簡介：環(huán)維黃楊星DCYCLOVIROBUXINED，CVBD是從黃楊科植物小葉黃楊的木質(zhì)部分分離出的生物堿之一。環(huán)維黃楊星D是我國近年研制成功的一種治療心血管疾病的新藥，具有行氣活血和通絡(luò)止痛功能，主要用于治療氣滯血淤所致的胸痹心痛、脈結(jié)代、冠心病、心律失常等。臨床應(yīng)用顯示，環(huán)維黃楊星D對多種心律失常、心絞痛、冠心病、心功能不全等心血管疾病具有良好的療效。但是機制如何，相關(guān)報道不多，研究者推斷這些作用和藥物對細(xì)胞膜上離子通道的影響有很大關(guān)系。鈣離子作為細(xì)胞內(nèi)第二信使，在細(xì)胞興奮，肌肉收縮等反應(yīng)中起到重要作用。故本課題通過研究CVBD對豚鼠離體組織和心肌細(xì)胞收縮力的影響，以及利用熒光技術(shù)觀察CVBD對心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響，以期探討CVBD對不同鈣離子通道的作用，從而進一步研究CVBD的作用機理。第一部分環(huán)維黃楊星D對離體豚鼠膽道括約肌收縮力的影響目的研究環(huán)維黃楊星DCYCLOVIROBUXINEDCVBD對離體豚鼠膽道括約肌的收縮作用。方法1利用離體豚鼠膽道括約肌，加入不同濃度110M310MCVBD，觀察由KCL或ACH引起的括約肌快速收縮相和持續(xù)相的變化。2加入維拉帕米VER作用后，再加入CVBD，觀察二者合用對KCL或ACH引起的括約肌收縮變化。結(jié)果對KCL引起的標(biāo)本收縮，CVBD使快速相峰值顯著下降，且有量效關(guān)系，而持續(xù)相呈輕度升高，坪峰比值也呈劑量效應(yīng)的增加。但對ACH引起的收縮，CVBD使快速相、持續(xù)相、坪峰值均顯著下降，且有一定量效關(guān)系。VER使括約肌的快速相及持續(xù)相的收縮力下降。合用CVBD后，對KCL引起的快速收縮相，二者有協(xié)同作用，峰值進一步下降，但坪值則與單用VER相當(dāng)。對ACH引起的快速相收縮，二者也有相似的協(xié)同作用，但此時坪值幾乎消失。結(jié)論CVBD對括約肌的收縮作用與引起收縮的刺激劑有關(guān)，也與收縮時相有關(guān)，反映了CVBD對不同鈣離子通道的影響。第二部分環(huán)維黃楊星D對心肌細(xì)胞收縮力的影響目的研究環(huán)維黃楊星DCYCLOVIROBUXINEDCVBD對離體豚鼠心肌細(xì)胞收縮性能的影響。方法1利用離體豚鼠急性分離的心肌細(xì)胞，加入不同濃度5LOM～110MCVBD，觀察在無鈣和有鈣條件下，CVBD對心肌細(xì)胞收縮力的影響。2加入咖啡因作用后，再加入不同濃度510M～110MCVBD，在無鈣和有鈣的條件下，觀察CVBD對咖啡因引起的心肌細(xì)胞收縮力增強的作用。結(jié)果1在細(xì)胞外無鈣條件下，CVBD可明顯升高心肌細(xì)胞收縮幅度?？Х纫蛞诧@著升高心肌細(xì)胞收縮幅度，但合用CVBD后，收縮幅度有明顯的下降趨勢；2在細(xì)胞外有鈣條件下，CVBD對心肌細(xì)胞收縮幅度影響不大，略有下降趨勢。在此條件下加入咖啡因作用后，細(xì)胞也收縮；CVBD可使收縮幅度有一定的下降，趨勢弱于無鈣條件下的結(jié)果；3CVBD對收縮頻率和收縮幅度的影響不一致。結(jié)論CVBD對心肌細(xì)胞內(nèi)鈣釋放有一定促進作用，但其可能是RYANODINE受體的部分激動劑，對咖啡因引起的心肌細(xì)胞收縮力增強產(chǎn)生拮抗作用。第三部分環(huán)維黃楊星D對心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響目的研究環(huán)維黃楊星DCYCLOVIROBUXINED，CVBD對離體豚鼠心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響。方法1利用離體豚鼠急性分離的心肌細(xì)胞，加入不同濃度510M～110MCVBD，觀察在無鈣和有鈣條件下，CVBD對心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響。2加入咖啡因預(yù)處理后，再加入CVBD，在無鈣和有鈣的條件下，觀察CVBD對咖啡因引起的心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高的影響。