簡介：目的研究BMP對自體胭繩肌腱重建前交叉韌帶后腱骨愈合的影響，旨在為臨床上提高肌腱移植物成活質(zhì)量提供一種可能的新方法。方法取35只成年新西蘭大白兔，將30只作成兩側(cè)膝關(guān)節(jié)的前交叉韌帶完全斷裂的自身對照模型。取髕前內(nèi)側(cè)切口模擬人前交叉韌帶重建方式進行手術(shù)，實驗組用BMP充填肌腱移植物的脛骨隧道，對照組未用BMP。其余5只用作生物力學(xué)試驗及組織學(xué)觀察的正常組。術(shù)后2W4W，8W12W，24W分別安樂處死6只新西蘭大白兔。通過肉眼、組織切片觀察肌腱移植物在脛骨隧道內(nèi)的愈合情況。生物力學(xué)拉伸試驗測定生物力學(xué)的性能。結(jié)果1生物力學(xué)拉伸試驗2W4W，8W12W實驗組肌腱移植物較對照組抗拉伸的最大載荷明顯要大，差異有顯著性P005；24W實驗組及對照組肌腱移植物抗拉伸的最大載荷均比正常組要小，差異有顯著性P005。2組織學(xué)切片實驗組腱骨界面欽骨細胞、“潮線”及止點結(jié)構(gòu)出現(xiàn)及成熟較對照組早且好。結(jié)論1實驗組肌腱移植物的生物力學(xué)特性及止點形成均優(yōu)于對照組。2BMP能促進肌腱移植物在骨隧道內(nèi)的早期腱骨愈合。3術(shù)后24周自體肌腱移植物重建的ACL仍未達到正常韌帶的生物力學(xué)強度且未形成正常的止點結(jié)構(gòu)。

簡介：分類號R71密級學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位口專業(yè)學(xué)位團學(xué)校代碼10062學(xué)號2010702177學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又坪眚科袁鼉T材蠛JL一藤羹N翻也U麓N，囂霞引疆|Y碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目子宮動脈栓塞術(shù)治療子宮腺肌病的臨床應(yīng)用TITLECLINICALAPPLICATIONOFUTERINEARTERYEMBOLIZATIONINTHETREATMENTOFADENOMYOSIS一級學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級學(xué)科婦產(chǎn)科學(xué)論文作者蘇繼穎指導(dǎo)教師張虹主任醫(yī)師天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一四年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要目的子宮動脈栓塞術(shù)治療子宮腺肌病是目前臨床較為公認的保守治療方法，研究中發(fā)現(xiàn)，不同的子宮動脈供血以及子宮動脈血流的豐富情況與治療后臨床三大典型癥狀痛經(jīng)、月經(jīng)量增多、子宮體積增大的緩解程度及時限有密切的關(guān)聯(lián)。分別將治療后的相同時限，不同子宮動脈供血以及不同子宮血運的豐富程度的病例的臨床癥狀并加以對比，希望可以在治療中及治療后對病人的預(yù)后進行評估。最希望在治療前對患者子宮動脈供血情況及供血程度有預(yù)測，尋找出個性化的治療方案，對不同的患者采取不同的治療方式，對治療后不同的時限有一定的治療效果預(yù)測。對子宮動脈栓塞術(shù)治療子宮腺肌病做一個較為祥實、客觀的評價。方法子宮動脈栓塞術(shù)治療子宮腺肌病共126例，在DSA造影中顯示了不同的子宮動脈供血，以及子宮動脈血流的豐富情況。追訪患者術(shù)后03月、36月、及第12個月時臨床三大典型癥狀的緩解情況。對于痛經(jīng)緩解情況采用傳統(tǒng)的疼痛分級法，以治療后疼痛降低一個等級為有效；月經(jīng)量的改善以自身對比，較治療前減少原月經(jīng)量的1／4為有效；子宮大小的改變運用體積量的變化為指標。本研究采用SPSS190軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，數(shù)據(jù)非正態(tài)分布，用非參數(shù)檢驗比較各組的癥狀緩解人數(shù)及體積變化量是否具有統(tǒng)計學(xué)的意義P005。結(jié)果1子宮動脈栓塞術(shù)治療子宮腺肌病共126例。對痛經(jīng)的緩解06個月為治療效果最明顯的快速緩解期，到12個月時痛經(jīng)緩解人數(shù)達到9365％，出現(xiàn)峰值，達5年時有半數(shù)患者痛經(jīng)復(fù)發(fā)。月經(jīng)量的改善O12個月治療效果均較明顯，貧血的患者在3個月內(nèi)治療效果達100％。1年以后無明顯的維持期及出現(xiàn)復(fù)發(fā)，治療后5年仍有效果。子宮體積1年內(nèi)顯著縮小，而1年后子宮體積趨于平穩(wěn)，治療后15年子宮變化的整體趨勢是平穩(wěn)性增大。2比較子宮動脈供血類型不同的四型患者單側(cè)子宮動脈供血型一A型；一側(cè)子宮動脈供血為主型～B型；雙側(cè)子宮動脈供血均衡型一C型；卵巢動脈供血型一D型臨床癥狀的改善。21對痛經(jīng)的緩解在03月時，B、C型痛經(jīng)的緩解明顯；在36個月時三

