簡介：成都中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文成都中醫(yī)藥大學(xué)（針灸推拿學(xué)院）（針灸推拿學(xué)院）二0一四屆碩士研究生學(xué)位論文一四屆碩士研究生學(xué)位論文隔鹽灸神闕穴配合隔鹽灸神闕穴配合淺刺痙攣點(diǎn)淺刺痙攣點(diǎn)治療原發(fā)性面肌痙攣臨床研究治療原發(fā)性面肌痙攣臨床研究THETHERAPEUTICEFFECTSOFSHADOWNEEDLINGONSPASTICPOINTCOMBINEDWITHMOXIBUSTIONONSALTONSHENQUERN08TREATMENTONPRIMARYHEMIFACIALSPASM研究生姓名姚子媛研究生姓名姚子媛指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師胡卡明胡卡明主任醫(yī)師主任醫(yī)師學(xué)科專業(yè)七年制針灸推拿學(xué)學(xué)科專業(yè)七年制針灸推拿學(xué)二○一四年五月一四年五月成都中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文1摘要目的目的本研究旨在觀察胡卡明主任醫(yī)師治療面肌痙攣的經(jīng)驗(yàn)隔鹽灸神闕穴配合淺刺痙攣點(diǎn)治療原發(fā)性面肌痙攣的臨床療效方法方法本研究采用隨機(jī)、對(duì)照、單中心、單盲的試驗(yàn)方法，將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的60例原發(fā)性面肌痙攣患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。治療組采用隔鹽灸配合淺刺痙攣點(diǎn)，對(duì)照組采用常規(guī)針刺法。在治療6周后進(jìn)行系統(tǒng)療效評(píng)價(jià)，以COHEN面肌痙攣強(qiáng)度分級(jí)、PENN痙攣頻度分級(jí)作為療效評(píng)價(jià)指標(biāo)，根據(jù)國家中醫(yī)藥管理局2002年頒布的中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)和“COHEN面肌痙攣療效標(biāo)準(zhǔn)”作為療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，所有數(shù)據(jù)均采用SPSS190軟件處理，觀察對(duì)比兩組的臨床療效。結(jié)果結(jié)果60例患者有1例脫落，其余59例完成臨床研究，經(jīng)過6周的治療后1治療組30例均進(jìn)行隔鹽灸神闕穴配合淺刺痙攣點(diǎn)治療，治愈率6667，總有效率9333；對(duì)照組脫落1例，共29例進(jìn)行常規(guī)針刺法治療，治愈率4827，總有效率8276。兩組間療效比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005）。2兩組患者面肌痙攣的強(qiáng)度和頻度均明顯降低（P＜005），各組前后比較和組間比較均有明顯的差異（P＜005）。結(jié)論結(jié)論兩種針灸方法均能緩解面肌痙攣癥狀、痙攣強(qiáng)度和頻度。但隔鹽灸神闕穴配合淺刺痙攣點(diǎn)在面肌痙攣的治愈率、痙攣強(qiáng)度以及痙攣頻度緩解率上，較常規(guī)針刺法更具優(yōu)勢，且此方法患者更易于接受，操作更簡潔。關(guān)鍵詞鍵詞面肌痙攣；隔鹽灸；神闕穴；痙攣點(diǎn)

簡介：目的建立山羊下頜骨牽張成骨實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，探討硫酸鈣對(duì)牽張成骨區(qū)新骨形成的作用。方法手術(shù)截?cái)?6只山羊的單側(cè)下頜骨并埋入骨牽張器后隨機(jī)分為A實(shí)驗(yàn)組、B對(duì)照組兩組。兩組從術(shù)后第8天起開始牽張延長，速度為每天1MM，連續(xù)牽張延長7天后固定牽張器。A組分別在牽張器固定后的第3天和第10天往牽張區(qū)域內(nèi)注射硫酸鈣與生理鹽水的混合液2ML200MG硫酸鈣1MI生理鹽水。B組分別在牽張器固定后的第3天和第10天往牽張區(qū)域內(nèi)注射生理鹽水2ML。在牽張器固定后的第4周和第8周取材，采用組織學(xué)切片和生物力學(xué)檢測；在術(shù)后第1天以及牽張器固定后第1周、第4周和第8周拍攝X線觀察骨牽張區(qū)新骨生成情況。結(jié)果16只山羊全部存活。大體觀察術(shù)后均出現(xiàn)偏頜，但不影響進(jìn)食。牽張區(qū)域內(nèi)無紅腫、滲出、破潰，有新骨形成，骨膜連續(xù)，嚴(yán)密包裹牽張器，下頜骨被成功牽張延長7MM。X線觀察兩組山羊牽張成骨區(qū)域內(nèi)均出現(xiàn)均勻鈣化影，A組的鈣化影在牽張器固定后第4周和第8周均比B組致密。骨組織切片顯示兩組牽張區(qū)域內(nèi)骨愈合良好，牽張器固定后第4周和第8周A組比B組有更多的骨小梁出現(xiàn)，骨小梁更加粗大，相互融合更加廣泛，同時(shí)在骨小梁表面排列的成骨細(xì)胞更多，更緊密。骨生物力學(xué)抗壓強(qiáng)度測試結(jié)果A組牽張成骨區(qū)域的抗壓強(qiáng)度103938±17594明顯高于B組79063±20500，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T260，P002。結(jié)論同等時(shí)間內(nèi)，硫酸鈣可使山羊下頜骨牽張成骨區(qū)有更多新骨形成，愈合后的骨組織抗壓強(qiáng)度更高。證明硫酸鈣對(duì)牽張成骨有促進(jìn)作用，能加快牽張成骨的速度，縮短療程，并提高療效。

