簡(jiǎn)介：⑧論文作者簽名疊壘空壘。指導(dǎo)教師簽名塵埠。論文評(píng)閱人1辛絲壘牢塑評(píng)閱人2評(píng)閱人3評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席委員1委員2委員3委員4委員5答辯日期一乒L_I一。一L絲R一一里R竺衛(wèi)塑￡壅垡Q塾Q璺I堡璺璺壘垡望I望￡Q乜Q壘￡魚(yú)￡Q璺I望GQ望I墜壘璺曼建立寶望璺I磐巳壘塾墨墜￡壅￡皇壘望亟IL璺星壘￡堡Q塾I塵巳壘墜Q璺璺星QI望星G翌魚(yú)Q衛(wèi)I望AUTHOR’SSIGNATURE，、●●●SUPERVLS0R7SSLGNATURETHESISREVIEWERLTHESISREVIEWER2THESISREVIEWER3THESISREVIEWER4THESISREVIEWER5CHAIRCOMMITTEEOFORALDEFENCECOMMITTEEMAN1CONHNITTEEMAN2COIMNITTEEMAN3COMMITTEEMAN4CON】MITTEEMAN5DATEOFORALDEFENCE五U￡L旌

簡(jiǎn)介：第一部分、軟組織對(duì)于RHBMP2炎癥反應(yīng)的體外和大鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究目的本研究通過(guò)RHBMP2的體外實(shí)驗(yàn)和大鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)來(lái)了解RHBMP2引起軟組織發(fā)生炎癥反應(yīng)的特點(diǎn)和機(jī)制。方法在體外實(shí)驗(yàn)中，我們應(yīng)用3種ELISA試劑盒IL6，IL10，TNFΑ來(lái)量化不同濃度RHBMP21，3，5，10，20ΜG在LPS中對(duì)于THP1細(xì)胞作用產(chǎn)生的細(xì)胞因子。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，我們將可吸收的膠原海綿附以不同濃度的RHBMP2并將其置入LEWIS大鼠的雙側(cè)背部，其中一側(cè)置于皮下，另一側(cè)置于肌肉間。然后使用MRI來(lái)檢驗(yàn)術(shù)后3小時(shí)，術(shù)后2，4，7天的水腫情況。使用MIPAV軟件測(cè)量并比較炎癥反應(yīng)的體積。術(shù)后7天處死大鼠，測(cè)量和比較皮下置入組的腫塊大小和肌間置入組的炎性區(qū)域。組織學(xué)分析置入物周圍的組織結(jié)構(gòu)。結(jié)果體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示IL6，IL10，和TNFΑ的釋放和RHBMP2有劑量依賴性。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)的軟組織水腫和RHBMP2有劑量依賴性，水腫高峰期在皮下植入組為術(shù)后3小時(shí)，而在肌肉間植入組為術(shù)后第二天。皮下植入組在置入后形成肉芽腫樣腫塊，并且10UG和20UG組的腫塊明顯較大。RHBMP2植入后的炎癥反應(yīng)未突破皮下筋膜等物理屏障。肌肉間植入的在皮下的炎癥彌散范圍不確定，高劑量RHBMP2組10UG和20UG部分出現(xiàn)囊性血腫。高劑量RHBMP2組肌間植入的炎性面積明顯較大。結(jié)論膠原海綿和RHBMP2對(duì)于植入后的炎癥反應(yīng)和組織水腫均有作用。組織水腫繼發(fā)于RHBMP2置入后與周圍的軟組織接觸以及沿著手術(shù)切口的擴(kuò)散，它的病理機(jī)制主要是一種較強(qiáng)的免疫反應(yīng)和囊性血腫的形成。如果在大鼠模型上的這種反應(yīng)和人的反應(yīng)類似，那么現(xiàn)在目前臨床上使用的有效劑量的RHBMP2的劑量人類15MG，大鼠5UG可能導(dǎo)致嚴(yán)重的組織水腫，提示應(yīng)該降低RHBMP2的使用劑量。第二部分、體外實(shí)驗(yàn)中BBP對(duì)于BMP2骨形成的影響目的通過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)來(lái)闡明BBP對(duì)于RHBMP2骨形成作用的影響。方法將大鼠的骨髓基質(zhì)細(xì)胞置入包含有RHBMP2的聚合物載體支架中培養(yǎng)，在有或無(wú)BBP的情況下分別使用PNPP偶氮偶聯(lián)法檢測(cè)細(xì)胞ALP活性和使用實(shí)時(shí)定量RTPCR檢測(cè)骨形成基因Ⅰ型膠原蛋白及OPN的表達(dá)。結(jié)果在體外3D培養(yǎng)條件下，至少100NG的RHBMP2才能引起基因表達(dá)的明顯增加，RBMSC細(xì)胞ALP的活性隨著時(shí)間而增加，但加入BBP并不能明顯增強(qiáng)它的活性，單純BMP2組和BMP2BBP組細(xì)胞ALP表達(dá)無(wú)明顯差異。結(jié)論盡管在異位骨形成實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃痛笫蠹怪诤夏Ｐ椭?，BBP可以增強(qiáng)RHBMP2介導(dǎo)的骨形成作用，但體外試驗(yàn)的結(jié)果BBP有可能是抑制或延遲RHBMP2介導(dǎo)的骨形成。在體外環(huán)境中，BBP可能通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞受體而抑制RHBMP2的活性或者與RHBMP2結(jié)合后引起其三維構(gòu)像的改變從而改變了它與細(xì)胞的結(jié)合。第三部分、大鼠股骨缺損模型中BBP增強(qiáng)BMP2的骨誘導(dǎo)作用目的通過(guò)大鼠節(jié)段性股骨缺損模型來(lái)闡明BBP增強(qiáng)作用的有效性。方法70只缺損分別分成7組，每組不同劑量的RHBMP2有或沒(méi)有1000MGBBP，4周和8周后分別攝片，動(dòng)物8周后處死，股骨樣本分別手工評(píng)估，采用UCT測(cè)量骨容積，隨后分別采用組織學(xué)和生物力學(xué)分析。結(jié)果高劑量10MGRHBMP2組術(shù)后8周可見(jiàn)骨愈合，骨缺損處骨的完全覆蓋和橋接，但低劑量5MG和2MGRHBMP2組術(shù)后8周骨愈合欠佳。與單獨(dú)應(yīng)用RHBMP2相比，使用低劑量的RHBMP2復(fù)合一定量的BBP可以取得更滿意的骨形成量。BBP增強(qiáng)RHBMP2的骨形成活性發(fā)生于48周時(shí)，而在術(shù)后早期并無(wú)明顯作用。