簡介：分類號分類號R78R78密級公開密級公開單側(cè)上頜骨缺損前牙附著體固位單側(cè)上頜骨缺損前牙附著體固位贗復(fù)體贗復(fù)體三維三維有限元研究有限元研究THREEDIMENSIONALFINITEELEMENTANALYSISOFOBTURATRETAINEDWITHANTERIATTACHMENTINMAXILLECTOMYPATIENTS作者姓名初曉陽學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)導(dǎo)師王燕一主任醫(yī)師副教授答辯委員會主席論文答辯日期二〇一四年五月二十九日院校地址北京市復(fù)興路28號郵政編碼100853解放軍醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明秉承我院“敬業(yè)、勤奮、求實、創(chuàng)新”的學(xué)風(fēng)，本人聲明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得我院或其他教育機構(gòu)的學(xué)位及證書而使用過的材料，對本文的研究做出貢獻的個人或集體，均己在文中做了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名日期指導(dǎo)教師簽名日期解放軍醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人保證畢業(yè)離院后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為解放軍醫(yī)學(xué)院或解放軍總醫(yī)院。學(xué)院有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文原件、復(fù)印件和電子版本，可以采用影印、縮印、掃描或其它手段保存論文以供被查閱和借閱。學(xué)院可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外。論文作者簽名日期指導(dǎo)教師簽名日期

簡介：目的通過觀察熱敷散對膝骨性關(guān)節(jié)炎兔滑膜、軟骨中MMP3及TGFΒ1含量的影響和組織形態(tài)學(xué)改變，探究熱敷散治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效機理，并觀察其療效。方法選取40只健康日本大耳白兔，雌雄不限，體重250±010KG，隨機分為4組空白組（A）、模型組（B）、對照組（C）、治療組（D），每組10只。無差別條件下飼養(yǎng)一周，A組不做任何處理，B、C、D組按照日本KITOHY等的方法向兔膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射木瓜蛋白酶，造成骨關(guān)節(jié)病變模型。于末次注射后7天敷藥，A組、B組只用熱毛巾局部熱敷。C組涂抹扶他林乳膠劑，再以熱毛巾局部熱敷，D組熱敷散局部熱敷。治療4周后處死動物，采集滑膜、關(guān)節(jié)軟骨標本并檢測MMP3及TGFΒ1含量，同時觀察滑膜及軟骨肉眼及光鏡下的病理變化。結(jié)果實驗結(jié)果顯示模型組發(fā)生明顯的膝關(guān)節(jié)軟骨退行性改變及滑膜炎性病變；熱敷散組及扶他林組治療后，滑膜和關(guān)節(jié)軟骨中MMP3的含量明顯降低，與模型組相比均有顯著性差異P＜005；熱敷散組及扶他林組治療后，滑膜和關(guān)節(jié)軟骨中TGFΒ1的含量明顯增高，與模型組相比均有顯著性差異P＜005；經(jīng)肉眼及光鏡觀察治療組滑膜和關(guān)節(jié)軟骨的病理改變明顯輕于模型組。結(jié)論熱敷散與扶他林乳膠劑對兔膝骨關(guān)節(jié)炎均有治療作用，其作用機理之一是降低膝骨性關(guān)節(jié)炎兔滑膜、關(guān)節(jié)軟骨中MMP3水平，從而抑制炎癥反應(yīng)，改善關(guān)節(jié)周圍組織的痛覺過敏狀態(tài)，緩解疼痛；提高膝骨性關(guān)節(jié)炎兔滑膜、關(guān)節(jié)軟骨中TGFΒ1水平，進而保護軟骨細胞，延緩軟骨退變，減輕滑膜炎癥，從而對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎起到一定的治療作用。

