簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨形態(tài)蛋白-2對(duì)兔腰椎脊柱功能單位的運(yùn)動(dòng)范圍的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文降鈣素基因相關(guān)肽對(duì)與乳腺癌細(xì)胞共培養(yǎng)條件下成骨細(xì)胞骨代謝的影響姓名楊晨申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師姚陽(yáng)20090501上海交通大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文2軸的調(diào)節(jié)可能促進(jìn)破骨細(xì)胞的活性通過(guò)對(duì)RUNX2基因的調(diào)節(jié)抑制成骨細(xì)胞的成熟礦化這些作用可被CGRP逆轉(zhuǎn)進(jìn)而促進(jìn)骨修復(fù)有望成為治療乳腺癌骨轉(zhuǎn)移的新制劑之一關(guān)鍵詞降鈣素基因相關(guān)肽乳腺癌細(xì)胞成骨細(xì)胞成骨破骨

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7361密級(jí)單位代碼學(xué)號(hào)VEGF、HIF1A、MVD，ENS在子宮腺肌病中的表達(dá)及意義研究生指導(dǎo)教師申請(qǐng)學(xué)位門(mén)類(lèi)級(jí)別專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)研究方向所在學(xué)校王雅娟李莉教授醫(yī)學(xué)碩士科學(xué)學(xué)位婦產(chǎn)科婦科腫瘤山西醫(yī)科大學(xué)2012年3月15日10114GXJS0933目錄、中文摘要I二、英文摘要IV三、略縮詞表X五、綜1摘2正3參379L21315述18要18文19考文獻(xiàn)23六、個(gè)人簡(jiǎn)歷25七、致謝26

簡(jiǎn)介：骨折正常的愈合過(guò)程終止被稱(chēng)為骨不連，又稱(chēng)骨折不愈合，是矯形外科術(shù)后最常見(jiàn)、最重要的并發(fā)癥之一。隨著醫(yī)療條件及技術(shù)水平的發(fā)展，骨折治愈率較以往有明顯的提高，但骨不連仍是困擾大多數(shù)骨科醫(yī)生的一個(gè)難題。骨不連治療中自體骨一直被視為植骨材料的金標(biāo)準(zhǔn)。研究所自主研制的新型植骨材料重組合異種骨RBX前期臨床試驗(yàn)研究已證實(shí)在治療骨不連方面具有同自體骨相同的療效，本研究旨在進(jìn)一步研究驗(yàn)證RBX的長(zhǎng)期臨床療效并分析總結(jié)常見(jiàn)骨不連病因和防治辦法，同時(shí)初步探索信息化管理在臨床研究中的應(yīng)用。目的探討重組合異種骨替代自體骨治療四肢長(zhǎng)骨非感染性骨不連的長(zhǎng)期臨床療效；分析骨折后骨不連病因及防治方法；探索信息化管理在臨床研究中的應(yīng)用。方法（1）對(duì)2000年1月至2006年12月治療的骨不連患者進(jìn)行回顧性研究，統(tǒng)計(jì)骨不連部位、固定方法，隨訪骨折愈合及功能恢復(fù)情況；（2）以EXCEL軟件構(gòu)建數(shù)據(jù)分析系統(tǒng)，對(duì)以獲資料篩選分類(lèi)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果隨訪時(shí)間60131個(gè)月，平均893個(gè)月，RBX組和自體骨組的治愈率無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，上肢、下肢各組間功能評(píng)分無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且RBX組長(zhǎng)期隨訪未見(jiàn)任何局部或全身免疫排斥反應(yīng)。結(jié)論（1）RBX用于治療骨不連可獲得滿(mǎn)意的臨床效果，兼具取材廣泛、組織兼容性好、無(wú)免疫排斥反應(yīng)等諸多優(yōu)點(diǎn)，可替代或聯(lián)合自體骨應(yīng)用于臨床工作；（2）臨床常見(jiàn)骨不連病因分患者因素及醫(yī)源性因素兩大類(lèi)，防治工作應(yīng)從受傷初期開(kāi)始進(jìn)行，避免因人為因素造成骨不連，已形成骨不連的應(yīng)用合理的手術(shù)方式和術(shù)后處理提高骨不連的愈合率。（3）EXCEL辦公軟件應(yīng)用于臨床數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析具有應(yīng)用廣泛，操作簡(jiǎn)便，對(duì)應(yīng)用人員要求相對(duì)較低，原始數(shù)據(jù)易查詢(xún)等諸多優(yōu)點(diǎn)。（4）將信息化管理應(yīng)用于臨床研究可提高工作效率，降低成本，在需長(zhǎng)期隨訪的臨床研究中可有效降低失訪率并使獲得的臨床資料更具時(shí)效性。

