簡介：目的1臨床研究探討藥物注射療法對頸肩肌筋膜疼痛綜合征病人的短期、中長期療效及治療有效率。2基礎(chǔ)研究肌筋膜疼痛綜合征病人扳機點的病理形態(tài)學(xué)改變及EPHRINB2配體的表達與否進而推測EPHEPHRIN信號系統(tǒng)是否與肌筋膜疼痛綜合征相關(guān)。方法1臨床研究選擇24例頸肩肌筋膜疼痛綜合征MYOFIALPAINSYNDROMEMPS病人男12例女12例年齡21～53歲病程2～10年。囑患者取端坐伏案位指壓檢查扳機點TRIGGERPOINTSTRPS消毒鋪巾將利美達松1ML、維生素B121MG、2％利多卡因5ML、用09％生理鹽水稀釋至20ML注射于病人癥狀明顯的TRPS每點約34ML。隨訪觀察治療前、治療后1周、1個月和3個月后局部疼痛的視覺模擬量表VISUALANALOGUESCALEVAS評分情況對治療效果進行動態(tài)觀察比較并參照疼痛改變的幅度即VAS加權(quán)值分析其臨床療效計算其治療有效率。2基礎(chǔ)研究經(jīng)山東大學(xué)齊魯醫(yī)院倫理委員會審查批準(zhǔn)并經(jīng)過患者正式同意后將同意穿刺活檢的7例病人取TRPS組織活檢以4％多聚甲醛固定并將TRPS組織活檢標(biāo)本制成石蠟包埋蠟塊行常規(guī)HE染色及免疫組化染色技術(shù)觀察TRPS組織的病理形態(tài)學(xué)改變及EPHRINB2配體的表達情況。結(jié)果1臨床研究對24例頸肩MPS患者全部跟蹤隨訪治療前、治療后1周、1個月和3個月的VAS評分分別是738±111412±140347±104312±095其壓痛程度在治療后1周、1個月和3個月時均較治療前有明顯的減輕緩解P＜001治療有效率分別為833％917％958％?；颊咧髟V其頭頸肩部鈍痛、牽涉痛以及伴隨癥狀在治療后的1周、1個月和3個月時均較治療前有明顯緩解甚至消失。2基礎(chǔ)研究扳機點部位HE染色病理形態(tài)學(xué)顯示血管周圍以及肌組織與肌組織之間的結(jié)締組織均可見到以單核巨噬細胞為主的輕微的反應(yīng)性炎性改變偶見少量紅細胞存在肌組織內(nèi)出現(xiàn)部分變性萎縮的肌纖維。扳機點部位免疫組化染色可見到EPHRINB2配體呈陽性表達主要位于肌纖維胞漿或胞膜陽性表達強度和分布部位存在差異變性萎縮程度高的肌纖維染色強度明顯且分布密度高。另外組織中血管的內(nèi)皮細胞也可見到EPHRINB2配體的陽性表達但染色強度和分布部位相對一致。結(jié)論1臨床研究藥物注射療法能夠消除或明顯緩解頸肩肌筋膜疼痛綜合征患者的疼痛、牽涉痛和伴隨癥狀具有確切的短期、中長期療效和治療有效率并且此治療方法簡便易行安全性高值得進一步推廣實施。2基礎(chǔ)研究MPS患者的扳機點部位發(fā)生了炎性改變且有EPHEPHRIN信號系統(tǒng)的陽性表達推測MPS發(fā)病與EPHEPHRIN信號系統(tǒng)有關(guān)。另外組織中血管內(nèi)皮細胞EPHRINB2配體的陽性表達支持以往大多數(shù)學(xué)者關(guān)于EPHEPHRIN信號系統(tǒng)參與生理性或病理性血管形成發(fā)育過程的結(jié)論。

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文帶拔牙創(chuàng)傳送盤牽引成骨修復(fù)犬下頜骨節(jié)段缺損的實驗研究姓名王吉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師馬衛(wèi)東20080601學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者及指導(dǎo)教師完全了解大連醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學(xué)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名簽字圜期三生年墮月笪跫

簡介：背景與目的非甾體類抗炎藥NSAIDS在臨床上廣泛用于骨關(guān)節(jié)損傷及骨性關(guān)節(jié)炎的抗炎及止痛治療。但發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的NSAIDS以及選擇性環(huán)氧化酶2COX2抑制劑對骨折愈合存在一定的負(fù)面效應(yīng)。目前有關(guān)于選擇性COX2抑制劑對于骨髓間充質(zhì)干細胞BMSCS的增殖及分化效應(yīng)的直接影響及其具體作用機制仍不明確。本實驗?zāi)康氖峭ㄟ^觀察不同濃度的塞來昔布對RBMSCS的增殖、成骨誘導(dǎo)分化及ALPMRNA、OCNMRNA表達等影響，并探討塞來昔布影響RBMSCS成骨誘導(dǎo)分化的可能機制。方法采用大鼠全骨髓貼壁法分離并體外培養(yǎng)、擴增及鑒定獲得RBMSCS通過細胞計數(shù)法獲知細胞倍增時間使用不同濃度的塞來昔布0、125、25、50、100UMOLL分別干預(yù)培養(yǎng)RBMSCS24以及48小時，MTS法檢測不同濃度的塞來昔布對RBMSCS增殖的影響采用較高濃度的塞來昔布100UMOLL加成骨誘導(dǎo)液（105M地塞米松、10MMΒ甘油磷酸、50UGML抗壞血酸）誘導(dǎo)RBMSCS成骨分化，分別在誘導(dǎo)的第3天、7天以及14天進行ALP染色、茜素紅染色，并提取總RNA，應(yīng)用REALTIMEPCR擴增ALP、OCN以及ΒACTIN。結(jié)果根據(jù)茜素紅染色以及流式細胞表面抗原測定結(jié)果表明我們成功分離、獲得了RBMSCS根據(jù)細胞計數(shù)結(jié)果，經(jīng)統(tǒng)計獲得細胞倍增時間約為26小時。