單純應(yīng)用BBP僅可見(jiàn)骨缺損處局部的鈣化，未見(jiàn)骨愈合。結(jié)論BBP能顯著增強(qiáng)RHBMP2的骨形成活性，這種增強(qiáng)作用需要一定時(shí)間來(lái)產(chǎn)生效果；其活性發(fā)生于術(shù)后48周時(shí)，在術(shù)后早期并無(wú)明顯作用。而且BBP本身并沒(méi)有骨誘導(dǎo)潛力，僅僅能增強(qiáng)RHBMP2的骨形成活性。BBP起到緩釋作用，與RHBMP2緊密結(jié)合后，讓RHBMP2緩慢而持久的釋放。第四部分、大鼠脊柱融合模型中BBP增強(qiáng)BMP2的骨誘導(dǎo)作用目的驗(yàn)證在大鼠脊柱融合模型中BBP對(duì)于RHBMP2骨誘導(dǎo)作用的影響方法采取LEWIS大鼠的脊柱后外側(cè)橫突間融合模型，在膠原海綿為載體的RHBMP2中加入BBP并減少RHBMP2的用量，測(cè)試兩種不同劑量的BBP500UG和1000UG有或無(wú)低劑量的RHBMP21UG時(shí)的骨融合效果，并與單純的低劑量RHBMP21UG組相對(duì)比。融合效果采用手工評(píng)估，影像學(xué)評(píng)分，MICROCT評(píng)估和組織學(xué)評(píng)估4種方法。結(jié)果BBP本身不管是低劑量還是高劑量均不能誘導(dǎo)骨融合。BBP復(fù)合低劑量BMP2不能完全取得與高劑量BMP2完全相同的效果，但可以減少BMP2的用量。加入BBP的低劑量BMP2組顯然較低劑量BMP2組融合率高，而且與高劑量BMP2組的融合率相近，而且BBP的低劑量BMP2組顯然較低劑量BMP2組融合的要早。結(jié)論在大鼠的脊柱融合模型中，BBP本身不管是低劑量還是高劑量均不能誘導(dǎo)骨融合。BBP可以增強(qiáng)BMP2的骨形成作用，提高融合率，降低BMP2的使用劑量以及減少了劑量相關(guān)性副作用的發(fā)生率，但不能取得與高劑量BMP2完全相同的效果。BBP可以減少脊柱融合所需的時(shí)間和提高形成骨的質(zhì)量。進(jìn)一步的研究可以優(yōu)化BBP和BMP2的劑量，從而為以后的臨床手術(shù)應(yīng)用中取得更好的融合效果。第五部分、動(dòng)態(tài)MRI在頸椎間盤(pán)突出動(dòng)力學(xué)評(píng)估中的應(yīng)用目的通過(guò)分析407例病人的頸椎動(dòng)態(tài)MRI來(lái)評(píng)估頸椎間盤(pán)突出在動(dòng)力學(xué)上對(duì)其相鄰節(jié)段運(yùn)動(dòng)的影響。方法對(duì)于每個(gè)病人，測(cè)量其從C2C3到C7T1各節(jié)段水平位移MM，角位移DEGREES和椎間盤(pán)高度MM。結(jié)果在頸椎間盤(pán)突出的上節(jié)段，每1MM椎間盤(pán)突出有7296的水平位移降低P00113，但椎間盤(pán)的突出對(duì)于角位移無(wú)明顯改變。在頸椎間盤(pán)突出的下節(jié)段，每1MM椎間盤(pán)突出有52％的角位移降低P00236，但椎間盤(pán)的突出對(duì)于水平位移無(wú)明顯改變。盡管椎間盤(pán)的退變與其突出節(jié)段上節(jié)段椎間盤(pán)高度的降低和下節(jié)段椎間盤(pán)高度的增加有關(guān)，但椎間盤(pán)突出對(duì)于相鄰節(jié)段的椎間盤(pán)高度無(wú)明顯影響。結(jié)論盡管椎間盤(pán)突出的程度與椎間盤(pán)的高度，水平位移和角位移相關(guān)，但相鄰節(jié)段的運(yùn)動(dòng)無(wú)明顯改變。不管椎間盤(pán)的退變程度或椎間盤(pán)突出程度怎樣，椎間盤(pán)突出對(duì)于相鄰節(jié)段的椎間盤(pán)運(yùn)動(dòng)無(wú)影響。在頸椎上，椎間盤(pán)突出的進(jìn)程和臨近節(jié)段疾病的進(jìn)程是各自獨(dú)立的。

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簡(jiǎn)介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文無(wú)負(fù)荷微型種植體對(duì)幼犬牙槽骨生長(zhǎng)發(fā)育的影響姓名張鳳格申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師曲虹20050601WINDOWSSPSS100軟件進(jìn)行配對(duì)T檢驗(yàn)分析顯示大體標(biāo)本對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組垂直距離的差值為0025O215PO05，無(wú)顯著性差異；大體標(biāo)本對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組水平距離的差值為00634004PO05，無(wú)顯著性差異；大體標(biāo)本的X線片上對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組垂直距離的差值為001240031PO05，無(wú)顯著性差異。即無(wú)負(fù)荷暫時(shí)性的微型鈦釘種植體對(duì)幼犬牙槽骨的高度、寬度的發(fā)育無(wú)影響。三組織學(xué)觀察及結(jié)果分析微型種植體頸部周圍有少量的炎癥細(xì)胞，其余的區(qū)域均未見(jiàn)到炎癥細(xì)胞。部分微型種植體頸部軟組織增生的部位可以看見(jiàn)大量的慢性炎癥細(xì)胞和增生的纖維細(xì)胞。通過(guò)不同染色的切片可以看到種植體與周圍骨組織之問(wèn)不僅有新骨形成，而且有成熟骨存在；未見(jiàn)鄰牙的異常。用軟件IMAGEPROPLUS45計(jì)算非脫鈣縱向切片種植釘周圍骨鈣化面積即骨結(jié)合率，本實(shí)驗(yàn)平均骨結(jié)合率％為2557153％。四暫時(shí)性微型鈦釘種植體的拆除6枚微型鈦釘種植體用配套的扳手很容易就可以旋出，無(wú)種植體的折斷。結(jié)論本研究結(jié)果表明1無(wú)負(fù)荷暫時(shí)性的微型鈦釘種植體對(duì)幼犬牙槽骨的高度、寬度的發(fā)育無(wú)影響，未見(jiàn)鄰牙的異常。2骨形態(tài)學(xué)計(jì)測(cè)結(jié)果無(wú)負(fù)荷微型鈦釘種植體在短時(shí)間內(nèi)與周圍骨組織可以形成較低的骨性結(jié)合。3暫時(shí)性微型鈦釘種植體植入方法簡(jiǎn)單，最后容易取出。4微型鈦釘種植體植入時(shí)應(yīng)該避開(kāi)唇頰系帶及移動(dòng)性較大的游離牙齦，否則容易造成軟組織增生包繞種植釘頭部，給以后的操作帶來(lái)不便；同時(shí)注意保持口腔衛(wèi)生，減少炎癥。關(guān)鍵詞微型鈦宅W中植體生長(zhǎng)發(fā)育影響2