簡(jiǎn)介：目的觀察兔骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（BMSCS）的生長(zhǎng)特點(diǎn)和在誘導(dǎo)條件下的成骨特性對(duì)自行研制的去抗原異種松質(zhì)骨（AEXCB）材料的生物相容性進(jìn)行評(píng)價(jià)探討去抗原異種松質(zhì)骨復(fù)合骨髓基質(zhì)干細(xì)胞修復(fù)段狀骨缺損的能力為骨組織工程的臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)方法（1）用MTT法、堿性磷酸酶性的檢測(cè)、骨鈣素含量測(cè)定、四環(huán)素?zé)晒鈽?biāo)記、鈣染色方法對(duì)常規(guī)培養(yǎng)液組和礦化培養(yǎng)液組的BMSC進(jìn)行測(cè)定（2）制備去抗原異種骨塊及其浸提液通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞培養(yǎng)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)等方法對(duì)材料進(jìn)行生物相容性檢測(cè)（3）選新西蘭大白兔20只制備雙側(cè)橈骨中段15CM骨缺損模型其中18只左側(cè)為實(shí)驗(yàn)組植入復(fù)合體外擴(kuò)增的兔骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的去抗原異種松質(zhì)骨右側(cè)植入單純材料為實(shí)驗(yàn)組對(duì)照2只為空白對(duì)照組（不植入任何物質(zhì)）于術(shù)后8、16、24周分別進(jìn)行大體標(biāo)本觀察、X線片及組織學(xué)檢查結(jié)論在礦化誘導(dǎo)液培養(yǎng)條件下BMSCS生長(zhǎng)穩(wěn)定增殖速度較快符合成骨細(xì)胞的形態(tài)和生物學(xué)特征并能在體外形成鈣化的新骨組織可作為成骨種子細(xì)胞的來(lái)源AEXCB具有良好的生物相容性AEXCB與BMSCS復(fù)合后具有較強(qiáng)的成骨能力是成骨種子細(xì)胞的良好載體可以作為自體骨移植的一種替代物

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)對(duì)盆底器官障礙婦女盆底肌中Α肌動(dòng)蛋白ΑACTIN含量的檢測(cè)及其相關(guān)性的研究，探討盆底肌肉Α肌動(dòng)蛋白ΑACTIN含量變化及其與壓力性尿失禁STRESSURINARYINEONTINENCE，SUI和盆底器官膨出PELVICEGANPROLAPSE，POP發(fā)病的關(guān)系。方法選擇34例SUI伴陳舊性會(huì)陰裂傷患者SUⅠ組、20例POP患者POP組及30例無(wú)SUI和POP的DUCK分期為ⅠⅡ期直腸癌患者對(duì)照組，術(shù)中行盆底肌肉活檢，常規(guī)電鏡制作、光鏡切片常規(guī)行HE染色，鏡下觀察盆底肌形態(tài)學(xué)變化。采用免疫組織化學(xué)檢測(cè)肌細(xì)胞內(nèi)Α肌動(dòng)蛋白ΑACTIN的表達(dá)。結(jié)果1、影響PFD發(fā)生的主要因素有患者的年齡、分娩次數(shù)、體重指數(shù)和絕經(jīng)情況。絕經(jīng)前、后SUⅠ組、POP組和對(duì)照組上述主要因素進(jìn)行比較，經(jīng)單向方差分析，每?jī)山M間各因素比較，差異均無(wú)顯著性P005，說(shuō)明絕經(jīng)前、后3組之間具有可比性，2、成功獲取豐富盆底肌肉組織與盆底肌肉組織含量少的POP及SUI患者的年齡、產(chǎn)次、絕經(jīng)時(shí)間、疾病嚴(yán)重程度、漏尿點(diǎn)壓力等比較，差異均有顯著性P005。3、POP及SUⅠ組患者盆底肌組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為肌纖維密度降低，排列紊亂，被大量的結(jié)締組織填充、取代，肌纖維周?chē)仔约?xì)胞浸潤(rùn)單個(gè)肌纖維細(xì)胞既有核中心移位、纖維劈裂、外周吞噬及空泡變性等肌源性改變，也有肌纖維萎縮、角形變、同型纖維聚集等神經(jīng)源性改變。切片中A肌動(dòng)蛋白AACTIN免疫組織化學(xué)染色陽(yáng)性區(qū)域顯色為棕褐色。4、絕經(jīng)前、后SUⅠ組患者盆底肌組織中Α肌動(dòng)蛋白含量明顯低于對(duì)照組P005，其降低幅度分別為7496％和9881％。