈現(xiàn)明顯的拮抗作用該作用可能與阻滯鈣離子通道有關(guān)。5當(dāng)歸揮發(fā)油對嗎丁啉誘導(dǎo)的麻醉大鼠十二指腸平滑肌慢波肌電頻率的變化呈現(xiàn)明顯的拮抗作用該作用可能與興奮多巴胺受體有關(guān)。

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簡介：目的評估患有髖、膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎病人血清中組織蛋白酶D（簡稱CATD）及A1抗胰蛋白酶簡稱AAT活性。以探索這兩種酶可否作為檢測軟骨退變的血清生化指標(biāo)。方法現(xiàn)有患有髖或膝骨性關(guān)節(jié)炎病人70人（即病例組），其中男性26例，女性44例骨性關(guān)節(jié)炎累及髖關(guān)節(jié)為54例，膝關(guān)節(jié)16例，均為單一關(guān)節(jié)。按年齡分組，4059歲之間27例，6074之間37例，7589之間6例。其中合并有2型糖尿病病人36人，合并有高血壓病病人40人。這些患者均為關(guān)節(jié)炎晚期病人將行關(guān)節(jié)置換術(shù)對照組（即健康人組）100例，其中男性36人，女性64人，4059歲之間36例，6074之間55人，7589之間9人。分別運(yùn)用ELISA法檢測病例組病人術(shù)前、及行關(guān)節(jié)置換術(shù)后10天血清中組織蛋白酶、A1抗胰蛋白酶活性，獲得相應(yīng)數(shù)據(jù)。然后測定100個(gè)健康人血清中中組織蛋白酶D、A1抗胰蛋白酶活性運(yùn)用SPSS190軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)研究對照比較研究。結(jié)果與健康人相比，髖及膝骨性關(guān)節(jié)炎患者術(shù)前血清中組織蛋白酶活性降低了25％P＜001，術(shù)后十天，血清中組織蛋白酶活性進(jìn)一步下降低50％以上，（P＜005）。同時(shí)，與健康人相比，骨性關(guān)節(jié)炎患者術(shù)前血清AAT活性無差異，P＞005，術(shù)后增高了約80％（P＜005）。而性別、高血壓、糖尿病等對CATD、AAT兩種酶活性無影響。（P＞005）。這兩種酶亦沒表現(xiàn)出與年齡的相關(guān)性。髖與膝關(guān)節(jié)炎之間比較兩種酶活性亦無差異。P＞005。結(jié)論在大關(guān)節(jié)晚期骨性關(guān)節(jié)炎患者血清中組織蛋白酶活性是降低的，而術(shù)后由于關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)一步破壞，進(jìn)而導(dǎo)致組織蛋白酶D濃度的進(jìn)一步下降，而術(shù)后骨性關(guān)節(jié)患者血清中較高的急性反應(yīng)蛋白AAT活性則提示AAT可能是骨性關(guān)節(jié)炎進(jìn)展過程中一個(gè)炎癥因子。且這兩種酶不受性別、年齡、是否合并高血壓及糖尿病等影響。本次研究亦沒發(fā)現(xiàn)髖膝關(guān)節(jié)炎之間這兩種酶活性差異。此可證明這兩種酶有希望成為檢測軟退變過程的血清生化指標(biāo)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多白介素15與慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌降解的相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討顯微鏡下頸前路椎間隙減壓植骨融合治療單節(jié)段或多節(jié)段頸椎病的臨床療效。方法2012年1月1日至2013年7月1日于我科診治的58例行顯微鏡下頸椎前路椎間隙減壓的脊髓型頸椎病及神經(jīng)根型頸椎病的患者，其中脊髓型頸椎病患者35例，神經(jīng)根型頸椎病23例，男33例，女25例，平均年齡552歲，單節(jié)段有32例，雙節(jié)段有18例，三節(jié)段有8例，總共有92個(gè)間隙。手術(shù)方法在顯微鏡下行頸椎前路病變間隙徹底減壓，根據(jù)術(shù)中后縱韌帶病變情況分為四型1后縱韌帶無肥厚有穿破；2后縱韌帶有肥厚無穿破；3后縱韌帶有肥厚有穿破；4后縱韌帶肥厚伴有鈣化；針對后縱韌帶的不同分型行不同的減壓操作，包括單純鉤出髓核等致壓物，部分切除后縱韌帶或全部切除后縱韌帶及切除骨贅，選擇合適的CAGE植骨融合后鋼板固定，術(shù)中使用脊髓電生理監(jiān)測。