簡介：七年制專業(yè)學位論文論文題目遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤患者髖關(guān)節(jié)演變的研究研究生姓名王亞洲指導教師姓名康慶林專業(yè)名稱臨床醫(yī)學（七年制）研究方向肢體延長與骨重建論文提交日期2015年4月

簡介：點擊查看更多牽張應力對SD大鼠MSCs化學誘導中的成骨及成脂分化影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中具有重要作用，貫穿于粥樣硬化病變的各個階段，眾多因素，包括細胞因子等參與其中。轉(zhuǎn)化生長因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ及其信號途徑是由眾多信號途徑所編織的網(wǎng)絡(luò)中的重要結(jié)點之一，在炎癥性疾病中起著重要作用，同時與粥樣硬化密切相關(guān)，但機制較復雜，有研究表明TGFΒ對粥樣硬化相關(guān)疾病的結(jié)果有預示作用，且可能與某些藥物的保護性作用可能有關(guān)。目前阿司匹林和他汀類藥物是臨床治療粥樣硬化相關(guān)性疾病的常規(guī)藥物，近來的研究認為二者在調(diào)節(jié)炎癥免疫反應方面可能具有更多新的作用機制和途徑，且可能通過某些相同或相似途徑發(fā)揮協(xié)同作用，有待于進一步研究。目的探討阿司匹林與氟伐他汀對VSMCS增殖及細胞周期的影響以及TGFΒ1信號途徑在其中可能發(fā)揮的作用；觀察阿司匹林與氟伐他汀對HUASMCS表達TGFΒ1MRNA的水平的影響；探討TGFΒ1與動脈粥樣硬化病變以及斑塊穩(wěn)定性之間的關(guān)系。方法本實驗利用人臍動脈平滑肌細胞HUASMCS進行體外培養(yǎng)，通過MTT法和流式細胞儀觀察不同劑量阿司匹林與氟伐他汀以及加入TGFΒ1中和抗體后對細胞增殖及細胞周期的影響；通過RTPCR方法觀察阿司匹林與氟伐他汀對HUASMCS表達TGFΒ1MRNA的水平的影響；用免疫組織化學方法研究人各期動脈粥樣硬化標本中TGFΒ1的表達分布情況以探討TGFΒ1與動脈粥樣硬化病變以及斑塊穩(wěn)定性之間的關(guān)系。結(jié)果不同濃度阿司匹林05MMOLL，10MMOLL，20MMOLL，50MMOLL和氟伐他汀01ΜMOLL、10ΜMOLL、10ΜMOLL呈劑量依賴性地抑制HUASMCS的增殖P＜001，這種抑制作用不依賴于細胞毒性，且可被TGFΒ1中和抗體所逆轉(zhuǎn)P＜005。阿司匹林20MMOLL及氟伐他汀10ΜMOLL可使HUASMCS的增殖阻滯在G0G1期P＜005，TGFΒ1中和抗體可使阿司匹林20MMOLL作用下的細胞周期G0G1期減少，S期增多P＜005，但對于氟伐他汀10ΜMOLL的作用無明顯影響。阿司匹林10MMOLL，20MMOLL，50MMOLL和氟伐他汀01ΜMOLL、10ΜMOLL、10ΜMOLL使體外培養(yǎng)HUASMCS中TGFΒ1MRNARTPCR產(chǎn)物水平升高P＜005，且聯(lián)合作用下，與單獨加入阿司匹林或氟伐他汀相比TGFΒ1MRNARTPCR產(chǎn)物水平有所增加P＜005。通過免疫組化方法對粥樣硬化病變進行分析觀察到血管內(nèi)膜TGFΒ1表達水平在不同病變分期有所不同P＜005，在正常血管內(nèi)膜TGFΒ1呈低表達或不表達，在病變血管內(nèi)膜表達增加且早期水平高于晚期P＜005，且在穩(wěn)定斑塊中表達較強P＜005。結(jié)論；1TGFΒ1參與動脈粥樣硬化病變的過程，且以保護性作用為主。2阿司匹林和氟伐他汀可呈時間和劑量依賴性方式抑制體外培養(yǎng)HUASMCS的增殖，這種抑制作用可能在一定程度上是通過TGFΒ1信號途徑所介導的。3阿司匹林在20MMOLL、氟伐他汀在10ΜMOLL藥物濃度水平使HUASMCS的增殖阻滯于G1期從而達到抑制細胞增殖的作用。4阿司匹林、氟伐他汀可以使體外培養(yǎng)HUASMCS中TGFΒ1MRNA的水平增加，兩種藥物聯(lián)合與單獨應用相比影響有增加的趨勢。

簡介：目的研制出腰骶椎前路同種異體骨墊并評價其生物力學性能和初步臨床療效方法1、CT測量通過CT掃描測量33名正常人腰骶椎各椎間隙的前后點高度、腰骶椎的矢、冠狀徑為設(shè)計出同種異體骨墊提供解剖學依據(jù)2、生物力學試驗將設(shè)計出的骨墊與鈦網(wǎng)、自體髂骨對比評價它們在三維運動范圍、最大抗壓負荷、最大拔出力等方面的生物力學性能3、臨床初步應用在臨床工作中選擇合適病例應用骨墊前路融合技術(shù)評價其初步臨床療效結(jié)果1、CT測量結(jié)果正常腰骶椎椎間隙前高大于后高兩者之間存在顯著性差異P0052、生物力學評價A、三維運動方面B、最大拔出力方面3、臨床療效評價結(jié)論腰骶椎前路骨墊設(shè)計符合腰椎生理解剖具有足夠抗壓、抗滑、穩(wěn)定脊柱節(jié)段的生物力學性能臨床應用操作簡單安全恢復椎間隙高度融合后無異物遺留等優(yōu)點