藥物干預(yù)24小時以及48小時，細胞增殖抑制實驗表明100UMOLL塞來昔布對RBMSCS增殖抑制明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005125、25以及50UMOLL塞來昔布對RBMSCS增殖抑制無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。ALP染色結(jié)果表明成骨誘導(dǎo)3天對照組以及實驗組ALP表達活性均較微弱，染色均為陰性誘導(dǎo)7天對照組ALP活性逐漸上升，染色為陽性，而實驗組染色始終為陰性誘導(dǎo)14天對照組ALP活性進一步升高，染色為陽性，實驗組可見細胞大量脫落壞死，染色陰性。茜素紅染色結(jié)果表明成骨誘導(dǎo)3天對照組以及實驗組染色均為陰性誘導(dǎo)7天對照組及實驗組染色仍為陰性誘導(dǎo)至14天對照組可見明顯鈣結(jié)節(jié)形成，染色陽性，而此時實驗組細胞壞死明顯，未見鈣結(jié)節(jié)形成，染色呈陰性。熒光定量PCR結(jié)果表明成骨誘導(dǎo)3天對照組以及實驗組ALPMRNA、OCNMRNA表達均較低成骨誘導(dǎo)7天對照組ALPMRNA表達明顯升高并維持在較高水平，實驗組ALPMRNA表達升高趨勢較弱，對照組OCNMRNA表達與第3天相比基本無差異，實驗組OCNMRNA表達下降明顯誘導(dǎo)14天對照組ALPMRNA表達出現(xiàn)明顯下降，實驗組ALPMRNA表達與第7天相比無明顯差異，對照組OCNMRNA表達進一步達到較高水平，實驗組OCNMRNA表達與第7天相比基本無變化。結(jié)論本實驗發(fā)現(xiàn)1高濃度的塞來昔布100UMOLL對RBMSCS增殖具有顯著抑制效應(yīng)較低濃度的塞來昔布125、25以及50UMOLL對RBMSCS增殖抑制無統(tǒng)計學(xué)意義。2高濃度的塞來昔布100UMOLL能夠抑制RBMSCS成骨誘導(dǎo)分化過程。3高濃度的塞來昔布100UMOLL能夠抑制RBMSCS成骨誘導(dǎo)分化過程中ALP以及OCNMRNA表達，表明較高濃度塞來昔布抑制RBMSCS成骨誘導(dǎo)分化的效應(yīng)可能通過抑制ALP以及OCN的基因表達實現(xiàn)。提示我們在應(yīng)用NSAIDS時應(yīng)注意劑量等問題，尤其是應(yīng)避免使用高劑量甚至是超高生理劑量進行藥物鎮(zhèn)痛治療。

簡介：硫酸鈣骨水泥因其具有良好的骨傳導(dǎo)性和生物相容性，較為適宜的降解速率，可任意塑形以及成本低廉而用于臨床已有數(shù)十年的歷史，被認(rèn)為是一種較為理想的骨修復(fù)材料。但硫酸鈣類材料缺乏骨誘導(dǎo)活性，限制了它的應(yīng)用。既往的研究隨有關(guān)注硫酸鈣復(fù)合BMP2蛋白能促進材料成骨特性的研究，而很少有關(guān)于硫酸鈣復(fù)合蛋白后具體釋放過程及直接證實釋放后蛋白活性存在的研究。骨組織工程中常用的將生長因子滴注成型支架的加載方式并不適合可注射式骨水泥，臨床上使用的的可注射式硫酸鈣骨水泥復(fù)合BMP2蛋白的方法有加入載蛋白微球支架或?qū)⒌鞍字苯蛹拥焦撬嗟囊合嘀小５壳吧形从醒芯匡@示何種復(fù)合方式更為合適，因此這方面的研究對具備骨誘導(dǎo)活性的可注射式硫酸鈣重要的意義。本研究通過CSSURFACE、CSLIQUID、CSCS三種不同的方式制備載BMP2蛋白硫酸鈣骨水泥試件，特性并通過調(diào)整緩釋體系，使釋放的蛋白在單獨組內(nèi)各個時點濃度較為相近，比較蛋白釋放過程及蛋白活性的比較。結(jié)果表面不同方式復(fù)合BMP2蛋白均呈現(xiàn)為相似的二階釋放過程。突釋階段表現(xiàn)在第一天，CSSURFACE組約4％，CSLIQUID和CSCS組則較低，約1％128天，三組均表現(xiàn)為一致的平坦緩釋過程，只是在緩釋速率方面稍有差異，CSSURFACE組日均釋放率為0107％，低于CSLIQUID組與CSCS組，0136％，0131％，P≤0001。而在累積釋放率方面，表面釋放組表現(xiàn)出顯著的優(yōu)勢（分別是7151±0233，5057±0150，4456±0166，P＜0001）釋放后蛋白殘留量三組之間未見顯著性差異P＞00593702％，94943％，95550％。BMP2蛋白活性通過檢測其使W2017細胞堿性磷酸酶活性升高的水平獲取。緩釋液中的蛋白均能保持其活性，其中518個時點活性接近或略高于陽性參照（4個略高于，P＞0051個接近），1318時點活性低于陽性參照P＜001，但仍高于陰性參照組P＜0001。三組ALP活性均值未見明顯差異性P＞005。上述釋放實驗表明，CSSURFACE組在突釋階段釋放的BMP2蛋白明顯多于CSCS組和CSLIQUID組，而28天后其所滯留的BMP2少于CSCS組和CSLIQUID組，盡管其在緩釋階段其緩釋速率要明顯低于CSLIQUID組與CSCS組。不同的試件的釋放曲線顯示相近的模式，早期的突釋后隨之以一平穩(wěn)的緩釋直至實驗結(jié)束。然而，CSSURFACE組的累積釋放量在所有的時間的都高于將BMP2復(fù)合進試件內(nèi)的組別（CSCS組和CSLIQUID組）。而它們的差異最主要表現(xiàn)在突釋階段，CSSURFACE組要明顯高于CSCS組和CSLIQUID組。這種在突釋階段表現(xiàn)出來的差異很可能是由于試件的制備方式的不同導(dǎo)致蛋白分布的不同所引起的。3個實驗組在緩釋階段所呈現(xiàn)的線性的釋放曲線表明，蛋白的釋放仍然是由硫酸鈣的降解主導(dǎo)的。