簡介：⑧論文作者簽名垂魚壘指導(dǎo)教師簽名參亟逾盛論文評(píng)閱人1評(píng)閱人2評(píng)閱人3評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席委員1委員2委員3委員4委員5答辯日期2Q壘二壘二30一～一一一浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文致謝在職讀研生活轉(zhuǎn)眼就將走到終點(diǎn)，這是人生中較有意義的一段時(shí)光。回首走過的這段路，有幸福和歡笑，也有痛苦和淚水；既有鮮花，也有荊棘。這所有的一切都將成為我生命中最寶貴的財(cái)富。在此期間，收獲頗多，不僅僅使自己成為了一名合格的口腔醫(yī)學(xué)專業(yè)教師及臨床口腔醫(yī)生，同時(shí)也發(fā)展了自己的世界觀，人生觀和價(jià)值觀，為今后更好地開展教學(xué)及臨床、科研工作奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。這些年，在收獲知識(shí)，充實(shí)自己的同時(shí)，身邊也少不了尊敬的師長，可愛的朋友們、同事們。在此，感謝所有在我成長道路上給予我關(guān)心、幫助的老師、同學(xué)和同事。衷心感謝導(dǎo)師何福明老師領(lǐng)我進(jìn)入科研領(lǐng)域，對(duì)我的科研、學(xué)J和工作給予了極大的指導(dǎo)和幫助。何老師不僅讓我學(xué)到了豐富的專業(yè)知識(shí)，同時(shí)也讓我明白了作為一名優(yōu)秀的IZ／腔醫(yī)生應(yīng)有的品德和修養(yǎng)。我將永遠(yuǎn)銘記導(dǎo)師對(duì)我的諄諄教誨。導(dǎo)師嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目茖W(xué)態(tài)度、兢兢業(yè)業(yè)的工作作風(fēng)和金心全意為患者服務(wù)的精神將是我終身學(xué)習(xí)的楷模，使我能在自己選擇的道路上走得更遠(yuǎn)，更好。衷心感謝我的領(lǐng)導(dǎo)，也是我的老師，浙江中醫(yī)藥大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院院長谷志遠(yuǎn)教授在我學(xué)J、工作期間給我的指導(dǎo)和大力幫助。衷心感謝浙江大學(xué)附屬口腔醫(yī)院種植科楊國利老師，我的學(xué)姐鄭園娜、江巧紅，同學(xué)富丹麗，學(xué)弟張榕、谷子芽及我的同事陳建治老師、霍光老師在學(xué)習(xí)、生活中給我的幫助。最后，我要特別感謝一直以來支持和關(guān)心我的父母和家人，是他們一直默默地在身后支持著我。感謝他們無私的愛，感謝他們殷切的關(guān)懷，感謝他們?yōu)槲宜龅囊磺小?

簡介：青島大學(xué)畢業(yè)論文摘要目的頜骨牙源性角化囊性瘤KCOT發(fā)現(xiàn)時(shí)往往已較巨大，可采用微創(chuàng)的開窗灌洗治療，最大限度地保留了頜骨的功能，但治療周期較長，其內(nèi)在信號(hào)調(diào)控通路還缺少研究。WNT信號(hào)通路與人類腫瘤的發(fā)生發(fā)展具有密切關(guān)系，其在KCOT及其轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮何種作用尚需深入研究。本研究應(yīng)用基因芯片，檢測頜骨KCOT中WNT信號(hào)通路的相關(guān)基因，探討WNT信號(hào)通路相關(guān)基因在頜骨KCOT中發(fā)揮的作用，并用WNT信號(hào)通路阻斷劑臨床治療KCOT病例，以期縮短臨床療程，并驗(yàn)證WNT信號(hào)通路相關(guān)基因在頜骨KCOT微創(chuàng)功能治療中發(fā)揮的調(diào)控作用。方法1．應(yīng)用基因芯片，檢測KCOT中的WNT信號(hào)通路的相關(guān)基因，探討WNT信號(hào)通路相關(guān)基因在頜骨KCOT中發(fā)揮的作用。2．臨床診斷為頜骨KCOT的病例，分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組，行全景片與CT檢查，開窗取活檢，明確病理診斷，并行開窗灌洗治療。實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用WNT信號(hào)通路阻斷劑EGCG進(jìn)行囊腔灌洗，對(duì)照組應(yīng)用NS作常規(guī)灌洗。將實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的病例進(jìn)行比較，觀察阻斷WNT信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)對(duì)頜骨KCOT微創(chuàng)功能治療的影響。結(jié)果1．