簡介：目的隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（TOTALHIPARTHROPLASTY，THA）的應(yīng)用范圍越來越廣泛。越來越多的年輕患者更傾向于生物柄人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，相對而言，骨水泥柄更多的應(yīng)用于高齡患者人群，目前，兩種柄的使用存在不同看法，存在著較大的爭議。本次研究對象是在我院接受THA的高齡患者（70歲），通過對比骨水泥柄與生物柄的臨床療效，為高齡患者采用何種類型假體提供依據(jù)。方法回顧性分析南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院于2011年1月至2013年1月收治的采用人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THA）的182例高齡患者70歲，包括股骨頸骨折89例、股骨頭無菌性壞死32例、退行性髖關(guān)節(jié)炎61例。根據(jù)假體類型的不同，將入組患者分為骨水泥柄組45例，其中男25例，女20例，年齡71歲～95歲；生物柄組137例。其中男79例，女58例年齡71歲～98歲。在圍手術(shù)期，評價兩組患者的平均手術(shù)時間、平均術(shù)中出血量、平均術(shù)后引流量、平均術(shù)后開始負重時間、平均住院時間及術(shù)中與術(shù)后并發(fā)癥；在隨訪期，評價兩組患者的HARRIS評分、假體松動情況。結(jié)果1、圍手術(shù)期，兩組的平均手術(shù)時間、術(shù)中并發(fā)癥發(fā)生骨水泥反應(yīng)的心血管事件經(jīng)比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。2、隨訪期，兩組患者術(shù)后1、6、12、24個月HARRIS髖關(guān)節(jié)評分差異均不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。在骨水泥柄組中，術(shù)后6個月的HARRIS髖關(guān)節(jié)評分優(yōu)于術(shù)后1個月（P005）。在生物柄組中，術(shù)后6個月的HARRIS髖關(guān)節(jié)評分優(yōu)于術(shù)后1個月（P005）。兩組患者術(shù)后24個月均未出現(xiàn)假體松動，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。結(jié)論于高齡患者而言，生物柄組術(shù)中操作手術(shù)時間短、無骨水泥并發(fā)癥發(fā)生，較骨水泥柄組具有一定的優(yōu)勢；而兩組術(shù)中出血量、術(shù)中出血量、平均術(shù)后引流量、術(shù)后開始負重時間、平均住院時間、術(shù)后并發(fā)癥、假體松動情況相比無明顯差別，而兩組患者術(shù)后HARRIS評分均改善明顯，因此，在高齡患者THA中，骨水泥柄及生物柄都能獲得良好的臨床療效，需要在手術(shù)前對患者的一般情況進行全面評估，并結(jié)合術(shù)者的手術(shù)技巧和熟練程度來選擇適合高齡患者的人工關(guān)節(jié)假體。

簡介：人手是最神秘、最復(fù)雜的生物運動系統(tǒng)之一其復(fù)雜的生理機能和神經(jīng)結(jié)構(gòu)是認識神經(jīng)肌肉系統(tǒng)調(diào)控多指協(xié)同動作和力量共同執(zhí)行一系列的行為任務(wù)機理的一個巨大的挑戰(zhàn)。人手的力量動作依賴前臂肌肉的收縮完成因此SEMG信號可用于評價手指的生物力學(xué)特性。本課題以表面肌電為技術(shù)手段研究神經(jīng)肌肉系統(tǒng)對人手的運動控制策略在康復(fù)醫(yī)學(xué)、人體工效學(xué)、運動醫(yī)學(xué)、神經(jīng)生理學(xué)和運動機能學(xué)領(lǐng)域有重要的學(xué)術(shù)和應(yīng)用意義。由于傳統(tǒng)的兩電極記錄結(jié)構(gòu)不能檢測單個運動單位水平的活動高密度SEMG信號在基礎(chǔ)研究和診斷醫(yī)學(xué)中具有重要價值但卻沒得以廣泛應(yīng)用。而限制其應(yīng)用的部分原因在于SEMG電極系統(tǒng)的加工技術(shù)。針對以上問題本文首先基于柔性電路板加工工藝設(shè)計了一種具有較高柔韌性的線性、柵格電極陣列裝置。