簡(jiǎn)介：目的通過(guò)不同劑量重組人胰島素樣生長(zhǎng)因子IRHIGFI刺激人成骨樣細(xì)胞MG63，探討胰島素樣生長(zhǎng)因子I對(duì)成骨細(xì)胞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF表達(dá)的影響及規(guī)律。方法取人成骨樣細(xì)胞株在體外進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR法檢測(cè)不同濃度RHIGFI、不同作用時(shí)間下對(duì)人成骨樣細(xì)胞VEGFMRNA表達(dá)的影響及規(guī)律。結(jié)果1RTPCR檢測(cè)到MG63細(xì)胞VEGF及內(nèi)參的MRNA有不同程度的表達(dá)。2半定量分析表明，在24H時(shí)，不同濃度IGFI10、20、50、100NGML干預(yù)MG63細(xì)胞，VEGFMRNA的表達(dá)水平較0NGML明顯增強(qiáng)，經(jīng)內(nèi)參校正后，分別約為0NGML的22倍、326倍、437倍、456倍，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。5半定量分析表明，應(yīng)用終濃度RHIGFI50NGML刺激人成骨細(xì)胞時(shí)，不同作用時(shí)間下VEGFMRNA的表達(dá)呈明顯增強(qiáng)，在24H時(shí)出現(xiàn)高峰，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論VEGF可在MG63細(xì)胞內(nèi)表達(dá)；RHIGFI在體外可刺激人成骨樣細(xì)胞MG63VEGF的表達(dá)，并呈一定的時(shí)間和濃度依賴性關(guān)系。

簡(jiǎn)介：近年來(lái)，隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)與數(shù)據(jù)處理技術(shù)的發(fā)展，越來(lái)越多的學(xué)者開始從事表面肌電信號(hào)（SEMG）的研究，并將其廣泛地應(yīng)用于肌肉生理、肌肉代謝、康復(fù)醫(yī)學(xué)及體育運(yùn)動(dòng)等方面的研究和神經(jīng)肌肉疾病診斷。因?yàn)镾EMG為控制假肢運(yùn)動(dòng)的研究提供一個(gè)安全、非侵入的控制方式，所以使得其迅速成為研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)問(wèn)題。與此同時(shí)，由于生物電信號(hào)的微弱性，怎樣有效獲取SEMG也是一項(xiàng)具有挑戰(zhàn)性的研究。因此，研制出一種性價(jià)比高、方便實(shí)用、性能穩(wěn)定的SEMG數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)具有重要意義。本文采用ARM7和USB技術(shù)研制出一種應(yīng)用于SEMG采集實(shí)驗(yàn)的高精度實(shí)時(shí)數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)。該系統(tǒng)分為下位機(jī)和上位機(jī)兩大部分。下位機(jī)包括基于ARM7和USB的采集電路的設(shè)計(jì)調(diào)試，以及固件程序的開發(fā)；上位機(jī)包括基于WDM的USB設(shè)備驅(qū)動(dòng)程序的開發(fā)和基于LABWINDOWSCVI的應(yīng)用軟件的開發(fā)。該系統(tǒng)應(yīng)用ARM7處理器、USB總線、虛擬儀器等先進(jìn)技術(shù)，具有性價(jià)比高、支持熱插拔、方便易用、性能穩(wěn)定等特點(diǎn)，可對(duì)SEMG進(jìn)行實(shí)時(shí)采集。