基因芯片檢測發(fā)現(xiàn)KCOT中存在WNT信號(hào)通路相關(guān)基因的差異表達(dá)，其中WNT分子中的WNT5A表達(dá)上調(diào)；WNT分子受體FZD3表達(dá)上調(diào)，WNT信號(hào)傳導(dǎo)通路中的MAPKIO、PRKX基因表達(dá)上調(diào)，CAMK2A表達(dá)下調(diào)。2．實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用WRIT信號(hào)通路阻斷劑EGCG開窗灌洗治療頜骨KCOT，僅需5至7個(gè)月囊腔即消退，對(duì)照組應(yīng)用NS常規(guī)開窗灌洗治療頜骨KCOT，則需1．5年至2年。實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用WNT信號(hào)通路阻斷劑EGCG，使得開窗灌洗治療頜骨KCOT的臨床治療周期大大縮短。結(jié)論1．頜骨KCOT中存在WNT信號(hào)通路相關(guān)基因的差異表達(dá)。2．WRIT信號(hào)通路阻斷劑EGCG開窗灌洗治療頜骨KCOT，大大縮短臨床治療周期。青島大學(xué)畢業(yè)論文OBJECTIVEABSTRACTWHENKERATOCYSTICODONTOGENICTUMORKCOTHASBEENFOUND，ITISOFTENVERYLARGE．WINDOWLAVAGETREATMENTISAMINIMALLYINVASIVEMETHODTOTREATLARGEKCOTWHICHPRESERVESTHEFUNCTIONOFTHEJAWMOSTOFTHEEARTH．BUTITNEEDSALONGPERIODOFTREATMENT．ANDINTRINSICSIGNALREGULATEDPATHWAYSWERESTILLNOTVERYCLEAR．WNTSIGNALINGPATHWAYISCLOSELYRELATEDTOTHEDEVELOPMENTOFHUMANTUMORS．BUTTHEROLEITPLAYEDINTHEKCOTANDITSOUTCOMENEEDFURTHERSTUDY．INTHISSTUDY,WNTSIGNALINGPATHWAYRELATEDGENESINJAWKCOTWEREDETECTEDBYGENECHIPTOINVESTIGATETHEROLEOFWNTSIGNALINGPATHWAYGENESINJAWKCOT．WNTSIGNALINGPATHWAYINHIBITORWASUSEDTOTREATCASESWITHKCOTTOVERIFYTHEREGULATIONROLESOFTHEWNTSIGNALINGPATHWAYGENESINTHEMINIMALLYINVASIVEFUNCTIONTREATMENTOFJAWKCOT．METHODS1．WNTSIGNALINGPATHWAYGENESINKCOTWEREDETECTEDBYGENECHIPTOINVESTIGATETHEROLEOFWNTSIGNALINGPATHWAYGENESINKCOT．2．PREOPERATIVEXRAYANDCTEXAMINATIONWEREPERFORMEDINCASESWITHJAWKCOT．BIOPSYWASMADEFORPATHOLOGICALDIAGNOSIS．DIVIDEDINTOEXPERIMENTALANDCONTROLGROUPS．EXPERIMENTALGROUPUSEEGCGINTHETREATMENTOFWINDOWLAVAGETREATMENTINKCOT．CONTROLGROUPUSENSINTHETREATMENTOFWINDOWLAVAGETREATMENTINKCOT．CASECOMPARISONOFTHEEXPERIMENTALANDCONTROLGROUPS．OBSERVEDBLOCKINGTHEEXPRESSIONOFWNTSIGNALINGPATHWAYGENESAFFECTTHEFUNCTIONOFTHEJAWKCOTMINIMALLYINVASIVETREATMENT．RESULTS1．WNTSIGNALINGPATHWAYRELATEDGENESCHANGEDWEREFOUNDINJAWKCOTBYGENECHIPDETECTION，，WNT5A，F(xiàn)ZD3，MAPK10ANDPRKXUPREGULATION，CAMK2ADOWNREGULATION．2．THEEXPERIMENTALGROUPUSEEGCGINTHETREATMENTOFWINDOWLAVAGETREATMENTINKCOT,ONLY57MONTHSCYSTSTHATSUBSIDED．THECONTROLGROUPUSENSINTHETREATMENTOFWINDOWLAVAGETREATMENTINKCOT,AFTER1．5TO2YEARS，KCOTCYSTSGRADUALLYSUBSIDE．EXPERIMENTALGROUPRECEIVEDTHEWNTSIGNALINGPATHWAYINHIBITOREGCGMAKINGTHECLINICALCYCLEWINDOWLAVAGEMAXILLAKCOTGREATLYSHORTENED．