采用的電極載體材料聚酰亞胺厚50ΜM具有較高的機械柔性和易裁切性表面鍍金厚度2ΜM的電極具有較低的阻抗特制的聚酯雙面膠帶用于可重復(fù)使用的電極陣列裝置的固定。電學(xué)性能測試表明該電極系統(tǒng)具有較低的阻抗和良好的重復(fù)性穩(wěn)定的基線、良好的SEMG信號、較低的噪聲水平保證了此低成本電極系統(tǒng)的實際可用性。本文采用JHBM型號的電阻應(yīng)變式壓力傳感器將指力信息轉(zhuǎn)換成微伏級的電壓信號然后由儀表放大器AD620和運算放大器OP07構(gòu)成的兩級放大電路轉(zhuǎn)換成毫伏級信號最后經(jīng)NI公司USB6008數(shù)據(jù)采集卡實現(xiàn)指力數(shù)據(jù)采集。本文利用以上設(shè)計的實驗裝置對多指肌調(diào)控手指運動功能的機理進行了初步的探索研究。設(shè)計了食指I、中指M、食指中指IM組合三種手指活動模式其中單指輸出力量由6N、8N、10N、12N四個力量水平組成組合模式的由8N、12N、16N組成。在任務(wù)手指匹配目標力量的過程中6通道指淺屈肌的SEMG信號利用兩維電極陣列被同步采集。根據(jù)有效的力量輸出段提取相應(yīng)通道的SEMG信號對提取的肌電信號進行20500HZ的帶通濾波然后計算各通道SEMG信號的RMSPTOTALPMAX并構(gòu)建了PTOTAL和PMAX彩色地形圖用于指淺屈肌空間激活特性的研究。通過分析得到以下三點結(jié)果①指淺屈肌激活區(qū)域和激活強度隨手指輸出力量的增加而增加從8N到12N增加的過程中最高的RMS的位置向橈側(cè)轉(zhuǎn)移②不同電極位置處RMS對力量變化的靈敏度存在差異③在相同的力量水平下FDS的激活模式顯著地受手指活動模式的影響FDS的激活強度和區(qū)域要顯著的高于本文設(shè)計的其他兩種手指活動模式。這些初步的實驗結(jié)果表明SEMG信號特征值的特性取決于手指力量輸出的水平電極位置和手指活動模式。目前的工作提示手指力量輸出水平和手指活動模式影響指淺屈肌運動單位的空間時域募集特性SEMG的特征參數(shù)如RMSPTOTAL及PMAX可用于反映肌肉活動水平估計手指的活動模式及肌肉的空間激活特性。

簡介：目的探討改良自動中心化持骨治療股骨干骨折的臨床療效方法根據(jù)成人正常股骨CT數(shù)據(jù)制作股骨三維模型，然后根據(jù)股骨三維模型對自動中心化持骨鉗進行改良，通過改良后自動中心化持骨鉗制作撐開加壓器，使用改良自動中心化持骨鉗復(fù)位、接骨板內(nèi)固定治療股骨干骨折患者。常規(guī)切開復(fù)位接骨板治療組設(shè)為對照組，使用改良自動中心化持骨鉗治療股骨干組為觀察組，對照組41例，觀察組54例，統(tǒng)計兩組患者的術(shù)中出血量、手術(shù)時間、術(shù)中透視次數(shù)、術(shù)后并發(fā)癥、骨折愈合時間、下肢功能評分等，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理得出觀察結(jié)果。結(jié)果對照組41例患者則為常規(guī)切開復(fù)位接骨板內(nèi)固定術(shù)。觀察組54例患者為使用改良自動中心化持骨鉗經(jīng)皮微創(chuàng)或切開治療股骨干骨折。結(jié)果對照組患者的手術(shù)時間為573～1319MIN平均725MIN；術(shù)中及術(shù)后出血量115～221ML平均1956ML；對照組2例48％患者分別于術(shù)后10及12周因摔倒導(dǎo)致鋼板斷裂，拆除接骨板內(nèi)固定，斷端植骨更換髓內(nèi)釘后骨折愈合良好，術(shù)后2例患者切口感染，使用敏感藥物及加強換藥，術(shù)后3周后創(chuàng)面完全愈合。對照組中1例老年患者術(shù)后2月螺絲釘拔出，有1例患者術(shù)后3月出現(xiàn)骨化性肌炎，患者膝關(guān)節(jié)僵硬；患者術(shù)后總并發(fā)癥195。觀察組股骨干骨折患者手術(shù)時間為61～89MIN平均75MIN；術(shù)中及術(shù)后出血量492～818ML平均676ML；術(shù)中5例92患者間接復(fù)位不佳，轉(zhuǎn)為切開復(fù)位；術(shù)后1例18患者發(fā)生內(nèi)固定斷裂，無感染病例發(fā)生，有1例患者出現(xiàn)骨延遲愈合，給予微波理療14月骨折愈合，患者術(shù)后總并發(fā)癥37。結(jié)論利用改良自動中心化持骨鉗結(jié)合鎖定鋼板治療股骨干骨折具有創(chuàng)傷小、復(fù)位準確、并發(fā)癥少、骨折愈合快等優(yōu)點。