ALP活性分布的離散性使各組間差異很難進行排除濃度因素后的比較，結(jié)合陽性對照組所見，ALP活性并不與BMP2蛋白濃度成簡單線性相關(guān)或擬合曲線函數(shù)關(guān)系，因此，通過按陽性對照組各濃度點進行分組，并假定直接新鮮BMP2溶液是細胞ALP活性升高水平在該區(qū)間與BMP2濃度呈線性相關(guān)，從而使?jié)舛确植加谠搮^(qū)間的緩釋BMP2蛋白活性與對照組具備可比較性。在1225UGML區(qū)間內(nèi)，三組ALP活性均值未見明顯差異性P＜00S在2550UGML區(qū)間內(nèi)，三組ALP活性均值未見明顯差異性P＜005。本實驗的結(jié)果說明通過吸附到微?；蛑苯犹砑拥揭合嗟姆绞綇?fù)合BMP2到硫酸鈣是可行的，并且直接添加到液相的方式因更為簡便、省力。但通過與別的研究比較、分析后顯示，我們認(rèn)為本文所選的三種方式以其在在體內(nèi)達否引起異位骨化形成尚不明確，類似實驗以磷酸鈣為基材時只有SURFACE組能在大鼠皮下誘導(dǎo)異位固化形成，硫酸鈣表現(xiàn)出與蛋白更高的結(jié)合能力，其是釋放率遠較磷酸鈣低，所以我們認(rèn)為硫酸鈣以體外的釋放模式下將不能引起誘導(dǎo)成骨。但在體內(nèi)條件下，由于硫酸鈣的降解速率加快，其所主導(dǎo)的BMP2釋放明顯加快，BMP2有可能在材料周圍形成了足夠濃度，從而激活了成骨細胞從而促進成骨。因此，總體而言，直接通過液相復(fù)合BMP2蛋白用以提高可注射式硫酸鈣骨水泥是可行的，但是臨床應(yīng)用時的蛋白載量仍有待進一步研究明確。

簡介：目的探討采用單臂外支架結(jié)合自體骨移植治療兒童股骨骨不連的臨床效果。方法對我院2006年4月～2013年12月采用殘骨端病灶清除、髓腔再通、單臂外支架固定結(jié)合自體骨植骨治療股骨骨不連的36例患兒進行回顧性分析。結(jié)果36例患者術(shù)后均獲得隨訪，男20例，女16例；年齡4歲～12歲，隨訪時間1年～7年，所有患者根據(jù)改良的ASAMI評定13標(biāo)準(zhǔn)進行評價，優(yōu)21例，良9例，可4例，差2例；36例患者骨生長良好均達到骨性愈，其中1例患者術(shù)后6月后斷骨端無明顯骨痂形成，經(jīng)過3次自體骨髓移植治療及外支架調(diào)整后，30月后到達骨性愈合；1例患者拆除外支架、自行走致骨再次發(fā)生骨折；予以手術(shù)外支架固定，并行自體骨髓移植，36月后達到骨性愈合，膝關(guān)節(jié)及髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)良好。1例患兒在隨訪期間仍未愈合。結(jié)論單臂外固定支架具有加壓作用，操作相對簡單、手術(shù)時間短、取出簡單、佩戴輕便、護理方便、患者易耐受等優(yōu)點；自體骨具有骨再生性、骨傳導(dǎo)性、骨誘導(dǎo)性及無免疫抗原性；單臂外支架結(jié)合自體骨移植治療股骨不連，增加了治愈率，是治療兒童股骨骨不連的一種有效的手術(shù)治療方法。

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文恒牙期安氏Ⅱ1顳下頜關(guān)節(jié)骨性結(jié)構(gòu)特征的CBCT研究姓名費麗思申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)；口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李洪發(fā)201205天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文O05，且髁狀突位于中位者占50％，前位者占333％，后位者占67％。7比較上頜前突組和下頜后縮組的顳下頜關(guān)節(jié)骨性結(jié)構(gòu)，部分測量項目間存在顯著性差異P005。結(jié)論1恒牙期安氏II1上頜前突患者左、右側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)骨性結(jié)構(gòu)基本對稱。2恒牙期安氏II1下頜后縮患者左、右側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)骨性結(jié)構(gòu)基本對稱。3恒牙期安氏II1上頜前突與下頜后縮患者的顳下頜關(guān)節(jié)形態(tài)結(jié)構(gòu)有顯著差異。4與下頜后縮患者相比，上頜前突者顳下頜關(guān)節(jié)的特征呈現(xiàn)髁狀突更寬更長，關(guān)節(jié)窩更寬大，深度更深的特點；下頜后縮者髁狀突更細、更短，關(guān)節(jié)窩呈現(xiàn)窄、淺的特征。5上頜前突組及下頜后縮組髁狀突在關(guān)節(jié)窩中的位置多位于中、前位。上頜前突與下頜后縮患者相比，上頜前突者的髁狀突在關(guān)節(jié)窩中的位置更靠前，髁狀突在水平方向位置更靠面部中心，關(guān)節(jié)結(jié)節(jié)高度更高，這種骨性結(jié)構(gòu)使得上頜前突者的髁狀突位置在關(guān)節(jié)窩中相對更穩(wěn)定。6安氏II1錯猞畸形對顳下頜關(guān)節(jié)形態(tài)結(jié)構(gòu)有一定影響。關(guān)鍵詞CBCT顳下頜關(guān)節(jié)安氏II1骨性結(jié)構(gòu)三維重建

