簡介：點擊查看更多應(yīng)力負荷下兔肩袖急性斷裂術(shù)后腱-骨修復(fù)的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：糖尿病是各種致病因子作用于機體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，也是全世界發(fā)病率和病死率最高的5種疾病之一。胰島素抵抗與糖尿病之間有著密切的聯(lián)系，在Ⅱ型糖尿病患者當中，高達90％的患者機體內(nèi)出現(xiàn)了IR。后天性的高脂膳食和先天性的遺傳糖尿病都會引起胰島素抵抗指數(shù)的提高。長期耐力運動能夠促進線粒體生物發(fā)生，提高線粒體功能，不但能夠緩解高脂膳食對機體的負作用，還能對糖尿病患者的機體起到積極的改善效果。PGC1Α是體內(nèi)的一種轉(zhuǎn)錄共同激活因子，在肌纖維類型的轉(zhuǎn)化、葡萄糖代謝、脂肪酸氧化以及線粒體生物發(fā)生等方面起著重要的調(diào)節(jié)作用；ERRΑ是PGCLΑ的重要效應(yīng)器，被PGC1Α激活后能夠擴大PGC1Α的級聯(lián)效應(yīng)，同樣在機體能量代謝和線粒體生物發(fā)生方面有著重要的作用；NRF2受到PGCLΑ、ERRΑ的調(diào)控，是與呼吸鏈表達有關(guān)的重要轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白因子。當受到刺激時，可能通過PGC1ΑERRΑNRF2信號通路誘導(dǎo)線粒體的生物發(fā)生，從而產(chǎn)生適應(yīng)性的改變以維持機體健康。目的研究耐力訓(xùn)練在不同膳食、糖尿病病理條件下大鼠骨骼肌PGC1Α、ERRΑ、NRF2基因表達的影響，探討耐力訓(xùn)練對機體線粒體生物發(fā)生和呼吸鏈的影響、對高脂膳食機體內(nèi)胰島素抵抗以及對先天性Ⅱ型糖尿病患者病情的影響機制。方法將40只雄性SD大鼠，4周齡，體重100±5G隨機分成SD普通膳食對照組C、SD普通膳食耐力訓(xùn)練組E、SD高脂膳食對照組H、SD高脂膳食耐力訓(xùn)練組HE，每組10只；同時將12只雄性GK大鼠，8周齡，體重250±5G隨機分成GK對照組G和GK耐力運動組GE，每組6只。SD耐力運動組大鼠和GK耐力運動組大鼠分別進行8周和6周跑臺訓(xùn)練，每周訓(xùn)練6天，每天一次，起始跑速為13MMIN，最大速度不超過167MMIN，SD耐力運動組前四周每天訓(xùn)練40分鐘，后四周每天訓(xùn)練1小時。GK耐力運動組第1周訓(xùn)練30分鐘，2周后逐漸遞增至1小時，并保持3周。經(jīng)過飼養(yǎng)，末次運動結(jié)束24～48H內(nèi)處死各組大鼠，測大鼠血糖和血清胰島素水平，計算胰島素抵抗指數(shù)反映胰島素抵抗情況；REALTIMEPCR測定鼠骨骼肌PGC1ΑMRNA、ERRΑMRNA和NRF2MRNA水平。結(jié)果1體重高脂膳食會顯著提高SD大鼠的體重；耐力訓(xùn)練能夠有效的控制由于高脂膳食所導(dǎo)致的體重增長，但對GK大鼠體重?zé)o顯著性影響。2胰島素抵抗指數(shù)高脂膳食顯著提高SD大鼠胰島素抵抗指數(shù)；耐力訓(xùn)練能夠顯著降低高脂膳食SD大鼠和GK大鼠的血糖水平以及胰島素抵抗指數(shù)；3高脂膳食對SD大鼠骨骼肌PGC1Α、ERRΑ與NRF2MRNA均未產(chǎn)生顯著性影響。4耐力訓(xùn)練顯著降低高脂膳食SD大鼠和GK大鼠骨骼肌內(nèi)PGC1ΑMRNA的表達。5耐力訓(xùn)練顯著降低GK大鼠骨骼肌內(nèi)ERRΑ和NRF2MRNA的表達，但未對高脂膳食SD大鼠骨骼肌內(nèi)ERRΑ和NRF2MRNA產(chǎn)生顯著影響。結(jié)論1耐力訓(xùn)練可以顯著控制高脂膳食大鼠體重增長速度；2無論是后天性高脂膳食，還是先天性糖尿病所導(dǎo)致的胰島素抵抗水平過高的現(xiàn)象，都可以通過耐力運動得到緩解。3耐力訓(xùn)練會降低GK大鼠骨骼肌內(nèi)PGC1ΑERRΑ與NRF2MRNA的表達，并降低高脂膳食SD大鼠PGC1ΑMRNA的表達。耐力運動對PGC1Α、ERRΑ和NRF2MRNA的影響機制，還需要進一步的研究。

簡介：目的1建立和完善MSCS分離和培養(yǎng)技術(shù)，最大限度的獲得MSCS。2將中西醫(yī)結(jié)合治療感染開放骨折的特色中藥應(yīng)用于MSCS的增殖和分化，為骨組織工程研究找尋一種新的作用因素，從而進一步加深我們對中藥藥物作用的認識，探索中藥在骨組織工程領(lǐng)域的新應(yīng)用。結(jié)論1采用密度梯度離心貼壁篩選的方法，分離家兔骨髓中的MSCS，可獲得具有強大的增殖能力，高純度的MSCS。原代培養(yǎng)過程中，種植后72H首次半量換液，可更大限度的獲得MSCS。2生肌液對MSCS的增殖活性具有雙向調(diào)節(jié)作用，并呈劑量依賴性；中等濃度的生肌液如160生肌培養(yǎng)液，濃度為005GML作用于MSCS，其增殖曲線呈現(xiàn)明顯的階梯狀，可能提示在該濃度范圍內(nèi)，不同分裂增殖周期中的細胞對有效成份的反應(yīng)不同。3從多種角度考察生肌液對MSCS成骨活性的影響，各濃度組MSCS均有成骨表達，高濃度生肌液的誘導(dǎo)成骨活性最強；表明生肌液能夠誘導(dǎo)MSCS轉(zhuǎn)化為成骨細胞樣細胞，并呈劑量依賴性。4經(jīng)凍存復(fù)蘇篩選后的MSCS具有更為頑強的存活增殖能力，且對120生肌培養(yǎng)液的誘導(dǎo)成骨活性成分更為敏感。5目前還不能明確生肌液中的哪些種有效成份在對MSCS增殖活性和成骨分化起作用，需要我們進一步研究生肌液中單味藥和組方藥的各自有效成份，及其在不同濃度下對MSCS細胞產(chǎn)生不同誘導(dǎo)成骨和增殖作用的機理。

