簡介：分類號(hào)R7835密級(jí)學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位團(tuán)專業(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)2011602602學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又坪眚科鼻孳碩士學(xué)位論文M【ASTER’SDISSERTATION論文題目成人不同骨性錯(cuò)駘患者上氣道形態(tài)特征的CBCT研究TITLECBCTANALYSISOFUPPERAIRWAYINADULTPATIENTSWITHSKELETALMALOCCLUSION一級(jí)學(xué)科口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科口腔臨床醫(yī)學(xué)論文作者門海艷指導(dǎo)教師李洪發(fā)天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二零一四年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要目的應(yīng)用錐形束CTCONEBEAMCOMPUTEDTOMOGRAPHY，CBCT和INVIV05軟件比較成人不同骨性錯(cuò)猞患者上氣道容積、形態(tài)、走向及舌骨位置的形態(tài)特征，分析上、下頜骨的位置對(duì)氣道的影響，探討上氣道和顱面形態(tài)的因果關(guān)系和影響機(jī)制，為正畸臨床評(píng)估骨性錯(cuò)猞患者上氣道三維結(jié)構(gòu)，制定合理有效的治療方案提供指導(dǎo)。方法隨機(jī)篩選2011年11月至2014年2月期間于天津醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)院放射科拍攝的CBCT資料，按納入標(biāo)準(zhǔn)和上／下頜骨矢狀位置分組，篩選出符合條件的研究對(duì)象300例，每組60例，其中男女各半，平均年齡245士36歲。采用第三方軟件INVIV05，將CBCT掃描數(shù)據(jù)進(jìn)行三維重建，建立三維坐標(biāo)系，應(yīng)用容積測(cè)量工具測(cè)量鼻咽、口咽氣道容積、口咽氣道最小截面積、觀察記錄最狹窄區(qū)所在部位；調(diào)整三維坐標(biāo)系至口咽氣道最狹窄區(qū)所在平面，觀察其形態(tài)，測(cè)量矢狀徑、橫徑，計(jì)算二者比值；取矢狀位測(cè)量口咽傾斜角度、顱頸角、口咽垂直高度、舌骨垂直向高度、舌骨水平向距離；取三維立體圖像測(cè)量上、下頜骨有效長度。將所得各組患者上氣道形態(tài)特征的數(shù)值，應(yīng)用SPSSL90軟件進(jìn)行單因素方差分析和LSD兩兩比較，對(duì)氣道容積進(jìn)行PEARSON相關(guān)分析。結(jié)果1成人不同骨性錯(cuò)猞患者鼻咽氣道容積NPV無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異胗O05。骨性II類下頜后縮組有最小的鼻咽氣道值。2成人不同骨性錯(cuò)狳患者口咽氣道容積OPV具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；骨性Ⅲ類下頜前突組與另外四組比較均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P，O05。骨性II類下頜后縮組口咽氣道最小，平均889士351CC；骨性Ⅲ類下頜前突組最大，平均2346T556CC。3五組口咽狹窄區(qū)面積SMIN、矢狀徑L矢、橫徑L棋具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P，005，骨性II類下頜后縮組SMIN、L矢、L橫最小，平均10340J5783MILL2、622203MM、2199士502MM，骨性Ⅲ類下頜前突組SMIN、L矢、L橫最大，平均38157士11595MM2、1175250MM、3488438MM；五組矢狀徑橫徑之比、口咽垂直高度無統(tǒng)計(jì)差

簡介：廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文促性腺激素釋放激素激動(dòng)劑對(duì)子宮腺肌病在位內(nèi)膜細(xì)胞凋亡的影響姓名余佳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師康佳麗20090501廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文促性腺激素釋放激素激動(dòng)劑對(duì)子宮腺肌病在位內(nèi)膜細(xì)胞凋亡的影響用24、48、72H三個(gè)時(shí)間點(diǎn)后用脫氧核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記技術(shù)TDTMEDIATEDBIOTINYLATEDDUTPNICKENDLABELING，TUNEL及流式細(xì)胞儀ANNEXINVFITC／PI方法檢測(cè)各組細(xì)胞的凋亡率。3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本研究結(jié)果采用SPSSL3O統(tǒng)計(jì)軟件處理，組間比較用單因素方差分析，方差齊者用LSDT法，方差不齊者用DUNNETTT法。以PO05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1GNRHA作用前AM在位內(nèi)膜細(xì)胞各時(shí)間點(diǎn)凋亡率均明顯低于正常子宮內(nèi)膜細(xì)胞PO01。2GNRHA作用后各時(shí)間點(diǎn)AM在位內(nèi)膜細(xì)胞及正常子宮內(nèi)膜細(xì)胞凋亡率均隨作用時(shí)間增長明顯增加PO01；AM在位內(nèi)膜細(xì)胞凋亡率增加程度顯著高于正常子宮內(nèi)膜細(xì)胞PO01。結(jié)論1AM在位內(nèi)膜細(xì)胞凋亡率異常可能是AM發(fā)病機(jī)制之一。2GNRHA作用后子宮內(nèi)膜細(xì)胞凋亡率較作用前明顯增高，表明GNRHA可能以自分泌或旁分泌機(jī)制直接作用于子宮在位內(nèi)膜細(xì)胞，提高了AM在位內(nèi)膜細(xì)胞的凋亡率，成為GNRHA局部治療的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。3GNRHA作用后兩組子宮內(nèi)膜細(xì)胞的凋亡率高于作用前，且隨作用時(shí)間、濃度的增加而增加，提示在一定作用時(shí)間和劑量范圍內(nèi)，GNRHA與子宮內(nèi)膜細(xì)胞的凋亡率具有時(shí)間和劑量依賴性。關(guān)鍵詞細(xì)胞凋亡；促性腺激素釋放激素；子宮內(nèi)膜；子宮腺肌??；子宮肌層；細(xì)胞，培養(yǎng)的2