結(jié)果1在無鈣條件下，CVBD可明顯升高心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度。用咖啡因預(yù)處理后也顯著升高心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，再合用CVBD，內(nèi)鈣離子濃度有明顯的下降趨勢；2在有鈣條件下，CVBD對心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度影響不大，略有下降趨勢，在此條件下加入咖啡因預(yù)處理后，CVBD可使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度有一定的下降，趨勢弱于無鈣條件下的結(jié)果。結(jié)論CVBD可促進心肌細(xì)胞內(nèi)鈣釋放，但作用弱于咖啡因，很可能兩者作用產(chǎn)生競爭性拮抗。并且在細(xì)胞復(fù)鈣后，作用不明顯，可能被本身較高的內(nèi)鈣水平掩蓋。

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文生長因子及其不同緩釋系統(tǒng)在骨組織工程中的應(yīng)用姓名侯銳申請學(xué)位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（頜面外科學(xué)）指導(dǎo)教師毛天球20040501第曲軍醫(yī)人學(xué)博士學(xué)位論文縮略語表縮略語英文全稱中文全稱RHBMP一2RECOMBINANTHUMANBONEMORPHOGENELIC重組人骨形成蛋白一2PROTEIN一2RHBFGFRECOMBINANTHUMANBASICFIBROBLAST重組人堿性成纖維細(xì)胞GROWTHFACTOR生長因子BMSCSBONEMESENCHYMALSTEMCELLS骨髓問充質(zhì)干細(xì)胞ODOPTICALDENSITY光密度值BCABUTYLCYANOACOQATE氰基丙烯酸正丁酯DMEMDULBECCO’SMODIFIEDEAGLEMEDIUM一種常用的細(xì)胞培養(yǎng)基FBSFETALBOVINGSERUM胎牛血清MTTMETHYLTHIAZOLTETRAZOLIUM噻唑蘭PBSPHOSPHATEBUFFEREDSALINE磷酸鹽緩沖液ALPALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶OCOSTEOCALCIN骨鈣素BSPBONESIALOPROTEIN骨涎蛋白ONOSTEOPONTIN骨橋素COLJTYPEICOLLAGENI型膠原RTPCRRE。8RSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAIN反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)REACTION

簡介：點擊查看更多新型促骨形成抗骨質(zhì)疏松藥物的合成與活性研究以及戊二酰亞胺抗生素結(jié)構(gòu)改造與抗病毒活性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的將自體富血小板纖維蛋白PRF單獨作為骨移植材料應(yīng)用于骨量不足的種植區(qū)及頜骨缺損中，初步觀察PRF促進骨組織修復(fù)的臨床效果。方法選擇骨量不足的即刻種植修復(fù)患者5例，上頜竇提升病例5例，頜骨囊腫患者4例。術(shù)前抽取肘靜脈血1040ML于不含抗凝劑的試管中，立即以3500轉(zhuǎn)分，離心15分鐘制成PRF。常規(guī)口內(nèi)及口周頜面部消毒、鋪手術(shù)巾，術(shù)區(qū)使用阿替卡因腎上腺素液行局部浸潤麻醉，牙槽嵴頂做梯形切口，沿切口剝離牙齦，全層翻起黏骨膜瓣，暴露牙槽嵴頂和頰側(cè)骨面，去凈骨面粘連的軟組織和肉芽組織。球鉆定位后用先鋒鉆沿預(yù)定方向鉆入，根據(jù)種植體直徑情況逐級擴大，植入種植體。于骨缺損處放入PRF。如果種植體初期穩(wěn)定性達到25NCM以上，就放入愈合基臺如果初期穩(wěn)定性不足25NCM，則放入覆蓋螺絲。囊腫摘除術(shù)后，將PRF植入骨缺損區(qū)。術(shù)后1周、3個月、6個月進行復(fù)查，記錄軟組織瓣的愈合情況，有無感染拍攝牙片以了解填入PRF部位的骨改建情況及與種植體骨結(jié)合情況，以術(shù)后即刻拍攝的X線片為觀察基點，將術(shù)后3個月和6個月的X線片與之對比，觀察PRF植入?yún)^(qū)骨質(zhì)的變化。