簡介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文顱面骨螺旋CT三維重建對顳下頜關(guān)節(jié)區(qū)骨折診斷價值的臨床研究姓名管儀芳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李寧毅20090530CLINICALSTUDYOF3DSPIRALCTFACIALCRANIALRECONSTRUCTIONINDIAGNOSISOFTEMPOROMANDIBULARJOINT’SREGIONFRACTUREABSTRACT【ABSTRACT】OBJECTIVETOSTUDYTHEVALUEOFTHREEDIMENSIONAL3一DCTINDIAGNOSISANDTREATMENTOFTEMPOROMANDIBULARJOINT’SREONFRACTURE，ARTICUARFOSSAFRACTURE，ARTICULARTUBERCLEFREACTURE，ANTRIORWALLFRACTUREOFREONOFEXTERNALAUDITORYMEATUS，F(xiàn)RACUTREOFCONDYLARPROCESSMETHODS2DCTANDTHREEDIMENSIONAL3一DSPIRALRECONSTRUCTIONCTWEREAPPLIEDTOTHEPATIENTSOFINDIRECTTEMPOROBULARJOINT’SREGIONFRACTUREDUETOFACIALTRAUMACOMBINEDWITHSWELLINGOFTEMPOROBULARJOINT’SREGION，PAIN，RESTRICTIONOFMOUTHOPENINGBLEEDINGOFEXTERNALAUDITORYMEATUS，DEFORMATIONOFROOTOFZYGOMATOOBSERVEOFTHEREANYFRACTURESINTHOSEAREA，ANDCOPARETHEDIFFERENCESOFNUMBEROFBONEFREACTUREANDDISPLACESBETWEEN2DCTANDTHREEDIMENSIONAL3DSPIRALCTANDAPPLIEDTHEREPOSIOTN，F(xiàn)IXIATIONOREXPECTANTTREATMENTRESULT81CASESOFTEMPOROMANDIBULARJOINT’SREONFRACTUREOFWHICH，22CASESWITHFRACTUREOFCONDYLARPROCESS，32CASESOFFRACTUREOFARTICUARTUBERCLEANDARTICULARFOSSA，24CASESWEREFRACTURESOFANTERIORWALLOFEXTERNALAUDITORYMEATUSCOMBINEDWITHMANDIBLETRAUMA，ANDASOL6CASESWITHFRACTUREOFCONDYLARPROCESS，AND9CASESDISLOCATIONOFCONDYLE，AND3CASESWEREFRACTURESOFANTERIORREONOFEXTERNALAUDITORYMEATUSCOMBINEDWITHFRACTURESOFARTICULARCOMMINUTEDFRACTUREANDLINARFRACTUREOFTUBERCLE3DCTRECONSTRUCTIONCANCLEARLYSHOWTHESATTALBONEFRATURELINE，POSTERIORENTENDEDCORONALFRACTURELINEINARTICUARTUBERCLEANDARITCULARFOSSA，DISLOCATEDFRATUREPARTPROTENDINGTOEXTERIORLY3DCTCANFINDTHEJIONTDISLOCATIONANDBONEFRACTUREOFCONDYLARPROCESS，WHILE2DCTCANONLYFINDTHESIGGITALFRACTURELINEANDNOPOSITIVEFINDINGOFCORONALFRACTUREOFARTICUARFOSSA3DCTCANCLEARLYSHOWSTHEANTRIORWALLFRACTUREOFREONOFEXTERNALAUDITORYMEATUS，WHILETHE2DCTCANNOTCLEARLYSHOWSTHEDISLOCATIONANDSTRICTUREOFEXTERNAL