本文首先在對(duì)SEMG深入研究的基礎(chǔ)上，進(jìn)行了數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)的方案的設(shè)計(jì)，包括主要芯片選型、硬件接口電路、固件程序、設(shè)備驅(qū)動(dòng)程序以及應(yīng)用軟件等；然后對(duì)系統(tǒng)所用關(guān)鍵技術(shù)，如ARM、USB協(xié)議、嵌入式實(shí)時(shí)操作系統(tǒng)、虛擬儀器和WDM技術(shù)進(jìn)行了概述；最后介紹了怎樣設(shè)計(jì)、調(diào)試軟硬件、驅(qū)動(dòng)和應(yīng)用程序，給出了系統(tǒng)的測(cè)試結(jié)果。本文研制的數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)現(xiàn)已應(yīng)用于華中科技大學(xué)控制科學(xué)與工程系生物信息控制研究室的表面肌電信號(hào)采集實(shí)驗(yàn)中，并取得了良好的效果。

簡(jiǎn)介：目的運(yùn)用基因芯片技術(shù)對(duì)家兔半膜肌的固有亞部和副半膜肌背側(cè)亞部的全基因表達(dá)譜進(jìn)行篩選，分析其表達(dá)變化的差異基因，以期了解骨骼肌兩型肌纖維之間的基因表達(dá)情況，為進(jìn)一步研究?jī)尚图±w維的區(qū)別和肌纖維類型轉(zhuǎn)換的相關(guān)機(jī)制奠定基礎(chǔ)。方法實(shí)驗(yàn)以10只成年家兔為研究對(duì)象，雌雄不限，其中5只用于基因芯片實(shí)驗(yàn)，5只用于大體解剖和RTPCR實(shí)驗(yàn)。取家兔后肢右側(cè)半膜肌的固有半膜肌亞部和副半膜肌背側(cè)亞部進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，運(yùn)用基因芯片技術(shù)篩選兩個(gè)亞部全基因表達(dá)譜的差異基因以及采用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR分析MHC各亞型以及CAN、CAMKⅡΑ、AMPK等基因在兩亞部中的表達(dá)差異。結(jié)果1、基因芯片檢測(cè)家兔半膜肌兩亞部中有4710條基因表達(dá)差異，其中去除未知基因名及其基因名相同的4423條基因，還剩下287條已知基因，其中168條上調(diào)，119條下調(diào)。2、家兔半膜肌兩個(gè)亞部中，固有半膜肌亞部只含有慢肌，表達(dá)MHCⅠ型，副半膜肌背側(cè)亞部為快肌，表達(dá)MHCⅡB、MHCⅡX、少量MHCⅡA，同時(shí)兩亞部都表達(dá)CAN、CAMKⅡΑ、AMPK基因，但副半膜肌背側(cè)亞部的表達(dá)量明顯高于固有半膜肌亞部。結(jié)論1、骨骼肌快肌纖維與慢肌纖維之間有4710條基因差異，去除未知名基因及基因名相同的4423條差異基因，共有287條已知基因差異表達(dá)，其中168條基因上調(diào)，119條基因下調(diào)。這些基因涉及骨骼肌細(xì)胞的生物學(xué)過(guò)程、細(xì)胞組分、分子功能、物質(zhì)代謝等。2、MHC在骨骼肌兩型肌纖維中表現(xiàn)出分子結(jié)構(gòu)不同，故將MHC作為劃分骨骼肌纖維類型分型的分子標(biāo)志的觀點(diǎn)是可以被接受的。3、CAN、CAMKⅡΑ和AMPK三個(gè)基因均與骨骼肌肌纖維類型的轉(zhuǎn)換有關(guān)，它們?cè)贛HCⅡ快肌纖維中表達(dá)量高，MHCⅠ慢肌纖維中表達(dá)量較少。有利于促進(jìn)骨骼肌MHCⅡ快肌纖維向MHCⅠ慢肌纖維的轉(zhuǎn)變。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨愈靈膠囊對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎家兔模型關(guān)節(jié)液和血清中TNF-α表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討脛骨骨不連發(fā)生的相關(guān)因素，為提高療效及預(yù)防其發(fā)生提供理論依據(jù)。