簡介：第一部分凋亡相關(guān)基因在骨關(guān)節(jié)炎軟骨中的表達及意義目的研究骨關(guān)節(jié)炎中細胞凋亡情況，凋亡相關(guān)基因FAS、BCL2、CASPASES3等在骨關(guān)節(jié)炎中的表達及意義，從而在一定程度闡明骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機理。方法通過HULTH法建立兔關(guān)節(jié)炎模型取得軟骨標(biāo)本，免疫組化SP法檢測凋亡相關(guān)基因FAS、BCL2、CASPASES3在骨性關(guān)節(jié)炎軟骨細胞中的表達情況，TUNEL法檢測骨性關(guān)節(jié)炎軟骨細胞凋亡情況，并探討凋亡相關(guān)基因FAS、BCL2、CASPASES3的表達與軟骨細胞凋亡程度之間的相關(guān)性。結(jié)果術(shù)后8周時關(guān)節(jié)軟骨呈現(xiàn)典型的0A病理特征。實驗組和對照組關(guān)節(jié)軟骨細胞凋亡指數(shù)的差異具有顯著性P005實驗組關(guān)節(jié)軟骨中軟骨細胞凋亡程度與BCL2蛋白的表達呈負(fù)相關(guān)，差異具有顯著性P結(jié)論1HULTH法可制作較好的骨關(guān)節(jié)炎動物模型。2關(guān)節(jié)軟骨細胞的凋亡明顯增加可能是關(guān)節(jié)炎形成的重要原因之一。3骨關(guān)節(jié)炎中FASBCL2CASPASE3等凋亡相關(guān)基因的表達與細胞凋亡程度具有明顯相關(guān)性，表明表達其與骨關(guān)節(jié)炎有密切關(guān)系。第二部分兔骨髓間充質(zhì)干細胞的分離、培養(yǎng)、鑒定及體外誘導(dǎo)分化目的探索兔骨髓間充質(zhì)干細胞的分離、培養(yǎng)、鑒定及體外誘導(dǎo)分化的方法，研究其體外增殖，分化能力。探討其作為骨組織工程種子細胞的可行性和應(yīng)用價值。方法采用密度梯度離心與全骨髓培養(yǎng)結(jié)合的方法分離、純化兔骨髓間充質(zhì)干細胞，體外培養(yǎng)以流式細胞儀檢測BMSCS的表面抗原表達在相差顯微鏡下觀察細胞形態(tài)并繪制生長曲線分別體外誘導(dǎo)第3代細胞向軟骨細胞和骨細胞分化，對誘導(dǎo)分化為骨細胞進行堿性磷酸酶染色、VONKOSSA染色和I型膠原和骨鈣素免疫組化染色檢測鑒定，對誘導(dǎo)分化為軟骨細胞進行甲苯胺藍染色、番紅O染色和Ⅱ型膠原免疫組化染色檢測鑒定。結(jié)果經(jīng)密度梯度離心結(jié)合全骨髓培養(yǎng)法分離所得到的細胞形態(tài)均一，呈長梭形或紡錘形。BMSCS增殖能力活躍流式細胞儀檢測BMSCS顯示CD105CD44表達陽性，CD34和CD45表達為陰性。成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后，可見堿性磷酸酶染色、VONKOSSA染色、I型膠原和骨鈣素免疫組化染色陽性向軟骨細胞誘導(dǎo)分化后，細胞甲苯胺藍染色、番紅0染色和Ⅱ型膠原免疫組化染色為陽性。結(jié)論密度梯度分離法與全骨髓培養(yǎng)法結(jié)合能理想的分離、純化BMSCSBMSCS在體外具有良好的增殖潛能，BMSCS在誘導(dǎo)劑作用下能表現(xiàn)出成骨細胞和軟骨細胞生物學(xué)特性，是組織工程理想的種子細胞。第三部分BMSCSΒTCPPLURONICF127復(fù)合支架修復(fù)兔關(guān)節(jié)軟骨缺損的實驗研究目的研究ΒTCPPLURONICF127復(fù)合支架結(jié)合BMSCS修復(fù)兔膝關(guān)節(jié)骨軟骨缺損的效果，探討ΒTCPPLURONICF127復(fù)合支架做為組織工程支架承載BMSCS修復(fù)骨軟骨缺損的可行性。方法分離培養(yǎng)兔自體MSCS，將36只健康新西蘭大白兔并隨機分為三組A組、B組、C組，于股骨髁關(guān)節(jié)面制備關(guān)節(jié)軟骨缺損模型每孔直徑5MM、深度45MM。A組、B組關(guān)節(jié)缺損處分別植入BMSCSΒTCPPLURONICF127、BMSCSΒTCP復(fù)合支架，C組為空白組不作處理。術(shù)后3、6個月分別取材，進行缺損區(qū)組織學(xué)、組織化學(xué)和免疫組織化學(xué)分析。A組、B組和正常關(guān)節(jié)標(biāo)本進行生物力學(xué)測試。結(jié)果A組能形成豐富的透明軟骨樣修復(fù)組織，與周圍組織整合良好B組以不成熟透明軟骨C組無修復(fù)組織?？偟男迯?fù)效果A組最理想，C組最差。生物力學(xué)測試得出B組和C組標(biāo)本的蠕變時間和應(yīng)力松弛時候較正常關(guān)節(jié)均縮短，楊氏模量較正常關(guān)節(jié)偏小，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論BMSCS是良好的組織工程種子細胞，ΒTCPPLURONICF127復(fù)合支架是良好的生物工程支架能承載BMSCS至缺損區(qū)修復(fù)骨軟骨缺損缺損，修復(fù)效果理想。BMSCSΒTCPPLURONICF127復(fù)合支架材料構(gòu)建組織工程軟骨，是種修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨缺損行之有效的方法。