簡介：分類號(hào)R77密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)200813035厶茹辦呈碩士學(xué)位論文HANDONGUNIVERSITYMASTERSTHESIS論文題目單眼外直肌后徙術(shù)治療兒童間歇性外斜視的療效觀察SURGICALOUTCOMEOFUNILATERALLATERALRECTUSRECESSIONFORTREATMENTOFINTERMITTENTEXOTROPIAINCHILDREN作專導(dǎo)合作導(dǎo)2011年5月15日山東大學(xué)碩十學(xué)位論文目錄中文摘要‘L英文摘要”3符號(hào)說明5前言6日U舌。對(duì)象和方法7結(jié)果一1L討論”13結(jié)論“16參考文獻(xiàn)17綜述19致謝34攻讀碩士學(xué)位期問發(fā)表的論文35

簡介：目的本文共分為2部分。首先，筆者綜述了慢性腎臟病CHRONICKIDNEYDISEASE，CKD伴骨質(zhì)疏松OSTEOPOSIS，OP患者的臨床特征以及中、西藥物的治療作用。對(duì)于CKD伴OP患者，其臨床特征包括骨密度BONEMINERALDENSITY，BMD下降、血清鈣CALCIUM，CA2、磷PHOSPHONIUM，P3、鈣磷乘積CALCIUMPHOSPHUSPRODUCT和血清堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHOTASE，ALP異常以及骨形成和骨吸收特異性標(biāo)志物異常等常用的治療藥物有骨礦化促進(jìn)劑、骨吸收抑制劑和骨形成促進(jìn)劑等3類此外，具有補(bǔ)腎、健脾、活血等功效的單味中藥和中藥復(fù)方對(duì)OP或CKD伴OP患者的骨代謝異常都有一定的治療作用。然后，作為本文闡述的重點(diǎn)，筆者探討了OP伴早期CKD患者的中醫(yī)臨床特征，進(jìn)行了相關(guān)中醫(yī)臨床特征與骨代謝指標(biāo)的回歸分析，初步闡明了這類患者的中醫(yī)臨床特征，初步揭示了中醫(yī)證候特征與骨代謝指標(biāo)的相互關(guān)系，為OP伴早期CKD患者中醫(yī)證候診斷的客觀化研究提供了臨床依據(jù)。方法基于流行病學(xué)回顧性研究方法，筆者收集了105例OP伴CKD（1、2期）患者的相關(guān)資料，主要采用LOGISTIC回歸分析，觀察并分析了患者臨床特征、中醫(yī)證候特征及其與骨代謝指標(biāo)的相互關(guān)系，其中，中醫(yī)證候包括“畏寒肢冷或五心煩熱、性欲減退、完谷不化或五更泄瀉、面肢浮腫、小便不利、夜尿頻多”等，骨代謝指標(biāo)主要包括“鈣磷乘積、T值（腰椎，THEFIRSTLUMBARTOTHEFOURTHLUMBAR，L1L4）、T值股骨頸，F(xiàn)EMALNECK，F(xiàn)N、T值（總髖）”等。結(jié)果在105例OP伴CKD（1、2期）患者中，年齡45～90歲，平均年齡6860±939歲，合并高血壓者32例305％，合并糖尿病者10例95％，合并骨折者33例（314％）中醫(yī)證型本證中，腎陽虛證54例514％、脾腎陽虛證8例76％、肝腎陰虛證40例381％，標(biāo)證中，氣滯血瘀證47例448％，復(fù)合證型中，本虛標(biāo)實(shí)證44例419％，其中，腎陽虛兼血瘀證24例229％、肝腎陰虛兼血瘀證20例190％腎陽虛證患者年齡、中醫(yī)證候積分較非腎陽虛證患者明顯升高，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005與非腎陽虛證患者相比，腎陽虛證患者在BMDFN、BMD（總髖）、T值FN、T值（總髖）等骨代謝指標(biāo)方面，其水平明顯降低，而且，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005腎陽虛證患者主要中醫(yī)癥狀與鈣磷乘積之間，沒有依存關(guān)系腎陽虛證患者主要中醫(yī)癥狀與T值L1L4≤25之間，沒有依存關(guān)系腎陽虛證患者主要中醫(yī)癥狀“面肢浮腫”與T值FN≤25之間，有依存關(guān)系腎陽虛證患者主要中醫(yī)癥狀與T值（總髖）≤25之間，沒有依存關(guān)系。結(jié)論就本課題所觀察的105例OP伴CKD（1、2期）患者而言，其病機(jī)特征是腎陽虛兼血瘀其證候分布特征是腎陽虛證、血瘀證。其中，對(duì)于OP伴CKD腎陽虛證患者而言，其臨床特征可能是年齡、中醫(yī)證候積分升高以及總髖和股骨頸BMD降低其主要中醫(yī)癥狀“面肢浮腫”的客觀證素可能是股骨頸BMD降低。

簡介：轤L原發(fā)性面肌痙攣和⑧論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人1陳眉主任醫(yī)師浙江省中醫(yī)院評(píng)閱人2昌文副主焦醫(yī)垣置E逸去醫(yī)院評(píng)閱人3丑Ⅸ主褪副主任醫(yī)啞置Ⅸ逸去醫(yī)院評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席生國忠主任醫(yī)啞杭劃直二醫(yī)院委員1矍奎燕主任醫(yī)咂浙二醫(yī)院委員2王瑾主任醫(yī)垣盈Ⅸ逸去醫(yī)院委員3梁齷副主任醫(yī)啞浙二醫(yī)院委員4袁國副主任醫(yī)啞浙二醫(yī)院委員5答辯日期2011年4月28日爨繁毒一JO≯鍵蓼；篙≯浙江大學(xué)研究生學(xué)位本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得逝姿盤堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名絡(luò)惱簽字日期為，『年J月Z1日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解浙姿盤堂有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)逝鎏態(tài)堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名練降導(dǎo)師簽名2√簽字日期鈿年廠月1日簽字日期P‘1年J月1日