方法回顧性總結(jié)2002年1月至2009年8月間新疆醫(yī)科大學(xué)第一臨床學(xué)院收治的67例脛骨骨不連患者及同期收治的78例脛骨骨折愈合患者的病例資料，采用病例對(duì)照研究的方法，對(duì)67例脛骨骨不連及78例脛骨骨折愈合患者的性別、血紅蛋白、白蛋白、血鈣、糖尿病、高血壓、骨折部位、骨折分型、初次診療固定方式、術(shù)后切口感染、皮膚軟組織缺損11項(xiàng)因素進(jìn)行LOGISTIC回歸分析，檢驗(yàn)研究這些因素與脛骨骨不連發(fā)生之間的關(guān)系。結(jié)果多因素分析顯示，脛骨骨不連的發(fā)生與術(shù)后切口感染、皮膚軟組織缺損、骨折分型（P結(jié)論脛骨骨不連好發(fā)于2045歲男性患者，其發(fā)生與血鈣、骨折分型、術(shù)后切口感染、皮膚軟組織缺損密切相關(guān)，脛骨骨折的治療應(yīng)當(dāng)建立在復(fù)位、牢固固定的基礎(chǔ)上給予充分預(yù)防切口感染，修復(fù)軟組織缺損，補(bǔ)充鈣質(zhì)，以期減少骨不連的發(fā)生。

簡(jiǎn)介：剖宮產(chǎn)分娩已經(jīng)越來(lái)越普遍，其最常見的指征是急性胎兒窘迫。產(chǎn)前和產(chǎn)時(shí)胎兒監(jiān)護(hù)的廣泛應(yīng)用使產(chǎn)科醫(yī)師能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)胎兒窘迫，并行剖宮產(chǎn)迅速娩出胎兒。剖宮產(chǎn)對(duì)麻醉的要求較高，麻醉醫(yī)師不僅僅要考慮母親安全、無(wú)痛，同時(shí)也要考慮如何減少圍產(chǎn)期死亡率，改善新生兒的預(yù)后。子宮血流是胎盤進(jìn)行氧氣交換的主要決定因素之一。子宮血流異常是急性胎兒窘迫最常見的原因，子宮血流下降到一定的水平以下就會(huì)導(dǎo)致胎兒窒息。窒息可引起一系列病變，包括低氧血癥、高碳酸血癥、酸血癥并最終發(fā)展成酸中毒。胎兒窘迫如得不到及時(shí)糾正，可造成死胎死產(chǎn)，或延續(xù)到出生后造成新生兒窒息，是導(dǎo)致圍生兒死亡、腦損傷和心肌損傷的重要原因。當(dāng)懷疑胎兒急性嚴(yán)重缺氧時(shí)，應(yīng)采取果斷措施，糾正胎兒缺氧狀態(tài)。在條件允許下，應(yīng)盡快行剖宮產(chǎn)終止妊娠。如果行剖宮產(chǎn)終止妊娠，也可以在術(shù)前對(duì)胎兒進(jìn)行宮內(nèi)復(fù)蘇，以減少胎兒窘迫對(duì)胎兒的不良影響。宮內(nèi)復(fù)蘇方法包括1間斷高流量面罩給氧；2改變?cè)袐D體位；3停止臨產(chǎn)宮縮；4羊膜腔內(nèi)注入堿性藥物等。但即使對(duì)胎兒急性嚴(yán)重缺氧的孕婦做出上述宮內(nèi)復(fù)蘇處理后，仍有不少胎兒娩出后出現(xiàn)新生兒窒息。因此，我們需要探討更好的方法以減少圍產(chǎn)期死亡率，改善新生兒預(yù)后。磷酸肌酸CREATINEPHOSPHATE，CP是人體內(nèi)自有的活性物質(zhì)，是人體重要的能量供應(yīng)源，為ATP補(bǔ)充能量，而ATP是任何細(xì)胞代謝過(guò)程中最主要的能量源。CP的主要生理功能在于首先它是肌肉、心肌、腦、視網(wǎng)膜、腎和精子等高耗能細(xì)胞內(nèi)ATP濃度恒定的“緩沖劑。CP是一種外源性心肌保護(hù)劑，通過(guò)靜脈滴注給藥，CP也被用于治療心肌梗塞。CP分子已被證明能透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)人體細(xì)胞，而且它在細(xì)胞內(nèi)的擴(kuò)散系數(shù)比ATP和ADP都大，這就為正常能量代謝反應(yīng)重新運(yùn)作起來(lái)創(chuàng)造了條件。由于胎兒窘迫所致的多器官功能損害，包括腦損傷的基本環(huán)節(jié)是窒息缺氧所致ATP缺乏，因此CP對(duì)缺氧導(dǎo)致的腦和心肌組織的損害有保護(hù)作用。有專家建議，對(duì)重度窒息復(fù)蘇后的新生兒盡早采用磷酸肌酸治療，甚至在分娩前就給予孕婦磷酸肌酸以減少新生兒窒息的發(fā)生率。