簡(jiǎn)介：軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文膜攻擊復(fù)合物在壞死性肌病發(fā)病機(jī)制中的作用姓名叢璐申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師蒲傳強(qiáng)20120522軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院碩士學(xué)位論文EFFECTOFC5B9ONPATHOGENESISOFNECROTIZINGMYOPATHYABSTRACTOBJECTIVETOEXPLORETHEEXPRESSIONOFC5B一9INTHESKELETALMUSCLEOFNECROTIZINGMYOPATHY，ANDINVESTIGATETHECONTRIBUTIONOFC5B一9INPATHOLOGICALCHANGESOFMUSCLEFIBERANDBLOODVESSELSMETHODS1THE13CASESOFSELECTEDPATIENTSFUFILLTHECRITERIAOFNECROTIZINGMYOPATHY，ANDKNOWNCAUSESOFNECROTIZINGMYOPATHY，INCLUDINGPOLYMYOSITISANDDERMATOMYOSITISWERERULEDOUT2THECLINICALANDNEUROPHYSIOLOGICALMANIFESTATIONSWEREANALYZEDIN13CASESWITHNECROTIZINGMYOPATHY，LABORATORYEXAMINATIONINCLUDINGBLOODBIOCHEMICALANDRELATEDIMMUNOLOGICALTESTWEREMEASURED，USINGSPSS130FORSTATISTICALANALYSIS3THEEXPRESSIONOFC5B9WASDETECTEDINTHESKELETALMUSCLEOFNECROTIZINGMYOPATHYWITHENZYMOHISTOCHEMISTRYANDIMMUNOHISTOCHEMISTRYRESULTS1AMONG13NECROTIZINGMYOPATHYCASES，8CASES615％WEREMALEAND5CASES385％WEREFEMALETHEAVERAGEONSETAGEOFMALEPATIENTSWAS49131851ANDTHERESULTSOFFEMALEPATIENTSWAS4841613THEMAINCLINICALFEATURESWEREDESC訂BEDASFOLLOWWEAKNESSOFFOURLIMBS846％，WEAKNESSOFBOTHLOWERLIMBS154％8PATIENTSWITHNECKWEAKNESSAND3PATIENTSWITHRESPIRATORYMUSCLEWEAKNESS；7PATIENTSHADMYALGIA，6FORPROXIMALMUSCULARATROPHYTHEAVERAGECKVALUEOFNECROTIZINGMYOPATHYPATIENTSWAS46785344905，ANDTHEAVERAGELDHVALUEWAS10222561747IU／L2FOCALORDISPERSIVENECROTICMUSCLEFIBERSWEREOBSERVEDINALLPATIENTS，ANDPHAGOCYTOSISOFNECROTICFIBERSWASEVIDENTTHEREWASNOINFLAMMATORYCELLINFILTRATIONINPERIMYSIUMANDPERIVASCULARHEMATOXYLINEOSINSTAININGSHOWEDADECRESASED2

簡(jiǎn)介：目的探討SANFH的發(fā)病機(jī)制及骨復(fù)活湯對(duì)SANFH血液流變學(xué)及脂代謝的影響的。方法將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為四組，每組8只，分別為對(duì)照組、模型組、仙靈骨葆組06GKG及骨復(fù)活湯組15GKG。每周兩次臀部肌肉注射醋酸潑泥松75MGKG，正常對(duì)照組每周兩次注射等量生理鹽水，骨復(fù)活湯組同模型組一樣，用藥同時(shí)每日給予骨復(fù)活湯灌胃給藥，為了預(yù)防感染所有動(dòng)物每周兩次肌注青霉素510單位只，共注射6周。每周稱體重1次，觀察動(dòng)物皮毛、活動(dòng)情況。末次給藥后心臟取血，測(cè)定全血粘度高切200，低切40，血漿粘度和紅細(xì)胞壓積。末次給藥后耳中央動(dòng)脈取血分離血清，測(cè)定血清總膽固醇和甘油三酯的含量。組織切片進(jìn)行光鏡觀察及透射電鏡觀察。并進(jìn)行骨復(fù)活湯小鼠急性毒性實(shí)驗(yàn)。四組家兔血液流變學(xué)測(cè)定、血脂測(cè)定資料用T檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，四組家兔體重、股骨頭空骨陷窩率比較，經(jīng)SAS統(tǒng)計(jì)軟件做正態(tài)性檢驗(yàn)、方差齊性檢驗(yàn)、方差分析、Q檢驗(yàn)處理，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示。結(jié)果一般形態(tài)觀察在試驗(yàn)期內(nèi)，對(duì)照組家兔體重逐漸增加，病理模型組家兔體重逐漸下降，消瘦，皮下脂肪顯著減少，仙靈骨葆組和骨復(fù)活湯組家兔體重均略有下降，動(dòng)物狀態(tài)均明顯較病理模型組家兔好，6周后，對(duì)照組、仙靈骨葆組、骨復(fù)活湯組家兔與病理模型組家兔體重比較，有顯著性差異P005。血液流變學(xué)檢測(cè)結(jié)果模型組家兔全血低切粘度、血漿粘度、紅細(xì)胞壓積均較正常對(duì)照組家兔升高，有顯著性差異P005，仙靈骨葆組和骨復(fù)活湯組家兔與對(duì)照組家兔股骨頭空骨陷窩率比較，有顯著性差異P，故進(jìn)行最大給藥量實(shí)驗(yàn)，給藥后動(dòng)物在7日內(nèi)動(dòng)物一般狀態(tài)良好，毛色光滑、體重增長(zhǎng)、飲食及活動(dòng)未見異常，無一死亡，未發(fā)現(xiàn)明顯毒性反應(yīng)。其小鼠灌胃給藥最大藥量為816G生藥日，相當(dāng)于成人臨床用量的255倍臨床成人70KG，用量228G生藥日。結(jié)論大劑量激素引起脂肪代謝紊亂，導(dǎo)致高脂血癥、使骨組織脂代謝紊亂，股骨頭內(nèi)骨細(xì)胞脂肪變性、壞死；引起血液高粘滯狀態(tài)，靜脈內(nèi)瘀滯，股骨頭骨內(nèi)壓升高，骨組織缺血、壞死。骨復(fù)活湯能夠改善家兔SANFH的血流變及脂代謝。而且毒性小。