簡介：目的比較經(jīng)椎旁肌間隙入路與傳統(tǒng)入路椎弓根內(nèi)固定技術(shù)治療無神經(jīng)損傷的胸腰椎骨折對椎旁肌近期的影響。方法篩選符合入選條件的胸腰椎骨折患者62例根據(jù)性別不同按入院時間的先后分別給予編號其中奇數(shù)編號者給予行椎旁肌間隙入路椎弓根內(nèi)固定術(shù)組成微創(chuàng)手術(shù)組共31例其中偶數(shù)編號者行傳統(tǒng)后正中入路的椎弓根釘內(nèi)固定術(shù)組成傳統(tǒng)手術(shù)組共31例。監(jiān)測術(shù)前1天術(shù)后1、3、5、7天血清磷酸肌酸激酶含量觀察術(shù)前及術(shù)后1個月、3個月、6個月VAS評分、ODI評分觀察術(shù)后1個月、3個月、6個月椎旁肌的肌電圖變化。監(jiān)測圍手術(shù)期相關(guān)指標(biāo)如手術(shù)時間術(shù)中出血量術(shù)后引流量術(shù)后下床時間住院時間。利用統(tǒng)計學(xué)方法對隨訪指標(biāo)結(jié)果進行統(tǒng)計處理。結(jié)果42例患者獲得完整的隨訪微創(chuàng)手術(shù)組11例失訪傳統(tǒng)手術(shù)組失訪9例。術(shù)后兩組患者VAS評分、ODI評分較治療前均有明顯的改善差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P005。兩組隨訪均無內(nèi)固定失敗病例如折斷、折彎等。結(jié)論經(jīng)椎旁肌間隙人路避免了對椎旁肌的剝離減少了術(shù)中出血量減小了椎旁軟組織的損傷保護了多裂肌的神經(jīng)支配明顯降低了手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致的椎旁肌的退變和術(shù)后腰背痛的發(fā)生率改善了臨床療效。為今后進一步開展微創(chuàng)手術(shù)提供依據(jù)以更好的指導(dǎo)臨床應(yīng)用。

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簡介：目的通過對四種天然異種骨移植材料BCBB、BCBBBMP、BCBBBFGF、BCBBBMPBFGF的體內(nèi)細胞免疫學(xué)研究探索四種天然異種骨移植材料BCBB、BCBBBMP、BCBBBFGF、BCBBBMPBFGF是否會引起免疫排斥反應(yīng)為進一步研究和臨床應(yīng)用奠定理論基礎(chǔ)。方法前期已制備雙相陶瓷生物骨BIPHASICCERAMICBIOLOGICBONEBCBB并將BCBB與骨形態(tài)發(fā)生蛋白BONEMPHOGEICPROTEINBMP、堿性成纖維生長因子BASICFIBROBLASTGROWTHFACTBFGF復(fù)合制得BCBB、BCBBBMP、BCBBBFGF、BCBBBMPBFGF等四種天然異種骨移植材料。選擇成年健康新西蘭大白兔60只體重20～30KG。把60只大白兔按隨機分組的原則分為5組每組12只。A組植入BCBBBMPBFGFB組植入BCBBBFGFC組植入BCBBBMPD組植入BCBBE組空白對照組陰性對照組。術(shù)前及術(shù)后1、2、3、4、6、8周分別采取耳緣靜脈血通過流式細胞儀法檢測CD4、CD8淋巴細胞絕對計數(shù)及CD4CD8比值的動態(tài)變化。術(shù)后第1、2、3、4、6、8周用空氣栓塞法分別隨機處死各組動物2只取出標(biāo)本行HE染色作組織學(xué)觀察。通過比較各組CD4、CD8淋巴細胞絕對計數(shù)及CD4CD8比值的變化和組織學(xué)表現(xiàn)比較BCBBBMPBFGF組、BCBBBFGF組、BCBBBMP組、BCBB組等四種移植材料的細胞免疫反應(yīng)。結(jié)果①細胞免疫學(xué)指標(biāo)各時間點CD4、CD8、CD4CD8監(jiān)測各組均與空白組無明顯差異性。術(shù)后第1周各組可見CD4、CD8、CD4CD8達峰值A(chǔ)組值為1281±0151B組值為1284±0148C組值為1280±0150D組值為1279±0153E組值為1282±0146各組之間比較P005無統(tǒng)計學(xué)意義。術(shù)后第2周各組之間CD4、CD8、CD4CD8逐漸降低術(shù)后3、4、6、8周維持在術(shù)前水平。各時間點A、B、C、D、E組各組之間CD4、CD8、CD4CD8比較P005無統(tǒng)計學(xué)意義五組間CD4、CD8、CD4CD8無明顯差異性。②組織學(xué)觀察術(shù)后第1周各組骨移植材料周圍炎癥細胞浸潤可見淋巴細胞、漿細胞成纖維細胞聚集。術(shù)后2、3周可見骨移植材料周圍局部炎癥細胞浸潤成纖維細胞聚集可見纖維組織和血管長入材料。術(shù)后第4周時材料周圍未見炎癥細胞。術(shù)后6、8周逐漸向骨組織改建的過程A組BCBBBMPBFGF在骨移植材料周邊和內(nèi)部可見骨基質(zhì)及漸向成熟的新生骨組織骨移植材料的邊緣模糊局部可見降解。BCBBBFGF、BCBBBMP、BCBB組移植材料不成熟新生骨組織均較A組少。E組空白對照組為纖維組織。結(jié)論以雙相陶瓷生物骨BCBB為支架材料制得的BCBB、BCBBBMP、BCBBBFGF、BCBBBMPBFGF四種天然的異種骨移植材料移植術(shù)后未引起外周T淋巴細胞的明顯改變表現(xiàn)出良好的組織相容性和較低的細胞免疫原性有望成為理想的骨移植材料。