檢查種植體及上部修復(fù)體的穩(wěn)定性、種植體周圍牙齦情況、患者對修復(fù)體的咀嚼功能及美觀的滿意度。結(jié)果種植體無一例松動脫落，留存率為100％。術(shù)后未出現(xiàn)明顯疼痛癥狀者5例，僅有輕微疼痛者最多，達8例，1例囊腫伴感染者疼痛較重術(shù)后7天口腔粘膜瓣顏色無異常，無明顯水腫，達到初期愈合者共13例，僅1例上頜竇提升的患者術(shù)后眶下區(qū)腫脹，2周后恢復(fù)正常。隨診6月，患者均完成上部修復(fù)，對修復(fù)效果滿意，其中單冠4例，固定橋7例。種植體均可承受35NCM扭矩，行使功能皆良好。未發(fā)現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥。與術(shù)前X線對比顯示種植體周圍骨密度增高，所有種植體均獲得良好的骨結(jié)合。對于種植體周圍較小的骨缺損和上頜竇提升病例，新生骨均能充滿腔隙且種植體穩(wěn)定對于頜骨囊腫刮治后殘留的較大的骨腔，單純使用PRF可以促進新骨從四周向中央生長，但短期內(nèi)不能完全充滿骨腔。術(shù)后3個月的影像學(xué)分析顯示，新生骨充填原骨缺損區(qū)，但此時新生骨質(zhì)密度低于周圍骨質(zhì)術(shù)后6個月骨密度進一步增高。結(jié)論本臨床觀察證實了PRF促進組織再生的效果。單純應(yīng)用PRF作植骨材料，不僅可以加快種植體周圍較小骨缺損的修復(fù)，對較大骨缺損中的骨再生也能起到促進作用。因此，PRF作為一種簡便、安全、價廉的骨移植材料，在頜骨缺損修復(fù)再生中的效果可靠。PRF的應(yīng)用避免了取自體骨的痛苦和使用人造骨的弊端，擴大了種植手術(shù)的適應(yīng)癥。但PRF促進骨再生的遠(yuǎn)期效果及與其他材料的聯(lián)合應(yīng)用的效果還有待研究。

簡介：目的尋找一種簡單、可靠的方法來建立并評估豚鼠膀胱逼尿肌不穩(wěn)定DI模型。觀察與CAJAL間質(zhì)細(xì)胞ICCS相似的一種細(xì)胞在DI膀胱逼尿肌中的形態(tài)、分布變化，探討其與DI發(fā)病機理的相關(guān)性。方法成年雌性豚鼠經(jīng)會陰部不完全尿道結(jié)扎，6周后行膀胱穿刺充盈性膀胱測壓，觀察膀胱壓力、容量變化及逼尿肌不穩(wěn)定的發(fā)生情況。根據(jù)檢測結(jié)果，將建立的實驗豚鼠模型分為DI組和逼尿肌穩(wěn)定DS組。另設(shè)正常對照組，采用組織冰凍切片、酪氨酸蛋白激酶受體KIT單克隆抗體間接免疫熒光檢測技術(shù)觀察逼尿肌中ICCS樣細(xì)胞的形態(tài)、分布情況。結(jié)果①實驗組逼尿肌不穩(wěn)定發(fā)生率359％，對照組無發(fā)生，其中DI組膀胱最大壓力和最大容量較對照組顯著增加。②在成年豚鼠膀胱的逼尿肌中存在有ICCS樣細(xì)胞，該細(xì)胞走向與逼尿肌肌束平行，主要分布于逼尿肌肌束邊緣和逼尿肌肌束中，呈梭形雙極細(xì)胞。與對照組比較，DI組ICCS樣細(xì)胞數(shù)量明顯增多。結(jié)論①經(jīng)會陰部尿道結(jié)扎、膀胱穿刺充盈性膀胱測壓是建立及評估豚鼠膀胱出口梗阻引起逼尿肌不穩(wěn)定模型的一種簡單、可靠的方法。②KIT單克隆抗體間接免疫熒光檢測技術(shù)是有效觀察膀胱ICCS樣細(xì)胞的免疫組織化學(xué)實驗方法。③DI膀胱中ICCS樣細(xì)胞增多提示其可能導(dǎo)致逼尿肌自發(fā)收縮活動增加，可能就是理論上存在于膀胱的起搏細(xì)胞，可能是DI發(fā)生的重要因素之一。

簡介：四川大學(xué)碩士學(xué)位論文嬰幼兒骨代謝生化標(biāo)志物變化規(guī)律的初步探討姓名明潔申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（內(nèi)分泌）指導(dǎo)教師陳德才20070501四川大學(xué)臨床醫(yī)掌碩士專業(yè)學(xué)位論文嬰幼兒骨代謝生化標(biāo)志物變化規(guī)律的初步探討摘要目的通過對O～3歲正常嬰幼兒血清中骨代謝特異性生化標(biāo)志物水平的檢測，探討其變化規(guī)律及其可能的影響因素。方法兒童保健科門診年齡小于3歲的正常嬰幼兒120名，男、女各60名，按年齡分組，男、女各五個受試組。