簡(jiǎn)介：第一部分健康人群骨骼肌的單體素質(zhì)子波譜1HMRS應(yīng)用研究目的研究健康人群中單體素質(zhì)子波譜各代謝物及其變化規(guī)律。材料和方法收集16例健康志愿者，其中男性9例，女性7例，年齡2254歲，平均年齡28±929歲。所有志愿者均采用相同的檢測(cè)方法，先分別對(duì)雙手進(jìn)行常規(guī)MRI檢查，獲得解剖學(xué)圖像，然后分別對(duì)左手及右手的靶肌即尺神經(jīng)支配的手部肌群中的第一骨間背側(cè)肌進(jìn)行1HMRS檢測(cè)。所用設(shè)備為西門子30TVERIO磁共振成像系統(tǒng)，序列為單體素STEAM序列。將質(zhì)子波譜檢查所得原始資料調(diào)入西門子自帶后處理軟件進(jìn)行自動(dòng)擬合并加以手動(dòng)調(diào)整，最后獲得各代謝物的含量。結(jié)果本研究所得人體手部骨骼肌單體素質(zhì)子波譜峰主要有細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)峰INTRAMYOCELLULARLIPIDS，IMCL，119PPM、細(xì)胞外脂質(zhì)峰EXTRAMYOCELLULARLIPIDS，EMCL，153PPM兩個(gè)脂峰、膽堿峰CHO，32PPM及肌酸峰CR303PPM。通過計(jì)算各譜峰曲線下面積積分值及各自與肌酸的相對(duì)值并對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)肌酸含量在左右手之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，含量較穩(wěn)定，但在男女之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量及其相對(duì)值在男女之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而細(xì)胞外脂質(zhì)含量及其相對(duì)值在男女之間存在性別上的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)含量及其各自相對(duì)值于左右手之間未表現(xiàn)出有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差別，細(xì)胞外脂質(zhì)含量與體重指數(shù)BODYMASSINDEX，BMI之間呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論單體素1HMRS技術(shù)可以在正常人體骨骼肌代謝物檢測(cè)中獲得很好的應(yīng)用。同時(shí)，1HMRS技術(shù)對(duì)人體骨骼肌內(nèi)的兩類脂質(zhì)即細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)IMCL及細(xì)胞外脂質(zhì)EMCL的區(qū)分和檢測(cè)具有較好的敏感性。第二部分骨骼肌失神經(jīng)損傷的單體素質(zhì)子波譜1HMRS研究目的通過研究健康人群及骨骼肌失神經(jīng)損傷患者的單體素1HMRS各代謝物分布及其變化規(guī)律，初步探討單體素1HMRS在骨骼肌失神經(jīng)損傷中的應(yīng)用價(jià)值。材料和方法收集16例健康志愿者（其中男性9例，女性7例，年齡2254歲，平均年齡28±929歲）及19例不同程度、不同平面的尺神經(jīng)損傷患者，其中男性患者16例，女性患者3例，年齡1657歲，平均年齡34±14歲。所有志愿者及患者均采用相同的檢測(cè)方法，先分別對(duì)雙手掌部進(jìn)行常規(guī)MRI檢查，獲得解剖學(xué)圖像，然后分別對(duì)左手及右手的靶肌即尺神經(jīng)支配的第一骨間背側(cè)肌進(jìn)行1HMRS檢測(cè)。所用設(shè)備為西門子30TVERIO磁共振成像系統(tǒng)，序列為單體素STEAM序列。將質(zhì)子波譜檢查所得原始資料調(diào)入西門子自帶后處理軟件進(jìn)行自動(dòng)擬合并加以手動(dòng)調(diào)整，最后獲得各代謝物的含量。結(jié)果通過測(cè)量第一骨間背側(cè)肌的近似經(jīng)線及計(jì)算各譜峰曲線下面積積分值得出各代謝物含量并計(jì)算出各代謝物與肌酸的相對(duì)比值并對(duì)上述數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)損傷側(cè)骨骼肌細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量及其相對(duì)含量較健側(cè)明顯升高，細(xì)胞外脂質(zhì)含量及相對(duì)含量較健側(cè)明顯升高，其中細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量升高的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異更顯著P＜001肌酸含量也較健側(cè)明顯升高P＜001損傷組細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外脂質(zhì)含量及各自相對(duì)含量較健康志愿者組明顯升高，其中細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量及相對(duì)含量升高的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異更顯著P＜001另外，損傷程度越重，細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞外脂質(zhì)含量升高越明顯。細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)及細(xì)胞外脂質(zhì)含量與損傷時(shí)間呈一定程度的正相關(guān)，其中，細(xì)胞外脂質(zhì)含量的增加與損傷時(shí)間呈正比。