簡介：目的用溫化止痛方治療子宮腺肌病痛經(jīng)，通過觀察治療前后痛經(jīng)評分，子宮內(nèi)膜中環(huán)氧合酶2COX2基因蛋白表達的變化，來探討溫化止痛方對子宮腺肌病鎮(zhèn)痛的臨床療效并闡明其作用機理。方法30例子宮腺肌病痛經(jīng)患者選自2007年9月～2008年3月江蘇省中醫(yī)院婦科門診及病房，全部符合診斷標準、納入標準、排除標準、剔除標準、脫落標準及中醫(yī)辨證標準。將此30例子宮腺肌病痛經(jīng)患者隨機分為兩組，治療組15例經(jīng)期采用溫陽化瘀止痛方中藥治療和對照組15例散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊。連續(xù)服藥2個月經(jīng)周期為1療程，治療1個療程。于治療前后分別采用SP法免疫組織化學(xué)染色測定子宮內(nèi)膜中COX2的含量，并作好記錄，進行統(tǒng)計處理。觀察兩組患者治療前后臨床癥狀、體征的變化，觀察患者子宮內(nèi)膜上環(huán)氧合酶2COX2基因蛋白表達的變化，以及癌抗原CA125的變化。結(jié)果溫化止痛方可有效緩解患者痛經(jīng)，改善其臨床癥狀、體癥，并能明顯抑制宮內(nèi)膜中環(huán)氧合酶2COX2的表達。治療組15例患者臨床治愈2例1333％，顯效4例2667％，有效8例5333％，無效1例667％，總有效率9333％；對照組15例患者臨床治愈1例667％，顯效0例0％，有效6例40％，無效8例5333％，總有效率4667％。兩組臨床療效比較有顯著性差異P005。兩組在舌質(zhì)紫暗、舌有瘀點的消失率差異無顯著性P005；而在弦脈的消失率差異有顯著性P005，具有可比性；治療組治療前后自身比差異有顯著性P005；兩組治療后子宮大小差異無顯著性P005。兩組治療前血清CA125較正常值升高，組間比差異無顯著性P005，具有可比性；治療組自身治療前后CA125比差異有顯著性P005，具有可比性；兩組間治療后差異無顯著性P005。治療組治療后子宮內(nèi)膜中COX2水平降低，與治療前相比有顯著差異P結(jié)論溫化止痛方可有效改善子宮腺肌病患者腎虛血瘀癥候，減輕疼痛，調(diào)理月經(jīng)，其作用機制可能是通過調(diào)節(jié)免疫及生殖內(nèi)分泌系統(tǒng)而發(fā)揮作用。研究提示溫化止痛方可以作為一種子宮腺肌病的主要或輔助治療手段，解除病人痛苦，提高病人生活質(zhì)量。

簡介：背景和目的結(jié)核病一直是發(fā)展中國家最嚴重的傳染病之一，我國龐大的人口基數(shù)決定了其患病人數(shù)必然眾多。骨、關(guān)節(jié)結(jié)核是最常見的肺外結(jié)核病，其中脊柱結(jié)核占骨與關(guān)節(jié)結(jié)核發(fā)病總數(shù)的約一半以上。脊柱結(jié)核主要侵犯椎體，累及脊柱前、中柱，造成脊柱失穩(wěn)、椎體塌陷、壓迫脊髓，晚期發(fā)生后凸畸形。常規(guī)解決方法為一期病灶清除并植骨融合。但已有多項研究表明由于病灶已使該段穩(wěn)定性遭破壞，植骨塊往往在吸收重塑的同時不能提供足夠堅強的支撐，從而導(dǎo)致植骨失敗、后凸畸形未能糾正，故脊柱穩(wěn)定性的重建問題越來越受到重視。隨著脊柱外科和內(nèi)固定技術(shù)的發(fā)展與進步，脊柱結(jié)核出現(xiàn)了新的治療途徑，即在常規(guī)病灶清除、植骨融合的同時，使用后路或前路內(nèi)固定，試圖為植骨塊提供有效的支撐保護，以利其吸收重塑改建的同時保持脊柱穩(wěn)定性，來防止后凸畸形的發(fā)生或進展。本文主要探討一期徹底清除病灶和椎間植骨，通過堅強內(nèi)固定矯正畸形和重建脊柱穩(wěn)定性治療脊柱結(jié)核的可行性及其治療效果。方法①以大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院2002年1月1日至2008年12月31日期間住院，確診為脊柱結(jié)核的22例患者為研究對象。其中男14例，女8例，年齡25～74歲，平均394歲。病變分布其中胸椎結(jié)核5例，胸腰段結(jié)核7例，腰椎結(jié)核10例，脊柱結(jié)核合并截癱7例。本組患者均采用一期病灶清除、椎間植骨及內(nèi)固定手術(shù)治療，術(shù)前經(jīng)正規(guī)抗結(jié)核藥物治療2～6周，術(shù)后繼續(xù)抗結(jié)核藥物治療9～12個月。并獲得完整隨訪。②設(shè)計脊柱結(jié)核各種病例登記表，詳細記錄每位患者的術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后相關(guān)臨床資料、影像學(xué)資料（X線片、CT片、MRI等）及化驗檢查資料（血沉、肝腎功能等），進行回顧性的總結(jié)與分析，并將統(tǒng)計數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計軟件SPSS115進行統(tǒng)計學(xué)分析。⑨隨訪觀察患者手術(shù)前后臨床癥狀；病灶及植骨愈合率；后凸畸形矯正及截癱恢復(fù)情況。結(jié)果隨訪12～72月，平均33月。術(shù)后半年95的患者血沉達到正常；所有22例患者的脊柱后凸角度（COBB角）由術(shù)前平均402°矯正至229°，隨訪時平均260°，患者術(shù)后后凸畸形矯正率68；7例神經(jīng)功能障礙者，術(shù)前其中FRANKEL分級為B級1例，C級2例，D級4例。術(shù)后7例均有不同程度恢復(fù)。植骨愈合情況經(jīng)X線片復(fù)查，22例患者于術(shù)后3～6個月（平均46個月）植骨愈合，3～4月后均恢復(fù)了正常生活與工作。結(jié)論以標準結(jié)核化療為基礎(chǔ)，一期病灶清除、椎間植骨融合及內(nèi)固定術(shù)治療脊柱結(jié)核，可顯著改善臨床癥狀，重建脊柱穩(wěn)定性，植骨愈合快，可預(yù)防或矯正后凸畸形，降低致殘率，縮短臥床時間，具有可靠的臨床應(yīng)用價值。