簡介：陜西中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果并由本人所承擔(dān)的法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名之絲日期矽，F(xiàn)年夕月乃日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明陜西中醫(yī)藥大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)院按規(guī)定向國家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)陜西中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨及钦撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名里絲日期矽修年夕月衫日論文導(dǎo)師簽名』生孚顰日期尹／婢羅月碼日DISCUSSIONOFTHEMECHANISMOFGEGENCOMPOUNDPRESCRIPTIONSONMGRATS、SKELETALMUSCLEMITOCHONDRIAANDGENERATEFACTORABSTRACTOBJECTIVETOOBSERVETHECHANGESOFGEGENANDHANGQICOMPOUNDPRESCRIPTIONONMGRAT、SSKELETALMUSCLEULTRASTRUCTUREANDFIBROBLASTGROWTHFACTORFARANDTOANALYZETHEACTIONMECHANISMOFGEGENANDHANGQICOMPOUNDPRESCRIPTIONONTHETREATMENTOFMYASTHENIAGRAVIS、RATSMETHODSUSINGTHERATSOURCEACHRASUBUNITPEPTIDESSEQUENCE97116ANDINCOMPLETEFRIEND’SADJUVANTWITHSUBCUTANEOUSVACCINATEONHEALTHYSDFEMALERATSTOESTABLISHEXPERIMENTALMODELTHROUGHTHREETIMESSTRENGTHENINGIMMUNETOACCURATETHEMODELISSUCCESSFULBUILTAFTERAWEEK、SOBSERVATION，GAVELAVAGETREATMENTWITH2WEEKS，THENPUTTHERATSTODEATHUSEELISAMETHODTODETECTTHECONTENTSOFACHRABINSERUM，OBSERVETHEFGFPATHOLOGICALCHANGESOFTHESKELETALMUSCLECELLS，ANDOBSERVETHECHANGESOFSKELETALMUSCLEMITOCHONDRIAWITHELECTRONMICROSCOPERESULTS1GENERALACTIVITYCOMPAREDWITHMODELGROUP，THERATSINGEGENGROUPANDGEQIGROUPHAVEIMPROVEDSIGNIFICANTLYRAT’SSPIRIT，COLOR，WEIGHT，F(xiàn)OODINTAKEANDSHOWSUPERIORTOOTHERGROUPS2ACHRABCHANGECOMPAREDWITHPREDNISONETREATMENTGROUP，THELEVELINGEGENGROUPANDGEQIGROUPISLOWERP005；COMPAREDWITHMODELGROUP，THELEVELISSIGNIFICANTLYDECREASEDP0O1；THEOBSERVATIONUNDERTRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPYMITOCHONDRIASHOWSMASSIVESWELLING，EXTRUSION，CAVITATIONSBUBBLECHANGEINMODELGROUPCOMPARED、L，IMPREDNISONETREATMENTGROUP，GEGENGROUPANDGEQIGROUPSHOWSPATHOLOGICALCHANGES，THERECOVERYISSUPERIORTOPREDNISONETREATMENTGROUP3THEOBSERVATIONUNDERLIGHTMICROSCOPYCOMPAREDWITHNORMALGROUP，THEFGFLEVELINGROUPBSHOWSSIGNIFICANTLYDECREASEDP001，COMPAREDWITHMODELGROUP，THEFGFLEVELINGEGENGROUPANDGEQIGROUPISSIGNIFICANTLYINCREASEDPOO1ANDGEQIGROUPANDPREDNISONETREATMENTGROUPALSOHAVEINCREASEDP005，COMPAREDWITHGEGENGROUP，GEQIGROUPHASACERTAINCOMPARATIVESIGNIFICANCEP005CONCLUSION1THEGEGENCOMPOUNDPRESCRIPTIONSHASOBVIOUSEFFECTONMGRATS、SKELETALMUSCLEMITOCHONDRIAANDGENERATEFACTOR2THEREISCERTAINCORRELATIONAMONGTHEGEGENCOMPOUNDPRESCRIPTIONS、TREATMENTONMGRATS，THECHANGEOFTHEBODYACHRABLEVELANDTHECHANGESOFSKELETALMUSCLEMITOCHONDRIALULTRASTRUCTURE3GEGENCOMPOUNDPRESCRIPTIONS、TREATMENTONMYASTHENIAGRAVISHASPLAYEDASIGNIFICANTROLE