本實(shí)驗(yàn)的目的是在腰硬聯(lián)合麻醉下行剖宮產(chǎn)術(shù)前，予孕婦1克磷酸肌酸鈉靜脈注射，觀察新生兒臍血?dú)?、血糖和心肌肌鈣蛋白ⅠCARDIACTROPONINⅠ，CTNⅠ的變化，探討磷酸肌酸鈉能否減少新生兒窒息的發(fā)生率，從而尋求提高剖宮產(chǎn)術(shù)胎兒安全性的方法。目前國(guó)內(nèi)外有關(guān)的研究未見報(bào)道。材料與方法一研究對(duì)象收集2007年7月份至2008年3月份中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院院本部和黃埔院區(qū)內(nèi)在腰硬聯(lián)合麻醉下行子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)的單胎初產(chǎn)孕婦68例，年齡2035歲，ASAⅡⅢ級(jí)，隨機(jī)分成試驗(yàn)組和對(duì)照組，每組各34例。1入選標(biāo)準(zhǔn)1胎心率180BPM，伴羊水污染Ⅱ度。2羊水污染Ⅲ度，伴羊水減少。3胎兒電子監(jiān)護(hù)CSI或OCT出現(xiàn)多發(fā)晚期減速或重度變異減速。2排除標(biāo)準(zhǔn)1有椎管內(nèi)麻醉禁忌癥。2妊娠時(shí)限異常，如早產(chǎn)或過(guò)期妊娠。3妊娠高血壓綜合癥。4有妊娠合并疾病，如糖尿病，貧血，心臟病等。5對(duì)麻醉用藥及術(shù)中用藥過(guò)敏者。3終止標(biāo)準(zhǔn)1對(duì)麻醉用藥及術(shù)中用藥出現(xiàn)過(guò)敏者。2在分娩出胎兒前，孕婦收縮壓低于90MHG的持續(xù)時(shí)間超過(guò)5分鐘。3在蛛網(wǎng)膜下腔麻醉后，麻醉平面超過(guò)T4導(dǎo)致孕婦主訴呼吸困難者。4術(shù)中出現(xiàn)肺水腫者。二、研究方法產(chǎn)婦術(shù)前均禁食禁飲46H。術(shù)前肌注東莨菪堿03MG。所有孕婦入手術(shù)室行常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖，無(wú)創(chuàng)血壓，脈搏血氧飽和度。在行剖宮產(chǎn)術(shù)前1小時(shí)，用20ML生理鹽水溶解1克磷酸肌酸鈉，予試驗(yàn)組孕婦靜脈注射，于5MIN注射完畢；對(duì)照組孕婦則靜注生理鹽水20ML，于5MIN注射完畢。麻醉誘導(dǎo)前30分鐘予孕婦萬(wàn)汶200250ML預(yù)擴(kuò)容。置孕婦于左側(cè)臥位，選L23棘突間隙，行蛛網(wǎng)膜下腔穿刺。見清亮的腦脊液，確定腰麻針已經(jīng)進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔后，注入075％布比卡因1315ML，在硬膜外腔置入硬膜外導(dǎo)管。腰硬聯(lián)合麻醉完成以后使用21G注射器針頭，采用針刺法沿前正中線測(cè)定麻醉平面。視血壓調(diào)節(jié)孕婦的體位左側(cè)傾斜15°和輸液速度，將收縮壓控制在90MMHG以上，必要時(shí)給予麻黃素510MG升高血壓。麻醉期間予所有孕婦面罩吸氧，均不用輔助麻醉藥。分娩出新生兒后進(jìn)行APGAR評(píng)分，同時(shí)立即抽取臍動(dòng)脈血，進(jìn)行血?dú)夥治觯瑴y(cè)量血糖和CTNⅠ。HPGAR評(píng)分03分為新生兒重度窒息，47分為新生兒輕度窒息；當(dāng)胎兒臍動(dòng)脈血PH005。2試驗(yàn)組的麻黃素用量比對(duì)照組的少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005試驗(yàn)組孕婦的收縮壓及舒張壓均比對(duì)照組的高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；試驗(yàn)組重度窒息的發(fā)生率比對(duì)照組的低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。