簡介：目的逼尿肌不穩(wěn)定DETRUSINSTABILITY；DI中存在諸多因素變化，很多研究提示這種自發(fā)興奮和收縮活性的升高有一定肌源性基礎(chǔ)。逼尿肌肌漿網(wǎng)上的RYANODINE受體RYANODINERECEPT；RYR是平滑肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)中一個(gè)重要的有調(diào)節(jié)作用的CA2通道，它的作用包括在局部釋放短暫的鈣閃爍CA2SPARKS，鈣閃爍激活細(xì)胞膜上鈣依賴鉀通道CA2ACTIVATEDKCHANNEL；KCA和負(fù)反饋調(diào)節(jié)電壓依賴型CA2通道VOLTAGEDEPENDENTCA2CHANNEL；VDCC，從而也相應(yīng)的調(diào)節(jié)逼尿肌的自發(fā)性收縮。在本研究中，比較分析了近端尿路結(jié)扎法及遠(yuǎn)端尿路結(jié)扎法形成兩種梗阻后模型的特點(diǎn)，為DI模型選擇應(yīng)用提供依據(jù)；在引入COCKTAIL神經(jīng)受體阻滯劑混合液的基礎(chǔ)上，調(diào)查它對(duì)DI離體逼尿肌自發(fā)收縮的改變特征，為真正形成去神經(jīng)影響的肌源性收縮研究提供更好的基礎(chǔ)；考察了RYR通道的MRNA、蛋白表達(dá)改變和RYR的相應(yīng)功能變化，探討它的改變與DI中膀胱自發(fā)收縮升高之間的可能聯(lián)系。材料和方法①通過近端及遠(yuǎn)端尿道結(jié)扎兩種方法形成WISTAR大鼠的下尿路梗阻，約8周后進(jìn)行充盈性膀胱測壓確認(rèn)DI大鼠模型。統(tǒng)計(jì)比較兩種方法和正常對(duì)照的膀胱濕重、DI大鼠數(shù)量、被排除大鼠的數(shù)量包括死亡、感染、結(jié)石和漏尿、非DI大鼠數(shù)量、膀胱容量、最大膀胱壓指標(biāo)。②新鮮摘取大鼠膀胱，分離獲得離體平滑細(xì)肌條，進(jìn)行一定初張力下的等長收縮實(shí)驗(yàn)，收縮紀(jì)錄包括電刺激下的收縮反應(yīng)和不同混合液、試劑干預(yù)下離體孵浴的逼尿肌條自發(fā)收縮變化特征。③通過RTPCR實(shí)驗(yàn)測定DI逼尿肌組織的RYR亞型表達(dá)；半定量RTPCR實(shí)驗(yàn)和WESTERNBLOT分析確認(rèn)RYR的MRNA及蛋白兩種水平的表達(dá)在DI與正常對(duì)照之間的差異。結(jié)果①近端尿道結(jié)扎法DI模型的成功率高于遠(yuǎn)端尿道結(jié)扎法，但無統(tǒng)計(jì)差異；在排除的因素中，死亡、感染及結(jié)石的情況相似，而漏尿發(fā)生近端法顯著低于遠(yuǎn)端法。②兩方法DI模型的膀胱濕重、容量及最大膀胱壓指標(biāo)與正常對(duì)照組比，都存在差異顯著。③在DI離體逼尿肌條紀(jì)錄實(shí)驗(yàn)中，為使得離體逼尿肌從僅僅“去中樞神經(jīng)”狀態(tài)，到進(jìn)一步的“去神經(jīng)”狀態(tài)，有效消除局部神經(jīng)的作用，引入一種含有膀胱組織神經(jīng)受體阻滯劑混合液COCKTAIL后，發(fā)現(xiàn)DI的自發(fā)收縮有一定變化，但仍然持續(xù)存在。④通過RTPCR實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)DI逼尿肌組織中RYR只表達(dá)RYR2亞型，和正常對(duì)照比無亞型變化。⑤與正常對(duì)照相比，半定量RTPCR實(shí)驗(yàn)和WESTERNBLOT分析顯示RYR的MRNA和蛋白表達(dá)在DI膀胱平滑肌組織中都顯著降低。⑥在COCKTAILPSS液孵浴中，已有穩(wěn)定自發(fā)性收縮的離體逼尿肌條紀(jì)錄，當(dāng)加入RYR阻滯劑RYANODINE后，正常組自發(fā)收縮的頻率顯著升高，且升高后的頻率特征和DI組頻率比較無顯著差異；而DI組在RYANODINE給予后自發(fā)收縮改變不顯著。⑦CAFFEINE應(yīng)用后顯示能顯著抑制自發(fā)收縮活性，無論是在DI還是正常離體細(xì)肌條紀(jì)錄中。⑧在L型CA2通道阻滯劑NIMODIPINE給予后，除了剩下有微小收縮節(jié)律特征外，DI中的自發(fā)收縮紀(jì)錄幾乎被消除。結(jié)論①遠(yuǎn)端尿道結(jié)扎法存在漏尿發(fā)生率較高的缺點(diǎn)，但這兩種方法都是形成梗阻后DI模型的有效途徑。②引入COCKTAIL神經(jīng)受體阻滯劑混合液，有效的消除了局部神經(jīng)的作用，證明離體逼尿肌的自發(fā)性收縮仍然存在，這進(jìn)一步表明自發(fā)收縮具有“肌源性”基礎(chǔ)。③本研究分析認(rèn)為RYR在正常逼尿肌的自發(fā)收縮中起到負(fù)性調(diào)節(jié)作用，提示可能原因在于RYR通道的“鈣閃爍”激活膜上KCA通道及和抑制VDCC的鈣內(nèi)流，從而降低收縮活性。同時(shí)發(fā)現(xiàn)了DI逼尿肌中RYR在自發(fā)收縮活性調(diào)節(jié)中“失能”和它的表達(dá)有顯著降低。④RYR通道在逼尿肌自發(fā)收縮中負(fù)性作用機(jī)制在DI明顯減弱，這可能導(dǎo)致了DI逼尿肌收縮過度活躍。