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多膝關(guān)節(jié)鏡下清理術(shù)聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的1、探討后路椎弓根釘固定結(jié)合經(jīng)椎弓根植骨治療胸腰段爆裂性骨折臨床療效。方法1、回顧性分析我院2006年4月至2009年1月以來(lái)胸腰段爆裂性骨折患者29例，按照治療方案的不同分為椎弓根釘內(nèi)固定結(jié)合經(jīng)椎弓根植骨TPG組N18和單純椎弓根釘內(nèi)固定PSF組N11，隨訪兩年。2、通過(guò)回顧病歷一般資料、術(shù)前、術(shù)后、術(shù)后三月、兩年內(nèi)影像學(xué)資料，并測(cè)量相關(guān)X線、CT指標(biāo)，對(duì)其影像學(xué)資料進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果1、PSF組椎體前緣壓縮率從術(shù)前3048％恢復(fù)到757％，椎體后緣壓縮率從術(shù)前824％恢復(fù)到326％，COBB角從術(shù)前2381°恢復(fù)到1227°。椎管侵占率從術(shù)前3381％恢復(fù)到1485％，各觀察指標(biāo)較術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P值2、PSF組術(shù)后三個(gè)月COBB角1354°，三月椎體前緣壓縮率變?yōu)?68％，術(shù)后兩年COBB角為1509°，與術(shù)后相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P值005。術(shù)后兩年椎體前緣壓縮率變?yōu)?441％，與術(shù)后三月比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P值3、TPG組椎體前緣壓縮率從術(shù)前2977％恢復(fù)到521％、椎體后緣壓縮率從術(shù)前755％恢復(fù)到344％，COBB角從術(shù)前2444°恢復(fù)到394°，椎管侵占率從術(shù)前3268％恢復(fù)到1051％。各觀察指標(biāo)較術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P值4、TPG術(shù)后三月椎體前緣壓縮率變?yōu)?31％，COBB角變?yōu)?06°，術(shù)后兩年COBB角為511°，椎體前緣壓縮率變?yōu)?67％，與術(shù)后三月相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P值005。5、術(shù)后一周、三月的椎體前緣壓縮率TPG組與PSF組間比較，無(wú)顯著性差異。術(shù)后兩年P(guān)SF組椎體前緣壓縮率比TPG組多674％P值結(jié)論1、后路椎弓根釘固定系統(tǒng)是臨床上治療胸腰段爆裂性骨折的一種有效的手術(shù)方式。2、后路椎弓根釘固定結(jié)合經(jīng)椎弓根植骨比單純的椎弓根釘固定在改善椎體高度、糾正后凸畸形方面有一定的優(yōu)越性。

簡(jiǎn)介：目的探討降鈣素基因相關(guān)肽CALCITONINGENERELATEDPEPTIDEHUMANCGRP對(duì)血管緊張素IIANGIOTENSINIIANGII誘導(dǎo)血管平滑肌A10細(xì)胞增殖的抑制作用是否與P38MAPKNADPH氧化酶1P38MAPKNADPHOXIDASE1P38MAPKNOX1通路有關(guān)。方法MTT檢測(cè)血管平滑肌A10細(xì)胞活力的變化流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期分布WESTERNBLOT檢測(cè)P38MAPK磷酸化的變化以及NOX1蛋白表達(dá)水平QRTPCR檢測(cè)NOX1MRNA的表達(dá)水平。結(jié)果ANGII刺激A10細(xì)胞增殖并且激活P38MAPK磷酸化CGRP通過(guò)抗氧化應(yīng)激拮抗ANGII誘導(dǎo)的A10細(xì)胞的增殖并且抑制P38MAPK的磷酸化CGRP的這種作用可被降鈣素基因相關(guān)肽受體拮抗劑CALCITONINGENERELATEDPEPTIDEFRAGMENT837HUMANCGRP837逆轉(zhuǎn)ANGII能夠誘導(dǎo)NOX1高表達(dá)CGRP通過(guò)抗氧化應(yīng)激部分拮抗ANGII誘導(dǎo)的P38MAPK磷酸化升高CGRP可通過(guò)P38MAPK途徑抑制NOX1蛋白和MRNA的表達(dá)。結(jié)論CGRP通過(guò)P38MAPKNOX1通路拮抗ANGII誘導(dǎo)的血管平滑肌A10細(xì)胞增殖。

簡(jiǎn)介：目的研究淫羊藿苷在骨壞死微環(huán)境中對(duì)狗骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS增殖與成骨性分化的影響。方法12月齡清潔級(jí)健康雜種犬，雌雄不限，體重1520KG。利用液氮冷凍法制作狗股骨頭壞死模型，造模后2周于髂嵴上穿刺抽取骨髓10ML，利用犬單個(gè)核細(xì)胞分離液分離單核細(xì)胞層細(xì)胞，常規(guī)傳代培養(yǎng)犬BMSCS。同時(shí)處死實(shí)驗(yàn)犬，取出壞死的股骨頭，無(wú)菌條件下切成小塊，放入10％FBS的DMEM培養(yǎng)基中培養(yǎng)，每隔3天換液1次，并收集壞死骨培養(yǎng)液。取第2代細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，更換含有5％壞死骨培養(yǎng)液的條件培養(yǎng)基，培養(yǎng)基中淫羊藿苷終濃度分別為258、418、677、1095、1772ΜGML。增殖分析采用MTT法，于成骨性誘導(dǎo)培養(yǎng)第7天測(cè)細(xì)胞外堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP活性，第8天進(jìn)行細(xì)胞ALP染色，第14天進(jìn)行茜素紅染色及鈣化結(jié)節(jié)計(jì)數(shù)。結(jié)果原代培養(yǎng)細(xì)胞呈典型成纖維細(xì)胞樣形態(tài)；壞死骨培養(yǎng)液可促進(jìn)BMSCS增殖，但對(duì)其分化無(wú)明顯影響，淫羊藿苷可抑制BMSCS增殖，但能提高BMSCS的ALP活性及ALP染色陽(yáng)性率，增加鈣化結(jié)節(jié)的數(shù)量。結(jié)論以壞死骨培養(yǎng)液來(lái)模擬骨壞死微環(huán)境的方法可行，淫羊藿苷在骨壞死微環(huán)境中同樣可促進(jìn)BMSCS的成骨性分化，說(shuō)明淫羊藿苷可能可作為一種增強(qiáng)BMSCS治療股骨頭壞死療效的輔助藥物。