結(jié)論單體素1HMRS技術(shù)可以較好的區(qū)分開骨骼肌細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)及細(xì)胞外脂質(zhì)。同時(shí)，1HMRS檢測(cè)發(fā)現(xiàn)IMCL于失神經(jīng)損傷早期具有重要輔助診斷價(jià)值，EMCL對(duì)骨骼肌失神經(jīng)損傷的遠(yuǎn)期診斷及動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)可能價(jià)值較大。因此認(rèn)為單體素質(zhì)子波譜技術(shù)在骨骼肌失神經(jīng)損傷的輔助診斷及動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中具有重要的應(yīng)用價(jià)值。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多下肢長(zhǎng)管狀骨骨折不愈合的原因分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的研究心臟瓣膜病心房顫動(dòng)患者左心房肌超極化激活環(huán)化核苷酸門控通道（HCN）各亞型及其調(diào)節(jié)受體5羥色胺4受體（5HT4R）的基因表達(dá)及蛋白表達(dá)。方法選取86例心臟瓣膜病需開胸?fù)Q瓣的患者，竇性心律患者38例，心房顫動(dòng)患者48例。術(shù)中取左心耳組織，用實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)（REALTIMEQUANTITATIVEPOLYMERASECHAINREACTION，REALTIMEPCR）和蛋白免疫印記法（WESTERNBLOT）的方法測(cè)定HCN通道各亞型及5HT4R的基因表達(dá)和蛋白表達(dá)。其中房顫患者中45例風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者，按照心功能的情況將心功能不同的患者劃分為心功能不全的風(fēng)濕性心臟瓣膜病房顫患者（房顫伴心功能不全即房顫心衰組）及心功能正常的風(fēng)濕性心臟瓣膜病房顫患者（房顫伴心功能正常）兩組。結(jié)果同38例竇性心律組相比，心臟瓣膜病房顫患者左心房肌HCN2、HCN4的MRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)水平上調(diào)，5HT4R的MRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)水平下調(diào)，HCN1的MRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)在房顫組患者中亦有增高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HCN2的MRNA表達(dá)與左心房?jī)?nèi)徑呈正相關(guān)。5HT4RMRNA表達(dá)水平下調(diào)與左心房?jī)?nèi)徑呈負(fù)相關(guān)。HCN4在心功能不全的風(fēng)濕性心臟瓣膜病房顫患者及心功能正常的風(fēng)濕性心臟瓣膜病房顫患者的心房肌中均有表達(dá)，但心功能不全的風(fēng)濕性心臟瓣膜病房顫患者左心房肌中MRNA含量及蛋白表達(dá)的含量較心功能正常的風(fēng)濕性心臟瓣膜病房顫患者明顯增高。結(jié)論左心房肌HCN2、HCN4的MRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)上調(diào)及5HT4RMRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)水平下調(diào)可能是瓣膜病房顫患者左心房肌電重構(gòu)的分子基礎(chǔ)之一。HCN2和5HT4R表達(dá)的變化導(dǎo)致的左心房?jī)?nèi)徑增大被認(rèn)為是房顫易發(fā)生和維持的一個(gè)重要因素。HCN4在正常人中是優(yōu)勢(shì)的通道亞單位，在疾病中表達(dá)顯著增加。HCN4的過度表達(dá)可能在心功能不全的風(fēng)濕性心臟瓣膜病房顫患者房顫中起到了重要作用。

簡(jiǎn)介：實(shí)驗(yàn)?zāi)康难芯縋PARΓ激動(dòng)劑和全反式維甲酸對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞骨向分化的影響及可能機(jī)制。實(shí)驗(yàn)方法采用化學(xué)發(fā)光法、PCR、WESTERNBLOT、報(bào)告質(zhì)粒等技術(shù)，研究PPARΓ受體激動(dòng)劑曲格列酮與全反式維甲酸對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞骨向分化的影響。具體方法如下1檢測(cè)單獨(dú)及聯(lián)合使用曲格列酮TRO和或全反式維甲酸ATRA后，早期成骨指標(biāo)堿性磷酸酶（ALKALINEPHOSPHATASE，ALP）的活性變化。2檢測(cè)單獨(dú)及聯(lián)合使用TRO和或ATRA后，礦化基質(zhì)沉積的變化。3從基因表達(dá)水平和蛋白質(zhì)表達(dá)水平檢測(cè)單獨(dú)及聯(lián)合使用TRO和或ATRA后，MEFS細(xì)胞成骨晚期指標(biāo)骨橋素OSTEOPONTIN，OPN，骨鈣素OSTEOCALCINOC的表達(dá)情況。4利用重組腺病毒技術(shù)，過表達(dá)及干擾PPARΓ2基因，檢測(cè)TRO和或ATRA對(duì)MEFS細(xì)胞堿性磷酸酶活性的影響。5利用報(bào)告質(zhì)粒及WESTERNBLOT，檢測(cè)使用TRO和或ATRA對(duì)BMPRSMAD信號(hào)通路轉(zhuǎn)錄活性的影響。6利用OILRED染色及WESTERNBLOT，檢測(cè)TRO和或ATRA對(duì)MEFS細(xì)胞成脂分化的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1TRO和ATRA聯(lián)合應(yīng)用增強(qiáng)MEFS細(xì)胞ALP活性。2TRO和ATRA聯(lián)合應(yīng)用增強(qiáng)MEFS細(xì)胞礦化基質(zhì)沉積。3TRO和ATRA聯(lián)合應(yīng)用增加MEFS細(xì)胞OPN及OC的表達(dá)。4過表達(dá)PPARΓ2基因，可以增強(qiáng)TRO和ATRA聯(lián)合誘導(dǎo)的MEFS細(xì)胞ALP活性。5TRO和ATRA聯(lián)合應(yīng)用能激活BMPRSMAD信號(hào)通路。6TRO和ATRA聯(lián)合應(yīng)用能抑制TRO誘導(dǎo)MEFS細(xì)胞成脂分化。實(shí)驗(yàn)結(jié)論TRO與ATRA聯(lián)合應(yīng)用能明顯誘導(dǎo)MEFS細(xì)胞成骨分化。這種作用可能與增強(qiáng)BMPRSMAD信號(hào)轉(zhuǎn)錄活性及抑制MEFS細(xì)胞成脂分化有關(guān)，具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