簡介：分類號VDC碩士學位論文密級一先天性副肌強直大家系的臨床和基因突變研究THECLINICALANDGENEMUTATIONSTUDYINALARGEFAMILYOFPARAMYOTONIACONGENITA作者姓名學科專業(yè)學院系、所指導老師李琛神經(jīng)病學湘雅醫(yī)院李國良教授論文答辯日期塑魚墨鯊答辯委員會主席中南大學二。一二年五月碩士學位論文中文摘要一先天性副肌強直大家系的臨床和基因突變研究摘要目的探討中國漢族先天性副肌強直一大家系的臨床和SCN4A基因的突變特點。方法對一先天性副肌強直PARAMYOTONIACONGENITA，PMC家系中的患者進行病史、臨床特點等資料收集，先證者在發(fā)作間期進行了心肌酶、電解質(zhì)、血糖、常規(guī)肌電圖、神經(jīng)肌肉活檢、甲狀腺彩超等檢查。對患者及其部分直系親屬進行基因檢鋇0，采集外周靜脈血標本，常規(guī)酚氯仿法提取基因組DNA，采用聚合酶鏈反應PCR，POLYMERASECHAINREACTION擴增SCN4A基因的24個外顯子序列并直接測序。測序結(jié)果在NCBIHTTP／／、孫WNCBINLMNIHGOV／檢測是否發(fā)生氨基酸改變并定位。結(jié)果該家系5代34名成員，連續(xù)3代共10例發(fā)病，男女均有累及；多于嬰幼兒期起病，遇冷時可出現(xiàn)暴露部位肌無力及肌肉強直，癥狀較輕，成年后病情明顯好轉(zhuǎn)?；颊唧w查除輕度肌肥大、肢體用力后見肌球外無明顯陽性體征，冷水誘發(fā)實驗陽性。先證者血常規(guī)、凝血常規(guī)正常，心肌酶示肌酸激酶2441U／L，偏高；兩次血清電解質(zhì)示鉀偏低347MMOL／L，338MMOL／L，空腹血糖正常。心電圖、胸片、甲狀腺彩超未見異常。肌電圖檢查示三角肌、肱二頭肌、肱橈肌、股內(nèi)肌、脛前肌、腓腸肌均可見肌強直放電，募集達病理干擾相，輕收縮見運動單位實現(xiàn)短棘電位增多，神經(jīng)電圖

簡介：目的觀察自體骨膜包裹肌腱重建兔前交叉韌帶ANTERICRUCIATELIGAMENT，ACL對腱骨愈合的影響，探討自體骨膜促進腱骨愈合的能力與機制，為自體骨膜包裹肌腱在前交叉韌帶損傷重建治療領(lǐng)域的應用提供實驗資料。方法選取96只34月齡新西蘭大白兔，雌雄不限，體重25～35KG，由河北醫(yī)科大學實驗動物中心提供。將實驗用兔隨機分為兩組，每組48只，分別命名為A組、B組，其中A組為實驗組，B組為對照組。兩組試驗用兔飼養(yǎng)條件完全相同，術(shù)前麻醉用1％戊巴比妥鈉溶液于耳緣靜脈注射，劑量約為2MLKG，全麻后備皮消毒手術(shù)側(cè)膝關(guān)節(jié)及遠端部位，對兩組新西蘭大白兔分別進行直視下同側(cè)自體跟腱移植重建前交叉韌帶術(shù)，其中右膝關(guān)節(jié)做為手術(shù)側(cè)。A組在進行自體跟腱移植重建前交叉韌帶時取手術(shù)側(cè)脛骨上端內(nèi)側(cè)骨膜，大小約15CM05CM，用以包裹修整好的肌腱脛骨端，生發(fā)層朝向骨隧道，用可吸收縫線縫合固定，將骨膜包裹的肌腱植入脛骨隧道內(nèi)，生發(fā)層與骨隧道緊密接觸B組肌腱無骨膜包裹，只進行自體跟腱移植前交叉韌帶重建。術(shù)中給予慶大霉素4萬單位預防感染，術(shù)后繼續(xù)抗炎治療3日，支具固定手術(shù)側(cè)膝關(guān)節(jié)，常規(guī)換藥，14天拆除縫線，分別于術(shù)后第2周、第4周、第6周、第8周麻醉后處死實驗用兔，解剖手術(shù)側(cè)膝關(guān)節(jié)，將實驗用兔手術(shù)側(cè)膝關(guān)節(jié)包含重建韌帶隧道部分完整解剖并離斷，剔除周圍軟組織，將脛骨隧道部位標本分為兩段，其中一段置于4％甲醛溶液中固定，另一段置于2％戊二醛溶液中固定。將所需標本置于含30％甲酸溶液及10％甲醛溶液配置的脫鈣液中進行脫鈣48H后沖水48H。將4％甲醛溶液中固定的標本分別進行HE染色及甲苯胺藍TOLUIDINEBLUE，TB染色后進行光鏡制片，將2％戊二醛溶液中固定的標本進行電鏡TRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPE，TEM制片，制片完成后分別用光鏡和電鏡觀察兩組重建前交叉韌帶腱骨愈合的情況。結(jié)果1實驗動物術(shù)后均未出現(xiàn)感染、傷口不愈合等并發(fā)癥。2新西蘭白兔自體跟腱移植重建前交叉韌帶后LACHMAN試驗陰性，側(cè)方應力試驗陰性，符合交叉韌帶重建后的臨床要求。3大體觀察實驗組自體跟腱移植重建前交叉韌帶術(shù)后2周時隧道腱骨結(jié)不緊密，腱骨之間有疏松的結(jié)締組織存在，外力作用下可導致腱骨分離術(shù)后4周時隧道腱骨緊密程度好于2周時，腱骨之間有稍致密的結(jié)締組織存在，外力作用下導致腱骨分離難于2周時術(shù)后6周時隧道腱骨緊密程度好于4周時，腱骨之間有致密的結(jié)締組織存在，外力作用下導致腱骨分離難于4周時術(shù)后8周時隧道腱骨緊密程度好于6周時，腱骨之間有較致密的結(jié)締組織存在，外力作用下不易導致腱骨分離。對照組自體跟腱移植重建前交叉韌帶術(shù)后第2周、第4周、第6周、第8周時隧道腱骨結(jié)合程度均弱于同時期的實驗組，腱骨之間的結(jié)締組織均少于同期實驗組，外力作用下較實驗組更容易導致腱骨分離。4顯微鏡下觀察實驗組第2周時腱骨結(jié)合部有大量細胞浸潤，主要為炎性細胞，其次為成纖維細胞，并出現(xiàn)少量纖維軟骨細胞，HE染色未見明顯著色術(shù)后第4周、第6周及第8周可見損傷裂口處新生組織填充逐漸增多，并與周圍肌腱及骨隧道組織形成緊密連接，新生組織中纖維軟骨細胞逐漸增多，細胞外基質(zhì)成分逐漸增多并出現(xiàn)纖維成分及新生毛細血管形成甲苯胺藍染色范圍逐漸擴大，表明新生組織中軟骨成分逐漸增多。對照組腱骨結(jié)合部2周，少量細胞浸潤，肌腱與骨隧道未緊密結(jié)合，亦無纖維軟骨細胞出現(xiàn)術(shù)后4周、6周及8周可見腱骨結(jié)合部出現(xiàn)少量新生組織，但與周圍組織連接不緊密，其中的纖維軟骨細胞數(shù)量明顯少于實驗組，僅有少量新生毛細血管形成，細胞基質(zhì)成分較少，甲苯胺藍染色見著色不明顯FIG1148。統(tǒng)計學分析結(jié)果顯HE染色及甲苯胺藍TB染色術(shù)后第2周、第4周、第6周同時期實驗組和對照組組間比較無明顯差異，術(shù)后第8周實驗組和對照組組間比較有統(tǒng)計學意義P＜005。術(shù)后第2周至第8周實驗組組內(nèi)比較有統(tǒng)計學意義，術(shù)后第2周至第8周對照組組內(nèi)比較有統(tǒng)計學意義P＜005。電鏡觀察組術(shù)后第6周及第8周組間比較有統(tǒng)計學意義P＜005。TABLE7結(jié)論骨膜包裹自體跟腱移植重建兔前交叉韌能夠促進腱骨結(jié)合部炎性反應發(fā)生和細胞聚集，促進炎性細胞，成纖維細胞、骨細胞及軟骨細胞的再生促進新生毛細血管的形成及軟骨分化對腱骨結(jié)合部愈合修復具有積極的促進作用。