試驗(yàn)組新生兒臍動(dòng)脈血PH值比對(duì)照組的高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。4試驗(yàn)組胎兒酸中毒的發(fā)生率比對(duì)照組的低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。5試驗(yàn)組新生兒臍動(dòng)脈血的血糖濃度比對(duì)照組的高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。6試驗(yàn)組新生兒臍動(dòng)脈血CTNI比對(duì)照組的低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論1術(shù)前靜注磷酸肌酸鈉可提高新生兒APGAR評(píng)分和臍動(dòng)脈血PH值，能夠有效地減少新生兒窒息的發(fā)生率和糾正胎兒酸中毒。2術(shù)前靜注磷酸肌酸鈉能降低新生兒臍動(dòng)脈血的CTNI濃度、提高血糖濃度，提示CP對(duì)心肌組織和腦組織具有保護(hù)作用。

簡(jiǎn)介：目的股骨頭壞死是骨科常見病、多發(fā)病，其臨床致殘率較高，一旦發(fā)病，往往嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量。其發(fā)病原因也多種多樣，包括創(chuàng)傷、過(guò)量使用激素、過(guò)度飲酒等。隨著近年來(lái)激素在臨床上的廣泛應(yīng)用，由激素引起的股骨頭壞死也越來(lái)越引起人們的重視。股骨頭壞死一旦塌陷或到了骨關(guān)節(jié)病期一般多采用手術(shù)治療，最為常見的是關(guān)節(jié)置換術(shù)治療。那么，如何在股骨頭壞死的早期進(jìn)行治療，以及早進(jìn)行修復(fù)或延緩置換時(shí)間就顯得尤為重要，但目前臨床上對(duì)早期激素型股骨頭壞死的治療效果仍然不明確。本研究觀察丹郁骨康丸口服結(jié)合氦氖激光照射治療早期激素型股骨頭壞死的治療效果，觀察其對(duì)患者凝血全套、血流變學(xué)，血脂的影響，并探討該方法在臨床的應(yīng)用價(jià)值。方法將來(lái)自武漢市中醫(yī)院2006年7月～2007年1月的住院病人，嚴(yán)格按照病例納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)，共篩選出80例確診為早期激素型股骨頭壞死的患者，其中男性43例，女性37例，均有激素服用史從2000MG至15000MG不等，所有患者均已停用激素3個(gè)月以上，X線及CT均顯示處于股骨頭壞死Ⅰ，Ⅱ期。將其隨機(jī)分為對(duì)照組丹郁骨康丸口服組和治療組丹郁骨康丸口服結(jié)合氦氖激光照射組。兩組各40例對(duì)照組應(yīng)用丹郁骨康丸口服，一包10克次，3次日，3個(gè)月為一療程，連續(xù)服用2個(gè)療程。治療組應(yīng)用丹郁骨康丸口服結(jié)合氦氖激光照射，在口服丹郁骨康丸的同時(shí)，進(jìn)行低能量激光照射治療，一般每日1次，每次60分鐘，連作10日，休息5天，再接著做10次，一個(gè)月作20次，3個(gè)月為一療程，連續(xù)2個(gè)療程觀察治療前后評(píng)分改善情況，觀察兩組治療前后凝血全套、血流變學(xué)、血脂等的改變并檢測(cè)治療前后血常規(guī)、肝功能、腎功能指標(biāo)，以確定這兩組治療的安全性。結(jié)果1、治療組12例為優(yōu)，18例為良，總優(yōu)良率為75％，對(duì)照組8例為優(yōu)，12例為良，總優(yōu)良率為50％。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，治療組與對(duì)照組療效比較有顯著性差異，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，P005。4、兩組治療前后血常規(guī)、肝功能、腎功能指標(biāo)均處在正常范圍內(nèi)，P005。且組間比較無(wú)顯著性差異P005。結(jié)論本試驗(yàn)結(jié)果表明丹郁骨康丸口服結(jié)合氦氖激光照射能改善早期激素型股骨頭壞死的臨床癥狀可以改善患者血液的高凝狀態(tài)，對(duì)血流變學(xué)中全血粘度高切、低切、血漿粘度、紅細(xì)胞聚集和血脂等指標(biāo)均有明顯降低。對(duì)凝血狀況有一定改善，治療前后肝功能、腎功能正常，安全性高。肯定了本方法對(duì)激素型股骨頭壞死患者的獨(dú)特療效，值得進(jìn)一步研究，以發(fā)掘其臨床應(yīng)用價(jià)值。