5、絕經(jīng)前、后POP組患者盆底肌組織中Α肌動(dòng)蛋白含量均明顯低于對(duì)照組P005，其降低幅度分別為7296％和9581％。6、相關(guān)性分析的結(jié)果AACTIN陽(yáng)性面積比與對(duì)照組比較，SUⅠ組標(biāo)本的AACTIN陽(yáng)性面積比值絕經(jīng)前組T2367，R02441±0031；絕經(jīng)后組T23569，R02614±0047明顯低于對(duì)照組絕經(jīng)前R13319±0143；絕經(jīng)后R13526±0143，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P00001。POP組標(biāo)本的AACTIN陽(yáng)性面積比值T4014，R08127±057明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0001。結(jié)論1、SUI患者盆底肌中Α肌動(dòng)蛋白含量較對(duì)照組減少，提示盆底功能障礙患者盆底肌肉組織中Α肌動(dòng)蛋白含量減少與SUI的發(fā)生有關(guān)。2、POP患者盆底肌中Α肌動(dòng)蛋白含量減少，提示盆底功能障礙患者盆底肌組織中Α肌動(dòng)蛋白含量減少與POP的發(fā)生有關(guān)。3、SUI和POP患者的盆底肌Α肌動(dòng)蛋白含量下降同時(shí)存在肌源性改變，提示Α肌動(dòng)蛋白含量減少，與盆底肌肉萎縮，收縮障礙而繼發(fā)的肌源性改變可能有關(guān)，可能是SUI及POP的發(fā)病原因之一。4、應(yīng)該加強(qiáng)女性盆底肌的功能鍛煉，避免過(guò)度損傷，造成Α肌動(dòng)蛋白含量減少，引起尿道壁肌肉萎縮。普及此領(lǐng)域的知識(shí)，加強(qiáng)理論研究和技術(shù)支持，并積極進(jìn)行重點(diǎn)防治，是婦女健康的當(dāng)務(wù)之急。因此保持其良好的肌肉張力對(duì)預(yù)防壓力性尿失禁及盆底器官脫垂至關(guān)重要。

簡(jiǎn)介：心力衰竭簡(jiǎn)稱(chēng)心衰是由于心室功能不全引起的一種臨床綜合征，其特點(diǎn)表現(xiàn)為心輸出量減少心室充填壓增加可產(chǎn)生呼吸困難、疲勞及水腫等癥狀。所以其治療一般著眼于決定心臟功能的三個(gè)主要因素即前負(fù)荷、后負(fù)荷阻抗和心肌收縮力。因此，能夠改變血管緊張程度或增加心肌收縮力的藥物對(duì)治療心力衰竭都是有益的。當(dāng)前使用的正性肌力藥仍以洋地黃強(qiáng)心甙類(lèi)和磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)、氨力農(nóng)為主。強(qiáng)心甙長(zhǎng)期用藥易發(fā)生中毒，磷酸二酯酶抑制劑長(zhǎng)期應(yīng)用毒副作用較大，死亡率較高。因此，研究和開(kāi)發(fā)新的正性肌力藥及保護(hù)心肌的藥尤為重要。延邊大學(xué)藥學(xué)院為了尋找正性肌力作用更強(qiáng)、副作用較小的治療心力衰竭的正性肌力藥物改變了喹啉酮芐基苯環(huán)上的取代基，設(shè)計(jì)合成了喹啉酮衍生物PHR0007，但對(duì)于其強(qiáng)心效果及作用機(jī)制尚不清楚。為此本項(xiàng)研究采用離體搏動(dòng)的心房灌流模型，選用大耳白家兔，體重為18～20KG，雌雄不拘，通過(guò)對(duì)比強(qiáng)心藥物米力農(nóng)觀察PHR0007不同濃度（10、300、1000ΜMOLL）對(duì)于心房搏動(dòng)壓及搏出量的影響，并分別利用非特異性蛋白激酶抑制劑STAUROSPINE、環(huán)磷酸腺苷（CAMP）依賴(lài)性蛋白激酶（PKA）選擇性抑制劑H89、非特異性磷酸二酯酶（PDES）抑制劑3異丁基1甲基黃嘌呤（IBMX）以及腺苷酸環(huán)化酶（AC）激活劑FSKOLIN探討PHR0007對(duì)家兔心房正性肌力效應(yīng)的作用機(jī)制，為進(jìn)一步開(kāi)發(fā)強(qiáng)心藥物提供重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本項(xiàng)研究結(jié)果如下1不同濃度（10ΜMOLL、300ΜMOLL、1000ΜMOLL）的PHR0007明顯增加家兔心房搏出量（與對(duì)照循環(huán)相比P＞005、P2非特異性蛋白激酶抑制劑STAUROSPINE可降低心房搏出量及心房搏動(dòng)壓（與對(duì)照循環(huán)相比均P3處理腺苷酸環(huán)化酶誘導(dǎo)的環(huán)磷酸腺苷依賴(lài)性蛋白激酶A抑制劑H89，心房搏出量及心房搏動(dòng)壓（與對(duì)照循環(huán)相比均P4激活A(yù)C不能改變PHR0007增加家兔心房搏出量和心房搏動(dòng)壓水平。5阻斷PDES明顯抑制PHR0007對(duì)于家兔心房搏出量和心房搏動(dòng)壓的增加效應(yīng)。6PHR0007（300ΜMOLL）與米力農(nóng)（300ΜMOLL）對(duì)比具有更強(qiáng)的正性肌力作用（與米力農(nóng)相比P以上結(jié)果提示PHR0007對(duì)離體家兔心房具有正性肌力作用，并呈現(xiàn)劑量依賴(lài)性特征，其作用與PDECAMPPKA信號(hào)傳導(dǎo)途徑有關(guān)。