簡介：第一章對比研究狗趾深屈肌腱、前交叉韌帶、跟腱和髕腱之間的差異目的本實驗的主要目的為對比研究狗趾深屈肌腱、前交叉韌帶、跟腱和髕腱之間在生物力學和組織學上的差異。方法20只狗后腿用于獲取趾深屈肌腱N20、前交叉韌帶N20、跟腱中間束N20和帶13髕腱的骨髕腱骨N20。利用摩擦力測試、壓痕實驗、組織學和免疫組織化學等方法以評估之間的差異。結(jié)果摩擦力測試發(fā)現(xiàn)，第1個循環(huán)時，與髕腱組（33662±11087MN）和跟腱組（14789±5473MN）相比，趾深屈肌腱組4724±1440MN和前交叉韌帶組（5198±1210MN）摩擦力顯著較小P＜005。第5個循環(huán)時，與髕腱組（41429±10449MN）和跟腱組（26011±9911MN）相比，趾深屈肌腱組8873±1833MN和前交叉韌帶組12688±5083MN摩擦力亦顯著較小P＜005。第10個循環(huán)時，與髕腱組44212±10669MN相比，趾深屈肌腱組（13253±2608MN）、前交叉韌帶組（19669±8480MN）和跟腱組31189±12478MN摩擦力顯著較小P＜005。第100個循環(huán)時，與髕腱組（57106±13250MN）相比，趾深屈肌腱組（39726±3998MN）和前交叉韌帶組（39653±9059MN）摩擦力顯著較小P＜005。壓痕實驗發(fā)現(xiàn)，與髕腱組抗壓模量285±043MPA相比，趾深屈肌腱組411±034MPA、前交叉韌帶組354±032MPA和跟腱組471±038MPA的抗壓模量均顯著較高P＜005。組織學檢測發(fā)現(xiàn)趾深屈肌腱和前交叉韌帶的腱外膜光滑，由單一肌腱外膜細胞覆蓋而髕腱和跟腱表面相對粗糙，腱旁組織清晰可見。LUBRICIN在趾深屈肌腱和前交叉韌帶的表面有大量的表達，在細胞外基質(zhì)和膠原纖維間也有少量表達。在跟腱的腱旁組織可見LUBRICIN表達，但肌腱表面LUBRICIN表達較少，腱旁組織和肌腱組織之間可見LUBRICIN表達，在肌腱的細胞外基質(zhì)和膠原纖維間也有少量表達。在髕腱的腱旁組織、肌腱的細胞外基質(zhì)和膠原纖維間可見少量LUBRICIN表達。結(jié)論趾深屈肌腱和前交叉韌帶具有類似的表面摩擦力，且顯著低于跟腱和髕腱，這些特點與肌腱LUBRICIN表達特點相吻合。第二章滑膜內(nèi)肌腱體外鈣化過程優(yōu)化目的骨腱界面愈合是臨床上最富有挑戰(zhàn)性的問題。本研究的主要目的就是優(yōu)化肌腱鈣化的條件，為下一步的鈣化肌腱體內(nèi)研究做準備，并為促進骨腱界面愈合提供新的思路。方法60根趾深屈肌腱隨機分成5組1）正常肌腱組NMAL2不提取和無胎球蛋白鈣化組（CAP）3）提取和無胎球蛋白鈣化組CAPEXT4不提取和有胎球蛋白鈣化組CAPFETUIN和5）提取和有胎球蛋白鈣化組CAPEXTFETUIN。提取組為在3％磷酸氫二鈉溶液中緩慢攪拌并連續(xù)提取3天。胎球蛋白組除了使用普通中性鈣鹽和磷酸鹽溶液外，鈣化溶液還含有胎球蛋白。這些樣本使用組織學、掃描電鏡、壓痕實驗和縫線拔出測試等方法進行檢測。結(jié)果CAP組肌腱表面可見到少量鈣磷結(jié)晶附著。CAPEXT組肌腱可以見到少量磷酸鈣滲透到肌腱內(nèi)部，但深度很小。與CAP組和CAPEXT組肌腱鈣化相比，CAPFETUIN組肌腱有更深的磷酸鈣進入肌腱內(nèi)部，但是鈣化在肌腱組織內(nèi)深度仍然有限。然而磷酸鈣在CAPEXTFETUIN組肌腱內(nèi)部滲透的更深，可達200ΜM。鈣鹽和磷酸鹽含量測定發(fā)現(xiàn)，與CAPEXTFETUIN組中的鈣離子和磷酸根含量482±059ΜMOL和283±037ΜMOL相比，正常肌腱組（018±01ΜMOL和002±001ΜMOL）、CAP組（108±03ΜMOL和065±021ΜMOL）、CAPEXT組（16±045ΜMOL和096±027ΜMOL）和CAPFETUIN組（327±035ΜMOL和19±02ΜMOL）中的鈣離子和磷酸根含量顯著較低P＜005。在CAP和CAPEXT組，可以見到有大量的鈣磷結(jié)晶沉淀在肌腱表面上。然而，在CAPFETUIN和CAPEXTFETUIN組，并沒有見到明顯鈣磷結(jié)晶沉淀在肌腱表面上，膠原纖維大小與正常肌腱的膠原纖維大小沒有看到明顯差異，鈣化主要存在于肌腱的膠原纖維內(nèi)。壓痕實驗發(fā)現(xiàn)，與正常對照組肌腱的抗壓模量434±059MPA相比，CAP組（343±02MPA）、CAPEXT組（312±02MPA）、CAPFETUIN組（356±031MPA）和CAPEXTFETUIN組（333±018MPA）肌腱的抗壓模量均顯著降低P＜005?？p線拉出測試的最大拉斷負荷在五組之間均無顯著差異，其中正常組1411±407N、CAP組1398±427N、CAPEXT143±432N、CAPFETUIN組157±405N和CAPEXTFETUIN組1657±456NP＞005。結(jié)論磷酸氫二鈉提取與胎球蛋白增強作用聯(lián)合能夠顯著提高肌腱的鈣化程度并在肌腱內(nèi)形成了梯度的鈣化區(qū)。這些發(fā)現(xiàn)可能對改善腱骨愈合和促進骨腱鏈接點損傷后梯度界面再生有重要意義。但是還需要進一步的動物體內(nèi)研究來證明這種新穎的鈣化肌腱對骨腱愈合的作用。