測量各受試者身高HEIGHTH、體重WEIGHTW，采集清晨空腹血，集中檢測骨代謝生化標(biāo)志物骨特異性堿性磷酸酶BONESPECIFICALKALINEPHOSPHATASE，BALP、抗酒石酸酸性磷酸酶5B片段TARTRATERCSISTAATACIDPHOSPHATASE5B，TRAP5B的血清水平，分析BALP、低～P_5B與受試者年齡、身高、體重、體重指數(shù)BODYMASSINDEX，BMI等因素的關(guān)系，并探討其變化的規(guī)律。所有數(shù)據(jù)采用SPSSLL0統(tǒng)計軟件進行分析。結(jié)果1BALP／H、BALP／H3與年齡I體重有相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)分別為男性I沁一O540、R|T一O463，RH3F聳一O，702，RFO690，女性RH年替一O，690、RH件I一0546，RH3年甘一0826、RHA镕一0643。2在男性嬰幼兒中，TRAP5B／H、TRAP5B／H3與年齡、體重有相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)分別是RH∞一O375、RH一O354，RH3年一O555、R，L一O573；在女性嬰幼兒中，未發(fā)現(xiàn)TRAP5B／H、TRAP一5B／H3與年齡和體重的相關(guān)關(guān)系。3血BALP、TRAP一5B的濃度與年齡、身高、體重、體重指數(shù)無直接相關(guān)關(guān)系。4BALP／H、BALP／H3、TRAP一5B／H、TRAP5B／H3與年齡呈負(fù)相關(guān)，隨年齡增加有下降趨勢；與體重呈負(fù)相關(guān)，隨體重的增加有下降趨勢。結(jié)論1正常娶幼兒的骨代謝生化標(biāo)志物BALP、TRAPSB與年齡、身

簡介：心肌缺血是臨床上常見的病種，隨著高齡患者的增多以及攝食類型的改變，缺血性心臟病IHD發(fā)病率逐年升高，基于心肌缺血的心律失常越來越引起關(guān)注。臨床發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)心臟性猝死系急性致死性室性心律失常所致。通過對缺血性事件和惡性心律失常的晝夜節(jié)律變化比較，有理由相信缺血性事件引起的電活動不穩(wěn)定是惡性心律失常的發(fā)生機制之一。目前認(rèn)為惡性心律失常中，跨心室壁復(fù)極異質(zhì)性是心室肌電活動不穩(wěn)定的決定性部分。本文探討了兔缺血心室肌的跨壁離散度（TDR）的特點，并觀察KATP阻斷劑格列本脲（GLB）對TDR的影響。目的（1）建立同步記錄3層心室肌單相動作電位（MAP）電極。（2）探討兔心率變化對兔缺血心室肌跨壁離散度（TDR）的影響，觀察兔正常心肌及缺血心肌在起搏周長（PCL）增大時單相動作電位時程（MAPD）參數(shù)及圖形變化規(guī)律。（3）探討兔心肌冠脈結(jié)扎前后缺血區(qū)心室肌單相動作電位時程（MAPD100）和跨壁離散度（TDR）的動態(tài)變化，觀察阻斷KATP通道后缺血區(qū)心室肌的單相動作電位（MAP）參數(shù)變化。方法（1）20只家兔隨機分為對照組（N10）和缺血組（N10），40GL甲醛可逆抑制兔竇房結(jié)，大頭電極消融房室結(jié)后，右室心尖起搏。測量PCL在300MS、500MS、700MS時3層心肌100％動作電位時程（MAPD100）并計算TDR。（2）30只家兔隨機分為單純?nèi)毖M（N15）和GLB組（N15），利用整合的3層心肌同步記錄MAP電極，并結(jié)合程控刺激技術(shù)，測量結(jié)扎前、結(jié)扎后5MIN、30MIN、1H、1D、2D的缺血區(qū)3層心肌MAPD100并計算TDR。結(jié)果（1）隨著心動周期從300MS逐步增至700MS時，3層心肌MAPD100均相應(yīng)延長（P001），其中以中層心肌（）的MAPD100延長最為明顯。TDR從11±5MS增加到49±20MS（P001）。與對照組300MS相比，缺血組在300MS時中層心肌MAPD100減至141±12MS（P001）。缺血組TDR隨PCL變化從32±6MS（300MS時）到4±2MS（700MS時，P001）到60±8MS（900MS時，P001）。（2）與結(jié)扎前比較，單純?nèi)毖M心肌冠脈結(jié)扎后5MIN1H3層心肌MAPD100均縮短有統(tǒng)計學(xué)意義，以MAPD100縮短最為顯著。TDR與結(jié)扎前比較增大有統(tǒng)計學(xué)意義，在1D、2D的時間點上與結(jié)扎前比較TDR變化無統(tǒng)計意義。GLB組結(jié)扎后5MIN1H，中、外層心肌MAPD100與單純?nèi)毖M比較增大有統(tǒng)計學(xué)意義，TDR減小有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論（1）兔心率減小時，心室肌TDR增大，折返激動易于發(fā)生；兔心肌缺血時TDR增大，當(dāng)缺血伴心率減小時，TDR先減小后增大。（2）使用KATP通道阻斷劑GLB可減小冠脈結(jié)扎后初期心室肌TDR增大程度。