簡介：點擊查看更多不同時期不同材料引導(dǎo)新生骨的生物力學(xué)性能研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文三羥基異黃酮及大黃對豚鼠膽囊平滑肌收縮的影響姓名駱亞莉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師鄭天珍李偉20050501蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文實驗結(jié)果1三羥基異黃酮降低膽囊肌條的張力從0降至一O264003，降低百分比為2624889％，P005。3三羥基異黃酮可減弱由ACH誘發(fā)的第一時相的收縮從O7970097降至O5880093，P005。4大黃增加膽囊肌條的張力從0至O40O02，增加百分數(shù)為3984218％，PO05。另外，各拮抗劑對大黃降低肌條收縮波平均振幅及增加收縮頻率作用無明顯影響。本研究表明三羥基異黃酮可抑制豚鼠離體膽囊肌條的收縮反應(yīng)，其機制可能與組胺H2受體，細胞內(nèi)CA2從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放過程有關(guān)。大黃對豚鼠離體膽囊肌條運動具有興奮作用，該作用可能與M受體、CA2通道、O受體有關(guān)。關(guān)鍵詞三羥基異黃酮大黃；膽囊平滑肌條；細胞內(nèi)CA2；組胺H2受體；CA2通道；M受體N受體II

簡介：目的建立激素性股骨頭無菌壞死的小鼠模型并對其進行組織學(xué)觀察。通過模型動物的成骨細胞和骨髓基質(zhì)干細胞培養(yǎng)，觀察糖皮質(zhì)激素對這兩種細胞增殖分化的影響以及低氧誘導(dǎo)因子HIF一1Α所起到的作用以及其對凋亡相關(guān)的BAX和BCI2的影響。利用HIF一1Α條件性敲除小鼠進一步明確糖皮質(zhì)激素應(yīng)用時對HIFLΑ的調(diào)節(jié)作用。方法選用2月齡的FVB小鼠，甲基強的松龍2LMG／KG／D皮下注射，設(shè)對照組以及激素注射1周、2周、3周、4周各組，在動物處死前10天和3天以30MG／KG的劑量腹腔注射鹽酸四環(huán)素，在激素注射完畢后1周處死，進行蘇木精和伊紅染色、硬組織甲苯胺藍染色、趨骨性熒光素四環(huán)素標記、TUNEL染色和MICROCT掃描。取模型動物的顱蓋骨作成骨細胞培養(yǎng)，骨髓腔沖洗作骨髓基質(zhì)干細胞培養(yǎng)。用MTT法測定細胞增殖。對成骨細胞行堿性磷酸酶和鈣結(jié)節(jié)染色，觀察激素對其分化成熟的影響。對骨髓基質(zhì)干細胞行堿性磷酸酶和油紅染色，觀察激素對其成骨和成脂分化的影響。RTPCR檢測HIFLΑ、HIFLΒ、VEGF、P53、BAX和BCI2的基因表達，免疫組化檢測股骨頭標本中上述蛋白的表達，并利用REAITIMEPCR定量分析HIF一1Α、BAX和BCI2的基因表達。將HIP1Α條件性敲除小鼠和野生型小鼠依同法進行造模。蘇木精和伊紅染色觀察形態(tài)學(xué)變化。MICROCT進行影像學(xué)和骨計量學(xué)分析。結(jié)果激素應(yīng)用4周后，小鼠軟骨下骨板和骨小梁出現(xiàn)壞死，在光鏡下證實有空的骨陷窩。原先完整的骨骺被突破，有跨越骨骺的骨橋形成。正常的、粗大的骨小梁被菲薄的、成角的、不規(guī)則彎曲的小梁所取代，部分骨小梁可見雙熒光標記帶形成。TUNEL染色可見大量凋亡的骨細胞和成骨細胞，在關(guān)節(jié)軟骨表面可見凋亡的軟骨細胞。MICROCT掃描激素注射后1～3周股骨頭和干骺端松質(zhì)骨骨量逐步下降，在激素注射后4周，發(fā)現(xiàn)有骨小梁穿過骨骺線。三維重建時，對照組的股骨頭外形較為平滑，而在激素注射后的股骨頭表面呈現(xiàn)桔皮樣改變。MTT生長曲線發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素對成骨細胞和骨髓基質(zhì)干細胞的增殖有抑制作用。在成骨細胞中堿性磷酸酶有高表達，隨著激素劑量的增加，最主要的變化就是成骨細胞數(shù)量的減少，導(dǎo)致鈣結(jié)節(jié)數(shù)量的減少。在激素注射1、2、3周后，HIF1Α的MRNA可以突然下降，而在激素注射4周后，HIF1ΑMRNA的表達上升，但總體低于對照組的HIF1ΑMRNA的表達。BAX／BCL2的比值也呈現(xiàn)相同的變化趨勢。骨髓基質(zhì)干細胞中堿性磷酸酶和油紅染色均為陽性，提示激素應(yīng)用可使其向成骨和成脂雙向分化。HIF1ΑMRNA的表達以及BAX／BCL2的比值與成骨細胞的的變化趨勢一致。HIF1Α條件性敲除小鼠和野生型小鼠HE染色顯示，前者8只小鼠僅2例發(fā)生股骨頭無菌壞死。后者8只均可見股骨頭無菌壞死征象，并且壞死程度較嚴重。MICROCT的骨計量學(xué)顯示，野生型小鼠在激素應(yīng)用后骨密度和骨小梁厚度出現(xiàn)下降，HIF1Α條件性敲除小鼠則未見有下降。結(jié)論FVB小鼠皮下注射大劑量甲基強的松龍2LMGKGDAY4周后可作為激素性股骨頭無菌壞死模型。糖皮質(zhì)激素可能對成骨細胞和骨髓基質(zhì)干細胞的HIP1ΑMRNA具有調(diào)控作用。HIF1Α敲除可能對激素性股骨頭無菌壞死有保護作用，這有待大樣本的動物實驗做進一步驗證。