簡(jiǎn)介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中圖分類號(hào)密級(jí)下頜骨頦孔前區(qū)解剖結(jié)構(gòu)錐形束CT影像學(xué)分析及下前牙種植修復(fù)病例報(bào)告計(jì)學(xué)位論文69頁(yè)表格17個(gè)插圖97幅胡艷君指導(dǎo)教師李振春教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位學(xué)科專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)完成時(shí)間二O一四年五月大連市口腔醫(yī)院答辯委員會(huì)主席大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說(shuō)明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”1保密口，在年解密后適用本授權(quán)書(shū)。2不保密口。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：目的觀察股四頭肌配合下肢外展功能鍛煉對(duì)輕中度膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效，探討功能鍛煉治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)理，為早期膝骨關(guān)節(jié)炎的防治探尋有效簡(jiǎn)便的治療途徑，提高臨床療效。方法將120例符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字表法）分為試驗(yàn)組A40例、試驗(yàn)組B40和對(duì)照組40例。試驗(yàn)組A在針灸、烤燈、中頻理療治療的基礎(chǔ)上配合患肢行股四頭肌等張運(yùn)動(dòng)，患者仰臥位，伸直抬高患肢，同時(shí)踝關(guān)節(jié)極度背伸，至最大限度后緩慢放下至離床面約20CM，堅(jiān)持10S后，放下休息，換健側(cè)肢體抬高方法同前，雙下肢輪流進(jìn)行，1組每側(cè)20次，1天5組試驗(yàn)組B在針灸、烤燈、中頻理療治療的基礎(chǔ)上配合患肢行股四頭肌的等張運(yùn)動(dòng)及下肢的外展運(yùn)動(dòng)，股四頭肌等張運(yùn)動(dòng)同試驗(yàn)組A，下肢外展運(yùn)動(dòng)患者側(cè)臥位，下肢伸直，做下肢外展動(dòng)作，至最大限度后緩慢放下至離床面約30CM，堅(jiān)持10S后放下休息5S，單側(cè)20次1組，然后換另二側(cè)，1天5組，患者入組后第1天開(kāi)始進(jìn)行治療配合功能鍛煉。對(duì)照組以單純針灸、烤燈、中頻理療治療，每周6次，每次20分鐘。三組患者分別在第1天、第2周出院時(shí)、第12周記錄WOMAC癥狀體征評(píng)分，并在第1天及第12周進(jìn)行患者的大腿周徑測(cè)量，全部數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理分析，三組療效對(duì)照評(píng)價(jià)。結(jié)果三組組內(nèi)治療前后WOMAC評(píng)分及疼痛、關(guān)節(jié)僵硬、功能評(píng)價(jià)三個(gè)項(xiàng)目比較均有顯著性差異，P＜001，說(shuō)明單純基礎(chǔ)治療及配合功能鍛煉方式都能改善KOA患者的臨床癥狀觀察第12周時(shí)試驗(yàn)組與對(duì)照組WOMAC評(píng)分比較具有顯著性差異，P＜001，兩組總有效率比較具有顯著性差異，P＜001，說(shuō)明試驗(yàn)組療效優(yōu)于對(duì)照組在功能評(píng)價(jià)項(xiàng)目上試驗(yàn)組與對(duì)照組在第12周比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，功能評(píng)價(jià)比較P＜005，說(shuō)明試驗(yàn)組在中遠(yuǎn)期可改善關(guān)節(jié)功能在疼痛、關(guān)節(jié)僵硬項(xiàng)目上，第12周時(shí)，試驗(yàn)組與對(duì)照組無(wú)顯著性差異，P＞005。三組治療前后大腿周徑無(wú)明顯變化。結(jié)論股四頭肌配合下肢外展功能鍛煉能有效防治輕中度膝骨性關(guān)節(jié)炎，緩解關(guān)節(jié)疼痛，改善關(guān)節(jié)功能活動(dòng)度，增強(qiáng)關(guān)節(jié)穩(wěn)定性，并且有副作用小、治療簡(jiǎn)便的優(yōu)勢(shì)。

簡(jiǎn)介：目的本實(shí)驗(yàn)運(yùn)用聯(lián)合順次法關(guān)節(jié)沖洗，透明質(zhì)酸注射，中藥離子導(dǎo)入治療實(shí)驗(yàn)兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎，通過(guò)檢測(cè)實(shí)驗(yàn)兔右股骨內(nèi)髁軟骨中BFGF表達(dá)以及對(duì)軟骨的組織形態(tài)學(xué)觀察，探討其治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的機(jī)理。為臨床上運(yùn)用膝關(guān)節(jié)沖洗，關(guān)節(jié)腔內(nèi)透明質(zhì)酸注射，中藥離子導(dǎo)入聯(lián)合順次治療膝骨性關(guān)節(jié)炎提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法本研究選取70只體重為2500G±100G健康成年日本大耳白兔，雌雄不分，隨機(jī)分成7組，分為正常組Ⅰ、模型組Ⅱ、關(guān)節(jié)沖洗組Ⅲ、透明質(zhì)酸注射組Ⅳ、中藥離子導(dǎo)入組Ⅴ、骨友靈擦劑組Ⅵ、聯(lián)合順次組Ⅶ，每組10只。