簡介：【目的】1探討西格列汀干預(yù)對高脂高糖飲食聯(lián)合STZ誘導(dǎo)T2DM大鼠的骨密度、骨組織形態(tài)和骨轉(zhuǎn)換標志物的影響；2觀察西格列汀對T2DM大鼠的骨保護作用與氧化應(yīng)激的關(guān)系；3探討西格列汀對T2DM大鼠的骨保護作用與PERK12PPARΓ表達的關(guān)系?！痉椒ā?構(gòu)建2型糖尿病大鼠模型SD大鼠高脂高糖喂養(yǎng)8周，腹腔注射1％STZ30MGKG，連續(xù)3次空腹血糖≥167MMOLL確認為造模成功。2西格列汀干預(yù)造模成功后，大鼠隨機分正常組NC組、2型糖尿病組T2DM組和2型糖尿病西格列汀干預(yù)組SIT組均N10。SIT組予以西格列汀灌胃干預(yù)20周，其余大鼠予以生理鹽水灌胃。3相關(guān)指標檢測常規(guī)法測量血糖、體重；行腹腔注射葡萄糖耐量實驗IPGTT，并計算曲線下面積AUC；放射免疫法檢測血清胰島素INS；雙能X線骨密度儀DEXA檢測骨密度；HE染色行股骨組織形態(tài)學(xué)檢測；酶聯(lián)免疫吸附法檢測OCN和TRACP5B；AMP緩沖液法檢測ALP。5相關(guān)基因及蛋白的檢測應(yīng)用RTPCR及WESTERNBLOT法分別檢測大鼠股骨成骨細胞PERK12、PPARΓ、P47PHOX、BCL2和BAXMRNA及蛋白表達水平?！窘Y(jié)果】1造模成功糖尿病大鼠血糖明顯高于NC組P2西格列汀干預(yù)20周后，T2DM和SIT組血糖明顯高于NC組P005。4骨組織形態(tài)學(xué)分析與NC組相比，T2DM組骨皮質(zhì)變薄，骨小梁排列紊亂，間距變寬，骨髓腔明顯擴張，骨細胞數(shù)量減少，空缺骨陷窩細胞顯著增多。與T2DM組相比，SIT組骨板層次清晰，結(jié)構(gòu)致密，骨小梁排列整齊，間距略窄，骨髓腔變窄，骨細胞清晰完整，空缺骨陷窩細胞少見。5T2DM組和SIT組大鼠股骨成骨細胞PERK12、PPARΓ、P47PHOX和BAXBCL2MRNA和蛋白表達高于NC組P【結(jié)論】1西格列汀可有效降低T2DM大鼠空腹血糖，改善胰島功能；2西格列汀可增加T2DM大鼠骨密度，改善骨組織微結(jié)構(gòu)，促進骨形成，抑制骨吸收；3西格列汀對T2DM大鼠的骨保護作用可能與拮抗成骨細胞氧化應(yīng)激相關(guān)基因PERK12、P47PHOX、BAXBCL2有關(guān)；4西格列汀的骨保護作用與T2DM大鼠成骨細胞PPARΓ的表達無關(guān)。

簡介：背景經(jīng)椎間孔腰椎椎體間融合術(shù)TRANSFAMINALLUMBARINTERBODYFUSIONTLIF目前已廣泛用于腰椎滑脫癥的治療。該手術(shù)的傳統(tǒng)入路需要廣泛剝離與牽拉多裂肌容易引起術(shù)后平背畸形、頑固性腰痛、相鄰節(jié)段退變等并發(fā)癥。1968年WILTSE等報道了經(jīng)多裂肌與最長肌間隙入路進行腰椎后外側(cè)融合手術(shù)1988年他們又報道了把這一入路應(yīng)用于椎弓根置釘和治療極外側(cè)型椎間盤突出發(fā)現(xiàn)該入路可以明顯減少手術(shù)中剝離與牽拉對多裂肌造成的損傷。但目前尚無WILTSE椎旁肌間隙入路應(yīng)用于TLIF手術(shù)的相關(guān)報道。目的通過前瞻性研究比較WILTSE椎旁肌間隙入路TLIF手術(shù)與傳統(tǒng)入路TLIF手術(shù)治療腰椎滑脫癥的療效。方法本研究選取濟南市某三級甲等醫(yī)院骨外科2009年4月至2009年9月接受TLIF手術(shù)治療的腰椎滑脫癥患者41例術(shù)前隨機分為2組分別采用WILTSE椎旁肌間隙入路23例及傳統(tǒng)入路18例進行TLIF手術(shù)。記錄手術(shù)時間、術(shù)中出血量及術(shù)后引流量術(shù)后3天、14天采用視覺模擬數(shù)字法評分VISUALANALOGSCALEVAS評估切口區(qū)域的疼痛程度通過測算術(shù)前1天及術(shù)后1個月、6個月OSWESTRY功能障礙指數(shù)OSWESTRYDISABILITYINDEXODI評價腰腿痛的恢復(fù)情況術(shù)后6個月拍攝腰椎正側(cè)位X線片評價植骨融合情況。結(jié)果兩組患者手術(shù)時間、術(shù)前ODI及術(shù)后6個月植骨融合情況差異均無統(tǒng)計學(xué)意義P0586P0800P0786兩組患者術(shù)中出血量、術(shù)后引流量、術(shù)后3天及14天VAS、術(shù)后1個月及6個月ODI差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0001P＜0001P＜0001P＜0001P0008P＜0001WILTSE椎旁肌間隙入路組優(yōu)于傳統(tǒng)入路組。結(jié)論WILTSE椎旁肌間隙入路TLIF避免了對椎旁肌的廣泛剝離與牽拉術(shù)中出血量和術(shù)后引流量明顯少于傳統(tǒng)入路組同時該入路保護了多裂肌的神經(jīng)支配明顯降低了手術(shù)創(chuàng)傷造成的慢性腰背疼痛的發(fā)生率減輕了腰背疼痛導(dǎo)致的功能障礙提高了臨床療效和患者術(shù)后的生活質(zhì)量。同時該入路操作簡單置釘容易易于學(xué)習(xí)和掌握不需投入新設(shè)備和新器械。所以WILTSE椎旁肌間隙入路TLIF手術(shù)治療腰椎滑脫癥比傳統(tǒng)入路更具優(yōu)勢值得推廣。