簡介：1背景與目的類維生素A維甲酸、ATRA對心血管系統(tǒng)發(fā)育、成熟有重要作用，同時它對多種細胞具有抑制增殖的作用。近年來，ATRA對血管平滑肌VSMC增殖的抑制作用備受關(guān)注，但其對高血壓病引起的平滑肌增殖是否有相應(yīng)的抗增殖作用尚不清楚。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2ACE2是作用于腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAS而其效應(yīng)相反的兩個關(guān)鍵酶，ACE是一種鋅依賴性膜金屬蛋白酶，在其作用下產(chǎn)生的血管緊張素ⅡANGⅡ具有血管收縮、促進細胞增殖等作用；ACE2也是鋅依賴性膜金屬蛋白酶，是ACE同源物，能產(chǎn)生擴血管的血管緊張素17ANG17并水解具有縮血管作用的血管緊張素ⅡANGⅡ而起降壓作用。因此它們在高血壓病的發(fā)生、發(fā)展及維持中起著重要作用。有研究發(fā)現(xiàn)ATRA對RAS各種產(chǎn)物的轉(zhuǎn)錄、表達有作用，但其作用機制還不清楚，是否與這兩個關(guān)鍵酶有關(guān)，目前還沒有被證實。本研究通過觀察ATRA對SHR心肌、血管平滑肌增殖和SHR心肌ACEMRNA、ACE2MRNA表達的影響，擬探討ATRA是否對高血壓病的血管增殖有抑制作用及其在高血壓病中的作用機制。2方法實驗用18只15周齡雄性SHR大鼠，隨機分為三組①維甲酸處理組；②溶媒對照組；③卡托普利處理組，每組各6只。各組大鼠給予SHR鼠專用飼料并自由進食、飲水。處理組給予全反式維甲酸ALLTRANSRETINOICACID處理，全反式維甲酸避光溶于5％二甲亞砜DMSO和95％花生油，10MGKG1體重皮下注射，每天1次；對照組給予每天皮下注射上述溶媒作為對照；卡托普利處理組給予卡托普利025MGKG1管飼，療程均為4周。第29天處理大鼠時，大鼠麻醉后腹主動脈穿刺放血，于主動脈根部分離主動脈，同時取心臟左室心肌組織，均以4％多聚甲醛固定，石蠟包埋用免疫組織化學(xué)染色觀察各組SHR大鼠心肌、血管平滑肌VSMC增殖細胞核抗原PCNA的變化。部分左室心肌組織70℃凍存供逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)測心肌ACEMRNA、ACE2MRNA的表達。3結(jié)果1溶媒對照組SHR的血漿ANGⅡ明顯增高，維甲酸組與卡托普利組的血漿ANGⅡ較溶酶對照組明顯減低P＜001，而兩組之間比較則無明顯差異P＞005。2HE染色光鏡下檢查對心肌切片觀察各組未見明顯差異，心肌細胞均排列整齊，細胞間隙正常，無心肌纖維的破壞；對血管切片觀察見對照組血管平滑肌略厚，細胞略顯多；維甲酸組及卡托普利組則無明顯增厚，細胞排列整齊。3免疫組化染色觀察SHR大鼠心肌、血管平滑肌VSMC增殖細胞核抗原PCNA的變化。免疫組化染色鏡檢陽性信號呈紅色核表達。定量分析發(fā)現(xiàn)，ATRA組PCNA陽性染色顯著低于卡托普利組及對照組P＜001，而卡托普利組與對照組之間亦有顯著性差異P＜001。4RTPCR用以檢測心肌ACEMRNA、ACE2MRNA的表達。ATRA組SHR大鼠ACEMRNA表達和ACE2MRNA表達水平較對照組及卡托普利處理組均有明顯差異P＜001，卡托普利處理組與對照組比較，ACEMRNA表達和ACE2MRNA表達均無明顯差異P＞005。4結(jié)論1對照組SHR血漿ANGⅡ明顯增高，而維甲酸和卡托普利處理可以明顯降低SHR的血漿ANGⅡ。其原因是卡托普利抑制了ACE的活性，從而抑制ANGⅠ向ANGH轉(zhuǎn)換，也就減少了循環(huán)及局部組織中的升壓活性物質(zhì)ANGⅡ。而維甲酸使SHR血漿ANGⅡ下降則是因為維甲酸通過影響腎素血管緊張素系統(tǒng)RAS的多方面基因表達，最終降低血漿ANGⅡ，從而達到抑制心血管重塑的作用。2維甲酸和卡托普利處理28天后的心肌和大血管在HE染色光鏡下觀察其病理改變不明顯。這可能與觀察時間不長有關(guān)。3維甲酸、卡托普利可以抑制SHR心肌和血管平滑肌PCNA的表達，提示它們能有效抑制心血管平滑肌增殖；這種作用ATRA較卡托普利更明顯，其機制可能是其對ANGⅡ具有更強的抑制作用。4維甲酸上調(diào)ACE2MRNA的表達而抑制ACEMRNA表達，說明其通過調(diào)控RAS發(fā)揮有利的心血管功能調(diào)節(jié)作用，從而緩解高血壓病的發(fā)生、發(fā)展，進而控制心血管重塑。總之，本實驗在SHR的模型上，證實了ATRA處理能有效抑制心血管平滑肌增殖，此作用機制可能在RAS的多個環(huán)節(jié)。也就是說，ATRA分別通過對ACE、ACE2、ANGⅡ的作用，最終降低了血漿ANGⅡ，增加了擴血管物質(zhì)ANG17，因而不僅能夠緩解不利的心血管重塑，還可能籍以上多種機制穩(wěn)定血壓，調(diào)節(jié)心血管功能。