除正常組外，余組采用結(jié)扎右側(cè)股靜脈致骨內(nèi)高壓的方式造模。造模8周后，正常組及模型組不做任何特殊處理，余組以相應(yīng)的方法處理或治療。治療5周后，將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物處死，解剖膝關(guān)節(jié)，肉眼觀察實(shí)驗(yàn)兔關(guān)節(jié)軟骨表面情況，切取部分右股骨內(nèi)髁軟骨，用免疫組化法檢測(cè)軟骨中BFGF的表達(dá)，并對(duì)軟骨進(jìn)行透射電鏡觀察并攝像。結(jié)果1關(guān)節(jié)軟骨BFGF表達(dá)各治療組關(guān)節(jié)軟骨BFGF表達(dá)與正常組、造模組比較均有明顯增高P＜001，其中聯(lián)合順次組最明顯，與其他治療對(duì)照組比較有顯著差異P＜005。Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組、Ⅵ組間比較無(wú)顯著差異P＞0052肉眼及電鏡下觀察肉眼下觀察肉眼下Ⅰ組膝關(guān)節(jié)軟骨未見(jiàn)明顯異常變化，關(guān)節(jié)面光整，色澤正常；Ⅱ組關(guān)節(jié)軟骨改變最明顯，其關(guān)節(jié)面變黃、糜爛，缺損深達(dá)軟骨中層或關(guān)節(jié)面潰瘍形成，缺損深達(dá)軟骨深層。Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組、Ⅵ組關(guān)節(jié)面粗糙，有小的裂隙且色澤灰暗。聯(lián)合順次組表層軟骨破壞比模型組明顯減輕。鏡下觀察Ⅰ組見(jiàn)軟骨細(xì)胞形態(tài)正常，細(xì)胞核完整，核膜清晰，核內(nèi)染色質(zhì)均勻分布；Ⅱ組可見(jiàn)凋亡細(xì)胞，細(xì)胞高度固縮，染色質(zhì)濃聚，染色深，核仁消失，胞質(zhì)內(nèi)細(xì)胞器減少甚至消失，胞膜下可見(jiàn)空泡；Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組、Ⅵ組可見(jiàn)核不規(guī)則，基質(zhì)尚勻稱，染色淺，部分內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴(kuò)大；Ⅷ組聯(lián)合順次法組見(jiàn)軟骨細(xì)胞核呈橢圓形，細(xì)胞及胞膜完整，細(xì)胞核完整、胞質(zhì)內(nèi)有豐富的細(xì)胞器。通過(guò)肉眼及電鏡下觀察聯(lián)合順次組與其他治療組相比能較好改善兔膝關(guān)節(jié)軟骨的破壞。結(jié)論聯(lián)合順次法對(duì)實(shí)驗(yàn)兔膝骨關(guān)節(jié)炎軟骨改善有很好的效果，且聯(lián)合順次法對(duì)軟骨的改善作用優(yōu)于對(duì)照組治療方法。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明聯(lián)合順次法與其他治療組相比能上調(diào)BFGF表達(dá)，較好修復(fù)兔膝骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨，改善破壞的關(guān)節(jié)軟骨，延緩關(guān)節(jié)軟骨的退變。聯(lián)合順次法為臨床膝關(guān)節(jié)沖洗、關(guān)節(jié)腔內(nèi)透明質(zhì)酸注射、中藥離子導(dǎo)入治療膝骨性關(guān)節(jié)炎提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

簡(jiǎn)介：目的研究I型膠原蛋白COLLAGENTYPEIALPHALCOLIAL基因的多態(tài)性，并探討其與金屬植入物及自體骨移植脊柱融合效果的相關(guān)性。方法隨機(jī)選擇青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院住院患者中需行脊柱融合的自愿受試者200例，其中行頸椎前路椎體次全切除減壓自體髂骨植骨融合鈦板內(nèi)固定者102例，腰椎后路椎板切除減壓橫突間植骨融合內(nèi)固定者98例，以223名健康正常人作對(duì)照。抽取受試者外周靜脈血，并提取白細(xì)胞DNA；采用聚合酶鏈反應(yīng)擴(kuò)增目的基因所在的DNA片段，擴(kuò)增片段長(zhǎng)度為293BP；應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性方法檢測(cè)外周血白細(xì)胞基因組I型膠原蛋白基因POOL2位點(diǎn)多態(tài)性，擴(kuò)增產(chǎn)物經(jīng)限制性內(nèi)切酶ECO311酶切，瓊脂糖凝膠電泳觀察，有酶切位點(diǎn)用G基因表示，無(wú)酶切位點(diǎn)用T基因表示；術(shù)前及術(shù)后3，6，12個(gè)月的X射線片觀察植骨融合情況，按照快（結(jié)果兩組受試者均存在COLIAL（I型膠原蛋白）基因POOL2位點(diǎn)1997GT多態(tài)性，其中有166例受試者在PCOL2位點(diǎn)即1997位堿基處為GG型，有232例受試者在PCOL2位點(diǎn)即1997位堿基處為GT型，另有25例受試者在PCOL2位點(diǎn)即1997位堿基處為T(mén)T型，并發(fā)現(xiàn)GG基因型與頸椎前路減壓自體髂骨植骨融合有相關(guān)性PO004，該基因型在快組中占50％，明顯高于中組333％和慢組167％；1997GT多態(tài)性與腰椎后路橫突間植骨融合無(wú)相關(guān)性P0831。。結(jié)論I型膠原蛋白基因1997GT單核苷酸多態(tài)性GG基因型可能是促進(jìn)頸椎前路自體髂骨植骨融合的重要遺傳基因，而在本試驗(yàn)中未發(fā)現(xiàn)1997GT基因多態(tài)性與腰椎后路橫突間植骨融合存在相關(guān)性，可能與影響腰椎后路融合的因素較多有關(guān)，本實(shí)驗(yàn)尚處于探討階段，應(yīng)行更進(jìn)一步的深入研究。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R4545密級(jí)密級(jí)子宮肌瘤及子宮腺肌病影像學(xué)特征與微波子宮肌瘤及子宮腺肌病影像學(xué)特征與微波消融量效關(guān)系研究消融量效關(guān)系研究RESEARCHOFIMAGINGACTERISTICSMICROWAVEABLATIONDOSEEFFECTCRELATIONFUTERINEFIBROIDSADENOMYOSIS姓名姓名馬霞馬霞學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)導(dǎo)師師董寶瑋董寶瑋答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席王金銳王金銳論文答辯日論文答辯日期期二〇一四年二〇一四年五月八日院校地址北京市復(fù)興路院校地址北京市復(fù)興路28號(hào)郵政編碼郵政編碼100853本研究得到以下基金資助本研究得到以下基金資助1、2012年軍隊(duì)十二五課題編號(hào)CWS11J3102、2011年國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（編號(hào)81071156）