簡(jiǎn)介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文感音性耳聾患者前庭肌源性誘發(fā)電位測(cè)試結(jié)果分析姓名溫暢申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師孫秀珍20080601學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者及指導(dǎo)教師完全了解大連醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學(xué)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送變學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名簽字日期矽里芝年』月衛(wèi)EL

簡(jiǎn)介：第一部分ZOLEDRONATE逆轉(zhuǎn)OPG基因敲除小鼠下頜骨骨量丟失目的研究OPG基因敲除小鼠下頜骨骨量及微結(jié)構(gòu)的變化，以及ZOLEDRONATE對(duì)預(yù)防其骨量丟失的作用。方法6周齡OPG基因敲除鼠21只和野生型小鼠7只，隨機(jī)分為4個(gè)小組野生型組WT，OPG基因敲除小鼠組OPG，OPG基因敲除小鼠每周皮下注射兩次50ΜGKG或150ΜGKG的ZOLEDRONATE治療組ZOL50和ZOL150組。所有小鼠在干預(yù)4周后處死。處死前均空腹12H，取血清行生化指標(biāo)測(cè)定。分離右側(cè)下頜骨和脛骨行顯微CT掃描。用T檢驗(yàn)比較野生型組下頜骨與脛骨不同部位松質(zhì)骨的密度與微結(jié)構(gòu)差異。單因素方差分析比較不同治療組之間的生化指標(biāo)和骨測(cè)量參數(shù)之間的差異。結(jié)果OPG組的血清骨源性堿性磷酸酶BALP和抗酒石酸酸性磷酸酶5BTRAP5B顯著高于WT組P005，升高的血清BALP和TRAP5B分別被ZOLEDRONATE抑制到接近正?；虻陀谡Ｋ?。顯微CT掃描顯示，正常小鼠WT組的下頜骨和脛骨的松質(zhì)骨在骨密度和微結(jié)構(gòu)上存在較大差異P005。與下頜骨相比，OPG基因敲除對(duì)脛骨產(chǎn)生的負(fù)性影響更為明顯。兩種劑量的ZOLEDRONATE均能顯著提升OPG基因敲除小鼠松質(zhì)骨的骨密度、骨小梁體積分?jǐn)?shù)、骨小梁厚度、骨小梁數(shù)量和聯(lián)接密度，降低骨小梁間隔和結(jié)構(gòu)模型指數(shù)P005。下頜骨松質(zhì)骨相比于脛骨松質(zhì)骨，在經(jīng)ZOLEDRONATE治療后，其表觀骨密度增加更為明顯，骨小梁結(jié)構(gòu)形態(tài)更趨向于厚實(shí)、致密的板狀結(jié)構(gòu)。不同劑量的ZOLEDRONATE治療組之間骨測(cè)量參數(shù)無(wú)常差異。結(jié)論ZOLEDRONATE能顯著降低OPG基因敲除小鼠的下頜骨骨轉(zhuǎn)換率，逆轉(zhuǎn)骨丟失，此可能是大劑量ZOLEDRONATE引起下頜骨壞死的重要原因之一。第二部分OPG基因敲除小鼠血脂血糖的變化目的探討OPG基因敲除對(duì)小鼠血清甘油三酯TG、總膽固醇TC、高密度脂蛋白HDL、低密度脂蛋白LDL、游離脂肪酸FFA及血糖的影響方法10周齡和20周齡雄性O(shè)PG基因敲除小鼠OPG和同周齡的野生型小鼠WT各8只。觀察比較各周齡OPG基因敲除小鼠與野生型小鼠的體脂、TG、TC、HDL、LDL、FFA、血糖、胰島素水平，并比較糖耐量IPGT、胰島素耐量IT、快速相胰島素釋放AIR的差異。觀察OPG基因敲除小鼠胰島Β細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)和脂肪形態(tài)的改變，同時(shí)體外觀察RANKL對(duì)原代棕色脂肪細(xì)胞分化的影響。結(jié)果OPG基因敲除小鼠非空腹及空腹血糖、TG、TC、HDL、LDL和FFA水平低于野生型小鼠P005，而脂肪指數(shù)高于野生型小鼠P005。