第三章胰酶化和鈣化對同種異體滑膜內(nèi)肌腱與骨愈合的作用目的本研究意在制備一種經(jīng)過胰蛋白酶消化和鈣化的同種異體滑膜內(nèi)肌腱，并將其植入兔脛骨近端骨隧道模型，研究其對腱骨界面愈合作用。方法8根趾深屈肌腱FDP用于優(yōu)化胰蛋白酶消化時間。24根趾深屈肌腱隨機分為對照組N12和胰蛋白酶化鈣化組（N12）。其中每組4根肌腱用于體外評估胰蛋白酶化鈣化效果。每組其余8根肌腱移植到兔脛骨近端骨隧道模型。通過組織學和生物力學等方法來檢測胰蛋白酶化鈣化技術(shù)對腱骨界面愈合的作用。結(jié)果經(jīng)過胰蛋白酶消化10分鐘的肌腱，肌腱表面沒有LUBRICIN的表達，只在肌腱細胞外基質(zhì)有少量的LUBRICIN表達。因此本研究采用10分鐘胰蛋白酶消化時間作為最佳消化時間。組織學檢測發(fā)現(xiàn)胰蛋白酶化鈣化組肌腱在鈣化和未鈣化之間有明顯的界限。遠端1CM部分肌腱表面的鈣化表現(xiàn)為梯度鈣化，而其他部分并沒有見到肌腱鈣化的現(xiàn)象。LUBRICIN免疫組化染色發(fā)現(xiàn)遠端1CM部分肌腱表面沒有LUBRICIN的表達，只在肌腱細胞外基質(zhì)有少量的LUBRICIN表達，而肌腱的其他部分可以在其表面和細胞外基質(zhì)上見到LUBRICIN表達。組織學檢測骨隧道內(nèi)肌腱部分，在正常對照組中可見到有一層薄的纖維瘢痕組織在肌腱與骨隧道界面形成。然而在胰蛋白酶化鈣化組中，可以見到明顯厚的纖維瘢痕組織在肌腱與骨隧道界面形成。更重要的是，胰蛋白酶化鈣化組可以見到有明顯的新骨在肌腱移植物內(nèi)形成。與胰蛋白酶化鈣化組相比，正常對照組的腱骨界面可以見到更多的空隙區(qū)域。此外，正常對照組和胰蛋白酶化鈣化組均可見到大量單核細胞在肌腱內(nèi)部浸潤。正常對照組（576±321N）和胰蛋白酶化鈣化組521±421N之間在最大拉斷負荷上沒有顯著差異。此外，正常對照組（193±118NM）和胰蛋白酶化鈣化組（243±216NM）在線性剛度上也沒有顯著差異。結(jié)論胰蛋白酶消化技術(shù)和鈣化技術(shù)可能對同種異體滑膜內(nèi)肌腱與骨隧道的整合，以及軟骨和骨形成有促進作用。

簡介：分類號分類號密級密級PLGA微球微球纖維蛋白膠胰島素緩釋系統(tǒng)對纖維蛋白膠胰島素緩釋系統(tǒng)對1型糖尿病種植體骨結(jié)合的影響型糖尿病種植體骨結(jié)合的影響THEEFFECTOFFIBRINGELLOADEDWITHPLGAMICROSPHERESASASUSTAINEDRELEASESYSTEMOFINSULINONIMPLANTOSSEOINTEGRATIONINTYPE1DIABETES作者姓名韓勇學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學導師劉洪臣教授答辯委員會主席論文答辯日期〇二一二年五月三十日院校地址北京市復興路28號郵政編碼100853目錄縮略詞表1中文摘要3英文摘要7前言12正文15第一部分PLGA微球纖維蛋白膠胰島素緩釋系統(tǒng)的構(gòu)建151材料與方法152結(jié)果223討論264結(jié)論30第二部分1型糖尿病大鼠模型的構(gòu)建和STZ誘導的糖尿病對純鈦種植體骨結(jié)合的影響311材料與方法322結(jié)果383討論414結(jié)論43第三部分PLGA微球纖維蛋白膠胰島素緩釋系統(tǒng)對1型糖尿病大鼠脛骨種植體骨結(jié)合作用的研究441材料與方法452結(jié)果483討論564結(jié)論60全文總結(jié)61參考文獻62綜述72博士在讀期間發(fā)表文章和申請專利81致謝82

簡介：目錄1肌電生物反饋療法對腦卒中患者手功能的影響111中文摘要112英文摘要313前言514材料與方法”715結(jié)果O0OO0OOO001216討論2017結(jié)論2618參考文獻2719英漢縮略詞對照表312附表323受試患者知情同意書344致謝385康復治療對腦卒中患者手功能恢復5年臨床回顧39指共同背伸、鉤狀抓握、側(cè)捏等，總分24分。采集預實驗中各項實驗數(shù)據(jù)，參照實驗結(jié)果，根據(jù)所選研究對象的疾病情況進行正式實驗的設(shè)計。2、正式實驗將符合條件的腦卒中患者80例按入院先后順序編號后按照SPSS21產(chǎn)生的隨機序列號隨機分為試驗組和對照組，每組40Y0。兩組均常規(guī)予以運動療法，包括感覺刺激、肌力訓練、平衡訓練、關(guān)節(jié)活動度訓練、牽伸訓練、易化與抑制技術(shù)等。40MIN／次，5汝／W。試驗組在相同運動療法基礎(chǔ)上加用肌電生物反饋治療，刺激時間為10S，間歇時間為10S。20MIN／次，512／W。將兩組結(jié)果進行比較，分別觀察入選時、治療后3W、治療后6W、治療后9W患者各項評定指標的變化情況。結(jié)果治療前，兩組患者的橈側(cè)腕伸肌主動收縮時的最大肌電值，腕關(guān)節(jié)背伸AROM，食指和拇指2RAIN內(nèi)對捏與松開的次數(shù)，簡化FMA上肢腕手功能評分均沒有明顯差異P005；經(jīng)過治療后對照組各項評分均有提高P0001，與對照組比較，試驗組各項評分均有顯著提高P005，差異有統(tǒng)計學意義P005。結(jié)論1、采用橈側(cè)腕伸肌主動收縮時的最大肌電值，腕關(guān)節(jié)背伸AROM，食指和拇指2MINL為對捏與松開的次數(shù)，簡化FMA上肢腕手功能評分對判斷腦卒中后手功能恢復有指導意義。2、肌電生物反饋治療配合運動療法可有效改善腦卒中后患者偏癱側(cè)手功能障礙，療效優(yōu)于單用運動療法。關(guān)鍵詞肌電值；生物反饋；腦卒中；手功能；