簡介：目的通過定量檢測良性前列腺增生癥（BPH）患者膀胱逼尿肌標(biāo)本中轉(zhuǎn)化生長因子Β1（TGFΒ1）及結(jié)締組織生長因子（CTGF）的表達水平，初步探討TGFΒ1和CTGF表達與BPH各個臨床癥狀參數(shù)變化的關(guān)系，并試圖建立逼尿肌纖維化與BPH臨床癥狀參數(shù)變化之間的聯(lián)系，進而為BPH的臨床診治提供新的思路。材料與方法收集2008年7月至2009年2月在湘雅三醫(yī)院泌尿外科行開放手術(shù)治療的29例BPH住院病人的膀胱逼尿肌標(biāo)本。標(biāo)本處理采用免疫組化SP法染色，所用一抗為兔抗人TGFΒ1和CTGF多克隆抗體。免疫組化染色結(jié)果運用病理圖像自動分析儀進行圖像采集后用計算機圖像分析軟件分析平均光密度值（MOD）。完善BPH患者的術(shù)前檢查，選取前列腺體積、移行區(qū)指數(shù)（TZI）、IPSS評分、最大尿流率（QMAX）、殘余尿（PVR）、PSA、病程等臨床癥狀參數(shù)，并根據(jù)文獻報道選取各個癥狀參數(shù)在臨床上具有意義的參考值分別進行分組，分析各組之間的表達差異及相關(guān)性。所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SAS913統(tǒng)計軟件包進行處理及分析，計量資料以X±S表示，兩個樣本均數(shù)比較采用T檢驗，兩變量間相關(guān)分析采用PEARSON積差相關(guān)分析，P50ML患者和13例前列腺體積≤50ML患者膀胱逼尿肌中的MOD值比較無明顯統(tǒng)計學(xué)差異；而CTGF在前列腺體積50ML組的患者膀胱逼尿肌中的表達顯著高于前列腺體積≤50ML組患者；（2）根據(jù)移行區(qū)指數(shù)的不同，TGFΒ1和CTGF在20例移行區(qū)指數(shù)065的患者膀胱逼尿肌中的MOD值顯著高于在9例移行區(qū)指數(shù)≤065患者膀胱逼尿肌中的表達；（3）根據(jù)IPSS評分的高低，TGFΒ1和CTGF在24例高分組患者和5例低分組患者膀胱逼尿肌中的MOD值無顯著差異；（4）根據(jù)QMAX的大小不同，TGFΒ1和CTGF在3例QMAX在10～15MLS患者與26例QMAX50ML患者膀胱逼尿肌中的MOD值顯著高于它們在23例殘余尿≤50ML患者中的表達；（6）根據(jù)PSA的不同，TGFΒ1和CTGF在19例PSA4NGML患者膀胱逼尿肌中的MOD值顯著高于10例PSA≤4NGML患者中的表達；（7）根據(jù)患者病程的不同，TGFΒ1和CTGF在22例病程2年患者膀胱逼尿肌中的表達與7例病程≤2年患者中表達的差異無統(tǒng)計學(xué)意義；（8）通過對29例BPH患者膀胱逼尿肌中的TGFΒ1與CTGF的表達進行PEARSON積差相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)TGFΒ1與CTGF在BPH患者膀胱逼尿肌中的表達具有相關(guān)性，且為正相關(guān)（R0761，P001）。結(jié)論（1）TGFΒ1和CTGF在BPH所致逼尿肌纖維化中存在高度相關(guān)關(guān)系，可能與CTGF是介導(dǎo)TGFΒ1促纖維化作用的一個重要的下游因子有關(guān)。（2）CTGF有希望成為新的阻斷組織纖維化的靶位。（3）在BPH患者中，TZI、PVR、PSA與膀胱逼尿肌的纖維化的變化密切相關(guān)，可能成為重要的評價BPH后膀胱逼尿肌纖維化的臨床指標(biāo)；前列腺總體積、IPSS評分、QMAX、病程四個癥狀參數(shù)與逼尿肌纖維化的程度并無明顯關(guān)系。（4）TZI是比前列腺總體積更有價值的臨床癥狀參數(shù)。

簡介：四川大學(xué)碩士學(xué)位論文Α平滑肌肌動蛋白（ΑSMA）在肝細胞性肝癌中表達的臨床研究姓名周志鵬申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外科）指導(dǎo)教師李波20070501聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文時本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得四川大學(xué)或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已經(jīng)在論文中作了明確說明并表示謝意。本學(xué)位論文成果是本人在四川大學(xué)讀書期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下取得的，論文成果歸四川大學(xué)所有，特此聲明。申請人虱壓蝸指導(dǎo)老師

簡介：實驗一骨髓間充質(zhì)干細胞的分離培養(yǎng)及多向誘導(dǎo)分化摘要目的體外獲取兔骨髓間充質(zhì)干細胞（MESENCHYMALSTEMCELLS，MSCS）、純化、擴增，同時探討其生物學(xué)特性及多向分化潛能。方法全骨髓貼壁法體外分離培養(yǎng)MSCS，觀察其增殖、生長特性和組織學(xué)形態(tài)；并向成骨細胞、脂肪細胞和軟骨細胞多向誘導(dǎo)分化，分別采用鈣結(jié)節(jié)茜素紅染色、油紅O染色和甲苯胺藍染色鑒定。結(jié)果貼壁的骨髓間充質(zhì)干細胞為紡錘形，呈克隆樣生長，性狀穩(wěn)定，堿性磷酸酶（ALKALINEPHOSPHATASE，ALP）染色弱陽性。經(jīng)成骨、成脂和成軟骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后，表現(xiàn)出相應(yīng)細胞的形態(tài)學(xué)和生物學(xué)特征。結(jié)論全骨髓貼壁篩選法取材方便，骨髓間充質(zhì)干細胞增殖能力強，在不同的條件培養(yǎng)基誘導(dǎo)下能夠多向分化。實驗二內(nèi)皮祖細胞的培養(yǎng)和鑒定摘要目的探索分離純化及體外培養(yǎng)內(nèi)皮祖細胞ENDOTHELIALPROGENITCELLSEPCS的方法，并進行鑒定。