糖耐量試驗(yàn)中，10周齡OPG基因敲除小鼠血糖上升幅度低于20周齡小鼠P005，兩者均低于同周齡的野生型小鼠P005；胰島素釋放試驗(yàn)中，10周齡和20周齡OPG基因敲除小鼠的2MIN，5MIN胰島素水平均高于同周齡野生型小鼠P005；胰島素耐量中20周齡OPG基因敲除小鼠的血糖的下降幅度明顯低于10周齡OPG基因敲除小鼠和野生型小鼠P005，說(shuō)明OPG基因敲除小鼠存在胰島素抵抗。OPG基因敲除小鼠胰島Β細(xì)胞出現(xiàn)明顯脫顆粒，這可能是導(dǎo)致空腹胰島素水平增高的一個(gè)原因。OPG基因敲除小鼠血RANKL增加，在體外RANKL可促進(jìn)原代棕色脂肪細(xì)胞PPARΓ的表達(dá)和脂滴形成。結(jié)論OPG基因敲除小鼠出現(xiàn)血脂、血糖的降低、快速相胰島素釋放增加和胰島Β細(xì)胞的異常脫顆粒，提示OPG參與了體內(nèi)血糖和血脂的調(diào)節(jié)。OPG可能在促進(jìn)脂肪動(dòng)員和調(diào)節(jié)胰島素分泌中發(fā)揮了一定的生理效應(yīng)。第三部分高脂高糖飲食誘發(fā)OPG基因敲除小鼠高血糖和胰島素抵抗目的探討高脂高糖飲食對(duì)OPG基因敲除小鼠血清TG、TC、HDL、LDL、FFA及血糖的影響方法10周齡的雄性野生型小鼠WT和OPG基因敲除小鼠OPG各17只。隨機(jī)分為普通飼料組和高脂高糖組，普通飼料組野生型小鼠和OPG基因敲除小鼠各8只，高脂高糖組野生型小鼠和OPG基因敲除小鼠各9只。飼養(yǎng)16周后，比較OPG基因敲除小鼠與野生型小鼠的體重、甘油三酯TG、總膽固醇TC、高密度脂蛋白HDL、低密度脂蛋白LDL、游離脂肪酸FFA、血糖、胰島素水平，并觀察糖耐量IPGT、胰島素耐量IT、快速相胰島素釋放AIR的差異。結(jié)果高脂高糖飲食后OPG基因敲除小鼠甘油三酯TG和FFA水平均低于野生型小鼠P005，而脂肪指數(shù)明顯增加P005。高脂高糖組的OPG基因敲除小鼠出現(xiàn)明顯糖耐量異常，糖負(fù)荷后血糖升高幅度明顯高于野生型小鼠P005；而在胰島素耐量試驗(yàn)中，血糖下降幅度則明顯低于野生型小鼠P005；快速相胰島素釋放亦明顯受損，高糖刺激后OPG基因敲除小鼠胰島素水平低于野生型小鼠P005。結(jié)論高脂高糖飲食可誘發(fā)OPG基因敲除小鼠較WT小鼠更為明顯的胰島素抵抗。OPG可能有利于維持胰島素的敏感性和快時(shí)相的胰島素分泌，糖尿病早期OPG水平增高可能是機(jī)體的一種生理代償反應(yīng)。

簡(jiǎn)介：佳木斯大學(xué)碩士學(xué)位論文淫羊藿水提液對(duì)去勢(shì)家兔頜骨缺損愈合的影響姓名李凌志申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師于江20070501學(xué)術(shù)誠(chéng)信承諾本人鄭重聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得研究成果盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，也不包含為獲得佳木斯大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)所使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中做了明確的說(shuō)明并表示了謝意。簽名觸日期嘲、F／關(guān)于論文使用授權(quán)的說(shuō)明本人完全了解佳木斯大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件，允許論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文。保密的論文在解密后應(yīng)遵循此規(guī)定簽名夕移交乒導(dǎo)師簽名日期枷7．文／

簡(jiǎn)介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文低強(qiáng)度超聲誘導(dǎo)人產(chǎn)后離體子宮平滑肌收縮的實(shí)驗(yàn)研究姓名王文平申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師孫江川20090501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文3B組、C組和D組子宮平滑肌收縮的頻率、幅度、張力和活動(dòng)力均大于A組尸O05。結(jié)論1低強(qiáng)度超聲可誘導(dǎo)人產(chǎn)后離體子宮平滑肌收縮。2超聲能明顯增加縮宮素所致的子宮平滑肌收縮，使收縮頻率、幅度、張力和子宮活動(dòng)力顯著增強(qiáng)。3低強(qiáng)度超聲促進(jìn)子宮平滑肌收縮的機(jī)制主要與激活電壓依賴(lài)性鈣離子通道從而促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流有關(guān)。關(guān)鍵詞低強(qiáng)度超聲，子宮平滑肌，縮宮素，鈣離子3