簡介：骨缺損是臨床常見的外科疾病目前主要采用自體骨移植異體骨移植人工合成替代品來修復(fù)骨缺損這些方法均存在各自的不足難以滿足臨床上修復(fù)骨缺損的需要隨著組織工程的出現(xiàn)為組織和器官缺損的治療提供了一個全新的概念和思路它是將活的細胞體外培養(yǎng)增殖后與可供細胞進行生命活動的支架材料復(fù)合在體外預(yù)先構(gòu)建一個有生物活性的種植體然后植入體內(nèi)完成組織修復(fù)和發(fā)揮功能由于骨缺損在臨床上的常見性和治療上的迫切性以及其組成結(jié)構(gòu)上的相對單一性近年來骨組織工程研究快速發(fā)展組織工程化骨成為最有希望進入臨床應(yīng)用的組織工程成果之一隨著骨組織工程研究的進展有效種子細胞和適宜支架材料的選擇及其復(fù)合體的生物相容性研究是組織工程化骨應(yīng)用于臨床需解決的基本問題因此成為近年來研究的熱點骨組織工程要求其種子細胞應(yīng)具備強的增殖能力和良好的成骨功能目前骨種子細胞的來源主要有骨、骨膜、骨髓、骨外組織和早期胚胎現(xiàn)行用于骨組織工程研究的種子細胞多為骨膜來源的成骨細胞PERIOSTEALDERIVEDOSTEOBLASTPOB和骨髓基質(zhì)干細胞BONEMARROWSTROMALCELLSBMSCSPOB的研究目前較為成熟但目前用于研究的骨種子細胞多為鼠、兔等動物來源盡管哺乳動物的生命活動有許多相似之處將骨組織工程用于臨床動物來源骨種子細胞的研究尚不足用為此對人POB的研究仍然十分需要骨髓基質(zhì)干細胞因其干細胞特性體外培養(yǎng)中具較強的傳代繁殖力且有取材容易和對機體損傷小的特點因此在骨組織工程中有廣闊的應(yīng)用前景目前已建立了體外培養(yǎng)BMSCS的方法但是因為BMSCS具有多分化潛能而且成骨量少對BMSCS最佳誘導(dǎo)分化條件尚未確定將成骨細胞和誘導(dǎo)劑地塞米松、抗壞血酸、Β甘油磷酸鈉分別和聯(lián)合誘導(dǎo)BMSCS同時采用半透膜進行細胞間接混合培養(yǎng)的方式探索細胞之間的相互作用通過細胞混合培養(yǎng)成骨細胞促進BMSCS的增殖與分化國內(nèi)外鮮有報道生物陶瓷材料在組成、結(jié)構(gòu)上與天然骨鹽大體一致有極好的生物相容性和與骨結(jié)合的能力可達到較高的強度和耐磨性且可制成多孔狀材料加上無毒副作用所以被作為一種骨組織替代材料同時也是一良好的人工合成細胞外基質(zhì)ECM是目前骨組織工程常用的支架材料之一其中羥基磷灰石HA和磷酸三鈣TCP及HATCP雙相陶瓷最為常用傳統(tǒng)的陶瓷材料由于粒徑較大氣孔大其脆性及彈性模量較大影響了在生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用因此有必要采用最優(yōu)化的工藝改進其物理學(xué)和生物學(xué)性能將成骨細胞和骨髓基質(zhì)干細胞混合后在多孔陶瓷支架上培養(yǎng)并修復(fù)動物骨缺損評價采用該方法構(gòu)建工程化骨組織的可行性最終為組織工程化骨修復(fù)臨床骨缺損提供實驗依據(jù)第一部分人胚不同來源成骨細胞的培養(yǎng)和鑒定目的建立人胚不同來源成骨細胞的體外培養(yǎng)模式比較骨、骨膜、骨髓來源的成骨細胞的生物學(xué)特性了解超低溫凍存對人胚骨膜成骨細胞生物學(xué)特性的影響結(jié)論采用改良的酶消化法培養(yǎng)骨、骨膜來源的成骨細胞通過加以改進的密度梯度離心法培養(yǎng)骨髓基質(zhì)干細胞可得到均一性好、活性強的三種不同來源的人成骨細胞短期的超低溫凍存對人骨膜成骨細胞的生物活性無明顯的影響第二部分成骨細胞與誘導(dǎo)劑對骨髓基質(zhì)干細胞的增殖與成骨分化的影響目的研究成骨細胞與誘導(dǎo)劑對骨髓基質(zhì)干細胞BMSCS的增殖與分化的影響探索一種新的骨組織工程種子細胞的體外培養(yǎng)體系第三部分HATCP支架的研制及與人骨膜成骨細胞生物相容性的體外實驗研究目的以羥基磷灰石HA和磷酸三鈣TCP粉體為主要原料制備多孔HA及TCP支架評價所制備的多孔陶瓷支架材料的生物相容性結(jié)論以HA、TCP的粉體為原料采用有機泡沫浸漬法可制備出具有良好孔隙結(jié)構(gòu)和較好力學(xué)強度的多孔陶瓷支架所研制的兩種多孔陶瓷做為骨組織工程支架材料均有良好的生物相容性第四部分骨髓基質(zhì)干細胞、成骨細胞與復(fù)相陶瓷多孔支架修復(fù)骨缺損的研究目的將混合培養(yǎng)的成骨細胞和骨髓基質(zhì)干細胞接種于多孔復(fù)相鈣磷陶瓷支架上研究細胞一支架復(fù)合體修復(fù)動物骨缺損的效果結(jié)論以羥基磷灰石HA與磷酸三鈣TCP按11質(zhì)量比混合的粉體為主要原料采用有機泡沫浸漬工藝研制的復(fù)相多孔鈣磷陶瓷支架具有良好的生物相容性、力學(xué)強度并且可吸收性成骨細胞、骨髓基質(zhì)細胞與該支架復(fù)合體具有修復(fù)動物骨缺損的作用