為采用EPCS促進血管化組織工程骨的構(gòu)建策略提供實驗基礎(chǔ)。方法將骨髓單核細胞MONONUCLEARCELLSMNCS接種至明膠涂層的培養(yǎng)皿內(nèi)，使用含10％胎牛血清（FETALBOVINESERUM，F(xiàn)BS）、添加50ΜGMLECGSENDOTHELIALCELLGROWTHSUPPLEMENTS的M199培養(yǎng)液，置37℃、體積分?jǐn)?shù)為5％的CO2飽和濕度恒溫培養(yǎng)箱培養(yǎng)。3天后棄去未貼壁細胞，此后每3天換液1次。形成內(nèi)皮祖細胞克隆后，005％胰酶EDTA消化傳代，24代細胞用于實驗。通過CD31免疫熒光染色、荊豆凝集素免疫細胞化學(xué)染色、毛細血管腔形成能力及透射電子顯微鏡TRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPETEM檢測進行鑒定。結(jié)果培養(yǎng)57天，內(nèi)皮祖細胞的早期克隆形成，中央為大量圓形細胞。2周后，細胞表現(xiàn)出典型的“鵝卵石”狀。培養(yǎng)過程中可形成管腔狀結(jié)構(gòu)?？膳c荊豆凝集素特異性相結(jié)合；內(nèi)皮細胞特異性表面標(biāo)志CD31熒光染色呈陽性表達；透射電鏡觀察細胞質(zhì)內(nèi)見內(nèi)皮細胞特有的細胞器WP小體。結(jié)論特定的培養(yǎng)條件下可以獲取足量的EPCS，細胞可迅速體外擴增，并具有內(nèi)皮細胞特異性標(biāo)志物。實驗三骨髓間充質(zhì)干細胞膜片的體外構(gòu)建及成骨分化研究摘要目的探索體外構(gòu)建骨髓間充質(zhì)干細胞膜片的簡便方法，分析膜片組織學(xué)結(jié)構(gòu)，并評估其成骨分化潛能。方法將兔MSCS高密度接種于直徑10CM培養(yǎng)皿，成骨誘導(dǎo)條件下連續(xù)培養(yǎng)2周形成細胞膜片。收獲時，使用細胞刮沿皿底小心刮起，或用鑷子輕輕提起。通過組織學(xué)、組織化學(xué)、堿性磷酸酶活性定量檢測、透射電鏡、掃描電鏡SCANNINGELECTRONMICROSCOPE，SEM等一系列方法，檢測細胞膜片的物理及生物學(xué)特性。結(jié)果高密度連續(xù)培養(yǎng)后形成的MSCS膜片，呈半透明薄膜狀，有彈性，其內(nèi)多個白色結(jié)節(jié)。HE染色證實骨髓間充質(zhì)細胞膜片是一種由多層細胞和細胞外基質(zhì)（EXTRACELLULARMATRIX，ECM）組成的聚集體。堿性磷酸酶、茜素紅及VONKOSSA等組織化學(xué)染色呈陽性；堿性磷酸酶定量分析含量較高；掃描電鏡及透射電鏡檢查均見基質(zhì)中大量的礦化結(jié)節(jié)聚集。結(jié)論通過體外簡單的連續(xù)培養(yǎng)方法和成骨誘導(dǎo)后，可構(gòu)建具有良好成骨能力MSCS膜片。實驗四骨髓間充質(zhì)干細胞膜片復(fù)合內(nèi)皮祖細胞構(gòu)建血管化組織工程骨摘要目的探討利用MSCS膜片復(fù)合EPCS構(gòu)建血管化的無外支架組織工程骨的可行性以解決傳統(tǒng)接種方法存在的諸多問題。方法將骨髓細胞行雙向誘導(dǎo)骨髓單核細胞中MSCS連續(xù)培養(yǎng)成骨誘導(dǎo)后，細胞增殖、分泌細胞外基質(zhì)，形成成骨性膜片；另一部分骨髓單核細胞在內(nèi)皮生長培養(yǎng)基內(nèi)分化為EPCS。然后將MSCS膜片復(fù)合EPCS，折疊、卷曲成圓柱狀的復(fù)合細胞聚集體。最后，將復(fù)合體移植至免疫缺陷的裸鼠背部皮下。單純MSCS膜片構(gòu)建組織塊作為對照。術(shù)后4周，8周分別進行大體觀察、顯微CT（MICROCOMPUTEDTOMOGRAPHY，MICROCT）、掃描電鏡及組織學(xué)檢查。結(jié)果MSCS膜片復(fù)合EPCS構(gòu)建物植入體內(nèi)后，形成血管化骨樣組織，外觀色紅、質(zhì)硬。CT、掃描電鏡及組織學(xué)檢查均證實新骨形成，而且所形成的骨密度和血管密度均高于對照組。結(jié)論首次利用MSCS膜片復(fù)合EPCS構(gòu)建較大體積的血管化組織工程骨，無需外支架。實驗證實EPCS的引入不僅能產(chǎn)生功能性血管網(wǎng)，而且能夠促進骨形成。實驗五骨髓間充質(zhì)干細胞膜片復(fù)合內(nèi)皮祖細胞構(gòu)建可注射血管化組織工程骨摘要目的探討可注射的血管化組織工程新的構(gòu)建策略。方法利用MSCS膜片復(fù)合EPCS，形成具有雙重細胞成分的聚集體。復(fù)合種子細胞附著于自身分泌的細胞外基質(zhì)支架上，形成具有骨組織三維結(jié)構(gòu)和生理活性的復(fù)合體。再注射至無免疫動物背部皮下，術(shù)后4周，8周分別進行大體觀察、顯微CT、掃描電鏡及組織學(xué)檢查，觀察其在體內(nèi)發(fā)育成骨樣組織的能力。結(jié)果MSCS膜片EPCS復(fù)合體，可以順利通過注射針頭至皮下。8周后形成鮮紅骨樣組織，呈扁圓形，外周密布一層血管網(wǎng)，質(zhì)地硬，最大長度近20CM。MICROCT影像顯示高密度礦化組織形成。橫斷面掃描電鏡觀察呈現(xiàn)松質(zhì)骨樣結(jié)構(gòu)，其內(nèi)大量片狀骨小梁排列，交織為多孔的網(wǎng)格樣結(jié)構(gòu)。組織學(xué)檢查證實新生的骨組織和豐富的血管形成。