簡介：分類號(hào)密級(jí)國際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文超聲波治療下頜骨放射性骨壞死的實(shí)驗(yàn)研究超聲波治療下頜骨放射性骨壞死的實(shí)驗(yàn)研究（題名和副題名）吳高義（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名劉寶林教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院頜面外科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（頜外）論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時(shí)間2008年03月至2010年04月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)超聲波治療下頜骨放射性骨壞死的實(shí)驗(yàn)研究超聲波治療下頜骨放射性骨壞死的實(shí)驗(yàn)研究研究生吳高義學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（頜外）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院頜面外科導(dǎo)師劉寶林教授（主任醫(yī)師）關(guān)鍵詞低強(qiáng)度超聲放射性骨壞死骨代謝MICROCT中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2010年4月

簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文1學(xué)位論文女性女性胚胎胚胎肛提肌及其肛提肌及其運(yùn)動(dòng)終板運(yùn)動(dòng)終板分布的研究分布的研究THEDISTRIBUTIONOFTISLEVATANIMUSCLEMOTENDPLATEDISTRIBUTEINEMBRYONICFEMALE分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)指導(dǎo)教師姓名教授安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱婦產(chǎn)科學(xué)提交論文日期201403論文答辯日期201405學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKICNKI中國知識(shí)資源總庫，在中國博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡介：分類號(hào)R78單位代碼10752密級(jí)公開學(xué)號(hào)20110267寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士專業(yè)碩士專業(yè)學(xué)位論文學(xué)位論文刮治術(shù)與截骨術(shù)治療成釉細(xì)胞瘤刮治術(shù)與截骨術(shù)治療成釉細(xì)胞瘤的回顧性研究的回顧性研究THERESEARCHINAMELOBLASTOMACUREWITHSCALINGOSTEOTOMYOPERATION學(xué)位申請(qǐng)人吳媛媛吳媛媛指導(dǎo)教指導(dǎo)教師孫小娟孫小娟副教授副教授申請(qǐng)學(xué)位申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方研究方向口腔頜面外科腫瘤口腔頜面外科腫瘤所在學(xué)所在學(xué)院口腔口腔醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)院論文完成日論文完成日期期二○一二○一四年四月寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院學(xué)院寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名論文導(dǎo)師簽名年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)院按規(guī)定向國家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)學(xué)院可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名論文導(dǎo)師簽名年月日年月日

簡介：點(diǎn)擊查看更多白馬骨植物的次生代謝產(chǎn)物和保肝活性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的通過成本效果分析評(píng)價(jià)閉合撬撥復(fù)位和切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定兩種術(shù)式治療SERSⅡ型跟骨骨折的優(yōu)劣性為SERSⅡ型跟骨骨折的規(guī)范化治療提供依據(jù)。方法選取SERSⅡ型跟骨骨折病例80例應(yīng)用閉合撬撥復(fù)位和切開復(fù)位內(nèi)固定兩種方式治療撬撥組40例其中男性26例女性14例平均年齡366歲。切復(fù)組40例其中男性30例女性10例平均年齡371歲。術(shù)后1年復(fù)查時(shí)測量BOHLER角、GISSANE角、跟骨中部的寬度、步態(tài)周期中的站立相、HMHL、足弓指數(shù)、距下關(guān)節(jié)靈活性應(yīng)用MARYL足部功能評(píng)分確定優(yōu)良率用成本效果分析的方法進(jìn)行比較。結(jié)果撬撥組和切復(fù)組的BOHLER角分別為3032度、3054度GISSANE角分別為13373度、13486度跟骨中部的寬度分別為3018MM、3024MM步態(tài)周期中的站立相分別為0679秒、0715秒HMHL分別為3649、3432足弓指數(shù)分別為3026、3047距下關(guān)節(jié)靈活性分別為1053度、1089度MARYL足部功能評(píng)分分別為8178分、8295分兩組的優(yōu)良率均為90％撬撥組的成本效果比為606切復(fù)組的成本效果比為13619。結(jié)論對(duì)于SERSⅡ型跟骨骨折閉合撬撥復(fù)位術(shù)無論在住院天數(shù)、住院費(fèi)用還是在術(shù)后并發(fā)癥等方面都優(yōu)于切開復(fù)位鋼針板內(nèi)固定術(shù)為跟骨骨折的治療提供了一種簡便、有效、經(jīng)濟(jì)的方法。