簡介：背景與目的椎間融合器CAGE是脊柱融合手術(shù)中的關(guān)鍵裝置其可以有效的撐開椎間隙使周圍的韌帶、肌肉處于緊張狀態(tài)將上下椎體與CAGE構(gòu)成相對穩(wěn)定的力學整體并提供融合所需的早期軸向支撐從而顯著提高融合率防止術(shù)后椎間隙的丟失及保持脊柱的生理彎曲。目前市售的椎間融合器多由金屬、碳纖維、聚醚醚酮PEEK和生物可吸收材料等人工合成材料制成。但上述材料在生物學、生物力學等方面都存在一定的缺點主要體現(xiàn)在彈性模量過大、生物相容性差、無法吸收等方面。同種異體骨是公認的成骨效果僅次于自體骨的骨移植材料其具有與自體骨最為接近的理化性質(zhì)、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和活性蛋白組成富含成骨所需的多種細胞因子具有骨傳導和骨誘導特性常常被用于人體骨組織的修復重建手術(shù)是制作椎間融合器最理想的天然材料。目前沒有適于腰椎后路手術(shù)的單枚斜置同種異體骨椎間融合器。針對上述問題本課題組設(shè)計了一種適于腰椎后路融合術(shù)的解剖型同種異體骨腰椎椎間融合器。該融合器使用獨特的拼接方式可以單枚斜行植入。作為一個應力分擔裝置椎間融合器需要提供足夠強大的軸向支撐而拼接方式可能會對CAGE的力學性能產(chǎn)生一定影響。本研究的目的在于探究不同設(shè)計和加工方式對新型腰椎后路同種異體骨椎間融合的生物力學性能的影響并對其初步臨床效果進行隨訪觀察。材料與方法1、使用人股骨制備同種異體骨椎間融合器2、依據(jù)ASTMF2077標準測試同種兩種拼接方式對異體骨椎間融合器力抗壓能力的影響3、使用有限元分析方分析融合器幾何形狀對結(jié)構(gòu)剛度和應力集中的影響4、隨訪西南醫(yī)院骨科2012年9月至2013年9月使用同種異體骨椎間融合器的患者使用平片和CT三維重建兩種方式評價術(shù)后融合率測量并比較相對椎間隙高度變化使用ODI評分和VAS評分評價患者臨床功能恢復情況。結(jié)果1、采用燕尾槽拼接方式的融合器極限抗壓強度118018±18220N高于直角拼接方式57956±13119N。2、有限元分析結(jié)果顯示應力集中主要發(fā)生于側(cè)孔周圍2MM的側(cè)孔直徑可以獲得相對較低的結(jié)構(gòu)剛度300MPA和應力集中3333333NMM。3、35人43個節(jié)段獲得隨訪隨訪率833％平均隨訪時間81月平均年齡522歲男性16人女性19人。4、依據(jù)腰椎平片評判結(jié)果術(shù)后3個月融合率902術(shù)后6融合率927末次隨訪時融合率927。依據(jù)CT三維重建評判結(jié)果術(shù)后3個月融合率927術(shù)后6個融合率951末次隨訪融合率951。5、術(shù)前平均相對椎間隙高度071±021術(shù)后3天內(nèi)平均相對椎間隙高度094±063。術(shù)后相對椎間隙高度高于術(shù)前P0000。末次隨訪時相對椎間隙高度090±016高于術(shù)前P0000與術(shù)后3天內(nèi)相比無統(tǒng)計學意義P0607。6、術(shù)前平均ODI評分283±139末次隨訪平均ODI評分113±68。末次隨訪ODI評分明顯低于術(shù)前P0000。術(shù)前平均VAS評分72±13末次隨訪時平均VAS評分26±10。末次隨訪時VAS評分低于術(shù)前P0000。7、術(shù)后所有患者未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)根損傷、切口深部感染、嚴重椎間隙下沉等嚴重并發(fā)癥。無一例患者出現(xiàn)椎間融合器移動、碎裂。結(jié)論1、采用拼接方式制成的同種異體骨椎間融合器具有獨特的創(chuàng)新性彌補了市場空白。2、燕尾槽拼接方式可以獲得更大的力學強度。2MM的側(cè)孔直徑可以得到相對較小的剛度和避免應力集中。3、采用拼接方式加工的同種異體骨椎間融合器不會在終板損壞前發(fā)生破壞可以被用于腰椎椎間融合。4、新型后路腰椎同種異體骨椎間融合器具有融合時間早、融合率高、下沉率低等優(yōu)點初步臨床使用具有較好的安全性和有效性。5、長期臨床療效需要更大樣本量和長時間隨訪證實。

簡介：目的在臨床應用清濕化瘀法治療AM取得明顯臨床療效和前期實驗研究的基礎(chǔ)上，運用同種異體垂體移植方法建立AM動物模型，采用免疫組化的技術(shù)檢測P450AROM、COX2、PGE2變化。通過觀察上述雌激素效應相關(guān)因子在AM治療前后隨動情周期變化的表達差異，及其各組在位及異位內(nèi)膜上的表達差異，研究清濕化瘀法治療AM的作用靶點，以期探索清濕化瘀法治療AM的作用機制。方法選取8周齡ICR小鼠86只，采用異體垂體移植的手術(shù)方法造模，術(shù)后死亡2只。按隨機數(shù)字表法將84只造模小鼠分成7組，分別為3月模型組、6月模型組、內(nèi)異康復片高劑量組、中劑量組、低劑量組、中藥對照組（丹莪婦康煎膏）、西藥對照組（孕三烯酮）。另對12只小鼠做假手術(shù)，設(shè)為假手術(shù)組；12只做空白組。常規(guī)飼養(yǎng)3個月，將空白組、假手術(shù)組、3月模型組小鼠分別在動情期與間情期處死。其他組分別灌胃給予相應濃度的藥物或蒸餾水（6月模型組）飼養(yǎng)3月后分別在動情期與間情期處死。病理切片、HE染色分組分析內(nèi)膜腺體及間質(zhì)侵潤肌層的程度。觀察并評分研究清濕化瘀法治療子宮腺肌病的病理改變。采用免疫組化方法，觀察治療前后在動情期和間情期各組在位及異位內(nèi)膜上雌激素效應相關(guān)因子的表達（P450AROM、COX2、PGE2），尋找清濕化瘀法治療AM的可能靶點。結(jié)果1形態(tài)學上觀察到異位組織肌層浸潤并做子宮腺肌病嚴重程度分級評分，正常組和假手術(shù)組為0分，3月模型組動情期267分，間情期217分，6月模型組動情期350分，間情期283分，分級指標提示3月模型組子宮內(nèi)膜間質(zhì)細胞與腺體浸潤肌肉內(nèi)層，6月模型組子宮內(nèi)膜間質(zhì)細胞和腺體浸潤內(nèi)外肌層交界處，表明兩組均造模成功，且疾病嚴重程度隨病程而升高，手術(shù)過程對造模無影響。