簡(jiǎn)介：骨質(zhì)疏松是一種老年性常見病，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松PMO的發(fā)生主要與增齡所致的體內(nèi)性激素突然減少及生理性退變有關(guān)。雌激素缺乏是導(dǎo)致骨吸收亢進(jìn)的主要原因。骨髓微環(huán)境中某些細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素6IL6水平升高在雌激素缺乏所致骨丟失中起著重要作用。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，葛根素是一種分離得到的異黃酮類植物提取物，具有與雌激素相類似的化學(xué)結(jié)構(gòu)，具有雌激素樣活性，有明顯的抗骨質(zhì)疏松作用，但對(duì)其作用機(jī)制尚不清楚。本實(shí)驗(yàn)觀察大鼠去卵巢后不同時(shí)期骨髓細(xì)胞IL6基因表達(dá)水平和骨組織學(xué)的變化，從骨髓細(xì)胞中提取RNA，采用相對(duì)半定量逆轉(zhuǎn)錄2聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR技術(shù)，研究雌激素和葛根素對(duì)去卵巢OVARIECTOMIZED，OVX大鼠IL6MRNA表達(dá)水平的影響，探討IL6在PMO發(fā)病中的作用及葛根素對(duì)PMO的治療機(jī)理。實(shí)驗(yàn)1去勢(shì)大鼠骨髓細(xì)胞IL6基因表達(dá)及骨組織學(xué)變化觀察的實(shí)驗(yàn)研究取健康3月齡雌性SD大鼠48只，分為去勢(shì)組和假手組，每組24只。分別于去卵巢后4、6、8、12周取去勢(shì)組和對(duì)照組各6只大鼠骨髓細(xì)胞提取RNA左側(cè)股骨。PCR方法檢測(cè)IL6基因表達(dá)和骨組織學(xué)右側(cè)股骨觀察。結(jié)果表明，術(shù)后4周，實(shí)驗(yàn)組骨髓細(xì)胞IL6基因均呈弱表達(dá)，6周呈強(qiáng)表達(dá)，8、12周表達(dá)水平較峰值下降，但仍高于對(duì)照組。去勢(shì)后對(duì)照組各時(shí)間段IL6基因表達(dá)水平未見變化。術(shù)后4、6、8周實(shí)驗(yàn)組骨組織學(xué)未見明顯變化；12周骨髓腔擴(kuò)大，骨皮質(zhì)變薄，骨小梁變細(xì)，見斷裂實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)生與IL6基因水平增強(qiáng)有一定的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)2葛根素對(duì)去勢(shì)大鼠血清E2、腰椎BMD及白細(xì)胞介素6IL6MRNA表達(dá)的影響取48只健康3月齡雌性SD大鼠，隨機(jī)分成假手術(shù)組、去卵巢OVX組、尼爾雌醇組和葛根素組，每組12只。假手術(shù)組進(jìn)行假手術(shù)，其余各組通過(guò)切除雙側(cè)卵巢，術(shù)后分別給與尼爾雌醇和葛根素治療。3個(gè)月后測(cè)量腰椎骨密度BMD，然后處死各組動(dòng)物，從骨髓細(xì)胞中提取總RNA，采用相對(duì)半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)檢測(cè)IL6MRNA表達(dá)。結(jié)果表明，去勢(shì)組血清E2、腰椎BMD值與尼爾雌醇組和葛根素組比較明顯降低P005。去勢(shì)組骨髓細(xì)胞自細(xì)胞介素6IL6基因表達(dá)與尼爾雌醇組和葛根素組比較顯著升高，對(duì)照組白細(xì)胞介素6IL6基因表達(dá)與尼爾雌醇組和葛根素組比較無(wú)明顯差異。葛根素可降低白細(xì)胞介素6IL6基因表達(dá)，提高血清E2和腰椎BMD值