所有患者于術(shù)后3天、3個(gè)月、半年、1年隨訪復(fù)查頸椎正側(cè)位片、動(dòng)力位片及評估JOA評分，測量手術(shù)切口長度、記錄術(shù)中出血。所有數(shù)據(jù)采用SPSS190軟件進(jìn)行T檢驗(yàn)，P結(jié)果所有病例均獲得完整隨訪，均未出現(xiàn)螺釘?shù)乃蓜?dòng)、植骨塊的滑脫等并發(fā)癥，所有患者均于術(shù)后3～4天出院，隨訪時(shí)間6～18個(gè)月，平均135個(gè)月。所有病例椎間植骨融合節(jié)段均獲得骨性融合；所有患者術(shù)后脊髓功能均有明顯改善，單節(jié)段減壓患者JOA評分由術(shù)前735±124分提高至1434±112分（P結(jié)論頸前路頸椎間隙減壓治療單節(jié)段及多節(jié)段頸椎病可以達(dá)到滿意療效，術(shù)中根據(jù)髓核脫出、后縱韌帶及骨贅作相應(yīng)的減壓操作。顯微鏡下手術(shù)視野清晰，提高減壓的安全性和徹底性同時(shí)有著術(shù)中出血少、并發(fā)癥少及術(shù)后恢復(fù)快的特點(diǎn)。脊髓電生理監(jiān)測中SEP在減壓后有提高，可作為減壓徹底性的一種提示。

簡介：目的觀察電針“后三里”和“內(nèi)庭”對食源性肥胖大鼠的減肥效應(yīng)，對骨骼肌AMPKΑ、ACC、CPT1表達(dá)的影響，分析探討針灸減肥的作用機(jī)制。方法將45只剛斷乳的SD雄性大鼠隨機(jī)分為兩組正常對照組15只，以普通飼料喂養(yǎng)高脂組30只，以高脂飼料喂養(yǎng)。高脂致肥飼料喂養(yǎng)3個(gè)月后，以體重超過普通飼料組20％為肥胖標(biāo)準(zhǔn)，確定為食源性肥胖模型大鼠。將造模成功肥胖大鼠隨機(jī)分為電針組和模型組，每組7只。正常對照組隨機(jī)挑選7只。電針組針刺一側(cè)“后三里”和“內(nèi)庭”，連接電針儀，頻率215HZ，強(qiáng)度1MA，時(shí)間15MIN，左右側(cè)隔日交替輪換取穴。模型組與電針組同樣束縛，但不電針正常組不做任何處理。每周治療6天休息1天，共治療4周。治療期間每組大鼠均以普通飼料喂養(yǎng)。比較各實(shí)驗(yàn)組治療前后大鼠體重、體脂、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白的差異，運(yùn)用實(shí)時(shí)定量PCR檢測各組大鼠骨骼肌AMPKΑMRNA、ACCMRNA、CPT1MRNA的表達(dá)情況，運(yùn)用WESTERNBLOT檢測各組大鼠骨骼肌AMPKΑ、ACC、CPT1蛋白活性。結(jié)果電針對肥胖大鼠體重改善明顯治療后電針組大鼠體重與模型組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，與正常組比較差異無顯著性P＞005治療后電針組大鼠體重差與模型組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，與正常組相比有顯著性差異P＜001治療后電針組大鼠體重降低率與模型組、正常組相比存在顯著性差異P＜001，P＜001。第1周治療后，電針組大鼠體重與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，與正常組比較有顯著性差異P＜001但經(jīng)第2、3周治療后，電針組大鼠體重與模型組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，第4周治療后，電針組大鼠體重與模型組相比存在顯著性差異P＜001。電針對肥胖大鼠體脂改善明顯治療后電針組大鼠內(nèi)臟脂肪量與模型組相比有顯著性差異P＜001，與正常組相比差異無顯著性P＞005電針組脂體比與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，與正常組相比差異無顯著性P＞005治療后電針組大鼠項(xiàng)后棕色脂肪量與模型組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，與正常組比較差異無顯著性P＞005電針組項(xiàng)后脂體比與模型組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，與正常組相比差異無顯著性P＞005。