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)碩士學(xué)位論文PCP4基因在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體外骨向分化過(guò)程中的表達(dá)姓名肖金剛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉磊20070501四川大學(xué)華西口腔醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得四川大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。本學(xué)位論文是本人在四川大學(xué)讀書(shū)期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下取得的，論文成果歸四川大學(xué)所有，特此聲明。申請(qǐng)人髑眾內(nèi)L指導(dǎo)教師緋學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解四川大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)四川大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。學(xué)位論文作者簽名髑金間導(dǎo)師簽名糾氛簽字日期知呵年占月8日簽字日期易叼年妒，。日學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向工作單位聯(lián)系方式通訊地址郵政編碼

簡(jiǎn)介：第一部分適于長(zhǎng)期研究的小鼠膝關(guān)節(jié)假體松動(dòng)模型PINMODEL的建立背景全關(guān)節(jié)置換是治療晚期關(guān)節(jié)炎常見(jiàn)而有效的治療方案。然而，將近34％的關(guān)節(jié)置換假體將會(huì)發(fā)生無(wú)菌性松動(dòng)甚至失敗。因此無(wú)菌性松動(dòng)成為假體置換的主要并發(fā)癥。盡管假體松動(dòng)的具體病理過(guò)程目前沒(méi)有研究清楚，但越來(lái)越多的研究表明，假體周?chē)p顆粒參與誘導(dǎo)的反應(yīng)在其中扮演著重要的角色。普遍認(rèn)為，磨損顆粒激發(fā)了多樣的生物組織反應(yīng)，包括骨假體表面血管肉芽組織的形成，炎癥細(xì)胞聚集如巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的聚集，骨吸收，以及最終導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松和假體松動(dòng)失敗。如何治療和預(yù)防關(guān)節(jié)假體松動(dòng)成為目前該領(lǐng)域尚待解決的重大課題。目的1建立一種適于長(zhǎng)期研究的小鼠膝關(guān)節(jié)假體松動(dòng)動(dòng)物模型PINMODEL2探討假體松動(dòng)的病理變化3檢測(cè)基因治療方案的可行性方法1小鼠膝關(guān)節(jié)假體松動(dòng)動(dòng)物模型的構(gòu)建54只1012周雌性小鼠，體重20G以上，分為鈦顆粒組24只、對(duì)照組穩(wěn)定組，24只和基因檢測(cè)組6只。沿右膝關(guān)節(jié)旁縱行切開(kāi)顯露脛骨平臺(tái)，垂直向髓腔鉆入約5MM，置入鈦釘。磨損顆粒實(shí)驗(yàn)組，在術(shù)中鈦釘置入前注射至脛骨髓腔10ΜL，術(shù)后每月關(guān)節(jié)內(nèi)注射20ΜL的鈦顆粒。對(duì)照組則注射相同體積的PBS。分別在術(shù)后2、4、12、24周處死小鼠，取材進(jìn)行生物力學(xué)和組織形態(tài)學(xué)的檢測(cè)。2AAVLACZ外源病毒體內(nèi)轉(zhuǎn)移將腺相關(guān)病毒編碼的LACZGENEAAVLACZ進(jìn)行體內(nèi)轉(zhuǎn)移，檢測(cè)基因治療的可行性。術(shù)后4周，將50ΜL的無(wú)菌培養(yǎng)液含108IUML的AAVLACZ注射到每只小鼠膝關(guān)節(jié)內(nèi)，共計(jì)5只，對(duì)照組僅注射不含AAVLACZ的培養(yǎng)液。7天后XGAL染色檢測(cè)AAVLACZ病毒基因的轉(zhuǎn)移表達(dá)程度3MICROCT影像學(xué)檢查術(shù)后均立即進(jìn)行MICROCT掃描，確定鈦釘?shù)奈恢檬欠裾_。每隔4周進(jìn)行一次掃描，記錄鈦釘?shù)奈恢煤陀?jì)算脛骨的骨密度BONEMINERALDENSITY，BMD。