簡介：拇外翻畸形是拇趾向外偏斜超過正常生理角度的一種前足畸形不同人群對(duì)拇外翻的診斷也存在差異相對(duì)于國人來說一般情況下認(rèn)為拇外翻角HAV超過15°且存在前足區(qū)域疼痛癥狀可診斷為拇外翻畸形?；我坏┬纬珊茈y通過保守的方法使其恢復(fù)至正常的生理結(jié)構(gòu)?？稍斐汕白闾弁?、行走受限嚴(yán)重影響患者生活疼痛癥狀逐步加重當(dāng)進(jìn)展到一定階段可造成整個(gè)前足疼痛、無力、行走不便等臨床癥狀與性別、年齡、遺傳、穿鞋習(xí)慣等因素有關(guān)常伴有外側(cè)跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛、足底胼胝體形成等其中以第2、3跖骨最為常見。第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛常見于拇外翻患病時(shí)間長且畸形較為嚴(yán)重患者由于拇趾外翻和和第一跖骨內(nèi)收使前足生理結(jié)構(gòu)發(fā)生變化足底壓力分中心向外側(cè)移位第2、3跖骨頭較正常時(shí)所承受的體重比例更大長期發(fā)展引起跖骨頭疼痛。臨床發(fā)現(xiàn)部分拇外翻患者合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛拇外翻的存在是否與外側(cè)跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的發(fā)生具有相關(guān)性國內(nèi)外學(xué)者尚存在較多爭議沒有明確的定論。本課題將探討拇外翻與第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的關(guān)系研究內(nèi)容包括首先通過初步對(duì)健康體檢人群中拇外翻及第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的發(fā)病情況分析了解拇外翻的存在與第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的發(fā)生的相關(guān)性在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步通過影像學(xué)檢查及手術(shù)操作了解當(dāng)存在拇外翻時(shí)第2、3跖骨頭是否存在病變情況最后進(jìn)一步通過對(duì)手術(shù)療效分析明確行拇外翻截骨矯形以及第2、3跖骨頭截骨治療后患者前足癥狀的改善情況。第一部分體檢人群中拇外翻與第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛流行病學(xué)分析選取重慶市以及周邊地區(qū)20歲以上健康體檢人群進(jìn)行拇外翻畸形和第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨的篩查了解其發(fā)病情況初步探討拇外翻和第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛在體檢人群中類型構(gòu)成、年齡、性別等分布情況以及兩者之間存在的聯(lián)系。11材料與方法111一般信息2012年5月2012年7月來西南醫(yī)院健康體檢中心體檢的重慶市以及周邊地區(qū)20歲以上人群共計(jì)2014人其中男性909人女性1105人年齡1683歲平均年齡475歲。112檢查方法初步篩查包括志愿者姓名、性別、年齡、體重等目測(cè)志愿者前足外觀情況以及詢問志愿者前足癥狀復(fù)查包括前足部?？茩z查及對(duì)志愿者行足部X線片檢查。12實(shí)驗(yàn)結(jié)果拇外翻畸形合計(jì)118人患病率約為59％其中男性17人女性101人女性拇外翻畸形患病人數(shù)遠(yuǎn)高于男性第2、3跖骨頭痛78人拇外翻畸形合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛合計(jì)34人患病率約為17男性拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛4人女性30人。其中4050歲年齡組拇外翻畸形患病人數(shù)最多60歲以上年齡組拇外翻畸形合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛患病人數(shù)最多拇外翻畸形及拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的患病率在20歲以上健康體檢人群中均隨年齡的增大而增加且女性發(fā)病率明顯高于男性統(tǒng)計(jì)學(xué)分析Χ2值88433P13結(jié)論通過對(duì)健康體檢人群的患病率調(diào)查發(fā)現(xiàn)拇外翻畸形的患病率約59隨著年齡的增大患病率也逐漸增加女性患病率顯著高于男性拇外翻畸形合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的患病率約為17且也隨年齡的增大患病率逐漸增加女性患病率也明顯高于男性在不同年齡組拇外翻畸形的患病率與拇外翻畸形合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的患病率略有差異其患病人數(shù)最多組別分別出現(xiàn)在4050歲年齡組與60歲以上年齡組顯示當(dāng)存在拇外翻畸形的同時(shí)年齡的增大與第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的發(fā)生具有相關(guān)性。第二部分拇外翻及拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的影像學(xué)比較分析回顧分析拇外翻與拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的X線片表現(xiàn)評(píng)估第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的發(fā)生與拇外翻畸形的關(guān)系探討拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的相關(guān)性。21材料與方法211臨床資料2010年1月到2013年6月收集拇外翻患者34例男性6例女性28例左足15例右足19例拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛患者34例男性8例女性26例左足16例右足18例所有患者均符合拇外翻畸形診斷標(biāo)準(zhǔn)且經(jīng)保守治療后癥無明顯癥狀緩解。212所有患者均行站立位足部X線片檢查。213X線片測(cè)量和觀察內(nèi)容站立位X線片測(cè)量拇外翻畸形相關(guān)指標(biāo)包括拇外翻角HVA第1、2跖骨間角IMA趾骨間角IPA近側(cè)關(guān)節(jié)固定角PASA遠(yuǎn)側(cè)關(guān)節(jié)固定角DASA跖楔角MCA跖骨伸出長度MPD。