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簡(jiǎn)介：背景及目的慢性阻塞性肺疾病COPD是一種常見(jiàn)具有氣流受限特征的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，致殘率、病死率高，且有越來(lái)越高的趨勢(shì)，到2020年，COPD可能成為第三大致死性疾病。骨質(zhì)疏松癥以骨量減少、骨結(jié)構(gòu)退化和骨折風(fēng)險(xiǎn)增加為特征，是COPD重要的系統(tǒng)性合并癥之一，其在COPD的發(fā)病率明顯高于正常人群。在嚴(yán)重骨質(zhì)疏松病人，肺活量隨胸椎壓縮性骨折和脊柱后凸增多而逐步下降。以往的研究顯示肺功能下降與骨密度下降在某種程度上存在一定的相關(guān)性。但COPD繼發(fā)骨質(zhì)疏松的潛在機(jī)制尚有待進(jìn)一步闡明。COPD以肺外周氣腔異常持久擴(kuò)大，伴肺泡壁結(jié)構(gòu)破壞為特點(diǎn)。蛋白酶抗蛋白酶系統(tǒng)失衡學(xué)說(shuō)占重要地位，近來(lái)研究顯示，基質(zhì)金屬蛋白酶MMPS及其抑制劑TIMPS的平衡在COPD和哮喘患者的肺泡壁細(xì)胞外基質(zhì)的降解和重塑中占重要地位。MMPS是一組由鈣離子激活的含鋅離子內(nèi)肽酶，廣泛存在于各種結(jié)締組織中，是降解細(xì)胞外基質(zhì)和基底膜過(guò)程中必不可少的酶。在COPD發(fā)展的不同時(shí)期，MMP9表達(dá)水平不同。TIMPS是MMPS的內(nèi)源性天然抑制因子，MMP9TIMP1的比例，目前被認(rèn)為是反映氣道組織破壞與修復(fù)動(dòng)態(tài)平衡的標(biāo)志。另一方面，MMPS又是反映骨吸收和骨重建的關(guān)鍵酶。不僅破骨細(xì)胞及其前體細(xì)胞，單核細(xì)胞等也可產(chǎn)生分泌MMP9，MMP9促進(jìn)骨吸收。MMP9在破骨細(xì)胞遷移和骨吸收過(guò)程中起重要作用。MMP9在破骨細(xì)胞中特異性表達(dá)，可促進(jìn)骨質(zhì)疏松形成，可能在破骨性骨吸收中發(fā)揮重要作用。TIMP1可阻止骨吸收。TNFΑ是已經(jīng)明確的重要的COPD系統(tǒng)性炎癥因子，COPD系統(tǒng)性合并癥的發(fā)生和發(fā)展均與其有關(guān)。TNFΑ亦被證實(shí)是骨代謝和重塑的重要調(diào)節(jié)因子，可能通過(guò)協(xié)同作用的方式刺激破骨細(xì)胞的分化。TNFΑ和IL1Β、IL6等多個(gè)血清炎癥性細(xì)胞因子與高分辨CT下定量評(píng)估的肺氣腫嚴(yán)重程度之間存在明確的相關(guān)性。同時(shí)，TNFΑ和IL1Β，IL6等細(xì)胞因子已經(jīng)被證實(shí)是骨代謝和重塑的重要調(diào)節(jié)因子，可以通過(guò)協(xié)同作用的方式刺激破骨細(xì)胞的分化。這些炎癥因子一方面對(duì)間質(zhì)細(xì)胞作用調(diào)節(jié)骨誘裂的發(fā)生，另一方面還可以直接作用于破骨細(xì)胞及其前體細(xì)胞，最終結(jié)果可以導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，引起和加速骨質(zhì)破壞和骨量丟失。除此之外，這些炎癥因子還可以與骨質(zhì)疏松相關(guān)蛋白OPGRANKRANKL系統(tǒng)發(fā)生相互作用，共同調(diào)節(jié)骨代謝。骨質(zhì)疏松相關(guān)蛋白OPGRANKRANKL系統(tǒng)是骨代謝的重要調(diào)節(jié)因子，在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用。骨質(zhì)疏松相關(guān)蛋白OPGRANKRANKL系統(tǒng)是骨質(zhì)疏松和骨代謝研究領(lǐng)域的重大突破。RANKL和OPG分別是破骨細(xì)胞分化的促進(jìn)因子和抑制因子，二者在體內(nèi)保持一定的比率，如果二者比率失去平衡，就可引起骨代謝紊亂，產(chǎn)生骨量減少骨質(zhì)疏松癥。然而MMP9TIMP1、TNFΑ、OPGRANKRANKL系統(tǒng)在COPD繼發(fā)骨質(zhì)疏松發(fā)病過(guò)程中相互關(guān)系及作用，目前尚不明確。骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生是破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的平衡失調(diào)引起。骨轉(zhuǎn)換加速即骨吸收超過(guò)骨形成，就導(dǎo)致負(fù)鈣平衡及脫鈣。骨吸收和骨形成的速率可以通過(guò)測(cè)定血清或尿液中細(xì)胞代謝的特有產(chǎn)物而確定。骨代謝標(biāo)志物分為骨形成標(biāo)志物和骨吸收標(biāo)志物，隨著對(duì)這些標(biāo)志物認(rèn)識(shí)的不斷深入，骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物可以作為骨密度測(cè)定的補(bǔ)充手段，更多的應(yīng)用于評(píng)估骨質(zhì)量、預(yù)測(cè)骨折率，以及評(píng)價(jià)骨質(zhì)疏松治療的效果。生化標(biāo)志物以其無(wú)創(chuàng)性、易重復(fù)性和及時(shí)性的優(yōu)點(diǎn)而易于采用。