2P450、PGE2、COX2的表達在形成AM模型后隨病程進展逐漸升高，6月模型組高于3月模型組（P005）。三個指標在不同治療方法治療后均下降，內(nèi)異康復片高劑量組優(yōu)于其他各治療組，與6月模型組比較具有顯著的統(tǒng)計學差異（P結(jié)論1從組織形態(tài)學上觀察，疾病嚴重程度評分（浸潤程度）隨病程而升高，手術(shù)過程對造模無影響。雄鼠垂體雌鼠宮腔移植法造模3月成功率達83％（1012），造模6月成功率達到100（1212），是一個值得推廣的AM造模方法。2從實驗指標表達結(jié)果看，清濕化瘀法能夠通過下調(diào)在位及異位內(nèi)膜雌激素效應相關(guān)因子P450、COX2、PGE2表達，阻斷雌激素生成的正反饋環(huán)，抑制雌激素的產(chǎn)生，從而治療AM。故我們可以認為雌激素效應相關(guān)因子P450、COX2、PGE2為清濕化瘀法的治療靶點。3內(nèi)異康復片高劑量對在位及異位內(nèi)膜雌激素效應相關(guān)因子P450、COX2、PGE2的影響優(yōu)于其他各治療組，運用清濕化瘀類中藥，在有效改善雌激素效應異常的同時減少西藥副作用，是值得深入研究的中藥復方。4雌激素效應相關(guān)因子P450、COX2、PGE2的表達會隨小鼠動情周期而變化，動情期高于間情期。

簡介：目的評價切開復位內(nèi)固定IF加植骨術(shù)配合中藥治療SERSⅡ、Ⅲ型跟骨骨折的臨床療效。方法選取2012年3月～2013年3月間武漢市第一醫(yī)院骨科收治的20例（24足）跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折患者，均為閉合性跟骨骨折，其中男性17例，女性3例年齡20～58歲，平均429±1140歲入院后完善患足跟骨側(cè)位、軸位X線片，跟骨CT及三維重建，根據(jù)跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的SERS分型，Ⅱ型7例（7足），Ⅲ型13例17足，采取切開復位內(nèi)固定結(jié)合植骨術(shù)治療，其中10例患者在術(shù)后服用復元活血湯。20例患者均獲得12～18個月隨訪，平均隨訪時間1475個月。對比分析手術(shù)后兩周服用中藥組與未服中藥組的足部疼痛發(fā)生率，術(shù)后3月兩組的MARYL足部評分，所有患足手術(shù)前后所測BOHLER角、GISSANES角及其差值進行配對資料自身對比T檢驗，用統(tǒng)計軟件SPSS170進行分析。使用MARYL足部評分系統(tǒng)對SERSⅡ型7足，SERSⅢ型17足在術(shù)后3月、6月隨訪進行評價。結(jié)果1、本次研究共20個病例，均獲得12～18個月隨訪，平均1475月，骨折全部愈合，骨愈合時間12～16周，平均1405±154周。2、手術(shù)后兩周服用中藥組與未服用中藥組的足部疼痛發(fā)生率進行對比檢驗，P002＜005，差異有統(tǒng)計學意義，表明術(shù)后經(jīng)口服中藥治療可顯著降低患者術(shù)后疼痛率的發(fā)生，術(shù)后3月兩組的MARYL評分進行統(tǒng)計學分析，經(jīng)卡方檢驗，P0031＜005，差異有統(tǒng)計學意義，表明術(shù)后經(jīng)口服中藥治療可顯著改善患者術(shù)后足部的功能3、手術(shù)前后所測BOHLER角、GISSANES角及其差值進行配對資料自身對比T檢驗，SERSⅡ型7足，P＜001SERSⅢ型17足，P＜001均提示術(shù)后BOHLER角及GISSANES角有顯著恢復。4、本次研究的療效評定根據(jù)MARYL足部評分標準在術(shù)前、術(shù)后3月及術(shù)后6月進行評分比較及優(yōu)良率評價。5、術(shù)后3月的SERSⅡ型優(yōu)5足，良2足，可0足，差0足，優(yōu)良率達優(yōu)100％SERSⅢ型優(yōu)11足，良3足，可3足，差0足，優(yōu)良率達優(yōu)9411％術(shù)后6月的SERSⅡ型優(yōu)5足，良2足，可0足，差0足，優(yōu)良率達優(yōu)100％SERSⅢ型優(yōu)13足，良3足，可1足，差0足，優(yōu)良率達優(yōu)9411％。本次研究共24足優(yōu)18足，良5足，可1足，差0足，總體優(yōu)良率達9583％。結(jié)論選擇切開復位內(nèi)固定加植骨術(shù)配合中醫(yī)藥治療SERSⅡ型、Ⅲ型跟骨骨折，術(shù)后固定可靠穩(wěn)定，同時能有效填充骨缺損區(qū)，維持跟骨的高度、寬度和長度，恢復BOHLER角、GISSANES角，配合中藥治療有利于緩解早期疼痛，進行早期功能鍛煉，防止關(guān)節(jié)僵硬，改善術(shù)后足部功能，同時解剖復位跟距關(guān)節(jié)面，降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。