簡介：點(diǎn)擊查看更多骨靈膏及其拆方制劑對(duì)骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞凋亡和胞外基質(zhì)降解的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：一、研究背景骨缺損的修復(fù)是骨科臨床常見和多發(fā)的棘手難題之一，傳統(tǒng)的自體及異體骨移植一直仍為首選，但均存在各自的缺點(diǎn)。磷酸鈣骨水泥CALCIUMPHOSPHATECEMENTS，CPCS作為新型的骨修復(fù)材料，具有可注射、塑形好、骨傳導(dǎo)性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)，是一種新型自固化人工骨替代材料，但較慢的吸收降解率阻礙了其廣泛應(yīng)用；目前人們?cè)诠墙M織工程的研究中，期望RHBMP2的參與能獲得比較理想的骨組織再生。但由于將BMP單純植入機(jī)體內(nèi)擴(kuò)散太快，并且BMP易被蛋白酶水解，故不能在有效的時(shí)間內(nèi)作用于更多靶細(xì)胞，生物學(xué)效能難以充分發(fā)揮，故BMP的臨床應(yīng)用需要一定的緩釋載體。雖然通過將CPC直接負(fù)載骨生長因子治療骨缺損效果良好，但CPC的因子釋放能力有限。微球用于藥物載體的研究始于20世紀(jì)70年代中期，自此以后的研究發(fā)展十分迅速。目前生長因子及可降解的微球載體材料生物學(xué)的最新成就己經(jīng)成功運(yùn)用于軟骨、骨以及其他相關(guān)組織的組織工程研究中?？山到馕⑶驍y載因子后復(fù)合磷酸鈣骨水泥，在微球降解成孔的同時(shí)使因子釋放率大大增加，明顯加速復(fù)合材料的降解和誘導(dǎo)成骨。目前主要以PLGA材料制備微球，但它仍存在較為緩慢的降解率及降解產(chǎn)物呈酸性易損傷周圍組織細(xì)胞的缺點(diǎn)，而明膠微球生物相容性好，降解后形成膠原，無毒副作用，有望代替PLGA作為磷酸鈣骨水泥的良好改性材料。二、研究目的采用無毒、可生物降解、生物相容性好的明膠作為載體材料，優(yōu)化的雙相乳化冷凝聚合法制備RHBMP2GMS，對(duì)其形態(tài)、粒徑、包封率、載藥率進(jìn)行檢測，測定其體外因子緩釋曲線，進(jìn)一步將其負(fù)載于磷酸鈣骨水泥，制備多孔載因子CPC，在骨缺損模型體內(nèi)，采用“生物力學(xué)特性X線觀察組織形態(tài)”的綜合手段，評(píng)估新型復(fù)合人工骨材料對(duì)骨缺損愈合的作用。三、研究內(nèi)容和方法1基因重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2明膠微球RHBMP2GMS的制備及性質(zhì)檢測根據(jù)天然明膠材料經(jīng)京尼平處理后可交聯(lián)成球及可固化的特性，采用改進(jìn)的雙相乳化冷凝聚合法制備RHBMP2GMS檢測RHBMP2GMS載藥率及包封率，掃描電鏡觀察RHBMP2GMS形態(tài)及粒徑。RHBMP2GMS體外釋藥實(shí)驗(yàn)研究以10ML無菌PBS作為釋藥介質(zhì)，加入適當(dāng)濃度的RHBMP2GMS溶液1ML，混合均勻后，放置于37℃恒溫水浴振蕩器中，記錄釋藥起始時(shí)間。分別于第110天吸取釋藥介質(zhì)5ML，ELISA法測試藥物含量，并同時(shí)補(bǔ)充等量5ML介質(zhì)，測量每個(gè)時(shí)間段所釋放的藥物總量，進(jìn)行百分比統(tǒng)計(jì)，描繪藥物累積釋藥曲線。根據(jù)RHBMP2GMS載藥率和包封率計(jì)算出RHBMP2含量后，以相同比例與CPC混合，分別將RHBMP2GMSCPC組及RHBMP2CPC組各以5ML生理鹽水作為釋藥介質(zhì)，分別于1、4、7、14、21、28天收集全部浸提液，ELISA法測定RHBMP2的濃度，從而計(jì)算出各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的累積釋藥量，描繪累計(jì)釋藥曲線。2RHBMP2GMSCPC體內(nèi)降解、誘導(dǎo)成骨實(shí)驗(yàn)制備復(fù)合RHBMP2GMSCPCA組、GMSCPCB組和RHBMP2CPCC組，分別植入兔橈骨骨缺損模型中，術(shù)后6、12周行大體、X線檢查、骨密度檢查，術(shù)后12周處死動(dòng)物，收集標(biāo)本，分別行生物力學(xué)測定，脫鈣切片、HE染色，不脫鈣切片進(jìn)行熒光顯微鏡下觀察雙標(biāo)間距，計(jì)算平均礦化率。3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果以X±S表示，組間差異比較分別采用方差分析和Q檢驗(yàn)，P四、結(jié)果1RHBMP2GMS性質(zhì)檢測結(jié)果形態(tài)及粒徑經(jīng)圖像分析儀檢測，圓形規(guī)則，直徑為78±20ΜM，平均直徑為878ΜM。