分析X線片上拇外翻畸形與拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛患者相關(guān)指標(biāo)之間差異通過以上評(píng)價(jià)指標(biāo)來評(píng)估第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的發(fā)生與拇外翻畸形的相關(guān)性。22實(shí)驗(yàn)結(jié)果通過相關(guān)指標(biāo)測(cè)量和觀察發(fā)現(xiàn)拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的患者在拇外翻角HVA和第2、3跖骨伸出長度MPD上較拇外翻不合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的患者總體偏大。23結(jié)論拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的患者X線片主要表現(xiàn)為拇外翻角HVA和跖骨伸出長度MPD的增大。根據(jù)足部生理解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)不難看出當(dāng)拇外翻畸形第一跖骨內(nèi)收的同時(shí)第2、3跖骨絕對(duì)長度不變的情況下第2、3跖骨伸出長度MPD相對(duì)增加提示當(dāng)拇外翻畸形發(fā)生后前足畸形的改變隨時(shí)間的延長而逐漸加重繼而出現(xiàn)第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛。第三部分拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的手術(shù)療效分析通過臨床手術(shù)療效分析進(jìn)一步驗(yàn)證跖骨伸出長度對(duì)拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的影響分析改良SCARF截骨以及結(jié)合第2、3跖骨截骨術(shù)治療拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛的臨床療效。31材料與方法311臨床資料2010年1月2013年6月共收集13例患者13足13例患者均為女性均診斷為拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛年齡4873歲平均年齡614歲病程6月10年平均35年。所有患者均訴前足外觀畸形、局限性疼痛、行走受限保守治療更換鞋具、NSAIDS等后癥狀仍無明顯緩解。排除足部存在其他部位骨折、神經(jīng)損傷、嚴(yán)重類風(fēng)濕及感染性疾病。312術(shù)前評(píng)估術(shù)前了解詳細(xì)病史及體格檢查常規(guī)X線檢查包括足站立位正位、側(cè)位片評(píng)估足部畸形的嚴(yán)重程度排除其他疾病引起的畸形和異常。測(cè)量拇外翻角HVA第1、2跖骨間角IMA第2、3跖骨伸出長度等指標(biāo)。313手術(shù)方法改良SCARF截骨結(jié)合第2、3短縮跖截骨32實(shí)驗(yàn)結(jié)果13例13足患者均獲得隨訪平均隨訪時(shí)間148個(gè)月6到24個(gè)月。術(shù)后6個(gè)月13名患者均對(duì)足的外觀感到滿意未出現(xiàn)畸形復(fù)發(fā)12例患者對(duì)臨床療效滿意無任何疼痛1例患者訴長時(shí)間行走后足部疼痛所有患者均無神經(jīng)損傷、切口感染等早期并發(fā)癥截骨部位均骨性愈合無螺釘松動(dòng)、斷裂及骨不連的發(fā)生。AOFAS前足評(píng)分術(shù)前544±98分末次隨訪881±30分P33小結(jié)改良SCARF截骨結(jié)合第2、3跖骨截骨術(shù)治療拇外翻合并第2、3跖骨頭轉(zhuǎn)移性骨痛具有外觀糾正滿意疼痛緩解明顯術(shù)后并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)。

簡介：研究背景膝骨關(guān)節(jié)炎KNEEOSTEOARTHRITIS，KOA是老年人多種退行性病變中最常見的一種，膝關(guān)節(jié)活動(dòng)性疼痛、骨贅增生、內(nèi)翻畸形為常見癥狀。涉及KOA病變的因素有很多，體重超標(biāo)、外傷、劇烈活動(dòng)過多都與其有關(guān)。膝骨關(guān)節(jié)炎軟骨中可見微血管侵入，血管增生機(jī)制尚不清楚，各種調(diào)節(jié)因子作用機(jī)制、分子生物學(xué)水平有待進(jìn)一步研究。缺乏形象、直觀、特異性強(qiáng)的觀察方法觀測(cè)OA血管增生的部位與數(shù)量。本研究基于顯微CT的檢測(cè)人與大鼠膝骨性關(guān)節(jié)炎OA不同時(shí)期的軟骨、軟骨下骨的血管增生情況，探討骨關(guān)節(jié)炎不同階段、不同部位的血管增生變化，進(jìn)一步闡明軟骨血管侵入的機(jī)制，探索關(guān)節(jié)炎發(fā)病的機(jī)制及疼痛、炎癥與血管增生的關(guān)系。方法1將20只SD大鼠（雌雄不限，體重300G左右）編碼，利用電腦產(chǎn)生隨機(jī)數(shù)，進(jìn)而將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為實(shí)驗(yàn)組（16只）、假手術(shù)組（4只）。實(shí)驗(yàn)組行左膝前交叉韌帶切除、左膝半月板切除造模，假手術(shù)組只打開關(guān)節(jié)囊，不切除前交叉韌帶、半月板，對(duì)照組不做任何處理，以亞納米級(jí)硫酸鋇與實(shí)驗(yàn)用明膠為原料，在65℃～70℃的水浴鍋中配置成所需造影劑，以大鼠的腹主動(dòng)脈為注入段，下腔靜脈為流出段，在用肝素鈉注射液與生理鹽水混合置換出下肢血液，然后利用甲醛溶液固定血管形態(tài)，進(jìn)行造影劑的灌注。標(biāo)本處死后冷凍一夜固定，次日進(jìn)行標(biāo)本取材，實(shí)驗(yàn)組分別于術(shù)后3周、6周、9周、12周取材。取材部位位于大鼠膝關(guān)節(jié)標(biāo)本內(nèi)側(cè)脛骨平臺(tái)骨軟骨單元，進(jìn)行大體觀察與組織學(xué)評(píng)分、MIRCOCT血管形態(tài)計(jì)量學(xué)分析、增生血管的三維重建、血管增生相關(guān)基因的PCR等檢測(cè)、VEGF因子的免疫組化染色。2取2013年5月2014年5月行全膝人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后的OA患者的脛骨平臺(tái)標(biāo)本50例，于20°下保存，所取標(biāo)本均與患者簽署自愿捐贈(zèng)協(xié)議。