簡介：CDL05、M卿2和MMP9在骨巨細(xì)胞瘤中表達及意義的研究中文摘要復(fù)發(fā)組，差異有顯著性PO05，MMP9的過表達與骨巨細(xì)胞瘤的復(fù)發(fā)有關(guān)。4MMP一2陽性組的MVD值高于MMP2陰性組MMP9陽性組的MVD值高于MMP9陰性組，差異均有顯著性PO01。結(jié)論CDL05標(biāo)染的微血管密度、MMP2和MMP9過表達可作為預(yù)測骨巨細(xì)胞瘤復(fù)發(fā)的客觀依據(jù)。MMP2、MMP9過表達與腫瘤內(nèi)新生血管形成有相關(guān)性。關(guān)鍵詞骨巨細(xì)胞瘤；CDL05；MMP2；MMP9；微血管密度；免疫組織化學(xué)U研究生蔡穎導(dǎo)師馮一中張熔熔

簡介：目的骨骼肌細(xì)胞內(nèi)脂肪酸和甘油三酯的積聚是2型糖尿病T2DM狀態(tài)下，導(dǎo)致骨骼肌對胰島素的敏感性降低，引起胰島素抵抗的重要原因。脂肪酸是骨骼肌的主要能量物質(zhì)之一。脂肪酸在線粒體和過氧化物酶體中經(jīng)Β氧化途徑進行氧化。Β氧化途徑包括氧化、加水、脫氫、硫解四步反應(yīng)。線粒體Β氧化途徑主要氧化短鏈、中鏈和大部分長鏈脂肪酸。肌型肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶ⅠMCPTⅠ是其限速酶。極長鏈脂肪酸經(jīng)過氧化物酶體Β氧化途徑氧化。過氧化物酶體中存有兩條Β氧化途徑。一條途徑主要與直鏈脂肪酸的氧化有關(guān)，由脂酰輔酶A氧化酶1ACOX1、L雙功能蛋白LBP、硫解酶組成；另一條途徑主要與2甲基支鏈脂肪酸的氧化有關(guān)，由ACOX3、D雙功能蛋白DBP、固醇攜帶蛋白X組成。過氧化物酶體增殖物激活受體ΑPPARΑ可通過調(diào)節(jié)其下游基因如CPTⅠ、ACOX等表達，影響骨骼肌脂肪酸Β氧化。脂肪酸在骨骼肌細(xì)胞中還可合成甘油三酯。二?；视王；D(zhuǎn)移酶1DGAT1是甘油三酯合成的限速酶。T2DM狀態(tài)下，骨骼肌細(xì)胞內(nèi)積聚大量的脂肪酸和甘油三酯，導(dǎo)致骨骼肌對胰島素敏感性降低。但脂肪酸和甘油三酯積聚的分子機制還不清楚。這是否與骨骼肌中脂肪酸在線粒體及過氧化物酶體中的Β氧化降低以及脂肪酸在胞漿中的酯化增加有關(guān)呢未見報道。基于上述原因，本研究以高脂飲食和小劑量鏈脲佐菌素STZ誘導(dǎo)的T2DM大鼠為實驗對象，利用口服糖耐量實驗、胰島素敏感指數(shù)測定以及正葡萄糖鉗夾實驗等確定其產(chǎn)生胰島素抵抗；組織油紅O染色、組織游離脂肪酸和甘油三酯測定等實驗確定游離脂肪酸、甘油三酯在骨骼肌中聚集后，用RTPCR法觀察骨骼肌線粒體和過氧化物酶體脂肪酸Β氧化途徑中相關(guān)酶MCPTI、ACOX1、ACOX3、LBP、DBP、基因、甘油三酯合成的限速酶DGAT1基因以及核受體PPARΑ基因MRNA的表達情況；用氣相色譜分析骨骼肌組織游離脂肪酸的種類；用分光光度法測定脂肪酸Β氧化活性。從脂肪酸氧化分解以及脂肪酸合成甘油三酯的角度，探討細(xì)胞內(nèi)脂肪酸和甘油三酯積聚的原因，為T2DM的防治以及發(fā)病原因的研究提供實驗依據(jù)。方法1、動物分組及取材成年雄性清潔級SD大鼠，隨機分為正常對照組CON和2型糖尿病組DM。CON組給予普通標(biāo)準(zhǔn)飲食，DM組給予高脂飲食。自喂養(yǎng)高脂飲食八周后，通過高胰島素正葡萄鉗夾實驗等證實DM組產(chǎn)生胰島素抵抗；一周后，腹腔注射STZ27MGKG；72H后，檢測空腹血糖，大于78MMOLL的大鼠確定為2型糖尿病大鼠。所有實驗動物在繼續(xù)喂養(yǎng)6周后處死，頸動脈取血，血清用于血糖、甘油三酯的測定；骨骼肌組織用于組織切片、RNA及脂質(zhì)提取。2、口服糖耐量試驗大鼠空腹12H后，50％葡萄糖灌胃，檢測0，30，60，120MIN血糖，分析兩組大鼠血糖水平變化。