簡(jiǎn)介：目的探討25羥維生素D25HYDROXYVITAMIND25OHD、胰島素樣生長(zhǎng)因子1INSULINLIKEGROWTHFACT1IGF1在GRAVES?。℅RAVESDISEASEGD發(fā)病及其骨量改變中的作用。方法選取初診未治療GD患者60例作為病例組其中男22例2646歲女38例2347歲均未絕經(jīng)。選取我院年齡性別相匹配的健康體檢者30例為對(duì)照組其中男12例2445歲女18例2245歲均未絕經(jīng)。用電化學(xué)發(fā)光法（ELECTROCHEMILUMINESCENCEIMMUNOASSAYECLI檢測(cè)所有受試者血清25OHDI型前膠原氨基端前肽PROCOLLAGENTYPEINPROPEPTIDEPINPI型膠原羥基端肽Β降解產(chǎn)物CTERMINALCROSSLINKINGTELOPEPTIDEOFTYPEICOLLAGENΒCTX骨鈣素N端中分子片段NOSTEOCALCINN用酶聯(lián)免疫吸附法（ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAYELISA檢測(cè)所有受試者的血清IGF1采用自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清鈣（CALCIUMCA、磷PHOSPHUSP及堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASEALP用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)游離三碘甲腺原氨酸FREETRIIODOTHYRONINEFT3、游離甲狀腺激素FREETHYROXINEFT4及促甲狀腺激素THYROIDSTIMULATINGHMONETSH使用雙能X線骨密度儀DUALENERGYXRAYABSPTIONDXA分別檢測(cè)前臂、腰椎L24及股骨頸部位BMD。比較GD組與對(duì)照組間各參數(shù)的差異。根據(jù)國際骨質(zhì)疏松基金會(huì)INTERNATIONALOSTEOPOSISFOUNDATIONIOF對(duì)中青年繼發(fā)性骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)來分組健康中青年人以Z值為標(biāo)準(zhǔn)。GD患者均以T值為標(biāo)準(zhǔn)將GD患者分為骨量異常組骨質(zhì)疏松骨量減少T≤10與骨量正常組T10比較兩組間各參數(shù)的差異。分析GD患者25OHD、IGF1與甲狀腺功能骨代謝指標(biāo)骨密度之間的相關(guān)性。結(jié)果1、GD組橈骨、股骨頸BMD均低于對(duì)照組以橈骨BMD降低更為明顯差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義兩組L24BMD差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2、GD組25OHD顯著低于對(duì)照組而IGF1、ALP、N、PINP及ΒCTX均顯著高于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P3、GD患者中骨量異常組25OHD、TSH低于骨量正常組FT3、FT4、N、PINPΒCTX及ALP高于骨量正常組P4、GD患者中25OHD分別與FT3、FT4、ΒCTX呈負(fù)相關(guān)與TSH、橈骨BMD及股骨頸BMD呈正相關(guān)P結(jié)論1、GD患者骨轉(zhuǎn)換加快以骨吸收增強(qiáng)為主易導(dǎo)致骨量?jī)魜G失尤其前臂骨量丟失最明顯。2、GD患者血清25OHD、IGF1顯著增高可能參與了對(duì)甲狀腺功能的調(diào)節(jié)從而影響GD的發(fā)生和發(fā)展。3、在一定范圍內(nèi)隨著GD患者血25OHD水平下降BMD逐漸減低、ΒCTX漸升高提示低水平維生素D可加重骨量丟失。4、GD患者血IGF1增高對(duì)GD導(dǎo)致的骨量減少有一定的阻止作用。

簡(jiǎn)介：表面肌電信號(hào)的采集和特征提取具有重要的生理學(xué)意義，不僅有助于專家更好地掌握肌肉的基本特征，同時(shí)能夠直觀地顯示肌力的強(qiáng)度。將表面肌電信號(hào)與神經(jīng)肌肉電刺激技術(shù)相結(jié)合應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)員的肌肉訓(xùn)練，能夠精確地針對(duì)某一特定的肌肉進(jìn)行專項(xiàng)訓(xùn)練，有效地提高訓(xùn)練效率?；谶@樣的目的，本文設(shè)計(jì)了一種新型的表面肌電信號(hào)檢測(cè)和神經(jīng)肌肉電刺激系統(tǒng)。表面肌電信號(hào)檢測(cè)電路要求具有高的高輸入阻抗、共模抑制比和良好的噪聲濾除能力。我們采用并聯(lián)型雙運(yùn)放差動(dòng)放大器、阻容耦合電路以及儀器放大器INA128構(gòu)成初級(jí)放大電路對(duì)微弱的表面肌電信號(hào)進(jìn)行初級(jí)放大，并獲得高輸入阻抗和高共模抑制比引入屏蔽驅(qū)動(dòng)、右腿驅(qū)動(dòng)以及浮地電源來進(jìn)一步提高系統(tǒng)的共模抑制比和抗干擾能力設(shè)計(jì)高通和低通濾波器以及50HZ工頻陷波器，對(duì)不同頻段的噪聲進(jìn)行濾除。本系統(tǒng)提出了一種新型的神經(jīng)肌肉電刺激設(shè)計(jì)方案，能夠更準(zhǔn)確地控制刺激電流大小和波形，采用單片機(jī)控制DA轉(zhuǎn)換芯片的方式來控制電刺激波形，大大降低了硬件電路設(shè)計(jì)的成本為系統(tǒng)加入多項(xiàng)安全控制措施，有效地避免在實(shí)際操作過程中存在的安全隱患問題。本文主要從系統(tǒng)框架構(gòu)建和技術(shù)指標(biāo)的設(shè)定到各模塊硬件電路的設(shè)計(jì)介紹了下位機(jī)系統(tǒng)設(shè)計(jì)的過程，并對(duì)系統(tǒng)進(jìn)行實(shí)際測(cè)試，證明了系統(tǒng)的可行性。