本研究旨在對(duì)COPD并骨質(zhì)疏松患者血清MMP9及其抑制劑TIMP1、TNFΑ、OPGRANKRANKL系統(tǒng)及骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物水平定量評(píng)估，明確其與COPD患者骨代謝異常的相關(guān)性，并進(jìn)一步探討其在COPD患者肺功能受損及骨質(zhì)疏松發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的作用及相關(guān)性，為COPD并骨質(zhì)疏松患者的治療和監(jiān)測(cè)提供依據(jù)。本研究分為二部分第1部分慢性阻塞性肺疾病并骨質(zhì)疏松患者血清MMP9、TNFΑ、與OPGRANKRANKL系統(tǒng)相關(guān)性研究目的本研究旨在對(duì)COPD并骨質(zhì)疏松患者血清MMP9及其抑制劑TIMP1、TNFΑ和OPGRANKRANKL系統(tǒng)水平定量評(píng)估，明確三者間的相關(guān)性，并進(jìn)一步探討這三者在COPD患者肺功能下降及骨質(zhì)疏松發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的作用及相關(guān)性。方法1病人資料及標(biāo)本收集收集從2010年9月到2012年5月我院穩(wěn)定期COPD男性患者90例，按照GOLDTHEGLOBALINITIATIVEFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行COPD診斷和嚴(yán)重度分級(jí)。為避免女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松對(duì)結(jié)果的影響，未納入女性患者。根據(jù)骨密度BMD結(jié)果，分為COPD正常骨量組、低骨量組、骨質(zhì)疏松組各30人。均完成細(xì)胞因子檢測(cè)。入組患者要求年齡超過(guò)40歲確診COPD穩(wěn)定期既往有吸煙史或戒煙者。滿足以上入選條件的患者如被證實(shí)具有以下任意一條或多條特征時(shí)則應(yīng)退出本研究（排除標(biāo)準(zhǔn)）1）有嚴(yán)重心腦血管疾病、肝腎功能衰竭、意識(shí)障礙2明確患有COPD之外的其它呼吸系統(tǒng)疾病，如哮喘、支氣管擴(kuò)張等3）既往有骨骼系統(tǒng)疾病史，如骨折、骨軟化癥等4）風(fēng)濕性疾病史如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等5）內(nèi)分泌代謝疾病甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等6）入組3個(gè)月內(nèi)有口服或吸入或靜脈使用過(guò)糖皮質(zhì)激素7）入組1年內(nèi)有使用影響骨骼代謝的藥物，包括已經(jīng)確診骨質(zhì)疏松給予治療的患者8）5年內(nèi)有惡性腫瘤史。所有入組患者均簽署知情同意書(shū)。所有入組患者當(dāng)日完成一般資料和病史采集、肺功能。患者生活質(zhì)量評(píng)估采用慢性阻塞性肺疾病評(píng)估測(cè)試COPDASSESSMENTTEST，CAT?；颊呷虢M同日完成骨密度測(cè)定。對(duì)全部受試者正位腰椎L14及雙側(cè)股骨頸進(jìn)行骨密度測(cè)定，采用雙能X線快速全身骨密度測(cè)定儀DXA，BMD測(cè)量結(jié)果包括絕對(duì)值GCM2和T值（表示與參考均值的標(biāo)準(zhǔn)差）兩種形式。按照WHOTHEWLDHEALTHGANIZATION的骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)T值做出如下診斷腰椎L14及股骨頸各受檢部位與同性別、同種族健康成人的骨峰值相比，①骨量正常不足1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差屬正常，即T值≥10②骨量減少任一受檢部位25＜T值＜10③骨質(zhì)疏松癥任一受檢部位T值≤25。按照此標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)實(shí)際檢測(cè)結(jié)果，將入組病人分為3組COPD骨密度正常組（30例）COPD骨密度減低組30例COPD骨質(zhì)疏松組（30例）。2細(xì)胞因子檢測(cè)所有入組90例患者在次日清晨空腹抽取肘靜脈血10ML，室溫下1000轉(zhuǎn)離心5分鐘，留取上清液，80℃凍存待測(cè)。MMP9，TIMP1，TNFΑ1和OPGRANKRANKL的檢測(cè)采用ELISA法。OPGRANKRANKL系統(tǒng)水平檢測(cè)亦采用ELISA法。3統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS130SPSSINC，CHICAGO，USA統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。正態(tài)檢驗(yàn)分析采用SHAPIROWILK檢驗(yàn)，正態(tài)分布的計(jì)量資料組間比較采用單因素方差分析ONEWAYANOVAANALYSESOFVARIANCEWITHAPOSTHOCTUKEYSTEST，參數(shù)之間的相關(guān)性分析采用PEARSON相關(guān)分析。分別以腰椎骨密度、股骨頸骨密度為因變量，以血清MMP9TIMP1、TNFΑ、OPGRANKRANKL水平等為自變量，采用多元逐步線性回歸分析。P＜005表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果COPD穩(wěn)定期并骨質(zhì)疏松組與正常骨量組、低骨量組相比較，BMI、CAT評(píng)分存在顯著性差異（均P＜001）而年齡、吸煙指數(shù)、FEV1FVC、FEV1％PRE未見(jiàn)明確統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。低骨量組及骨質(zhì)疏松組的腰椎骨密度均較正常骨量組下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，P＜001。低骨量組及骨質(zhì)疏松組的股骨頸密度較正常骨量組明顯下降，有顯著性差異（均P＜001）。腰椎骨密度、股骨頸骨密度與BMI顯著正相關(guān)分別為R0278，P＜001R0273，P＜001腰椎骨密度、股骨頸骨密度與CAT評(píng)分顯著負(fù)相關(guān)分別為R0331P＜001R0486P＜001。