掃描電鏡觀察固化后的微球表面均勻、圓整，微球之間粘連少，分散性好。載藥率及包封率微球內(nèi)藥物的包封率805％，微球載藥率為98％，即每毫克微球中含98ΜG。穩(wěn)定性觀察明膠微球在放置于4℃的恒溫冰柜6個(gè)月以后，倒置顯微鏡下觀察其外觀、形態(tài)明顯無變化，無明顯粘連，再分散性良好，置于生理鹽水中后成乳狀液，散布均勻，無沉淀。體外釋藥實(shí)驗(yàn)RHBMP2GMS微球釋藥結(jié)果表明微球的體外釋藥符合雙相動(dòng)力學(xué)釋藥規(guī)律，即初相為快速釋藥相，后相為平穩(wěn)緩釋相。體外釋藥曲線可見約70％的RHBMP2在10天左右釋放完成。兩種復(fù)合材料對(duì)比釋藥結(jié)果表明RHBMP2GMSCPC組的24小時(shí)體外釋放率為83±15％，隨后28天內(nèi)逐漸緩慢釋放，不同時(shí)間點(diǎn)的釋放率均高于RHBMP2CPC組。2RHBMP2GMSCPC體內(nèi)降解、誘導(dǎo)成骨實(shí)驗(yàn)X線檢查術(shù)后第12周，A組骨缺損修復(fù)明顯快于B組、C組，且材料降解較B組快。骨密度檢測顯示術(shù)后6周三組未見明顯差異，但12周后A組明顯高于B、C組。組織病理學(xué)提示術(shù)后12周材料周圍、鄰近區(qū)域A組的平均骨礦化率均明顯高于B組及C組。HE染色見術(shù)后12周A組復(fù)合材料大部分降解，內(nèi)部可見大量新生骨組織生成，新生骨組織的形成量明顯高于B組、C組，不脫鈣切片觀察A組材料骨界面見雙條狀新骨熒光著色帶且距離較寬，新骨生成較多；B組見骨界面材料熒光著色極少，距離最窄；而C組片狀著色且距離相對(duì)較窄，說明材料周圍新骨生成相對(duì)不穩(wěn)定。五、結(jié)論1探索出RHBMP2GMS的最佳制備方法，所得方法制備工藝穩(wěn)定，重復(fù)性好。2RHBMP2GMS及RHBMP2GMSCPC體外釋藥實(shí)驗(yàn)均證明其具有良好的緩釋效果。3RHBMP2GMS復(fù)合于磷酸鈣骨水泥上的誘導(dǎo)成骨及降解效果分別優(yōu)于GMSCPC和RHBMP2CPC。4復(fù)合RHBMP2明膠微球緩釋系統(tǒng)在骨組織工程研究中具有廣闊的應(yīng)用前景。

簡介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文基于肌電信號(hào)的肘關(guān)節(jié)生物力學(xué)建模ANELBOWBIOMECHANICALMODELBASEDONSEMG（學(xué)術(shù)型）白杰白杰哈爾濱工業(yè)大學(xué)哈爾濱工業(yè)大學(xué)2014年7月CLASSIFIEDINDEXTP2422UDC6815DISSERTATIONFTHEMASTERDEGREEINENGINEERINGANELBOWBIOMECHNICALMODELBASEDONSEMGCIDATEBAIJIESUPERVISPROFZHAOJIEACADEMICDEGREEAPPLIEDFMASTEROFENGINEERINGSPECIALITYMECHATRONICSENGINEERINGAFFILIATIONSCHOOLOFMECHATRONICSENGINEERINGDATEOFDEFENCEJULY2014DEGREECONFERRINGINSTITUTIONHARBININSTITUTEOFTECHNOLOGY

簡介：本文第一章研究了人工全髖置換術(shù)中骨水泥對(duì)老年患者凝血功能的影響。探討了人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中骨水泥對(duì)老年患者凝血功能的影響。研究分別于植入骨水泥前5MIN、植入骨水泥后30MIN及3小時(shí)各檢測一次，所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。本文第二章對(duì)同期雙側(cè)人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的隨訪進(jìn)行了研究。探討了同期雙側(cè)人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的療效。研究以HARRIS評(píng)分為標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者術(shù)前術(shù)后和隨訪時(shí)的癥狀、體征、功能及影像學(xué)資料進(jìn)行分析評(píng)價(jià)。研究結(jié)論為同期雙側(cè)人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是一種安全有效的手術(shù)，在手術(shù)并發(fā)癥方面與雙側(cè)分期置換相比無明顯增高，同時(shí)在減少住院費(fèi)用、縮短住院日等方面有明顯優(yōu)勢，術(shù)后早期鍛煉明顯方便，縮短康復(fù)周期。但在選擇病例時(shí)應(yīng)慎重并做好充分的術(shù)前準(zhǔn)備。