簡(jiǎn)介：研究目的組織工程技術(shù)為臨床骨缺損的治療提供了新的途徑應(yīng)用組織工程技術(shù)在小型哺乳動(dòng)物體內(nèi)構(gòu)建骨組織修復(fù)中、小尺寸的骨缺損的方法已基本成熟。但是對(duì)于大型哺乳動(dòng)物大范圍或受區(qū)血供不佳的骨缺損由于移植物早期沒有獨(dú)立的血液供應(yīng)營養(yǎng)滲透不足骨痂形成緩慢、成骨效果不穩(wěn)定。如何建立有效的血液供應(yīng)促進(jìn)組織工程骨形成縮短骨愈合時(shí)間是目前骨組織工程的研究重點(diǎn)也是制約組織工程骨大規(guī)模臨床應(yīng)用的關(guān)鍵。為此我們參考臨床常用的帶血管蒂的腓骨移植術(shù)式在比格犬體內(nèi)進(jìn)行帶血管蒂的組織工程骨構(gòu)建及修復(fù)骨缺損的研究；采用多種方法進(jìn)行血管化檢測(cè)；并應(yīng)用CT進(jìn)行長(zhǎng)期成骨量化評(píng)價(jià)對(duì)成骨過程中相關(guān)因素展開深入探討為應(yīng)用顯微外科技術(shù)進(jìn)行帶血管蒂的組織工程骨移植奠定大動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。研究方法1體外構(gòu)建細(xì)胞支架復(fù)合物髂骨穿刺抽取比格犬骨髓應(yīng)用FICOLLPAQUCPLUS液通過密度梯度離心分離BMSCS擴(kuò)增、成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)BMSCS兩周經(jīng)堿性磷酸酶、茜素紅、骨鈣素、骨橋蛋白染色確認(rèn)表達(dá)成骨細(xì)胞相關(guān)蛋白后將誘導(dǎo)的BMSCS接種于帶凹槽的珊瑚一羥基磷灰石支架繼續(xù)體外培養(yǎng)一周應(yīng)用激光共聚焦顯微鏡、掃描電鏡觀察細(xì)胞在支架上生長(zhǎng)情況。2體內(nèi)構(gòu)建含隱動(dòng)靜脈的組織工程骨修復(fù)腓骨缺損將細(xì)胞支架復(fù)合物植入比格犬下肢肌間隙使隱動(dòng)靜脈血管嵌入支架的凹槽中4周后應(yīng)用B超、CT血管造影、血管鑄型和組織學(xué)染色觀察血管化情況應(yīng)用組織工程復(fù)合物修復(fù)腓骨標(biāo)準(zhǔn)骨缺損。組織工程復(fù)合物共分4組’VSC組帶血管蒂的細(xì)胞支架、SC組細(xì)胞支架、VS組帶血管蒂的空白支架、S組空白支架移植后1、3、6、9月應(yīng)用CT和組織學(xué)方法分別評(píng)估在異位成骨環(huán)境肌間隙和骨缺損環(huán)境腓骨缺損組織工程骨形成及支架降解情況。3系統(tǒng)分析細(xì)胞、血管、微環(huán)境因素對(duì)組織工程骨形成和支架降解的影響由于CT值與骨組織密度近似線性關(guān)系能夠較精確反映骨骼的骨量信息我們用相對(duì)CT值代表新生的組織工程骨量即VSC組平均CT值與VS組平均CT值相減所得值為VSC組相對(duì)CT值；SC組平均CT值與S組平均CT值相減所得值為SC組相對(duì)CT值不同時(shí)間點(diǎn)的相對(duì)CT值相減即為階段成骨量。應(yīng)用VS組和S組平均CT值評(píng)估支架降情況不同時(shí)間點(diǎn)的平均CT值相減即為支架階段降解量。將四組支架在不同成骨環(huán)境下各時(shí)間點(diǎn)的CT值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較分析細(xì)胞、血管、微環(huán)境因素對(duì)組織工程骨形成和支架降解的影響。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤表示采用SPSS170軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)果1BMSCSCHA復(fù)合物體外構(gòu)建BMSCS在體外成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后可迅速增殖、分化成骨誘導(dǎo)的第二代BMSCS高表達(dá)成骨細(xì)胞相關(guān)標(biāo)志物堿性磷酸酶、茜素紅、骨鈣素、骨橋蛋白接種CHA支架后貼壁生長(zhǎng)良好迅速增殖并產(chǎn)生大量細(xì)胞外基質(zhì)。2BMSCSCHA復(fù)合物血管化檢測(cè)首次應(yīng)用B超、CT、血管鑄型、組織學(xué)染色證實(shí)VSC組移植到下肢肌間隙內(nèi)四周后可形成含隱動(dòng)靜脈的脈管網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)可進(jìn)行帶血管蒂移植。3異位成骨環(huán)境成骨情況組織學(xué)顯示VSC組3月后可見少量骨樣組織形成6月后骨組織增多9月后可見大量成熟骨組織殘存少量支架。SC組3月后可見類骨質(zhì)樣結(jié)構(gòu)未見明顯骨組織；6月可見類骨質(zhì)成熟形成骨組織9個(gè)月可見骨組織進(jìn)一步增多支架殘余較多。VS組和S組支架孔隙中填充纖維結(jié)締組織支架表面有大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)支架逐步降解無骨組織形成。4骨缺損環(huán)境成骨情況組織學(xué)和CT影像證實(shí)VSC組和SC組修復(fù)腓骨標(biāo)準(zhǔn)缺損VSC組優(yōu)于SC組；而VS組和S組形成纖維骨不連。