3胰島素敏感指數(shù)的測定大鼠空腹12H后采血，檢測胰島素水平和空腹血糖水平，計算胰島素敏感指數(shù)。4、正葡萄糖鉗夾實驗空腹?fàn)顟B(tài)下，靜注胰島素使血漿胰島素維持較高水平，同時靜脈補充葡萄糖使血糖維持基礎(chǔ)水平。取穩(wěn)態(tài)下葡萄糖輸注速率來評價胰島素敏感性。5、葡萄糖氧化酶法測定血糖6、氧化酶法測定血清甘油三酯7、觀察骨骼肌油紅O染色8、骨骼肌組織甘油三酯的測定骨骼肌組織用異丙醇勻漿，離心取上清，用于甘油三酯測定。9、骨骼肌組織總游離脂肪酸測定骨骼肌組織用生理鹽水勻漿，離心取上清，用于脂肪酸測定。10氣相色譜儀測定骨骼肌脂肪酸百分含量11骨骼肌組織各相關(guān)基因MRNA相對表達量的測定用TRIZOL法提取RNA，用RTPCR法測定MCPTI，ACOX1、ACOX3、LBP、DBP、PPARΑ及DGAT1MRNA的相對表達量。結(jié)果1、口服糖耐量試驗0，30，60，120MIN血糖值，DM組均高于CON組P005。92骨骼肌LBP、ACOX1MRNA的相對表達量的變化過氧化物酶體中Β氧化的第一條途徑的部分酶的基因，DM組和CON組相比，ACOX1MRNA1377±0082VS1498±0187，P005表達差別無統(tǒng)計學(xué)意義，LBPMRNA0526±0071VS0812±0121，P005表達差別無統(tǒng)計學(xué)意義94骨骼肌PPARΑMRNA的相對表達量的變化DM組和CON組相比，PPARΑMRNA0460±0044VS1089±0213，P001表達降低，表明糖尿病大鼠骨骼肌細(xì)胞中PPARΑ表達下調(diào)。95骨骼肌DGAT1MRNA的相對表達量的變化DM組和CON組相比，甘油三酯合成的關(guān)鍵酶，DGAT1MRNA0690±0124VS0392±0054，P001表達增加。結(jié)論12型糖尿病狀態(tài)下，大鼠骨骼肌組織總游離脂肪酸含量增多可能與骨骼肌PPARΑ表達降低，過氧化物酶體脂肪酸Β氧化相關(guān)基因MRNA表達下降有關(guān)。22型糖尿病狀態(tài)下，大鼠骨骼肌甘油三酯積聚可能與骨骼肌DGAT1MRNA表達增強有關(guān)。

簡介：目的研究壯筋續(xù)骨湯對大鼠股骨骨折后血清生長激素GH和骨痂GH受體GHR表達水平的影響。方法成年健康雄性WISTAR大鼠72只，用在股骨中段切斷股骨制作骨折模型。壯筋續(xù)骨湯給灌胃治療。解剖學(xué)、X線和病理學(xué)觀察骨折愈合情況，酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測大鼠血液中GH水平，免疫組化法測定骨痂中GH受體GHR水平。結(jié)果大鼠股骨骨折后7天，骨折斷端主要為纖維肉芽組織，14天轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維性骨痂組織，至第21天可出現(xiàn)骨吸收、骨痂重塑，模型組與治療組未見顯著差異，但至第28天治療組大鼠骨痂重塑質(zhì)量明顯優(yōu)于模型組。大鼠血清GH水平在骨折術(shù)后7、14、21、28天模型組和治療組明顯高于假手術(shù)組，P＜005，而模型組與治療組在7～21天無顯著差異，在28天治療組明顯高于模型組，P＜005。免疫組化顯示，骨痂GH受體表達水平，與生長激素的變化趨勢相一致，在28天治療組明顯高于模型組，P＜005。結(jié)論壯筋續(xù)骨湯可能在骨折愈合后期通過增強GH活性、減緩其降解速度，以及增強骨痂組織中GHR表達水平，而發(fā)揮其促進骨折愈合。

簡介：本研究采用冷凍干燥、納米合成及仿生礦化技術(shù)，以生物活性玻璃BG、膠原蛋白COL、透明質(zhì)酸HYA、磷酸絲氨酸PS為主要成分，仿生制備生物活性骨組織工程支架，并對其理化性能、礦化特點、與細(xì)胞的相互作用及體內(nèi)的骨修復(fù)性能等進行系統(tǒng)研究，具體闡述如下1膠原在體外過飽和鈣化液中的仿生礦化實驗表明，膠原調(diào)控礦化生成的礦物相為片狀、低結(jié)晶度的碳酸羥基磷灰石。碳酸羥基磷灰石晶體在膠原的反應(yīng)成核位點通過化學(xué)鍵合作用進行自組裝，這種自組裝結(jié)構(gòu)受膠原大分子與羥基磷灰石晶體之間的相互反應(yīng)以及膠原分子的微組裝能力誘導(dǎo)。2膠原的交聯(lián)研究表明，交聯(lián)可有效改善膠原作為組織工程材料的生物學(xué)和物理性能。