根據(jù)軟骨評(píng)分將OA標(biāo)本共分為4組A組（Ⅰ級(jí)）、B組Ⅱ級(jí)、C組Ⅲ級(jí)）、D組（Ⅳ級(jí)）。進(jìn)行VEGF免疫組化染色、組織染色、PCR基因擴(kuò)增等檢測(cè)，比較不同程度病變的血管增生情況。結(jié)果1顯微CT顯示造影劑充填脛骨平臺(tái)、股骨髁的微血管，顯影效果良好。手術(shù)組在切除前交叉韌帶與半月板三周后即出現(xiàn)脛骨平臺(tái)的軟骨退變，隨著時(shí)間的進(jìn)行，關(guān)節(jié)炎病變加重。根據(jù)大體觀察與組織學(xué)評(píng)分，術(shù)后3周關(guān)節(jié)軟骨點(diǎn)狀損傷。術(shù)后6周關(guān)節(jié)軟骨呈片狀退變，破壞范圍增大。術(shù)后9周關(guān)節(jié)軟骨呈全層缺損。術(shù)后12周有骨贅形成。利用顯微CT對(duì)脛骨平臺(tái)與股骨髁進(jìn)行掃描，通過設(shè)定閾值對(duì)增生的微血管進(jìn)行三維成像，手術(shù)組各期增生的微血管與假手術(shù)組相比，均有顯著差異P＜005，手術(shù)各組增生的微血管與時(shí)間呈相關(guān)性變化，趨勢(shì)為先增加后減少，在術(shù)后9周達(dá)到高峰。2四組標(biāo)本中，C組標(biāo)本的VEGF免疫組化染色的陽性率最高，各組進(jìn)行血管生成相關(guān)的VEGF基因擴(kuò)增檢測(cè)，C組標(biāo)本高于其他各組。結(jié)論1利用明膠配比硫酸鋇可以對(duì)大鼠進(jìn)行充分的血管充盈灌注顯微CT可以對(duì)關(guān)節(jié)內(nèi)微血管進(jìn)行定性、定量的分析。在大鼠骨關(guān)節(jié)炎模型中，關(guān)節(jié)內(nèi)增生的微血管與時(shí)間呈相關(guān)性變化，先升高再降低，在關(guān)節(jié)炎中期，增生的微血管達(dá)到峰值3血管增生在人骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病的機(jī)制中至關(guān)重要，在病變?cè)缙?，隨著關(guān)節(jié)炎的癥狀加重，軟骨內(nèi)增生的血管增多，在病變晚期，軟骨全層缺損，骨贅形成，血管增生減少。

簡介：目的探討應(yīng)用AO雙鋼板治療肱骨遠(yuǎn)端骨折的療效及分析影響術(shù)后肘關(guān)節(jié)功能恢復(fù)的因素。方法2008年3月2009年12月手術(shù)治療肱骨遠(yuǎn)端粉碎性骨折18例，男L4例，女4例，年齡1860歲，平均364歲。左側(cè)7例，右側(cè)L1例。按照AO／ASIF分類C1型6例，C2型10例，C3型2例。其中開放性骨折2例，合并尺神經(jīng)損傷1例。所有病例均行后路經(jīng)尺骨鷹嘴V型截骨入路，使用AO雙鋼板內(nèi)固定。術(shù)后早期行肘關(guān)節(jié)被動(dòng)功能練習(xí)或者在CPM機(jī)下行被動(dòng)功能練習(xí)，并盡早行肘關(guān)節(jié)的主動(dòng)功能鍛煉。結(jié)果18例隨訪819個(gè)月，平均14個(gè)月，17例骨折全部愈合。術(shù)后傷口感染1例，經(jīng)傷口換藥3周而愈；尺神經(jīng)損傷1例，環(huán)指及小指麻木，但手指的運(yùn)動(dòng)功能正常，經(jīng)對(duì)癥治療于術(shù)后6～8周癥狀消失；1例骨折未愈合，行二次手術(shù)植骨治療后骨折愈合。按改良JUPITER肘關(guān)節(jié)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)12例，良4例，可2例，優(yōu)良率89％。結(jié)論經(jīng)尺骨鷹嘴V型截骨入路AO雙鋼板治療肱骨遠(yuǎn)端C型骨折是目前治療肱骨遠(yuǎn)端C型骨折的較好方法。骨折粉碎程度及軟組織損傷的嚴(yán)重度、術(shù)中對(duì)骨折的有效復(fù)位及堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定、早期功能鍛煉等是影響肘關(guān)節(jié)功能恢復(fù)的主要因素。

簡介：目的觀察嗅鞘細(xì)胞移植治療逼尿肌無反射型神經(jīng)源性膀胱的尿流動(dòng)力學(xué)變化，分析其術(shù)后療效及價(jià)值。方法①對(duì)象自2010年1月至2011年12月收治的12例晚期骶髓髓損傷患者（病史＞6個(gè)月），男9例，女3例，平均年齡317±102歲，平均病程（48±34）年完全性8例，不完全性4例，原因車禍、摔傷、醫(yī)源性損傷。②嗅鞘細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)室處理以半年中期水囊引產(chǎn)的胚胎為對(duì)象，反復(fù)機(jī)械性剪碎又胚胎上取出的嗅球（作剝膜處理），再處理細(xì)胞制備成濃度為1107ML，純度約百分之九十六的細(xì)胞提取液。嗅鞘細(xì)胞免疫組織化學(xué)染色，表現(xiàn)為P75抗體陽性。③病變部位嗅鞘細(xì)胞移植手術(shù)手術(shù)前對(duì)骶髓受傷部位做核磁共振成像檢測(cè)，依據(jù)不同的骶髓病變部位具體情況具體分析，標(biāo)記手術(shù)具體部位，采用脊柱后正中切口，去除準(zhǔn)確標(biāo)記的病變部位處的棘突及椎板，將硬腦膜剪開后，暴露病變部位的需處理的脊髓，在顯微鏡下，把嗅鞘細(xì)胞提取液，多點(diǎn)注入脊髓病變部位上下端，和正常脊髓交界的部位，共需要01ML，其中共含有約一百萬個(gè)嗅鞘細(xì)胞，然后止血，依次縫合刀口。未用免疫抑制劑。④尿流動(dòng)力學(xué)功能評(píng)價(jià)在相同的條件下術(shù)前1天和術(shù)后4周行尿動(dòng)力學(xué)檢查，比較前后的變化。結(jié)果治療后尿流動(dòng)力學(xué)檢查各項(xiàng)指標(biāo)均有顯著性改變。結(jié)論嗅鞘細(xì)胞移植術(shù)可以顯著改善逼尿肌無反射型膀胱排尿功能障礙，使處于松弛狀態(tài)的膀胱逼尿肌收縮，膀胱張力增加，產(chǎn)生排尿作用。