4鈦釘拔拉實(shí)驗(yàn)PULLOUTTEST離斷膝關(guān)節(jié)，顯露假體鈦釘帽，用定制的鋁桿與鈦釘帽連接，與INSTRONMODEL8841機(jī)器相連。以20MMMIN進(jìn)行牽拉，對(duì)輸出數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。5組織形態(tài)學(xué)檢測(cè)HE染色觀察鈦釘周?chē)男律腔蚬琴|(zhì)破壞，以及鈦顆粒引起的炎癥反應(yīng)，包括鈦釘周?chē)能浗M織形成和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和破骨細(xì)胞的變化；MASSON三色染色法檢測(cè)骨膠原的變化；免疫組化染色檢測(cè)致炎細(xì)胞因子IL1，TNF；CD68檢測(cè)破骨前體細(xì)胞；XGAL染色檢測(cè)外源基因的表達(dá)。結(jié)論1成功建立了小鼠膝關(guān)節(jié)假體松動(dòng)模型PINMODEL，模擬了臨床磨損顆粒誘導(dǎo)的松動(dòng)的過(guò)程，適合長(zhǎng)期實(shí)驗(yàn)研究2假體松動(dòng)是一個(gè)慢性連續(xù)性的病理過(guò)程，伴隨炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)，破骨細(xì)胞的活化，導(dǎo)致骨質(zhì)吸收，最終假體松動(dòng)3AAVLACZ病毒體內(nèi)轉(zhuǎn)移表達(dá)成功，確保了基因治療的可行性第二部分AAVOPG對(duì)磨損顆粒誘導(dǎo)的假體松動(dòng)治療作用的實(shí)驗(yàn)研究前言關(guān)節(jié)假體松動(dòng)是外科關(guān)節(jié)置換的最為常見(jiàn)并發(fā)癥之一。在所有引起關(guān)節(jié)假體松動(dòng)的因素中，尤為重要的因素是磨損顆粒引起的周?chē)M織反應(yīng)。關(guān)節(jié)翻修手術(shù)經(jīng)常見(jiàn)到UHMWPE等材料的磨損顆粒，組織學(xué)檢查也證實(shí)了這一點(diǎn)。目前普遍認(rèn)為機(jī)械運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的磨損顆粒，會(huì)被巨噬細(xì)胞吞噬，進(jìn)而激活一系列的炎癥細(xì)胞，釋放炎癥因子和細(xì)胞因子，如IL1，TNF，IL6等。這些炎癥因子又會(huì)造成局部組織的炎癥反應(yīng)，激活誘導(dǎo)破骨細(xì)胞至假體骨界面。影響界面新骨的形成和重塑，導(dǎo)致骨質(zhì)吸收，最終導(dǎo)致無(wú)菌性松動(dòng)，手術(shù)失敗。本實(shí)驗(yàn)擬在已成功建立的PINMODEL小鼠模型上，通過(guò)體內(nèi)基因轉(zhuǎn)移技術(shù)，將腺相關(guān)病毒AAV攜帶的編碼OPG基因AAVOPG轉(zhuǎn)染到術(shù)肢內(nèi)，進(jìn)而檢測(cè)OPG基因治療方案的可行性和有效性。目的1在新型PINMODEL的基礎(chǔ)上，應(yīng)用AAVOPG基因治療2檢測(cè)AAVOPG基因治療的有效性和可行性3探討AAVOPG基因治療作用機(jī)制方法1小鼠膝關(guān)節(jié)假體松動(dòng)動(dòng)物模型的構(gòu)建54只1012周雌性小鼠分為三組AAVOPG，鈦顆粒TIPARTICLE和穩(wěn)定STABLE組。鈦合金釘由STRYKERTHOPAEDICINC制備。鈦粒子TI6A14V，平均直徑053ΜM，AAVOPG，由CHAPELHILL提供。2MICROCT影像學(xué)檢查術(shù)后均立即進(jìn)行MICROCT掃描，確定鈦釘?shù)恼_是否位置。每隔4周掃描一次，記錄鈦釘?shù)奈恢煤陀?jì)算脛骨的BMD。3鈦釘PULLOUTTEST離斷膝關(guān)節(jié)，顯露假體鈦釘帽，用定制的鋁桿與鈦釘帽連接，與INSTRONMODEL8841機(jī)器相連。以20MMMIN進(jìn)行牽拉，對(duì)輸出數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。4組織學(xué)和免疫組化檢測(cè)HE染色，觀察鈦釘周?chē)男律腔蛘吖琴|(zhì)破壞，以及鈦顆粒引起的炎癥反應(yīng)，包括鈦釘周?chē)慕M織形成和細(xì)胞浸潤(rùn)及，TRAP染色檢測(cè)破骨細(xì)胞的變化。改良的MASSON染色法檢測(cè)骨膠原的變化。免疫組化染色檢測(cè)致炎細(xì)胞因子IL1，TNF及CD68陽(yáng)性細(xì)胞的表達(dá)。5REALTIMEPCR檢測(cè)OPG核酸水平變化切取包繞鈦釘?shù)囊欢蚊劰?