電針對肥胖大鼠血脂改善明顯治療后電針組大鼠血清總膽固醇與模型組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，正常組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005電針組血清甘油三酯與模型組組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，正常組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005電針組低密度脂蛋白與模型組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，與正常組比較有顯著性差異P＜001。電針對肥胖大鼠AMPKΑMRNA、ACCMRNA、CPT1MRNA表達(dá)改善明顯肥胖大鼠AMPKΑMRNA、ACCMRNA、CPT1MRNA的表達(dá)量與正常組比較均降低，治療后電針組大鼠骨骼肌AMPKΑMRNA、ACCMRNA、CPT1MRNA的表達(dá)量與模型組相比均提高。電針對肥胖大鼠骨骼肌AMPKΑ、PAMPKΑ、ACC、PACC、CPT1表達(dá)改善明顯肥胖大鼠PAMPKΑAMPKΑ、PACCACC、CPT1ΒACTIN值與正常組相比均降低，治療后電針組PAMPKΑAMPKΑ、PACCACC、CPT1ΒACTIN值與模型組相比均明顯提高。結(jié)論電針“后三里”和“內(nèi)庭”對食源性肥胖大鼠有良好的減肥效應(yīng)，降低肥胖大鼠升高的體脂和血脂，它能提高肥胖大鼠下降的骨骼肌AMPKΑMRNA、ACCMRNA、CPT1MRNA的表達(dá)量，提高肥胖大鼠降低的PAMPKΑAMPKΑ、PACCACC、CPT1ΒACTIN值，抑制脂肪合成，促進(jìn)脂肪分解。

簡介：目的評價(jià)胸腰椎骨折術(shù)中聯(lián)合經(jīng)椎弓根椎體內(nèi)植骨對預(yù)防脊柱后凸畸形及內(nèi)植入物失敗的影響。方法本研究通過檢索MEDLINE和EMBASE等數(shù)據(jù)庫搜集了1995120101年之間滿足納入標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)排除符合排除標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)。應(yīng)用隨機(jī)對照模型對內(nèi)固定失敗率進(jìn)行系統(tǒng)評價(jià)并對其影響因素術(shù)后隨訪期矯正度丟失、神經(jīng)功能、平均年齡、骨折節(jié)段、性別分布等加以分析。由于存在三種不同矯正度測量方式我們對中山醫(yī)院于2006112010131收治的37例胸腰椎骨折患者的術(shù)前術(shù)后平片分別進(jìn)行測量建立角度轉(zhuǎn)換線性方程并統(tǒng)一文獻(xiàn)中測量方式。其中內(nèi)固定失敗率、神經(jīng)功能、骨折節(jié)段、平均年齡、性別分布為分類變量計(jì)算術(shù)后隨訪期矯正度丟失作為連續(xù)性變量計(jì)算。結(jié)果初檢共得到543篇關(guān)于后外側(cè)融合及聯(lián)合椎體內(nèi)植骨治療胸腰椎骨折文獻(xiàn)通過篩選評價(jià)最后共選出32篇共1124例患者相關(guān)臨床試驗(yàn)符合本次系統(tǒng)評價(jià)納入標(biāo)準(zhǔn)。32項(xiàng)研究涉及內(nèi)固定失敗認(rèn)為聯(lián)合經(jīng)椎弓根椎體內(nèi)植骨較單純后外側(cè)融合可以減少上述情況的發(fā)生。其中26項(xiàng)研究隨訪期矯正度丟失給出了明確的均數(shù)及標(biāo)準(zhǔn)差兩組在術(shù)后內(nèi)固定取出的隨訪期153年矯正度數(shù)丟失差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。15項(xiàng)研究考察了神經(jīng)功能對內(nèi)固定失敗的影響認(rèn)為術(shù)前神經(jīng)功能受損患者較多的研究內(nèi)固定失敗比例較高。而手術(shù)節(jié)段28項(xiàng)研究、平均年齡32項(xiàng)研究、性別分布32項(xiàng)研究對內(nèi)固定影響未見明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論就目前發(fā)表的文獻(xiàn)而言后外側(cè)融合聯(lián)合椎體內(nèi)植骨較單純后外側(cè)融合對于預(yù)防胸腰椎骨折術(shù)后內(nèi)固定失敗效果明顯。但由于文獻(xiàn)質(zhì)量及數(shù)量的限制還需要在多中心、大樣本隨機(jī)對照研究中進(jìn)一步驗(yàn)證。