簡(jiǎn)介：目的采用去細(xì)胞加預(yù)襯修飾的方法來(lái)處理牛脫鈣骨，從而來(lái)了解其作為組織工程材料細(xì)胞黏附特性的變化。方法1從黃牛長(zhǎng)骨兩端取出新鮮的松質(zhì)骨，按照煙臺(tái)正海生物技術(shù)有限公司、中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所制備脫鈣骨的方法進(jìn)行處理申請(qǐng)?zhí)枌＠?hào)200610080609，從而得到實(shí)驗(yàn)中所需的牛脫鈣骨。2將牛脫鈣骨片截取成合適大小，采用多步驟去垢劑酶消化法和光氧化交聯(lián)予以去細(xì)胞化處理；以纖維連接蛋白FIBRONECTIN，F(xiàn)N預(yù)襯為試驗(yàn)組，而磷酸緩沖液體組PBS預(yù)襯為對(duì)照組，采用物理包裹法每組成分均以30ΜL的劑量對(duì)脫鈣骨進(jìn)行預(yù)襯處理，共預(yù)襯處理去細(xì)胞化脫鈣骨片18片裁剪每片面積約1CM2。3每片種植骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞株細(xì)胞5105，靜態(tài)培養(yǎng)7天，取1，4，7天標(biāo)本表面細(xì)胞記數(shù)，標(biāo)本切片HE染色，掃描電鏡和透射電鏡檢測(cè)，比較各處理組骨片表面細(xì)胞黏附數(shù)目、結(jié)合程度，來(lái)了解預(yù)處理方法對(duì)增強(qiáng)細(xì)胞黏附性和促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)的影響。結(jié)果1細(xì)胞記數(shù)細(xì)胞培養(yǎng)7天，預(yù)襯組細(xì)胞數(shù)目明顯多于對(duì)照組P005。2標(biāo)本石蠟包埋后切片HE染色結(jié)果第1天各組表面細(xì)胞排列密集，紊亂，細(xì)胞核有堆積，部分呈雙層排布；第4天，對(duì)照組骨片表面細(xì)胞疏松，有成片分布；預(yù)襯組細(xì)胞連接成片，呈單層排布。第7天，預(yù)襯組細(xì)胞細(xì)胞鋪連成片，與下方纖維結(jié)構(gòu)有連接，未出現(xiàn)表皮脫落。3取7天標(biāo)本掃描電鏡顯示對(duì)照組表面細(xì)胞稀疏，細(xì)胞間無(wú)橋接，與下方的纖維結(jié)構(gòu)聯(lián)結(jié)不明顯。預(yù)襯組鋪連成片，細(xì)胞間長(zhǎng)梭形有橋接和突起，與去細(xì)胞的血管片纖維之間形成連接。4透射電鏡可觀察到表面生長(zhǎng)的細(xì)胞與下方纖維成分有空白帶存在結(jié)論去細(xì)胞加預(yù)襯修飾牛脫鈣骨可黏附骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞；經(jīng)過(guò)FN，預(yù)襯處理的脫鈣骨片表面，可增強(qiáng)細(xì)胞黏附和貼壁生長(zhǎng)

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文（題名和副題名）分類號(hào)密級(jí)國(guó)際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）下頜后縮與下頜前突青少年患者下頜后縮與下頜前突青少年患者下頜后縮與下頜前突青少年患者下頜后縮與下頜前突青少年患者牙齡與骨齡特征比較牙齡與骨齡特征比較牙齡與骨齡特征比較牙齡與骨齡特征比較研究研究研究研究李新平（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名曹軍教授（副主