，研磨提取RNA，分光光度計(jì)檢測(cè)260280吸光度比值，計(jì)算RNA濃度，轉(zhuǎn)CDNA，進(jìn)行REALTIMEPCR，檢測(cè)OPG核酸變化。6酶連免疫吸附實(shí)驗(yàn)ELASA檢測(cè)OPG蛋白水平變化切取包繞鈦釘?shù)囊欢蚊劰牵心ルx心提取蛋白，分光光度計(jì)檢測(cè)450吸光度值，計(jì)算蛋白濃度，檢測(cè)OPG變化。結(jié)論1AAVOPG能夠在PINMODEL體內(nèi)成功表達(dá)，達(dá)到并維持有效的藥物濃度。2OPG基因表達(dá)對(duì)磨損顆粒誘導(dǎo)的骨質(zhì)吸收和假體松動(dòng)具有顯著的治療作用。3OPG基因表達(dá)能夠增加假體周?chē)鶲PG蛋白的水平，阻斷破骨細(xì)胞的激活，減少假體周?chē)难装Y因子表達(dá)。

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文自體髂骨游離移植同期種植體植入修復(fù)骨量不足區(qū)牙缺失的研究姓名劉治慧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王慧明20040501浙江人學(xué)碩上ⅢF究生論文。網(wǎng)婀植入BL／3種植體，術(shù)后6月安裝基臺(tái)，烤瓷牙修復(fù)。觀察種植體松動(dòng)度、骨結(jié)合情況、放射線檢查、患者自我感覺(jué)等指標(biāo)。結(jié)果一動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示大體標(biāo)本觀察見(jiàn)各組種植體和髂骨結(jié)合緊密，種植體無(wú)松動(dòng)脫落。肉眼見(jiàn)種柑體和髂骨之間多為骨性結(jié)合，僅4周植骨種植標(biāo)本一些區(qū)域可見(jiàn)一薄層纖維樣組織。放射線檢查各組種植體周?chē)匆?jiàn)明顯的放射線透射區(qū)。4周標(biāo)本植骨區(qū)密度稍低于非植骨Ⅸ密度；8周標(biāo)本、12周標(biāo)本植骨區(qū)密度與非植骨區(qū)密度基本無(wú)差別。組織學(xué)及掃描電鏡檢查實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組種植體均與骨質(zhì)形成不同程度的骨結(jié)合；對(duì)照組種植體比實(shí)驗(yàn)組形成更好的骨結(jié)合；各組種植體4周、8周、12周依次形成更好的骨結(jié)合。力學(xué)測(cè)試反向推出實(shí)驗(yàn)顯示4周、8周、12周骨結(jié)合實(shí)驗(yàn)組最大負(fù)荷分別是1439N／CM2、1946N／EM2、2483N／CM2。對(duì)照組最人負(fù)荷分別是2292N／CM2、3071N／CM2、3776N／CM2。二臨床研究顯示術(shù)斤6月后XRAY檢查，種植體與骨質(zhì)結(jié)合良好，無(wú)透射陰影。切開(kāi)粘膜后見(jiàn)種植體無(wú)松動(dòng)，移植骨骨質(zhì)生長(zhǎng)良好，患者無(wú)疼痛，自覺(jué)舒適，外形滿(mǎn)意。一年后復(fù)查XRAY無(wú)透射陰影患者自覺(jué)舒適，外形滿(mǎn)意，種植牙功能良好。結(jié)論自體髂骨游離移植同期植入種植體修復(fù)骨量不足區(qū)牙缺失不僅可以減少手術(shù)次數(shù)，還能縮短缺牙時(shí)間，盡早恢復(fù)患者的外形和功能。雖然在愈合過(guò)程上稍遲于直接種植，但也是切實(shí)可行的，是臨床修復(fù)頜骨缺損的有效方法。關(guān)鍵詞白體骨游離骨移植種植牙修復(fù)骨結(jié)合2

簡(jiǎn)介：由創(chuàng)傷、腫瘤、感染等引起的骨缺損是骨科臨床的治療難題之一采用生物材料自體骨、同種導(dǎo)體骨、導(dǎo)種骨等或非生物材料骨水泥、金屬、陶瓷等植入的傳統(tǒng)治療方法效果都不理想組織工程研究為解決這一問(wèn)題提供了新的思路成為近年的研究熱點(diǎn)種子細(xì)胞與生物材料是組織工程研究的核心問(wèn)題該研究以成人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELLMSC為種子細(xì)胞在體外進(jìn)行培養(yǎng)擴(kuò)增并向成骨細(xì)胞定向誘導(dǎo)分化與同種異體脫鈣骨復(fù)合三維立體培養(yǎng)并采用腺病毒介導(dǎo)綠色熒光蛋白GREENFLUESCENTPROTEINGFP轉(zhuǎn)染培養(yǎng)擴(kuò)增的MSC作為種子細(xì)胞的示蹤標(biāo)記在細(xì)胞標(biāo)記方面進(jìn)行實(shí)驗(yàn)為進(jìn)一步研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)