簡介：目的通過對(duì)治療組（皮內(nèi)針組）、對(duì)照組（電針組）的療效觀察，比較兩組在治療前后疼痛評(píng)分的變化，評(píng)估撳針埋針療法治療背肌筋膜疼痛綜合征的臨床效果。方法本課題采用前瞻性隨機(jī)臨床對(duì)照研究的方法，從廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院針灸科、骨科、外科選擇的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的60例背肌筋膜疼痛綜合征患者，其中男29例，女31例年齡32～55歲。根據(jù)研究目的將實(shí)驗(yàn)對(duì)象采取簡單隨機(jī)數(shù)據(jù)表法將患者分為治療組（皮內(nèi)針組）30例、對(duì)照組（電針組）30例，治療組（皮內(nèi)針組），在上背部兩肩胛之間足太陽膀胱經(jīng)筋所循行處尋找陽性反應(yīng)物，局部皮膚常規(guī)消毒，將撳針快速刺入所選阿是穴，每隔3日治療一次，4次為一療程，共1療程。對(duì)照組（電針組）患者采針灸針1寸用單手快速進(jìn)針法平刺進(jìn)針，行提插捻轉(zhuǎn)法使之得氣后，連上SDZⅡ型電針儀，開疏密波，頻率間隔15秒，留針30分鐘。每隔2日一次，每次30MIN，6次一療程，共治療1療程。觀察治療前后的簡式MCGILL疼痛問卷評(píng)分及臨床療效，使用SPSS190統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，評(píng)估撳針埋針療法治療背肌筋膜疼痛綜合征的臨床效果。結(jié)果二組患者在治療前性別、年齡及病情（簡式MCGILL疼痛問卷評(píng)分）等基線是均等的P＞005。治療前后的二組簡式MCGILL疼痛問卷積分經(jīng)T檢驗(yàn)P＜001，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組治療后疼痛積分為953±41對(duì)照組治療后疼痛積分為122±539，二組治療后經(jīng)T檢驗(yàn)P＜005，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。二組有效率為治療組30例，治愈9例，顯效18例，有效3例，無效0例，總有效率100％對(duì)照組30例，治愈5例，顯效15例，有效9例，無效1例，總有效率9666％治療組顯愈率為90％，對(duì)照組顯愈率為6666％，二組經(jīng)RIDIT檢驗(yàn)二組療效比組間療效比P＜005，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論分析統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)后得到以下結(jié)論治療組于對(duì)照組對(duì)于背肌筋膜疼痛綜合征均有鎮(zhèn)痛效果，治療組療效優(yōu)于對(duì)照組，治療組的顯愈率高于對(duì)照組，提示阿是穴埋針療法與阿是穴電針療法相比對(duì)于治療背肌筋膜疼痛綜合征的療效，埋針療法優(yōu)于電針療法。

簡介：點(diǎn)擊查看更多改良型經(jīng)椎弓根截骨治療伴后凸畸形的小兒胸腰段治愈型結(jié)核.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的模擬糖尿病患者的內(nèi)環(huán)境，觀察高糖高脂對(duì)人來源的骨髓間充質(zhì)干細(xì)BMSCS和臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞HUMSCS增殖活性和成骨能力的影響，以期為組織工程方法促進(jìn)糖尿病患者骨折愈合所需種子細(xì)胞的選擇提供理論依據(jù)。方法采用密度梯度離心法分離培養(yǎng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞鑒定采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的表面抗原CD29、CD90和CD34、CD45的表達(dá)。高糖高脂環(huán)境對(duì)BMSCS和HUMSCS增殖能力的影響采用CCK8細(xì)胞活性檢測(cè)法。實(shí)驗(yàn)共分4組，收集第5代的BMSCS和HUMSCS分別接種于4塊96孔板，A組接種BMSCS，低糖細(xì)胞完全培養(yǎng)基培養(yǎng)。B組接種BMSCS，高糖高脂完全培養(yǎng)基培養(yǎng)。C組接種HUMSCS，低糖細(xì)胞完全培養(yǎng)基培養(yǎng)。D組接種HUMSCS，高糖高脂完全培養(yǎng)基培養(yǎng)。每組設(shè)35個(gè)復(fù)孔，每天隨機(jī)抽取5個(gè)復(fù)孔，連續(xù)測(cè)試7天。高糖高脂對(duì)BMSCS和HUMSCS的成骨分化能力的影響。實(shí)驗(yàn)共分4組。A組BMSCS空白對(duì)照組采用傳統(tǒng)的成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基。B組高糖高脂成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基作為BMSCS實(shí)驗(yàn)組。C組HUMSCS空白對(duì)照組采用傳統(tǒng)的成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基。D組HUMSCS實(shí)驗(yàn)組采用高糖高脂成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基。1觀察4組細(xì)胞成骨誘導(dǎo)前和成骨誘導(dǎo)3天，14天時(shí)的形態(tài)。2成骨誘導(dǎo)7天，應(yīng)用堿性磷酸酶染色試劑盒對(duì)4組細(xì)胞進(jìn)行染色。3成骨誘導(dǎo)21天，應(yīng)用茜素紅對(duì)4組細(xì)胞進(jìn)行染色。4成骨誘導(dǎo)15天，應(yīng)用DBA染色試劑盒對(duì)4組細(xì)胞進(jìn)行Ⅰ型膠原蛋白染色。5應(yīng)用細(xì)胞堿性磷酸酶ALP活性比色法定量檢測(cè)試劑盒，于成骨誘導(dǎo)第7、10、15天對(duì)4組細(xì)胞進(jìn)行ALP的定量檢測(cè)。6成骨誘導(dǎo)21天，應(yīng)用RTRPC法對(duì)比各組骨鈣素基因的表達(dá)。結(jié)果一BMSCS和HUMSCS細(xì)胞形態(tài)及分子標(biāo)志表達(dá)。1接種24小時(shí)后細(xì)胞貼壁，3天后多見梭形和多角形細(xì)胞，9天后長梭形細(xì)胞增多，相鄰集落融合。所觀察的細(xì)胞形態(tài)符合間充質(zhì)干細(xì)胞特征。