簡介：目的使用含有骨形態(tài)發(fā)生蛋白2基因真核表達質(zhì)粒的基因槍進行局部基因注射以治療陳舊骨缺損。方法選3個月大的健康新西蘭大白兔72只（雌雄不限），建立陳舊兔橈骨中段骨缺損模型，按所截骨長度分3組（1）15CM組24只，（2）20CM組24只，（3）25CM組24只。各組又隨機分為治療組（骨形態(tài)發(fā)生蛋白2基因轉(zhuǎn)染組）和對照組（自然愈合組），各12只。截骨后均不做特殊處理，治療組于截骨后12周時使用基因槍進行骨形態(tài)發(fā)生蛋白2基因局部轉(zhuǎn)染，對照組截骨后自然愈合。于轉(zhuǎn)染后1、3、8、9周拍攝X射線平片，1，3，8和9周取骨折間軟組織行骨形態(tài)發(fā)生蛋白2的WESTERNBLOT檢測，于1，3，8和9周時取大體標本肉眼觀察，評價愈合情況。結(jié)果與結(jié)論①大體標本觀察發(fā)現(xiàn)治療組骨痂生成量多于對照組。②治療組與對照組轉(zhuǎn)染后1、3、8、9W的LANE﹣SHUX線評分，差異均有統(tǒng)計學意義P＜005治療組優(yōu)于對照組。③骨形態(tài)發(fā)生蛋白2濃度定量，各時間點治療組與對照組骨形態(tài)發(fā)生蛋白2濃度差異均有顯著性意義（P＜005）治療組優(yōu)于對照組。應用基因槍介導骨形態(tài)發(fā)生蛋白2基因局部轉(zhuǎn)移治療陳舊骨缺損效果明確。

簡介：分類號R7835密級學位類別科學學位團專業(yè)學位口學校代碼10062學號2011602807學科門類醫(yī)學又洱魯斜辱碩士學位論文論文題目不同垂直骨面型成人安氏Ⅲ類錯狳猞平面傾斜度的研究TITLETHERELATIONSHIPBETWEENOCCLUSALPLANEANDVARIETYOFFACIALTYPESOFADULTCLASSⅢMALOCCLUSION一級學科口腔醫(yī)學二級學科臨床口腔醫(yī)學論文作者何平指導教師肖丹娜教授導師組成員蒼松高輝張淋坤天津醫(yī)科大學研究生院二。一四年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文中文摘要目的采用頭顱側(cè)位片測量分析不同垂直骨面型成人安氏Ⅲ類錯獪猞平面傾斜度，比較不同垂直骨面型安氏Ⅲ類錯猞猞平面傾斜度的差異，了解不同垂直骨面型安氏Ⅲ類錯猞獪平面傾斜度的特點，并深入分析其相互關(guān)系，為正畸或正畸正頜矯治安氏Ⅲ類錯狳提供思路和策略依據(jù)。方法選取在2009年12月至2013年12月于天津市口腔醫(yī)院正畸科就診的安氏Ⅲ類錯獪患者119例，年齡1830歲。均拍攝頭顱側(cè)位片，依據(jù)前顱底平面與下頜平面角階卜MP角及后前面高之比FHISGO／NME，將其分為低角組、均角組、高角組，其中低角組36例男20例，女16例，均角組49例男29例，女20例，高角組34例男18例，女16例。同時選取正常人群中正常狳個體36例男20例、女16例，年齡1830歲，作為對照組。將拍攝的圖像導入到頭影測量分析軟件WINCEPH80RISE公司，日本測量獪平面傾斜度、上下頜牙齒垂直高度、傾斜度及上下頜骨相對于顱底的位置，探討安氏Ⅲ錯猞不同垂直骨面型猞平面傾斜度的特征。使用SPSS200軟件對測量值進行統(tǒng)計學分析，采用單因素方差分析、組間多重比較LSD及PEARSON相關(guān)性分析，比較不同垂直骨面型安氏Ⅲ類獪平面傾斜度的差異，并分析狳平面傾斜度與牙齒垂直高度、傾斜度及下頒骨位置的相關(guān)性。結(jié)果1將155例樣本中男女前、后牙猞平面角進行F檢驗，結(jié)果顯示男女無顯著性差異DO05，因此將男女合并進行分析討論。2正常驗獪平面傾斜度特征正常獪后牙獪平面均值1469386。，前牙猞平面均值為907269。，上頜猞平面均值為882245。。3不同垂直骨面型安氏Ⅲ類錯猞獪平面傾斜度特征在安氏Ⅲ類錯猞組中，不同垂直骨面型其猞平面傾斜度不同。高角組前牙猞平面角為926455。后牙獪平面角為1547438。。均角組前牙拾平面角為895342。；后牙猞平面角為967343。。低角組前牙猞平面角為774366。；后牙驗平面角為820

簡介：研究背景絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥POSTMENOPAUSALOSTEOPOSIS，PMOP發(fā)病率逐年增高，雌激素替代治療ESTROGENREPLACEMENTTHERAPY，ERT雖能減少絕經(jīng)后婦女的骨丟失及骨折發(fā)生率，但由于長期使用可能導致乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌的危險性增加等安全問題使其應用受到限制。大豆苷原DAIDZEIN，DAI是一種常見的植物雌激素PHYTOESTROGEN，PE，有雌激素樣效應而無雌激素樣副作用，近年來引起了人們廣泛關(guān)注。最近的研究提示植物雌激素的骨保護作用具有劑量依賴性的雙相作用特點，其機制尚不清楚，雌激素受體ESTROGENRECEPTS，ERS和過氧化物酶體增殖物激活受體PEROXISOMEPROLIFERATACTIVATEDRECEPTSGAMMA，PPAR?？赡軈⑴c介導調(diào)節(jié)機制，但相關(guān)研究報道較少，具體作用機制也不清楚。第一部分大豆苷原防治去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松癥的量效作用及其對骨髓細胞ERS和PPARΓ表達的影響目的研究不同劑量大豆苷原對去卵巢大鼠血清E2、ALP、脂聯(lián)素ADIPONECTIN、瘦素LEPTIN，骨密度BMD，以及對骨髓細胞ERΑ、ERΒ和PPARΓMRNA和蛋白表達水平的影響，探討大豆苷原防治去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松癥的量效作用，及其對骨髓細胞ERS和PPARΓ表達的影響。方法將3月齡SDSPRAGUEDAWLEY雌性大鼠由復旦大學實驗動物科學部提供隨機分為6組假手術(shù)組SHAM、去卵巢組行雙側(cè)卵巢切除OVARIECTOMY，OVX、去卵巢戊酸雌二醇組E2，戊酸雌二醇800ΜGKGD、去卵巢高劑量大豆苷原組HDAI，大豆苷原200MGKGD、去卵巢中劑量大豆苷原組MDAI，大豆苷原50MGKGD和去卵巢低劑量大豆苷原組LDAI，大豆苷原10MGKGD，除假手術(shù)組外，其余大鼠均切除卵巢，術(shù)后4周開始以相應的藥物灌胃，3月后處死大鼠。