當(dāng)1乙基33二甲基氨丙基碳化二亞胺濃度為2MGML時，膠原具有最大交聯(lián)程度，其結(jié)構(gòu)更加緊密有序，熱穩(wěn)定性、結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性以及抵抗降解能力顯著增強。3以1乙基33二甲基氨丙基碳化二亞胺N羥基琥珀酰亞胺為交聯(lián)劑，采用冷凍干燥和納米合成技術(shù)制備出高孔隙率、高濕態(tài)力學(xué)性能及形態(tài)穩(wěn)定性的仿生型BGCOLHYAPS生物活性骨組織工程支架。在模擬生理溶液中的體外生物礦化研究表明，膠原蛋白、透明質(zhì)酸、磷酸絲氨酸生物分子可在調(diào)控礦化方面起到重要作用。生物分子中的羧基和磷酸根基團是促進和調(diào)控礦化的有利基團，它們對溶液中鈣、磷離子的親和力構(gòu)成了礦化機制的基礎(chǔ)，并調(diào)控著礦物的成核、定向、尺寸以及生長速率。膠原不能完成基質(zhì)礦化的全部功能，磷酸絲氨酸和透明質(zhì)酸是膠原內(nèi)礦物沉積的重要引發(fā)劑。4細(xì)胞生物活性骨組織工程支架的相互作用研究表明，BGCOLPSHYA生物活性骨組織工程支架容易被細(xì)胞識別并接受為“自體”細(xì)胞外基質(zhì)，細(xì)胞在材料的調(diào)控作用下發(fā)生黏附、生長、遷移并按自身規(guī)律完成周期演變。在培養(yǎng)過程中，BGCOLPSHYA生物活性骨組織工程支架可以起到類似細(xì)胞外基質(zhì)的模板調(diào)控作用生成碳酸羥基磷灰石類骨礦物；體內(nèi)動物實驗表明，BGCOLPSHYA生物活性骨組織工程支架植入體內(nèi)3個月后可在缺損處形成具有完整哈佛氏系統(tǒng)的新生板層骨組織，展現(xiàn)優(yōu)良的骨修復(fù)功能和臨床應(yīng)用前景。

簡介：背景結(jié)締組織生長因子CTGF可以促進細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生和沉積，是導(dǎo)致肺纖維化的關(guān)鍵因子。阻斷CTGF可能是治療肺纖維化的有效方法。目的制備抗結(jié)締組織生長因子單鏈抗體SCFV，研究其住抑制肺纖維化形成和發(fā)展中的作用，探索其對肺成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的影響以及可能的信號通路，初步闡明其作用機制。方法使用定點突變試劑盒將前期構(gòu)建的質(zhì)粒PET32ATRXAHISSCFVHIS突變?yōu)镻ET32ATRXASCFVHIS并將之轉(zhuǎn)化到ECOLIBL21DE3感受態(tài)細(xì)胞中，IPTG誘導(dǎo)表達融合蛋白TRXASCFVHIS，經(jīng)過凝血酶酶切及兩次鎳柱親和層析得到抗CTGF單鏈抗體蛋白，SDSPAGE電泳檢測其純度，ELISA檢驗其免疫學(xué)活性。使用TGFΒ1與制備的SCFV共同干預(yù)人胚肺成纖維細(xì)胞，通過RTPCR、免疫熒光實驗及WESTERNBLOT技術(shù)檢測各組人胚腫成纖維細(xì)胞中的ΑSMA的表達水平。WESTERNBLOT檢測SCFV對HELF的DAKT的影響。結(jié)果SDSPAGE電泳顯示經(jīng)過親和層析得到的抗CTGF單鏈抗體純度在95％以上，ELISA實驗表明抗其能夠CTGF特異性結(jié)合，RTPCR、WESTERNBLOT及免疫熒光實驗顯示TGFΒ1對人胚肺成纖維細(xì)胞的ΑSMA上調(diào)表達作用能夠被抗CTGF單鏈抗體所抑制。WESTERNBLOT結(jié)果顯示抗CTGF單鏈抗體可抑制人胚肺成纖維細(xì)胞的AKT的磷酸化。結(jié)論我們制備了純度較高的、能夠與CTGF特異性結(jié)合的抗CTGF單鏈抗體，這種單鏈抗體能夠抑制人胚肺成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞表彤轉(zhuǎn)換，這種效應(yīng)的機制之一可能是通過抑制AKT磷酸化實現(xiàn)的。