5種子細(xì)胞對(duì)組織工程骨形成的影響通過比較分析VSC和VS組、SC和S組平均CT值變化情況發(fā)現(xiàn)在異位成骨環(huán)境和骨缺損成骨環(huán)境中四組支架均形成鮮明對(duì)比VSC、SC組平均CT值隨時(shí)間延長(zhǎng)逐步升高形成組織工程骨而VS、S組平均CT值隨時(shí)間延長(zhǎng)逐步減低支架降解無組織工程骨形成。各時(shí)間點(diǎn)平均CT值均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。6血管化對(duì)組織工程骨形成的影響通過分析VSC和SC組支架相對(duì)CT值變化情況發(fā)現(xiàn)在異位成骨環(huán)境和骨缺損成骨環(huán)境中兩組支架均有相似的變化趨勢(shì)均隨時(shí)間逐步升高不同時(shí)間點(diǎn)VSC組成骨量相對(duì)CT值高于SC組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；但不同時(shí)間段內(nèi)階段成骨量相對(duì)CT值之差比較僅03月有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。7血管化對(duì)CHA支架降解的影響通過分析VS和S組支架CT值變化情況發(fā)現(xiàn)在異位成骨環(huán)境和骨缺損成骨環(huán)境中兩組支架均有相似的變化趨勢(shì)均隨時(shí)間逐步降低除1月外各時(shí)間點(diǎn)VS組平均CT值低于S組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；但不同時(shí)間段內(nèi)支架階段降解量平均CT值之差比較僅03月有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。8微環(huán)境對(duì)組織工程骨形成的影響通過分析SC組在不同成骨環(huán)境相對(duì)CT值變化發(fā)現(xiàn)在骨缺損成骨環(huán)境中各時(shí)間點(diǎn)成骨量相對(duì)CT值高于異位成骨環(huán)境具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；但不同時(shí)間段內(nèi)階段成骨量相對(duì)CT值之差比較03月、69月有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。9微環(huán)境對(duì)CHA支架降解的影響通過分析S組在不同成骨環(huán)境平均CT值變化發(fā)現(xiàn)在骨缺損成骨環(huán)境中各時(shí)間點(diǎn)平均CT值低于異位成骨環(huán)境具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；不同時(shí)間段內(nèi)支架階段降解量平均CT值之差比較各時(shí)間段均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論1在大動(dòng)物比格犬異位成骨環(huán)境成功構(gòu)建帶血管蒂的組織工程骨。帶血管蒂的細(xì)胞支架復(fù)合物在體內(nèi)4周后可以形成含隱動(dòng)靜脈的脈管網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)3月后支架表面可見少量組織工程骨的形成9月后可見含哈弗氏系統(tǒng)樣的組織工程骨帶血管蒂組織工程骨的形成進(jìn)程明顯快于無血管蒂組相關(guān)研究未見報(bào)道。2應(yīng)用帶血管蒂的組織工程骨成功修復(fù)比格犬腓骨缺損同時(shí)建立組織工程骨體內(nèi)血管化研究的大動(dòng)物模型。本模型修復(fù)鄰近骨缺損無需顯微外科吻合避免了吻合血管固有的失敗率；修復(fù)遠(yuǎn)處骨缺損可應(yīng)用顯微外科移植技術(shù)。帶血管蒂的組織工程骨為構(gòu)建大體積組織工程骨、修復(fù)受區(qū)血供不佳的骨缺損提供治療方案。3通過CT影像學(xué)9個(gè)月的長(zhǎng)期觀察發(fā)現(xiàn)四組支架CT值在不同成骨微環(huán)境具有特征性變化。證實(shí)種子細(xì)胞在組織工程骨形成過程中起重要作用是構(gòu)建組織工程骨及修復(fù)標(biāo)準(zhǔn)骨缺損所必需；血管化和成骨微環(huán)境促進(jìn)組織工程骨形成和支架降解在細(xì)胞支架復(fù)合物植入體內(nèi)前3個(gè)月階段起重要作用今后應(yīng)重點(diǎn)研究前3個(gè)月組織工程骨形成過程中的各種影響因素變化情況優(yōu)化構(gòu)建方案更好地促進(jìn)組織工程骨形成。

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簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7835密級(jí)公開單位代碼10422學(xué)號(hào)20072402024⑧∥簍辦孑碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位論文題目正畸一牙周聯(lián)合治療中重度牙周炎早期齦溝液骨鈣素水平的研究THECHANGESOFPERIODONTALOSTEOCALCINLEVELINGCFDURINGTHEINITIALSTAGEOFTHEINTEGRATEDORTHODONTICANDPERIODONTALTREATMENTOFMODERATETOSEVEREPERIODONTALPATIENTS合作導(dǎo)師2014年4月28日目錄中文摘要1英文摘要3符號(hào)說明6材料與方法11結(jié)果13討論13結(jié)論24附圖表25參考文獻(xiàn)27致謝35病例報(bào)告36