簡介：點(diǎn)擊查看更多單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)治療膝內(nèi)側(cè)間室骨性關(guān)節(jié)炎的近期療效觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的研究人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞的體外分離、原代培養(yǎng)，擴(kuò)增純化、流式細(xì)胞儀細(xì)胞表型鑒定，以及對人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞初始接種密度對成骨誘導(dǎo)分化影響等生物特性的初步研究，為人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞組織工程研究進(jìn)一步動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究提供理論基礎(chǔ)。方法⑴取材無菌條件下取湘雅醫(yī)院手術(shù)室婦產(chǎn)科健康孕婦足月剖腹產(chǎn)臍帶組織標(biāo)本15份，于手術(shù)室內(nèi)無菌條件下解剖去除臍帶動(dòng)靜脈，無菌PBS洗去積血，放入事先準(zhǔn)備好的培養(yǎng)基送至湘雅醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室細(xì)胞房備用。⑵人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞的原代細(xì)胞培養(yǎng)、鑒定在無菌操作臺內(nèi)將準(zhǔn)備好的臍帶組織剪碎至1MM3組織塊，采用Ⅱ型膠原蛋白酶消化法培養(yǎng)原代細(xì)胞。待原代細(xì)胞培養(yǎng)成功，流式細(xì)胞技術(shù)鑒定細(xì)胞表型。⑶人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞傳代培養(yǎng)，及其生長曲線繪制。原代細(xì)胞培養(yǎng)、并鑒定后，傳代培養(yǎng)至第3代時(shí)，采用臺盼藍(lán)染色記數(shù)活細(xì)胞數(shù)量，記錄結(jié)果，以時(shí)間為橫坐標(biāo)，活細(xì)胞數(shù)為縱坐標(biāo)繪制細(xì)胞生長曲線。⑷不同細(xì)胞接種密度人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞擴(kuò)增培養(yǎng)將第3代細(xì)胞以三種不同接種密度1105ML，1106ML，1107ML進(jìn)行擴(kuò)增培養(yǎng)18天，其中每種細(xì)胞長滿后，記錄每組收獲細(xì)胞總數(shù)量及培養(yǎng)時(shí)間分別繪制生長曲線。⑸初始接種細(xì)胞密度對人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞成骨誘導(dǎo)分化的作用研究將第3代細(xì)胞按前述三種接種密度分組接種至細(xì)胞培養(yǎng)板進(jìn)行成骨誘導(dǎo)分化實(shí)驗(yàn)，本實(shí)驗(yàn)采用成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)液含10107MOLL地塞米松，50MGL抗壞血酸，50MGL維生素C，10103MOLLΒ甘油磷酸鈉及DMEM高糖培養(yǎng)基。鑒定誘導(dǎo)分化后成骨細(xì)胞采用1堿性磷酸酶試劑盒染色法。所有結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，用SPSS170統(tǒng)計(jì)軟件對實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，組間差異性比較在方差齊性檢驗(yàn)后，采用單因素方差分析ANOVALSD。