簡介：目的采用真核表達(dá)載體PVAX1，構(gòu)建重組大鼠腎上腺髓質(zhì)素RRADM，直接注射法導(dǎo)入大鼠腓腸肌，通過構(gòu)建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型，探討RRADM對(duì)骨骼肌缺血再灌注損傷是否具有保護(hù)作用。并比較RRADM、依達(dá)拉豐、維拉帕米、別嘌呤醇和罌粟堿在骨骼肌缺血再灌注損傷中保護(hù)作用的差異。方法1SD大鼠1只，取大鼠腎上腺提取總RNA，用RTPCR方法逆轉(zhuǎn)錄合成ADM基因的CDNA，以CDNA為模板擴(kuò)增，將產(chǎn)物克隆至PMD18T載體上，亞克隆至PVAX1真核表達(dá)載體上，獲得RRADM質(zhì)粒DNA，采用堿性裂解法大量提取質(zhì)粒DNA，采用聚乙二醇分級(jí)沉淀法純化質(zhì)粒DNA。計(jì)算所獲質(zhì)粒DNA濃度。2SD大鼠18只，體重203±184G，按體重完全隨機(jī)分為3組，每組6只。即正常對(duì)照組、空載體組、700ΜGKGBW1RRADM組。3組分別注射生理鹽水1ML、PVAX1質(zhì)粒DNA生理鹽水溶液1ML、RRADM質(zhì)粒DNA生理鹽水溶液1ML，采用直接肌注法導(dǎo)入大鼠左后肢腓腸肌，質(zhì)粒DNA注射劑量均為700ΜGKGBW1，每周一次，連續(xù)4周。4周后取注射部位肌肉，免疫組織化學(xué)法檢測各組ADM的表達(dá)情況。3SD大鼠64只，體重203±184G，按體重完全隨機(jī)分為8組，每組8只。即正常對(duì)照C組、缺血再灌注模型IR組、空載體EV組、RRADM組、依達(dá)拉豐ED組、維拉帕米VP組、別嘌呤醇AP組、罌粟堿PP組。術(shù)前4周，EV組、RRADM組分別腓腸肌注射PVAX1質(zhì)粒DNA生理鹽水溶液1ML、RRADM質(zhì)粒DNA生理鹽水溶液1ML，其它6組，分別腓腸肌注射等量的生理鹽水。每周一次，連續(xù)4周，4周后用于骨骼肌缺血再灌注實(shí)驗(yàn)，缺血4小時(shí)，再灌注3小時(shí)。再灌注前15分鐘，ED組、VP組、AP組、PP組分別腹腔注射ED05MGKG鹽水溶液1ML、VP2MGKG鹽水溶液1ML、AP50MGKG鹽水溶液1ML、PP5MGKG鹽水溶液1ML；其它4組分別腹腔注射等量的生理鹽水。術(shù)畢，取大鼠腓腸肌組織并收集血清，檢測血清肌酸激酶CK、乳酸脫氫酶LDH含量，檢測肌組織丙二醛MDA、總超氧化物歧化酶TSOD含量，并對(duì)肌組織進(jìn)行病理形態(tài)學(xué)檢查。結(jié)果1所獲基因序列與GENEBANK中的ADM基因序列比較，兩者完全一致。對(duì)RRADMXBAI和HINDⅢ雙酶切鑒定結(jié)果為陽性。純化后的質(zhì)粒DNAOD260值為0912，OD280值為0498，OD260OD280比值為1831。所獲質(zhì)粒DNA濃度為4560MGML。2注射部位的腓腸肌組織免疫組織化學(xué)檢測顯示正常對(duì)照組、空載體組腓腸肌組織ADM表達(dá)水平低下，結(jié)果呈陰性；700ΜGKGBW1RRADM組腓腸肌組織ADM表達(dá)水平高，結(jié)果呈陽性。3與IR組大鼠血漿CK、LDH及肌組織MDA含量比較，RRADM組、ED組、VP組、AP組、PP組水平均明顯降低P＜001；與IR組大鼠肌組織TSOD含量比較，RRADM組、ED組、VP組、AP組、PP組水平均明顯升高P＜001。IR組與EV組之間各指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。RRADM組、ED組、VP組、AP組、PP組，5組與EV組相比各指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001。RRADM組、ED組、VP組、AP組、PP組5組間各指標(biāo)，除大鼠血漿LDH含量RRADM組與AP組相比下降了1820％P＜005，其余各組間各指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。病理學(xué)檢查表明，IR組與EV組注射部位骨骼肌鏡下可見大面積肌組織結(jié)構(gòu)紊亂，邊界模糊不清，炎性細(xì)胞聚集、滲出較多，組織水腫嚴(yán)重。而RRADM組、ED組、VP組、AP組、PP組5組鏡下偶見輕微的肌絲斷裂或組織水腫，少量或未見炎性細(xì)胞聚集，肌組織結(jié)構(gòu)正常，病理學(xué)改變明顯好于IR組與EV組。結(jié)論1成功獲得大鼠ADM基因，并成功的重組了大鼠腎上腺髓質(zhì)素，大量提取和純化的RRADM質(zhì)粒DNA，符合動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的用藥要求。2RRADM質(zhì)粒DNA注射入大鼠腓腸肌后，使組織中ADM表達(dá)上調(diào)。表明質(zhì)粒構(gòu)建是成功的，質(zhì)粒的導(dǎo)入和組織攝取情況較好，可用于下一階段的實(shí)驗(yàn)。3RRADM能提高大鼠骨骼肌組織TSOD活性，降低肌組織MDA含量和血漿CK、LDH含量，對(duì)大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用。依達(dá)拉豐、維拉帕米、別嘌呤醇和罌粟堿對(duì)大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用，且RRADM、依達(dá)拉豐、維拉帕米、別嘌呤醇和罌粟堿對(duì)大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用沒有差異。