2流式細(xì)胞儀檢測(cè)，本實(shí)驗(yàn)分離的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞表面表達(dá)CD29998％、CD90100％低表達(dá)CD3414％和CD4502％，符合間充質(zhì)干細(xì)胞的表面抗原特征。二培養(yǎng)環(huán)境對(duì)BMSCS和HUMSCS增殖能力的影響。C組細(xì)胞增殖最快，B、D兩組較慢，平臺(tái)期A、C兩組差值無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005A、C和B、D兩組的差值具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。B、D兩組的細(xì)胞形態(tài)明顯發(fā)生改變，細(xì)胞收縮，排列無序。三高脂高糖對(duì)BMSCS和HUMSCS誘導(dǎo)成骨分化的影響14組細(xì)胞的ALP染色均呈陽性，但B、D兩組陽性較弱。24組細(xì)胞茜素紅染色均呈陽性，但B、D兩組鈣結(jié)節(jié)數(shù)量較少，形態(tài)較小。34組細(xì)胞的Ⅰ型膠原蛋白染色均呈陽性，但B、D兩組所染的棕黃色較淺。44組細(xì)胞的ALP活性表達(dá)趨勢(shì)相同，均在成骨誘導(dǎo)第10天達(dá)到峰值，第15天明顯回落。但B、D兩組表達(dá)量較低，同A、C兩組的差值具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。54組細(xì)胞均表達(dá)骨鈣素基因，其中A、C兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005，B、D兩組表達(dá)量較低，同A、C兩組的差值具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。P＜005結(jié)論1常規(guī)培養(yǎng)條件下HUMSCS的增值速度比BMSCS更快。2在高糖高脂環(huán)境下，BMSCS和HUMSCS的增殖活性均降低，但無差異。3高糖高脂環(huán)境下，BMSCS和HUMSCC雖然成骨分化的活力受損，但仍具有成骨能力。4高糖高脂環(huán)境下，HUMSCS和BMSCS的成骨能力未見顯著區(qū)別。5骨組織工程學(xué)領(lǐng)域，HUMSCS可以替代BMSCS作為種子細(xì)胞。

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文抗癲癇藥物托吡酯對(duì)兒童骨代謝的影響姓名蔡青申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)（神經(jīng)內(nèi)科）指導(dǎo)教師孫若鵬20080425原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名酗ET期幽蘭鲴叢盆關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的印刷件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名址導(dǎo)師簽名L≤一21絲鯉薌目

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文重組人骨形成蛋白2和人牙周膜成纖維細(xì)胞對(duì)破骨樣細(xì)胞形成的影響及作用機(jī)理姓名劉嶸申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師蘭澤棟20090519中文摘要破骨細(xì)胞活化的影響尚未見報(bào)道。牙周膜細(xì)胞是正畸施力后的主要效應(yīng)細(xì)胞，在壓力和張力的作用下，牙槽骨同時(shí)開始骨吸收和骨形成的骨改建過程，BMP2同時(shí)具有成骨和誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化的作用，明確其對(duì)牙周膜細(xì)胞的作用對(duì)于了解正畸牙齒的移動(dòng)速度、矯治的效率、牙槽骨的改建以及矯治結(jié)束后的穩(wěn)定性均有重要意義。本實(shí)驗(yàn)在體外將分離培養(yǎng)的人牙周膜成纖維細(xì)胞HUMANPERIODONTALLIGAMENTFIBROBLASTS，PDLFS和從人全血中分離出的單個(gè)核細(xì)胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMCS進(jìn)行直接共培養(yǎng)，探討重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2RECOMBINANTHUMANBMP2，RHBMP一2和人牙周膜成纖維細(xì)胞在破骨樣細(xì)胞形成中的作用；探索體外分離培養(yǎng)的人牙周膜成纖維細(xì)胞OPG和RANKL的表達(dá)，并探討RHBMP2對(duì)其表達(dá)的影響。本研究將實(shí)驗(yàn)分為以下兩部分一、RHBMP2和人牙周膜成纖維細(xì)胞對(duì)體外誘導(dǎo)破骨樣細(xì)胞生成的影響目的1建立人牙周膜成纖維細(xì)胞和人外周血中單個(gè)核細(xì)胞的直接共培養(yǎng)模型，觀察人牙周膜成纖維細(xì)胞在破骨樣細(xì)胞誘導(dǎo)形成過程中的作用；2觀察RHBMP一2對(duì)TRAPTARTRATERESISTANTACIDICPHOSPHATASE陽性單個(gè)核細(xì)胞和TRAP陽性多核破骨樣細(xì)胞形成的影響；3探討RHBMP2和人牙周膜成纖維細(xì)胞對(duì)破骨樣細(xì)胞誘導(dǎo)形成的影響及其可能的作用機(jī)制。方法組織塊法體外常規(guī)培養(yǎng)人牙周膜成纖維細(xì)胞，同時(shí)利用FICOLLPAQUEPLUS淋巴分離液分離人外周血單個(gè)核細(xì)胞。在含有LXLOMOL／LLO，25一OH2D3與1XLOMOL／L地塞米松的培養(yǎng)液中，將單個(gè)核細(xì)胞進(jìn)行單獨(dú)培養(yǎng)或與牙周膜成纖維細(xì)胞直接共培養(yǎng)18天，同時(shí)設(shè)置RHBMP2和RHBMP一2一組，以后每3天進(jìn)行換液，每次半換液，觀察TRAP陽性單個(gè)核細(xì)胞和TRAP陽性多核破骨樣細(xì)胞的數(shù)量，并且分析RHBMP一2和人牙周膜成纖維細(xì)胞對(duì)其影響。II