此外，新骨的形成存在兩種方式組織塊外周以膜內(nèi)骨化為主，骨基質(zhì)內(nèi)可見骨細胞，骨小梁邊緣成行排列矮柱狀的成骨細胞；組織塊內(nèi)部還可見肥大的軟骨細胞和鈣化軟骨，提示軟骨內(nèi)骨化方式。結(jié)論本研究，首次驗證了將EPCS復(fù)合MSCS膜片，構(gòu)建可注射的血管化組織工程骨的可行性，無需外源性載體。為構(gòu)建可注射的血管化組織工程骨提供了全新的思路。實驗六骨髓間充質(zhì)干細胞膜片內(nèi)皮祖細胞珊瑚構(gòu)建大塊管狀骨摘要目的利用細胞膜片技術(shù)，輔以管狀形態(tài)的內(nèi)支撐體，首次探索移植自體體內(nèi)構(gòu)建大塊的具備特定形態(tài)的組織工程骨。方法構(gòu)建兔來源MSCS膜片EPCS，與珊瑚內(nèi)支撐體卷層樣復(fù)合，形成管樣結(jié)構(gòu)。體外實驗，置灌注式生物反應(yīng)器動態(tài)培養(yǎng)8周，觀察細胞生長和組織的形成；體內(nèi)實驗，移植自體背部皮下，利用自體的微環(huán)境和自身分泌的各種生長因子調(diào)控來完成骨組織的構(gòu)建。體內(nèi)、外標(biāo)本取材，進行大體觀察、顯微CT、掃描電鏡及組織學(xué)檢查，分析新骨形成。結(jié)果體外，隨著灌注式反應(yīng)器動態(tài)培養(yǎng)時間的增長，細胞基質(zhì)分泌旺盛，細胞與細胞產(chǎn)生連接，各層聚集體之間逐漸融合、增厚，質(zhì)地變硬，并與珊瑚材料緊密結(jié)合，呈現(xiàn)出白色的骨樣組織外觀。體內(nèi)培養(yǎng)8周后，構(gòu)建了長度近50CM大塊管狀骨。顯微CT、掃描電鏡及組織學(xué)檢查均證實，珊瑚表面、材料間隙及深部均有新骨形成。結(jié)論MSCS膜片EPCS與珊瑚自體體內(nèi)可構(gòu)建大塊的管狀骨。

簡介：目的為經(jīng)尺骨鷹嘴截骨入路應(yīng)用雙接骨板內(nèi)固定治療肱骨髁間骨折的療效提供真實可靠的臨床資料和實驗數(shù)據(jù)支持。方法本研究病例來源于2010年3月至2011年3月期間于山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科病房符合納入標(biāo)準(zhǔn)的肱骨髁間骨折的住院病人32例均采用經(jīng)尺骨鷹嘴截骨入路雙接骨板內(nèi)固定手術(shù)治療術(shù)后積極指導(dǎo)功能鍛煉預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。分別于術(shù)后1個月、3個月、6個月、12個月門診復(fù)查拍攝X線片觀察判斷骨折愈合情況并檢查肘關(guān)節(jié)功能活動情況術(shù)后12個月應(yīng)用MAYO肘關(guān)節(jié)功能評估指數(shù)進行肘關(guān)節(jié)評分觀察療效。結(jié)果32例患者優(yōu)16例良10例可4例差2例優(yōu)良率為8125％。結(jié)論經(jīng)尺骨鷹嘴截骨入路雙接骨板內(nèi)固定治療肱骨髁間骨折術(shù)中暴露充分、骨折固定牢靠、力學(xué)性能穩(wěn)定、并發(fā)癥少可早期進行肘關(guān)節(jié)功能鍛煉利于恢復(fù)關(guān)節(jié)的功能范圍獲得良好療效。

簡介：碩士學(xué)位論文肝血管平滑肌脂肪瘤的臨床病理特點和分子病理機制研究HEPATICANGIOMYOLIPOMAACLINICOPATHOLOGICALANALYSISANDMOLECULARPATHOLOGICALSTUDY研究生姓名田海英學(xué)科及專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向?qū)煾闻K腫瘤的分子病理研究叢文銘教授目錄摘要??????????????????????????1ABSTRACT4主要縮略詞中英對照??OQQOOOOOO????????010011??????7前言????????????OOOOOOOOOOOOOOD??????OOOOOOOOOOOO?8日LJ舌““?“?”“?”“??”?一“?“”?““““‘第一部分肝血管平滑肌脂肪瘤的臨床病理學(xué)特點??OOOOOOOOOOOO???9一、材料和方法???????????????????????9二結(jié)果???????????0OBOOOOODOOOOO00OOOOO?????????10三討論????????????????O08000?????????21第二部分肝血管平滑肌脂肪瘤的微血管密度改變及其意義00000000000025一、材料和方法????????????000000?????????26二、結(jié)果??????????????????????????32三、討論??????????????????????????33第三部分肝血管平滑肌脂肪瘤的分子病理特點?????????35一、材料和方法???????????????????????36二、結(jié)果??OOOO00OOOOOOOOOOOOODDOOODOOOOOOOOOOOOOOOOOOOO?O6OOOODOOOODOOOOOOOOO?47三、討論??????????????????????????49結(jié)論???????????????????????52綜述一????一??????????????????????“53參文獻????0OOOOO??OOOOOO?????????????????60在讀期間論文撰寫情況和參加科研工作情況說明?????????65致謝“．．?““000000000一?????一?一?000000000“??一?????”66