簡介：點擊查看更多胸骨柄松質(zhì)骨結(jié)合鈦網(wǎng)植骨在頸椎前路手術(shù)中應(yīng)用的可行性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：川芎嗪（LIGUSTRAZINE，LIG）是從傘形科藁本屬植物川芎（LIGUSTICUMWALLICHIIFRANCH）分離提純出的酰胺類生物堿單體，是川芎的有效成分之一，化學(xué)結(jié)構(gòu)為四甲基吡嗪。經(jīng)研究，川芎嗪具有擴張血管、抑制血小板聚集、防止血栓形成、抗自由基作用、改善腦缺血等多種藥理作用，還可增加冠脈流量、降低心肌含水量，起到保護心臟的作用。同時，低劑量川芎嗪具有正性肌力作用，可顯著增加LVSP、DPDTMAX等指標但由于它分子中的甲基很容易被氧化代謝，生成極性和水溶性都較大的代謝產(chǎn)物迅速排出體外，造成其體內(nèi)生物利用度低，半衰期短，頻繁給藥易致中毒，應(yīng)用受到一定的限制。本文以川芎嗪為先導(dǎo)物，對其側(cè)鏈進行結(jié)構(gòu)改造和修飾，旨在篩選出水溶性好、生物利用度高的理想正性肌力作用藥物。結(jié)果發(fā)現(xiàn)川芎嗪衍生物L(fēng)IGUZINEDIOL（2，5二羥甲基3，6二甲基吡嗪）、2，5二乙酰氧基甲基3，6三甲基吡嗪對正常大鼠心臟具有很強的正性肌力作用，且無心律失常等不良反應(yīng)，具有毒性小、水溶性好等優(yōu)點，可作為心衰治療藥物研究開發(fā)的先導(dǎo)化合物。本文主要內(nèi)容分為以下幾部分一、川芎嗪衍生物的合成以川芎嗪為原料，通過H2O2氧化，合成了N氧2，3，5，6四甲基吡嗪、N，N’二氧2，3，5，6四甲基吡嗪，再經(jīng)醋酐回流，得到2乙酰氧基甲基3，5，6三甲基吡嗪、2，5二乙酰氧基甲基3，6三甲基吡嗪，然后NAOH水解，得到2羥甲基3，5，6三甲基吡嗪、LIGUZINEDIOL（2，5二羥甲基3，6二甲基吡嗪），最后經(jīng)丁二酸酐酰化反應(yīng)得到3，5，6三甲基吡嗪2丁二酸甲酯。結(jié)構(gòu)均經(jīng)紫外可見分光光度儀（UV）、傅立葉變換紅外光譜儀（IR）、核磁共振（NMR）、電子轟擊質(zhì)譜（MS）確證二、川芎嗪衍生物的藥理活性篩選通過正常大鼠離體心臟LANGENDFF灌流法觀察川芎嗪衍生物對正常大鼠離體心臟的藥理作用，結(jié)果可知，LIGUZINEDIOL（2，5二羥甲基3，6二甲基吡嗪）、2，5二乙酰氧基甲基3，6三甲基吡嗪具有正性肌力作用；2羥甲基3，5，6三甲基吡嗪導(dǎo)致心律失常。三、LIGUZINEDIOL的工藝優(yōu)化及放大試驗研究對川芎嗪衍生物的合成進行工藝優(yōu)化研究，結(jié)果表明合成N，N’二氧2，3，5，6四甲基吡嗪時，反應(yīng)溫度98℃，反應(yīng)時間12H較佳；合成2，5二乙酰氧甲基3，6二甲基吡嗪時，反應(yīng)溫度100℃，反應(yīng)時間4H較佳。時間和溫度是影響產(chǎn)率的主要因素。四、LIGUZINEDIOL的藥效學(xué)研究通過分離大鼠右頸總動脈，行左心室插管，分離右側(cè)股動脈行動脈插管，分離右側(cè)股靜脈行靜脈插管用于靜脈給藥的方法觀察川芎嗪衍生物L(fēng)IGUZINEDIOL對正常大鼠心臟血流動力學(xué)的影響，結(jié)果顯示LIGUZINEDIOL5、10、20MGKG1均能顯著增加LVSP、DPDTMAX、DPDTMAX、SAP、MAP、MPP心功能指標，降低TDPDTMAX、LVEDP，說明LIGUZINEDIOL能明顯增強左心室收縮性，改善大鼠心臟的舒張功能。五、LIGUZINEDIOL的急性毒性試驗研究通過小鼠尾靜脈給藥，確定LIGUZINEDIOL的LD50。結(jié)果可知雌性小鼠的LD50為15921GKG，雄性小鼠的LD50為16922GKG。六、LIGUZINEDIOL的作用機制初探通過加入不同阻斷劑干擾，初步探討了LIGUZINEDIOL的作用機制。結(jié)果表明LIGUZINEDIOL對正常大鼠離體心臟產(chǎn)生正性肌力作用，其作用機制與L型鈣通道有關(guān)。

簡介：長骨骨缺損一直是困擾矯形外科醫(yī)師的難題。長骨骨缺損常見于創(chuàng)傷、感染、腫瘤切除等。臨床上常采用內(nèi)固定或外固定架結(jié)合自體骨移植、同種異體骨移植以及復(fù)合材料植入等進行修復(fù)。這些方法存在一定局限性治療時間長，骨化、再塑型慢，感染，再次骨折。牽張成骨應(yīng)用于臨床來修復(fù)長骨缺損取得了很好的臨床效果，但仍存在骨化慢，治療時間長的缺點。為此人們做了大量的研究以促進牽張成骨過程中的骨化，縮短治療時間，如使用超聲波，細胞因子，細胞移植等。但這些方法需要的費用高，沒有大量推廣。利用在牽張成骨中快速成骨與血管化的優(yōu)點，結(jié)合生物工程材料中的新進展，我們設(shè)計該實驗以研究牽張成骨結(jié)合使用具有引導(dǎo)成骨能力的生物材料能否縮短治療長骨骨缺損的時間。方法先建立牽張成骨的動物模型。采用新西蘭大白免雄性，2024周齡，體重3035公斤。