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多長(zhǎng)鏈非編碼RNA在青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸椎旁肌中的表達(dá)差異性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：我國現(xiàn)有各類殘疾人總數(shù)8000多萬人，其中肢體殘疾者超過2400萬人，而這些肢殘病人中相當(dāng)一部分是因脊髓損傷和腦卒中導(dǎo)致的。二者的病因不同，脊髓損傷的病因是由于大腦到肢體的神經(jīng)信號(hào)通路損傷，感覺與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)信號(hào)無法正常傳導(dǎo)，導(dǎo)致?lián)p傷面以下身體癱瘓，即截癱而腦卒中是大腦神經(jīng)組織受到損傷，不能產(chǎn)生控制運(yùn)動(dòng)的信號(hào)，導(dǎo)致受損傷的大腦控制的對(duì)側(cè)身體癱瘓，即偏癱。所以，研究截癱和偏癱的治療方法具有重大的科學(xué)意義和臨床應(yīng)用價(jià)值。本課題組前期提出并研究了植入式微電子神經(jīng)橋。取得了一系列的進(jìn)展。但是植入式的神經(jīng)電極存在需要手術(shù)植入和植入后易感染等問題。因此，課題組提出了將一種重要運(yùn)動(dòng)響應(yīng)信號(hào)的體表肌電作為癱瘓肢體體表FES刺激源信號(hào)的創(chuàng)新思想，申請(qǐng)了微電子肌電橋的發(fā)明專利。本論文主要是完成基于微電子肌電橋的人體肢體功能重建系統(tǒng)的肌電識(shí)別模式的研究，最終實(shí)現(xiàn)控制端健康人實(shí)時(shí)帶動(dòng)受控端健康人完成抓握、腕伸、腕屈、指伸四類動(dòng)作。首先，通過比較時(shí)域特征、自回歸模型系數(shù)和樣本熵特征的識(shí)別成功率和計(jì)算速率，確定選取時(shí)域特征作為識(shí)別的特征參數(shù)，并介紹線性判別分析的分類算法，實(shí)現(xiàn)抓握、腕伸、腕屈、指伸四類動(dòng)作的識(shí)別，并在此基礎(chǔ)上進(jìn)行訓(xùn)練數(shù)據(jù)時(shí)不同發(fā)力方式對(duì)識(shí)別成功率的影響。其次，通過對(duì)肌電信號(hào)峰值識(shí)別生成刺激脈沖。在此，分別使用閾值不應(yīng)期判斷方法和斜率變號(hào)方法。最終結(jié)果用光柵圖表示，每個(gè)光柵代表一個(gè)峰電位，并根據(jù)光柵圖生成需要的刺激負(fù)脈沖。最后，對(duì)這兩種方法進(jìn)行總結(jié)和對(duì)比。然后，進(jìn)行異肢肌電信號(hào)控制算法在微電子肌電橋中的嵌入式實(shí)現(xiàn)研究，將肌電識(shí)別算法和肌電實(shí)時(shí)編碼算法分別植入STM32F407和STM32F103的系統(tǒng)中。最后，進(jìn)行八通道微電子肌電橋系統(tǒng)肌電識(shí)別模式的聯(lián)調(diào)實(shí)驗(yàn)，以及在肢體運(yùn)動(dòng)功能重建實(shí)驗(yàn)中的驗(yàn)證，實(shí)現(xiàn)健康人帶動(dòng)另一健康人實(shí)時(shí)完成抓握、腕伸、腕屈、指伸四類動(dòng)作。

簡(jiǎn)介：背景臨床上因骨腫瘤、骨關(guān)節(jié)結(jié)核需手術(shù)廣泛切除，高能量創(chuàng)傷、化膿性骨關(guān)節(jié)炎等因素所致的大段骨缺損十分常見，以間充質(zhì)干細(xì)胞MSC為種子細(xì)胞構(gòu)建的組織工程骨被公認(rèn)為修復(fù)大節(jié)段骨缺損最有希望的策略之一。組織工程骨修復(fù)骨缺損的大量實(shí)驗(yàn)研究著重放在最終的成骨效果和推進(jìn)臨床前研究，而對(duì)于組織工程骨構(gòu)成要素之一的種子細(xì)胞的作用機(jī)制研究鮮有涉及，既往有些研究者推測(cè)，種子細(xì)胞MSCS在體內(nèi)主要是通過直接分化成骨來彌補(bǔ)宿主成骨能力的不足，從而促進(jìn)骨缺損的修復(fù)，而在我們前期的研究中將骨組織工程的種子細(xì)胞MSCS通過綠色熒光標(biāo)記后進(jìn)行體內(nèi)示蹤，發(fā)現(xiàn)移植的MSCS雖可以參與成骨，但是在新生骨組織中大量的是宿主來源的成骨相關(guān)細(xì)胞，這提示有大量的宿主細(xì)胞遷移到組織工程骨移植部位參與成骨，因此我們提出種子細(xì)胞可能的修復(fù)機(jī)制組織工程骨被移植到骨缺損部位后，局部創(chuàng)傷產(chǎn)生了炎癥，而釋放的炎癥因子刺激了種子細(xì)胞與宿主早期炎癥浸潤(rùn)的單核細(xì)胞，它們產(chǎn)生了趨化因子和細(xì)胞因子，驅(qū)使宿主的成骨相關(guān)細(xì)胞募集遷移而來。動(dòng)物模型是骨組織工程研究必要的載體，縱觀目前用于組織工程骨研究的各種動(dòng)物模型，雖各有其優(yōu)勢(shì)但并不適合用于組織工程骨成骨機(jī)制的相關(guān)研究。目的1制備簡(jiǎn)便易行的小鼠股骨干骨缺損模型，可用于骨組織工程機(jī)理研究；2MSCS作為種子細(xì)胞體外復(fù)合DBM材料構(gòu)建組織工程骨，觀察細(xì)胞在材料上的增殖、分化情況；3將構(gòu)建好的組織工程骨移植到小鼠骨缺損模型上，觀察種子細(xì)胞的遷移和轉(zhuǎn)歸情況，驗(yàn)證模型的科學(xué)性和可行性。方法1MICROCT測(cè)量分析小鼠股骨的解剖參數(shù)。將30只2～3月齡FVBN品系的小鼠分成3組，每組10只，用我們自行設(shè)計(jì)的內(nèi)固定物固定后分別制備長(zhǎng)度為1MM、2MM和25MM的股骨干中段骨和骨膜缺損模型，術(shù)后不同時(shí)相點(diǎn)通過影像學(xué)和組織學(xué)的方法來觀察骨缺損的愈合進(jìn)程。2采用全骨髓細(xì)胞貼壁法分離培養(yǎng)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，通過細(xì)胞表面的特異抗原標(biāo)志物和多向分化潛能來鑒定。3根據(jù)本實(shí)驗(yàn)室成熟的構(gòu)建方法，將綠色熒光小鼠的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞MBMSCS作為種子細(xì)胞同豬DBM構(gòu)建組織工程骨，掃描電鏡和激光共聚焦觀察細(xì)胞在DBM材料上的增殖、分化情況。