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文上頜前方牽引治療安氏Ⅲ類骨性反（牙合）矯治時機的相關(guān)研究姓名丁永林申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔正畸學(xué)）指導(dǎo)教師邵金陵20070501第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文上頜前方牽引治療安氏Ⅲ類骨性反上頜前方牽引治療安氏Ⅲ類骨性反牙合牙合矯治時機的相關(guān)研究矯治時機的相關(guān)研究碩士研究生丁永林導(dǎo)師邵金陵教授（主任醫(yī)師）第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院正畸學(xué)教研室，西安710032中文摘要中文摘要本研究以在第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科行上頜前方牽引聯(lián)合上腭快速擴大治療的安氏Ⅲ類骨性反牙合病例為研究對象，并按年齡將其分為3～6歲組、7～10歲組、11～13歲組。通過對不同年齡組患者矯治前、矯治結(jié)束時及矯治結(jié)束兩年后的頭顱側(cè)位片進行定點、描繪、測量、比較分析，進而探討上頜前方牽引治療安氏Ⅲ類骨性反牙合的最佳矯治時機以及矯治結(jié)束后的長期穩(wěn)定性，為進一步的臨床實踐與實驗研究提供理論依據(jù)。結(jié)果結(jié)果1、與矯治前相比，矯治結(jié)束后三組患者上頜骨均向前移位，下頜骨向后、下旋轉(zhuǎn)，A點、ANS點明顯前移，B點、PG點后下移位，下頜平面角、下面高增大。上下頜之間的關(guān)系明顯改善，ANB角值顯著增大。上前牙唇傾，下前牙舌傾，上、下磨牙近中移動，異常的磨牙關(guān)系和前牙覆牙合覆蓋關(guān)系得到糾正。三組間比較三個不同年齡組患者在行上頜前方牽引治療后，上下頜骨都發(fā)生了改變，但三組間ANB值改變無明顯差異；11～13歲組上前牙唇傾、下前牙舌傾度均較前兩組大，3～6歲組最小，三組間存在顯著性差異（P＜005）；11～13歲組下面高、下頜平面角增加較前兩組顯著，3～6歲組相對較少，三組間有亦存在顯著性差異（P＜005）。2

簡介：點擊查看更多TGF-β1與BMP-9在人骨不連組織中的表達及其臨床意義.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：骨水泥的研究將為解決骨缺損提供全新的修復(fù)方法。AW生物玻璃具有良好的生物活性、骨傳導(dǎo)性、生物相容性及力學(xué)性能在臨床上已廣泛用作骨的替代和修復(fù)材料、骨缺損填充材料等。與傳統(tǒng)的熔融法相比采用溶膠凝膠法制備生物玻璃具有較多的優(yōu)點例如較低的處理溫度、較好的生物活性等。然而目前采用溶膠凝膠法制備的AW生物玻璃作為固相粉末來制備骨水泥的研究還鮮有報道。本文采用溶膠凝膠法制備了AW生物玻璃粉末發(fā)現(xiàn)AW生物玻璃粉末在700℃熱處理后就已經(jīng)形成CA5PO43F和CASIO3；隨著溫度升高至1150℃時又新生成了CA2P2O7且此時熔融現(xiàn)象發(fā)生。采用700℃900℃1100℃下熱處理的玻璃粉末作為骨水泥的固相粉末研究了三種骨水泥在SBF中浸泡前后的物相、微觀結(jié)構(gòu)及抗壓強度等性能發(fā)現(xiàn)900℃下熱處理的玻璃粉末所制備的骨水泥最好。以900℃下熱處理的AW生物玻璃粉末作為固相粉末選用不同的固化液進行固化制備骨水泥研究固化液的組成對玻璃基骨水泥力學(xué)性質(zhì)和生物活性的影響。通過GILME雙針法測定了骨水泥的凝結(jié)時間并對骨水泥樣品進行了模擬體液SBF的浸泡實驗。利用X射線衍射XRD、掃面電鏡SEM、紅外光譜FTIR和抗壓強度等測試方法對其浸泡前后的物相、微觀結(jié)構(gòu)變化及抗壓強度進行了分析對比研究。結(jié)果表明采用檸檬酸K2HPO4KH2PO4復(fù)合固化液所制備的骨水泥在固化反應(yīng)后即已生成HA新相且浸泡后HA的數(shù)量增多生成少量的CACO3骨水泥呈現(xiàn)出較為明顯的多孔結(jié)構(gòu)隨著浸泡時間的延長抗壓強度變化相對平穩(wěn)。采用HAGEL復(fù)合粉體作為AW生物玻璃基骨水泥的添加相可以提高骨水泥固化后的抗折強度且固化反應(yīng)結(jié)束后骨水泥內(nèi)部就已經(jīng)形成HA隨著浸泡時間的延長又生成CACO3相且在SBF中浸泡7D時HA晶相形成相對完整。利用UVVIS分光光度計對有機無機復(fù)合載藥骨水泥的釋放模式進行了測試比較了藥物含量不同的骨水泥對藥物的釋放模式結(jié)果表明載藥復(fù)合骨水泥均具有一定的緩釋作用尤其是藥物含量為6WT％的骨水泥具有相對較好的藥物緩釋作用。