簡介：研究背景和目的多器官功能障礙綜合征MODS是燒傷后三大死亡原因之一。由于心臟在維持全身臟器的正常功能中極其重要其損害不僅可引起心功能障礙還可直接引發(fā)或加重全身其它組織器官的缺血缺氧性損害。臨床上大面積深度燒傷后心功能障礙出現(xiàn)早可誘發(fā)或加重休克成為燒傷后多器官功能障礙的重要因素之一。基礎(chǔ)研究中針對燒傷后心功能障礙的研究發(fā)現(xiàn)的潛在機制包括1燒傷作為強烈的應(yīng)激因素導(dǎo)致機體交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于持續(xù)激活狀態(tài)血液中高濃度兒茶酚胺持續(xù)激活心肌細胞上的Β腎上腺素能受體心肌細胞死亡。2大量體液滲出全身血容量不足心肌局部缺血缺氧心肌細胞凋亡。3皮膚和腸道屏障受損大面積侵入性感染機體產(chǎn)生多種促炎因子經(jīng)循環(huán)到達心臟使心肌細胞功能受到抑制。促炎因子前列腺素E2PGE2是一種重要的細胞生長和功能調(diào)節(jié)因子在各器官包括心臟有廣泛的分布是花生四烯酸環(huán)氧合酶代謝產(chǎn)物為二十碳不飽和脂肪酸。PGE2作為前列腺素PG的一種其主要作用為擴張血管增加器官血流量降低血管外周阻力降低血壓使支氣管平滑肌舒張降低通氣阻力。有意思的是PGE2同時具有啟動、促進炎癥和免疫抑制和抗炎作用。在心肌細胞膜上PGE2的EP2和EP4都有表達這些受體被PGE2激活時使心肌細胞CAMP濃度升高。作為機體的應(yīng)激反應(yīng)的一部分當機體受到各種有害刺激如缺氧、燒傷和創(chuàng)傷等交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血中的兒茶酚胺含量也相應(yīng)增加。在人和動物的心臟中兒茶酚胺激活Β腎上腺能受體通過G蛋白ACCAMP途徑激活蛋白激酶APKAPKA可使心肌細胞的許多功能蛋白磷酸化并改變他們的功能活動以適應(yīng)環(huán)境的急變。PGE2和Β腎上腺素作為G蛋白偶聯(lián)受體信號的兩個重要成員各自的信號通路研究已很深入。但在應(yīng)激條件下PGE2是否參與和如何調(diào)節(jié)心臟功能現(xiàn)在尚無研究。本課題的研究目的是明確嚴重?zé)齻投攀霞I養(yǎng)不良時心功能障礙發(fā)生的過程和分子細胞機理試圖探索PGE2是如何調(diào)控心臟和心肌細胞功能和對交感腎上腺素能受體刺激的反應(yīng)揭示其在炎癥引起的心臟功能障礙中的可能作用并探討PGE2能否成為治療燒傷后心功能障礙的靶標為燒傷后心功能障礙提供新的理論基礎(chǔ)。方法第一部分阻斷腸淋巴循環(huán)對燒傷后心功能障礙的保護作用本部分實驗通過建立大鼠燙傷模型應(yīng)用腸系膜淋巴管結(jié)扎手術(shù)阻斷大鼠體內(nèi)腸淋巴循環(huán)入血后3小時后檢測大鼠左心室血流動力學(xué)相關(guān)指標以確定重度燒傷后心臟功能的早期變化。具體地說我們將大鼠體表總面積的30％深度燙傷然后分成三組1對照大鼠沒有燙傷230燙傷大鼠330燙傷腸系膜淋巴管結(jié)扎組。3小時后測定左心室血液動力學(xué)指標包括左心室最大上升速率DPDT、左心室收縮壓峰值LVSP、左心室發(fā)展壓LVDP、心室出現(xiàn)最大壓力速率所需的時間TIMETODPDTMAX。第二部分慢性炎癥減弱MDX小鼠心臟的Β腎上腺素能反應(yīng)本部分采用MDX小鼠肌營養(yǎng)不良癥模型模仿燒傷后長期全身炎癥對心臟功能的影響。1采用超聲心動圖連續(xù)監(jiān)測212月齡MDX和對照小鼠基礎(chǔ)心功能并用MASSONS三染色確定心臟組織纖維化。2采用血流動力學(xué)檢查連續(xù)監(jiān)測212月齡MDX和對照小鼠基礎(chǔ)和異丙腎上腺素刺激時的心功能。3采用灌流心臟、新鮮分離的心肌細胞和WESTERN免疫印跡法從器官、細胞、分子水平解釋年輕MDX小鼠4月齡心臟和心肌細胞對Β腎上腺素反應(yīng)減弱的機制。4用PGE2受體阻斷劑預(yù)處理4月齡MDX小鼠用血流動力學(xué)記錄方法研究心臟對異丙腎上腺素的反應(yīng)。第三部分PGE2抑制由Β腎上腺素能受體激活引起的心臟收縮本部分探討炎癥因子PGE2是如何調(diào)控心臟和心肌細胞功能。