用氯胺酮與速眠新肌注麻醉，用線鋸在左脛骨作一個05厘米或1厘米的骨缺損，用單邊外固定架固定。然后按下面的分組進行處理。1第一組N10該組截骨長度為05CM。將脛骨短縮05CM，以消除05CM的骨缺損，閉合傷口，在截骨術(shù)后7天開始骨延長，每天延長1MM，共延長10天。延長完成1CM后再固定20天，使牽張成骨區(qū)域進一步骨化，該組動物于截骨術(shù)后37天處死。2第二組N10該組截骨長度為10CM。在截骨區(qū)植入1CM長的HATA圓柱狀復(fù)合載體，用單邊外固定架固定，關(guān)閉切口。動物在截骨術(shù)后37天處死。3第三組N10該組截骨長度為05CM。充填05CM長的HATA圓柱狀復(fù)合截體，用單邊外固定架固定，消除骨缺損。于截骨術(shù)后7天開始延長，每天1MM，共延長5天。一旦延長5MM后，再生骨將再固定25天。動物將在截骨術(shù)37天處死。4第四組N10該組截骨長度為05CM。充填05CM長的HNTA圓柱狀復(fù)合截體，材料中加入75UGRHBMP2，用單邊外固定架固定，消除骨缺損。于截骨術(shù)后7天開始延長，每天1MM，共延長5天。一旦延長5MM后，再生骨將再固定25天。動物將在截骨術(shù)37天處死。檢測于手術(shù)當天，牽張第五天，牽張第十天，固定期第十天，固定期第二十天拍攝牽張部位的正位片。于截骨術(shù)后37天處死動物取材進行MICROCT掃描并進行生物力學(xué)檢測。再進行組織切片，采用HE染色與ALCIANBLUESIRIUSRED染色。結(jié)果1、X光片顯示從截骨術(shù)后17天開始可以看出，使用了HATCP復(fù)合材料進行牽張的第三組與第四組，成骨量明顯大于采用單一處理的第一組與第二組，而且密度也明顯要高。在材料中加入75UGRHBMP2的第四組比沒有加75UGRHBMP2的第三組成骨量大，骨密度高。2、MICROCT掃描結(jié)果示使用了HATCP復(fù)合材料進行牽張的第三組與第四組，成骨量明顯大于采用單一處理的第一組與第二組，而且密度也明顯要高。骨密度及各項體視學(xué)指標也明顯高于第一組與第二組。使用了加75UGRHBMP2的HATCP復(fù)合材料進行牽張的第四組成骨量及密度最高。3、生物力學(xué)測試結(jié)果示第三組與第四組的最大扭矩與扭矩剛度均明顯大于單一處理的第一組與第二組，在材料中加入75UGRHBMP2的第四組比沒有加75UGRHBMP2的第三組的最大扭矩與扭矩剛度也明顯要高。4、組織切片結(jié)果。使用了HATCP復(fù)合材料進行牽張的第三組與第四組比采用單一處理的第一組與第二組形成的骨小梁多，纖維組織少，骨塑形好。而且與兩端正常骨皮質(zhì)連接更好，在材料中加入75UGRHBMP2的第四組比沒有加75UGRHBMP2的第三組的與兩端正常骨皮質(zhì)連接更好。結(jié)論1、聯(lián)合采用HATCP復(fù)合材料與牽張成骨比單獨用復(fù)合材料可單獨牽張成骨在同一時間內(nèi)成骨量更大，骨化更完全。即聯(lián)合采用HATCP復(fù)合材料與牽張成骨能促進牽張成骨，縮短治療時間。2、聯(lián)合使用RHBMP2，能進一步促進成骨，縮短治療時間。

簡介：與傳統(tǒng)人工骨切削手術(shù)相比，機器人輔助骨切削手術(shù)具有定位精度高，穩(wěn)定性好，誤差小等特點，在骨科手術(shù)中受到了越來越多的關(guān)注和研究。然而，大多數(shù)研究者都集中在機器人結(jié)構(gòu)、手術(shù)導(dǎo)航等方面的研究，對骨切削過程的研究比較少。切削表面的質(zhì)量直接影響骨的再生與人工假體的固定，對手術(shù)能否成功起著至關(guān)重要的作用。因此，為了得到良好的切削表面質(zhì)量，在骨切削過程中，切削力的波動應(yīng)盡可能的小，切削溫度應(yīng)盡可能低。本文從有限元仿真和實驗研究兩個方面對人體骨骼銑削過程中切削力和切削溫度進行了研究，分析了切削力和切削溫度的變化規(guī)律，建立了切削力預(yù)測模型，并設(shè)計了實驗，驗證了所建模型可以有效地用于切削力的預(yù)測和控制，為銑削參數(shù)優(yōu)化和銑削過程的動態(tài)控制提供了理論依據(jù)。在對銑削機理進行分析的基礎(chǔ)上，建立了銑削過程的簡化模型，選用JOHNSONCOOK材料模型，利用拉格朗日歐拉算法，應(yīng)用切屑的物理分離準則模擬了骨的平面正交切削過程，直觀地表達了切削過程中應(yīng)力和溫度的分布情況，并分析了切削速度和切削厚度對切削力和切削溫度的影響規(guī)律。設(shè)計并搭建骨銑削實驗平臺，并以新鮮豬股骨為對象，采用單一變量法進行實驗，檢測了不同轉(zhuǎn)速、進給速度和徑向切削深度等切削參數(shù)條件下的切削力和切削溫度。對比實驗與仿真結(jié)果，驗證了有限元模型的正確性。利用最小二乘回歸算法建立了骨切削力預(yù)測模型，并對其進行了統(tǒng)計檢驗和誤差分析，預(yù)測誤差在可接受的范圍內(nèi)。此外，為驗證模型可以安全有效地用于切削力的預(yù)測和控制，設(shè)計了骨骼銑削控制實驗。實驗結(jié)果表明，實時調(diào)整銑刀轉(zhuǎn)速可以維持切削力的恒定，所建模型是準確的。