4將普通型小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞復(fù)合DBM材料構(gòu)建的組織工程骨移植到綠色熒光小鼠雙側(cè)股骨干骨缺損模型上，兩側(cè)分別植入TEB和單純DBM材料進(jìn)行對(duì)照，利用小動(dòng)物活體成像系統(tǒng)分別于術(shù)后第3天，7天，10天進(jìn)行觀察，觀察后將兩側(cè)標(biāo)本塊上的細(xì)胞消化下來行流式細(xì)胞儀分選和計(jì)數(shù)，對(duì)比兩組之間的差異，評(píng)價(jià)種子細(xì)胞是否募集了更多的宿主細(xì)胞參與局部骨缺損的修復(fù)，進(jìn)一步驗(yàn)證模型的有效性。結(jié)果1通過測(cè)量得到小鼠股骨的解剖參數(shù)股骨長(zhǎng)度1548±073MM；股骨干中部橫徑138±020MM；矢狀徑205±005MM；髓腔直徑075±080MM，除去股骨髁和小轉(zhuǎn)子以上的部分，股骨干長(zhǎng)度為85MM。建模術(shù)后第7、28、56、84天分別對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠進(jìn)行鉬靶X線拍攝觀察，可見骨缺損長(zhǎng)度為1MM的實(shí)驗(yàn)組骨缺損術(shù)后第7D內(nèi)固定位置良好，骨缺損兩斷端對(duì)位對(duì)線良好，缺損端清晰銳利；骨缺損術(shù)后第28D內(nèi)固定物固定牢靠無移位，骨缺損端有纖維骨痂形成；第56D骨缺損處可見形成大量的骨痂，骨痂密度高；骨缺損術(shù)后第84D骨缺損處已有連續(xù)性骨痂通過，達(dá)到臨床愈合。骨缺損長(zhǎng)度為2MM的實(shí)驗(yàn)組術(shù)后第28D內(nèi)固定位置好，骨缺損端折線變得模糊；術(shù)后第84D骨缺損斷端變得圓鈍，骨痂生長(zhǎng)不明顯。缺損長(zhǎng)度為25MM的實(shí)驗(yàn)組骨缺損術(shù)后連續(xù)觀察，內(nèi)固定位置良好，骨斷端無成角、短縮移位。術(shù)后84D，缺損處無明顯骨痂生長(zhǎng)，斷端折線顯示較為銳利，可見類似軟組織影充填。組織學(xué)觀察術(shù)后84D，HE染色結(jié)果顯示，骨缺損長(zhǎng)度為1MM的實(shí)驗(yàn)組缺損處可見大量的新生骨小梁組織填充，髓腔再通；骨缺損長(zhǎng)度為2MM的實(shí)驗(yàn)組可見在一側(cè)的缺損骨端有少量成骨，缺損處纖維組織充填，纖維組織與骨端的邊界清楚；骨缺損長(zhǎng)度為25MM的實(shí)驗(yàn)組可見缺損處充填著大量的纖維結(jié)締組織，無骨組織生成。2采用全骨髓細(xì)胞貼壁法分離的小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，鏡下可見貼壁生長(zhǎng)，呈典型的成纖維細(xì)胞形態(tài)，流式細(xì)胞儀檢測(cè)所培養(yǎng)第二代小鼠MSCS的細(xì)胞表型MSCS特異性抗原CD105高表達(dá)927；造血系抗原CD34和CD45低表達(dá)；內(nèi)皮細(xì)胞系抗原CD31低表達(dá)；病理特殊染色證實(shí)細(xì)胞具有向成骨、成脂分化的能力。3FVBN品系的小鼠的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，將其同豬DBM材料體外構(gòu)建TEB，通過激光共聚焦成像技術(shù)和掃描電鏡技術(shù)觀察到細(xì)胞種植到DBM材料上以后，隨著時(shí)間的推移，細(xì)胞增殖分化良好，能夠在材料的表面和孔隙內(nèi)緊密貼附并伸出突觸，熒光強(qiáng)度逐漸增強(qiáng)，細(xì)胞呈成纖維細(xì)胞形態(tài)。4構(gòu)建雙側(cè)小鼠股骨缺損模型，無一例失敗，術(shù)后3D的股骨標(biāo)本大體觀無明顯差異，熒光成像觀察TEB組和DBM組股骨缺損處幾乎看不到綠色熒光；術(shù)后7D觀察股骨缺損處材料塊上兩組都有大量的細(xì)胞基質(zhì)，熒光成像可見TEB組和DBM組股骨缺損處局部可見明顯的綠色熒光表達(dá)，TEB組較DBM組熒光表達(dá)稍強(qiáng)。術(shù)后10D股骨標(biāo)本大體觀察兩組均可見缺損處材料上可見有纖維肉芽組織覆蓋，熒光成像顯示兩組股骨缺損處局部均具有顯著的熒光表達(dá)，TEB組與DBM組對(duì)比熒光明顯較強(qiáng)烈，表明移植術(shù)后10D，TEB組較單純DBM組骨缺損處有更多宿主來源的綠色熒光細(xì)胞。小動(dòng)物成像觀察結(jié)束后立即將材料塊上的細(xì)胞消化下來進(jìn)行流式細(xì)胞分選和計(jì)數(shù)，表明術(shù)后7天和10天，TEB實(shí)驗(yàn)組相比單純DBM組，表達(dá)綠色熒光的細(xì)胞量顯著較多。結(jié)論1構(gòu)建的小鼠股骨干骨缺損模型在不填充任何材料的情況下，IMM的實(shí)驗(yàn)組能過通過自身修復(fù)愈合，而2MM以上的實(shí)驗(yàn)性骨缺損在術(shù)后3個(gè)月牢靠固定的情況下仍不能自行愈合，符合臨界骨缺損的標(biāo)準(zhǔn)，能夠滿足我們后續(xù)的實(shí)驗(yàn)需求。2采用全骨髓細(xì)胞貼壁的方法分離培養(yǎng)的小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞具有良好的增殖分化潛能，通過表面標(biāo)記物以及多向分化潛能鑒定證實(shí)是實(shí)驗(yàn)所需的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，3DBM材料具有天然的三維網(wǎng)孔骨結(jié)構(gòu)，大孔隙內(nèi)部雖有大量小孔隙相互連通，但孔徑仍相對(duì)較大，掃描電鏡圖像測(cè)量DBM的孔隙率約為76，DBM材料具有良好的細(xì)胞相容性和孔隙率，細(xì)胞能夠在材料的表面和孔隙內(nèi)增殖分化良好，熒光標(biāo)記的細(xì)胞強(qiáng)度逐漸增強(qiáng)。4將FVBN品系野生型小鼠的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞構(gòu)建的組織工程骨和單純DBM支架材料移植到同品系綠色熒光小鼠雙側(cè)股骨缺損模型上，術(shù)后不同時(shí)相點(diǎn)，通過小動(dòng)物成像技術(shù)、流式細(xì)胞分選等方法證明種子細(xì)胞MSCS能夠募集更多的宿主細(xì)胞參與骨缺損的修復(fù)，初步證實(shí)了該模型用于組織工程機(jī)制研究的可行性。