1采用LANGENDFF離體灌流心臟研究不同濃度PGE2對心臟收縮功能的作用2采用LANGENDFF離體灌流心臟研究經(jīng)過或沒經(jīng)過PGE2預(yù)處理心臟對異丙腎上腺素的反應(yīng)。3測量經(jīng)過或沒經(jīng)過10MMROLIPRAM預(yù)處理的心肌細胞對01MMPGE2的反應(yīng)4測量經(jīng)過或沒經(jīng)過01MMPGE2預(yù)處理的心肌細胞對異丙腎上腺素的反應(yīng)5用WESTERN免疫印跡法測量PDE4的磷酸化水平。結(jié)果第一部分阻斷腸淋巴循環(huán)對燒傷后心功能障礙的保護作用1大面積燒傷引起的急性炎癥反應(yīng)因子通過淋巴回流抑制心臟功能心功能障礙出現(xiàn)時間早3小時即可檢測到心室內(nèi)壓最大上升速率明顯降低。2阻斷腸道淋巴回流后可以部分恢復(fù)燒傷后受抑制的心臟功能。第二部分慢性炎癥減弱MDX小鼠心臟的Β腎上腺素能反應(yīng)MDX小鼠從2月齡開始心肌細胞出現(xiàn)死亡和纖維化但基礎(chǔ)心功能改變在8月齡后才能被發(fā)現(xiàn)14月齡MDX小鼠在體和離體心臟對異丙腎上腺素反應(yīng)都減弱24月齡及4月齡以上MDX小鼠心肌細胞基礎(chǔ)收縮功能增強肌漿網(wǎng)鈣含量增高鈣電流增大但對異丙腎上腺素反應(yīng)減弱34月齡MDX小鼠心肌細胞RYR2蛋白表達水平和CAV12A1C、受磷蛋白、RYR2磷酸化水平增加但是CAV12A1C、CAV12B1、CAV12B2、SERCA、NACA2交換的表達沒有變化異丙腎上腺素可使這些分子的磷酸化水平增加到與對照小鼠一致。44月齡MDX小鼠心肌基礎(chǔ)PKA活性增加但Β1腎上腺素受體減少。第三部分PGE2抑制由Β腎上腺素能受體激活引起的心臟收縮101MM的PGE2灌流對心臟幾乎沒有刺激作用只有更高濃度的PGE2才能刺激心臟。2PGE2預(yù)處理抑制心臟對異丙腎上腺素的反應(yīng)。3用01ΜM的PGE2處理心肌細胞后心肌細胞收縮幅度和胞質(zhì)內(nèi)鈣瞬變與未處理細胞無差異但同時給予心肌細胞01ΜM的PGE2和10ΜM的ROLIPRAMPDE4選擇性抑制劑藥物后心肌細胞收縮幅度和胞質(zhì)內(nèi)鈣瞬變顯著增高。401ΜM的PGE2預(yù)處理心肌細胞后可抑制心肌細胞的Β腎上腺素反應(yīng)。未經(jīng)任何處理的心肌細胞受異丙腎上腺素刺激后表現(xiàn)出正常的Β腎上腺素反應(yīng)但用01ΜM的PGE2預(yù)處理的心肌細胞當受異丙腎上腺素刺激后Β腎上腺素反應(yīng)受到明顯抑制但同樣用01ΜM的PGE2預(yù)處理的心肌細胞同時給予心肌細胞01ΜM的異丙腎上腺素和10ΜM的ROLIPRAMPDE4選擇性抑制劑藥物后心肌細胞被抑制的Β腎上腺素反應(yīng)恢復(fù)正常水平。5PGE2預(yù)處理心臟PDE4磷酸化水平活性增高即PDE4的活性升高。結(jié)論本課題研究了燒傷和肌營養(yǎng)不良癥中心功能障礙的表現(xiàn)和分子細胞作用機制探索了炎癥因子PGE2在其中可能起的作用。根據(jù)以上結(jié)果得出以下結(jié)論1重度燒傷早期可以通過腸淋巴循環(huán)帶來的因子抑制心臟功能而肌營養(yǎng)不良癥引起的慢性炎癥也抑制心臟對交感神經(jīng)反應(yīng)。2PGE2作為重要的促炎因子在燒傷和肌營養(yǎng)不良癥發(fā)生后在全身血液循環(huán)中濃度升高PGE2本身的升高引起的細胞內(nèi)CAMP的集聚很少而不足以引起心肌收縮力的改變。但是此CAMP足以激活PDE4D亞型而限制由Β腎上腺素能受體激活引起的CAMP擴散從而減弱心臟和心肌細胞對Β腎上腺素能的反應(yīng)。

簡介：目的研究以納米羥基磷灰石膠原聚乳酸NHACPLA材料為載體支架復(fù)合用BMP2基因修飾骨髓間充質(zhì)干細胞BMSCS構(gòu)建的組織工程骨來修復(fù)SD大鼠同側(cè)橈骨骨缺損的能力，為臨床上骨缺損的修復(fù)以及科研應(yīng)用提供可靠的實驗依據(jù)。方法將48只重量為180克的SD（雄性）大鼠隨機分為4組，每組12只，全部制作成右側(cè)橈骨為5MM的骨缺損模型，每組分別用下列方法將材料植入骨缺損處，A組NHACPLA材料BMSCS（骨形態(tài)發(fā)生蛋白2）BMP2和（增強綠色熒光蛋白）EGFP處理）B組NHACPLA材料BMSCS（無BMP2和EGFP處理）C組單純使用NHACPLA材料D組空白對照組。術(shù)后6、12周用空氣栓塞法各組分別處死4、8只大鼠并取右側(cè)整段橈骨，行大體形態(tài)學(xué)、X線檢查、組織學(xué)和生物力學(xué)最大應(yīng)力檢查。