血清MMP9、MMP9TIMP1比值、TNFΑ在COPD正常骨量組、低骨量組、骨質(zhì)疏松組依次升高，骨質(zhì)疏松組升高最顯著（P＜005或P＜001）血清TIMP1水平在COPD正常骨量組、低骨量組、骨質(zhì)疏松組依次升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。血清OPG、RANKL、RANKLOPG比值在COPD正常骨量組、低骨量組、骨質(zhì)疏松組依次升高，骨質(zhì)疏松組升高最顯著，骨質(zhì)疏松組較正常骨量組均升高P＜001但三組間RANK水平無(wú)顯著性差異P＞005。腰椎骨密度、股骨頸骨密度、FEV1％PRE與血清MMP9顯著負(fù)相關(guān)（分別為R0432，P＜001R0697，P＜001和R0226，P＜005）腰椎骨密度、股骨頸骨密度、FEV1％PRE與RANKL（分別為R0434，P＜001R0538，P＜001和R0325，P＜001）、RANKLOPG比率（分別為R0345，P＜001和R0420，P＜001和R0459，P＜005）呈顯著負(fù)相關(guān)而與其它細(xì)胞因子TIMP1、TNFΑ、OPG、RANK無(wú)顯著相關(guān)性P＞005。FEV1％PRE與腰椎骨密度、股骨頸骨密度顯著正相關(guān)R0338，P＜001和R0409，P＜001MMP9與TNFΑ呈顯著正相關(guān)R0370，P＜0001，與OPG呈顯著正相關(guān)R0306，P＜001，MMP9與RANKLOPG比值顯著正相關(guān)R0318，P＜001。結(jié)論骨質(zhì)疏松癥是COPD重要的系統(tǒng)性合并癥之一，是多種因素綜合作用的結(jié)果。腰椎骨密度、股骨頸骨密度、FEV1％PRE與血清MMP9、RANKL、RANKLOPG比率顯著負(fù)相關(guān)而與其它細(xì)胞因子TIMP1、TNFΑ、OPG、RANK無(wú)顯著相關(guān)性。在男性穩(wěn)定期COPD患者，升高的基質(zhì)金屬蛋白酶MMP9可能在骨質(zhì)疏松發(fā)揮重要作用，與骨密度下降可能有關(guān)。MMP9、TNFΑ、OPGRANKRANKL系統(tǒng)在肺實(shí)質(zhì)損傷和骨質(zhì)疏松的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，有可能發(fā)揮協(xié)同作用。第2部分慢性阻塞性肺疾病患者血清MMP9及其抑制劑1、TNFΑ與骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)及骨密度的關(guān)系目的觀察慢性阻塞性肺疾病COPD患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶MMP9及其抑制劑1、TNFΑ與骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)及骨密度BMD的關(guān)系。方法收集穩(wěn)定期COPD男性患者90例，采用雙能X線吸光測(cè)定法DXA測(cè)定骨密度，根據(jù)BMD檢測(cè)結(jié)果分為正常骨量組、低骨量組、骨質(zhì)疏松組（各30例）。各組患者入組當(dāng)日完成病史采集、肺功能檢查、病情嚴(yán)重程度評(píng)分CAT評(píng)分，并ELISA法檢測(cè)血清MMP9、TIMP1、TNFΑ和血清骨堿性磷酸酶SBAP、血清骨鈣素SOC、血清Ⅰ型膠原交聯(lián)C端肽SCTX水平。結(jié)果COPD穩(wěn)定期并骨質(zhì)疏松組與正常骨量組、低骨量組相比較，BMI、CAT評(píng)分存在顯著性差異（均P＜001）而年齡、吸煙指數(shù)、FEV1FVC、FEV1％PRE未見(jiàn)明確統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。低骨量組及骨質(zhì)疏松組的腰椎骨密度、股骨頸密度均較正常骨量組下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005或P＜001。血清MMP9、MMP9TIMP1比值、TNFΑ在COPD正常骨量組、低骨量組、骨質(zhì)疏松組依次升高，骨質(zhì)疏松組升高最顯著（P＜005或P＜001）血清TIMP1水平在COPD正常骨量組、低骨量組、骨質(zhì)疏松組依次升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。COPD骨質(zhì)疏松組、低骨量組的血清SBAP、SOC水平低于正常骨量組P＜001，而低骨量組與骨質(zhì)疏松組間未見(jiàn)顯著性差異P＞005COPD骨質(zhì)疏松組與正常骨量組、低骨量組比較，血清SCTX水平升高，存在顯著性差異（均P＜001），而在低骨量組與正常骨量組間未見(jiàn)顯著性差異P＞005。腰椎骨密度、股骨頸骨密度、FEV1％PRE與血清MMP9顯著負(fù)相關(guān)（分別為R0432，P＜001R0697，P＜001和R0226，P＜005）腰椎骨密度、股骨頸骨密度、FEV1％PRE與SBAP顯著正相關(guān)R0418，P＜001R0702，P＜001R0295，P＜001、SOC顯著正相關(guān)R0338，P＜001R0574，P＜001R0278，P＜001、SCTX呈顯著負(fù)相關(guān)R0418，P＜001R0602，P＜001R0243，P＜005而與TIMP1、TNFΑ無(wú)顯著相關(guān)性。FEV1％PRE與血清MMP9顯著負(fù)相關(guān)R0226，P＜005MMP9TIMP1與SBAP、SOC呈顯著負(fù)相關(guān)（R0525，P＜001R0460，P＜001），與SCTX呈顯著正相關(guān)R0635，P＜001。TIMP1與SCTX呈顯著正相關(guān)R0236，P＜005，與SBAP、SOC無(wú)顯著相關(guān)性P＞005。TNFⅨ與SBAP呈顯著負(fù)相關(guān)R0350，P＜001，與SCTX呈顯著正相關(guān)R0370，P＜001。TNFΑ與SOC無(wú)顯著相關(guān)性P＞005。結(jié)論在男性穩(wěn)定期COPD患者，升高的MMP9、TNFΑ與骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)有一定相關(guān)性，在骨質(zhì)疏松可能發(fā)揮重要作用血清MMP9TIMP1、TNFΑ升高可能與COPD患者骨代謝增快有關(guān)。