檢驗(yàn)水準(zhǔn)為Α005，P結(jié)果①來源于人臍帶WHARTON’SJELLY膠的單個(gè)核細(xì)胞經(jīng)體外培養(yǎng)貼壁后表現(xiàn)為間充質(zhì)樣的細(xì)胞，間充質(zhì)細(xì)胞呈成纖維樣細(xì)胞形態(tài)。②第3，5，7代細(xì)胞生長曲線基本相同。生長共同特性細(xì)胞接種后24小時(shí)內(nèi)貼壁，傳代培養(yǎng)潛伏期約為2436小時(shí)；傳代培養(yǎng)對數(shù)增殖期約為35天，在該階段細(xì)胞生長活躍，增勢迅速，持續(xù)4～5D；對數(shù)增殖期結(jié)束后45天，細(xì)胞生長進(jìn)入平臺期。③表達(dá)間充質(zhì)干細(xì)胞相關(guān)的抗原CD105，CD44，不表達(dá)造血干細(xì)胞抗原CD34，CD45，與源于骨髓的間充質(zhì)干細(xì)胞一致，只是來源不同。④不同初始接種密度人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨誘導(dǎo)分化差異顯著P結(jié)論人臍帶來源的間充質(zhì)干細(xì)胞能在體外培養(yǎng)、擴(kuò)增，并且具有和骨髓源間充質(zhì)干細(xì)胞類似的生物形態(tài)和抗原表型，能夠向成骨誘導(dǎo)分化，且最合理的成骨誘導(dǎo)初始接種密度約為1106ML。

簡介：1目的探討采用小骨槽改良術(shù)治療外傷性進(jìn)展型硬膜下積液的療效2方法對26例外傷性進(jìn)展型硬膜下積液的患者采用小骨槽改良術(shù)手術(shù)治療與以往采取傳統(tǒng)鉆孔引流的20例患者進(jìn)行回顧性臨床對比研究采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析其療效。21病例診斷及選擇標(biāo)準(zhǔn)1顱腦外傷后CT檢查顯示顱骨內(nèi)板下新月形均勻低密度區(qū)密度與腦脊液相似。所有病例均因CT檢查顯示積液逐漸增多和或臨床癥狀逐漸加重行手術(shù)。2排除可能由于開顱手術(shù)、感染或其他因?yàn)橐鹩材は路e液的病例。3采用小骨槽改良術(shù)或鉆孔引流術(shù)治療。22一般資料按照手術(shù)方法分為兩組。小骨槽改良術(shù)26例男性14例女性12例年齡965歲平均457歲。鉆孔引流術(shù)20例男性11例女性9例年齡863歲平均485歲。所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診行小骨槽改良術(shù)或鉆孔引流術(shù)治療CT復(fù)查結(jié)果示積液不同程度減少。23治療改良組病例均在全麻或基礎(chǔ)加局麻下進(jìn)行根據(jù)CT或MRI提示的積液部位行小骨槽改良術(shù)發(fā)際內(nèi)直切口長3CM打開硬膜前穿刺針測硬膜下積液壓力高。切開硬腦膜后內(nèi)有淡黃色、清亮或淡紅色液體電灼并切開包膜放出積液置放多孔引流管一根后關(guān)顱。術(shù)后治療根據(jù)患者情況調(diào)整。主要包括術(shù)后平臥或頭低位臥向患側(cè)少用或不用強(qiáng)力脫水劑控制顱內(nèi)壓增加補(bǔ)液量適當(dāng)提高血壓促進(jìn)腦組織復(fù)位。常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用抗生素。24療效評價(jià)根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道及外傷性硬膜下積液的病理特點(diǎn)選取與其療效相關(guān)的指標(biāo)比較兩組間病例的差異性GCS評分、年齡構(gòu)成、積液部位、積液顏色、積液量蛋白含量。根據(jù)病歷資料及電話隨訪獲取各病例臨床表現(xiàn)、有否復(fù)發(fā)及CT檢查結(jié)果等資料進(jìn)行療效評估分為治愈、好轉(zhuǎn)、失敗有效包括治愈和好轉(zhuǎn)。3結(jié)果改良組有效率97％復(fù)發(fā)率38％；對照組有效率70％復(fù)發(fā)率30％。改良組有效率明顯高于對照組。差異有顯著性P改良組住院時(shí)間明顯短于對照組、復(fù)發(fā)率明顯低于對照組差異有顯著性P兩組病例均無發(fā)現(xiàn)感染、張力性氣顱等并發(fā)癥。4結(jié)論小骨槽改良術(shù)組療效明顯優(yōu)于常規(guī)手術(shù)組操作簡單復(fù)發(fā)率低可用作外傷性進(jìn)展型硬膜下積液手術(shù)治療更好的方法。