取血清檢測E2、ALP、脂聯(lián)素及瘦素水平；取腰椎骨L15和左股骨檢測骨密度后，脫鈣行骨切片HE染色觀察骨組織形態(tài)。從右股骨骨髓腔內(nèi)提取出骨髓細胞，REALTIMERTPCR方法檢測骨髓細胞ERΑ、ERΒ和PPARΓMRNA表達，WESTERNBLOT法檢測ERΑ、ERΒ和PPARΓ蛋白表達水平。結(jié)果1、E2組和LDAI組血清E2、ALP、ADIPONECTIN及LEPTIN濃度顯著高于OVX組P005，均顯著低于E2和LDAI組P2、SHAM組大鼠的左股骨及腰椎BMD均顯著高于其他各組P005。MDAI組大鼠股骨BMD顯著高于OVX組P005；MDAI組腰椎BMD與OVX組無顯著性差異P005。HDAI組大鼠的左股骨及腰椎BMD顯著低于LDAI組P005。3、大鼠左股骨及腰椎骨組織形態(tài)與SHAM組比較，OVX組骨小梁數(shù)量顯著降低，脂肪細胞顯著增多。E2可增加骨小梁數(shù)量，減少脂肪細胞。大豆苷原三個劑量組中，LDAI組可顯著增加骨小梁數(shù)目及抑制脂肪生成；隨著大豆苷原劑量的增加，骨小梁數(shù)量顯著遞減，脂肪細胞顯著遞增。4、LDAI組大鼠骨髓細胞的ERΑMRNA及蛋白表達量均顯著高于MDAI和HDAI組P005，各組ERΒMRNA及蛋白表達量均低于ERΑ表達量，6組的ERΒMRNA及蛋白表達水平未見明顯組間差異。HDAI組大鼠骨髓細胞的PPARΓMRNA及蛋白表達水平顯著高于MDAI和LDAI組P結(jié)論1、大豆苷原對骨產(chǎn)生雌激素樣作用，對去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松癥有防治作用，且呈現(xiàn)劑量依賴性關(guān)系，低劑量時效果與雌二醇相當，高劑量時無骨保護作用。2、大鼠骨髓細胞均表達ERΑ和ERΒ，但以ERΑ為主，提示ERΑ在骨保護作用中可能發(fā)揮主要作用。3、大豆苷原三個劑量組中，低劑量組大鼠骨髓細胞ERΑ表達顯著高于中、高劑量組，提示低劑量大豆苷原對骨的保護作用可能是通過ERΑ來介導的。高劑量組大鼠骨髓細胞PPARΓ表達顯著高于中、低劑量組，提示高劑量大豆苷原可能通過作用于PPARΓ，導致骨量減少及骨髓腔內(nèi)脂肪細胞增多。4、本實驗結(jié)果顯示大豆苷原低劑量時可顯著提高血清脂聯(lián)素與瘦素水平，提示脂聯(lián)素及瘦素可能參與了對骨質(zhì)疏松癥的防治作用。第二部分大豆苷原對人類成骨細胞骨形成的量效作用及ERSPPARΓ的調(diào)節(jié)機制目的研究不同濃度大豆苷原DAIDZEIN，DAI對成骨細胞骨形成的量效作用，及雌激素受體ESTROGENRECEPTS，ERS和過氧化物酶體增殖物激活受體ΓPEROXISOMEPROLIFERATACTIVATEDRECEPTGAMMA，PPARΓ對DAI骨形成的調(diào)節(jié)作用。方法①以培養(yǎng)的未經(jīng)處理的人類胎兒成骨細胞HUMANFETALOSTEOBLAST，HFOB為對照組CTRL組，用17Β戊酸雌二醇ΒESTRADIOL17VALERATE，E2和不同濃度DAI分別處理HFOB72小時后，MTT法測定細胞增殖情況，PNPP法測定成骨細胞堿性磷酸酶ALP活性。②用ERS拮抗劑ICI182780、ERΑ拮抗劑MPP、PPARΓ拮抗劑GW9662分別阻斷受體ERS、ERΑ和PPARΓ后，再給予E2及不同濃度的DAI處理，MTT法檢測成骨細胞增殖情況并計算細胞增殖率，PNPP法測定ALP水平。③選用高低濃度的大豆苷原分別處理HFOB后，實時定量RTPCR法檢測ERΑ、ERΒ和PPARΓMRNA表達水平，WESTERNBLOT法檢測ERΑ、ERΒ和PPARΓ蛋白表達水平。結(jié)果1、隨著DAI劑量的增加，成骨細胞增殖率遞減，DAI109MOLL組較對照組顯著升高，DAI105MOLL組較對照組顯著降低P005。2、ICI阻滯ERS后，E2、DAI109MOLL、107MOLL、105MOLL組的細胞增殖率分別為8816％、7630％、8118％、8319％，均顯著低于阻滯前P3、GW阻滯PPARΓ后，E2、DAI109MOLL、107MOLL、105MOLL組的細胞增殖率分別是10314％、9699％、11288％和12222％，其中DAI107、105MOLL組均較阻滯前顯著升高P005，DAI105MOLL組的ALP水平較阻滯前顯著增加P4、E2及DAI109MOLL組的ERΑMRNA表達量無明顯差異P005，均顯著高于DAI105MOLL組P5、與其余各組比較，DAI109MOLL組ERΑ蛋白表達水平顯著增加，DAI105MOLL組PPARΓ蛋白表達水平明顯增加。6、ERΒMRNA及蛋白表達量在CTRL、DAI109MOLL、DAI105MOLL組中均低量表達，各組間均無明顯差異。結(jié)論1、DAI的骨保護作用具有劑量依賴性的雙相作用特點低劑量DAI促進成骨細胞增殖和分化，高劑量DAI抑制成骨細胞增殖和分化。2、低劑量DAI可能主要通過作用于ERΑ促進成骨細胞增殖和分化，對PPARΓ的作用不明顯。3、高劑量DAI可能主要通過作用于PPARΓ抑制成骨細胞增殖和分化，同時也可通過作用于ERS產(chǎn)生一定促進成骨細胞增殖的作用。4、E2對PPARΓ無作用；低劑量大豆苷原可能通過ERΒ對成骨細胞增殖產(chǎn)生負性作用?？偨Y(jié)1、大豆苷原對骨質(zhì)疏松癥有防治作用，呈現(xiàn)劑量依賴性關(guān)系，低劑量時效果明顯，高劑量無明顯作用。2、低劑量大豆苷原可能主要作用于ERΑ，表現(xiàn)為骨生成增加，脂肪生成減少。3、高劑量大豆苷原可能主要作用于PPARΓ，表現(xiàn)為脂肪生成增加，骨生成減少。4、ERΑ和PPARΓ之間可能存在一種交叉對話的關(guān)系，介導大豆苷原防治骨質(zhì)疏松癥的量效作用。