X線結(jié)果采用LANESHU法標準進行評分組織學(xué)檢查結(jié)果同樣也采用LANESHU法標準進行評分生物力學(xué)最大應(yīng)力測試結(jié)果選用方差分析進行比較，各組數(shù)據(jù)結(jié)果以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用單因素方差分析，然后采用LSDT檢驗行兩兩比較，P＜005時有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果①大體解剖觀察的結(jié)果顯示用BMP2基因修飾BMSC復(fù)合NHACPLA構(gòu)建的組織工程骨所在組（A組）的骨痂產(chǎn)生量要明顯高于其它各組。單純使用NHACPLA材料（C組）的骨痂產(chǎn)生量明顯少于A組，B組（無BMP2和EGFP處理）的骨痂產(chǎn)生量介于A組和C組之間，空白對照組基本沒有骨痂生成。②X線檢查結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)分析后示BMP2基因修飾BMSC復(fù)合NHACPLA構(gòu)建的組織工程骨所在組（A組）的骨痂生成量明顯優(yōu)于其它各組，B組次之，C組稍遜于B組，空白對照組最少。③組織學(xué)觀察結(jié)果統(tǒng)計學(xué)分析示BMP2基因修飾BMSC復(fù)合NHACPLA構(gòu)建的組織工程骨所在組（A組）的新生骨以及新生血管的形成等均優(yōu)于其它各組，B組次之，C組稍遜于B組，空白對照組則最差。④4組生物力學(xué)最大應(yīng)力測試結(jié)果顯示BMP2基因修飾BMSC復(fù)合NHACPLA構(gòu)建的組織工程骨所在組（A組）的結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜005。進一步進行兩兩比較，結(jié)果表明BMP2基因修飾BMSC復(fù)合NHACPLA構(gòu)建織的組工程骨植入大鼠橈骨缺損處12周時，最大應(yīng)力明顯優(yōu)于C組，B介于A組與C組之間，對照組最差。結(jié)論①本實驗中采用BMP2基因修飾BMSC再復(fù)合NHACPLA所構(gòu)建的組織工程骨具有生物相容性好、來源廣泛、機械強度適宜等特點。②本實驗中構(gòu)建的組織工程骨具有良好的骨誘導(dǎo)、骨傳導(dǎo)和骨形成作用。③納米羥基磷灰石膠原聚乳酸NHACPLA是一種可應(yīng)用于構(gòu)建組織工程骨的優(yōu)質(zhì)載體材料。④對臨床上骨缺損的治療，特別是血運不佳的骨缺損的治療具有一定的臨床價值。

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簡介：目的運用數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)，全面系統(tǒng)整理和總結(jié)黃憲章名老中醫(yī)對膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床經(jīng)驗。方法收集黃憲章老師門診處方及住院電子系統(tǒng)中的病歷數(shù)據(jù)，輔以相機拍攝病歷。嚴格遵循納入和排除標準進行篩選，共得到符合條件的初診病患資料共80例，錄入至EPIDATA31數(shù)據(jù)庫進行統(tǒng)計分析，并將資料轉(zhuǎn)換成WD文檔，根據(jù)收集到的全部臨床診療資料建立最佳的病案數(shù)據(jù)挖掘模型，采用頻數(shù)分析、關(guān)聯(lián)規(guī)則、因子分析等技術(shù)分析黃憲章老師治療KOA的用藥規(guī)律。與黃老開展座談會，將數(shù)據(jù)挖掘的經(jīng)驗結(jié)果與既往關(guān)于黃老治療KOA文獻及初步總結(jié)相比較。將經(jīng)驗總結(jié)結(jié)果反饋給黃老，由黃老本人進行經(jīng)驗結(jié)果的判定及最終定稿。結(jié)果最終共收集到82例病歷資料，共獲得72種藥物，其中使用頻率最高的為祛風(fēng)濕藥、補陽藥和活血藥。補陽藥中使用頻率最高的是杜仲、桑寄生祛風(fēng)濕藥中使用頻率最高的是防風(fēng)、木瓜、桑枝活血藥中使用頻率最高的是牛膝、郁金。聚類分析中共得出黃老常用藥對以及四個聚類方牛膝、三七片、關(guān)黃柏、木瓜、陳皮、甘草陳皮、芥子、豨薟草、關(guān)黃柏、桑枝、防風(fēng)、川紅花、甘草黨參、白術(shù)、白芷、蒼術(shù)、牛膝、桑寄生、杜仲桑寄生，杜仲，巴戟天，狗脊，牛膝，獨活，烏藥，延胡索，續(xù)斷，三七片。結(jié)論數(shù)據(jù)分析結(jié)果與黃憲章老師臨床實踐相參照，分析黃老治療膝骨性關(guān)節(jié)炎都是從祛風(fēng)除濕、活血化痰、補益肝腎入手，善用對藥。