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院正畸科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔正畸學(xué)）論文提交日期200904答辯日期200905論文起止時(shí)間2007年10月至2009年01月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)下頜后縮與下頜前突青少年患者下頜后縮與下頜前突青少年患者牙齡骨齡特征比較研究牙齡骨齡特征比較研究研究生李新平學(xué)科專業(yè)口腔正畸學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院正畸科導(dǎo)師曹軍教授（副主任醫(yī)師）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞牙齡；骨齡；下頜前突；下頜后縮中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2009年05月

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多氧化鋯-氧化鈦改性可注射磷酸鈣骨水泥的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：胃潰瘍是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病，屬于中醫(yī)學(xué)“胃脘痛”、“痞滿”等范疇。其臨床表現(xiàn)多為胃脘痛伴痞悶脹滿、反酸、惡心、嘔吐等癥，且容易并發(fā)出血、穿孔、梗阻和癌變，危害人類健康。該病的短期治愈已不成問(wèn)題，但愈后復(fù)發(fā)仍是醫(yī)學(xué)界難題。中藥消癰生肌法應(yīng)用于臨床治療胃潰瘍療效好，復(fù)發(fā)率低。目的本課題旨在探討消癰生肌法中藥對(duì)乙酸誘發(fā)大鼠胃潰瘍的治療療效機(jī)理。該中藥使用是以“毒熱”病因說(shuō)為立法依據(jù)、將治療外科癰瘍的“消、托、補(bǔ)”法用于內(nèi)科病治療的創(chuàng)新運(yùn)用。本實(shí)驗(yàn)是在前人系列研究的基礎(chǔ)上，運(yùn)用組織切片HE染色法、比色法、ELISA法，通過(guò)對(duì)胃潰瘍大鼠治療后在病理組織學(xué)、分子生物學(xué)、血清學(xué)等方面的對(duì)比研究，來(lái)探索消癰生肌法中藥對(duì)胃潰瘍，并防止其復(fù)發(fā)的治療作用機(jī)制，以此來(lái)反證胃潰瘍發(fā)病的“毒熱”病因說(shuō)。材料與方法1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組治療SPF級(jí)SD大鼠70只，均為雄性，體重（200±10）G。用隨機(jī)抽簽法將大鼠分為7組，即正常對(duì)照組（正常組）、假手術(shù)對(duì)照組（假手術(shù)組）、模型對(duì)照組（模型組）、消癰潰得康組（潰得康組）、消癰生肌法中藥湯劑組（湯藥組）、潰瘍膠囊組（膠囊組）、奧美拉唑組（奧美組），每組10只。2制作乙酸誘發(fā)大鼠胃潰瘍模型將傳統(tǒng)的冰乙酸燒灼法加以改良，制備大鼠胃潰瘍模型。普通人按體重60KG計(jì)算，人與200G體重大鼠折算比為6251，計(jì)算出每種藥物的對(duì)應(yīng)濃度消癰生肌方128GKG，消癰潰得康02GKG，潰瘍膠囊0018GKG，奧美拉唑腸溶片02MGKG。3實(shí)驗(yàn)方法各組實(shí)驗(yàn)大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)兩天后開始實(shí)驗(yàn)。禁食24小時(shí)后開始造模，造模后第2天開始灌胃給藥，早晚各一次，共12天。正常組，正常飼養(yǎng)，不進(jìn)行灌胃；假手術(shù)組、模型組，每日灌胃蒸餾水2ML，早晚各一次；湯藥組，每日灌胃消癰生肌方中藥湯劑2ML，早晚各一次；潰得康組，每日灌胃消癰潰得康溶液2ML，早晚各一次；膠囊組，每日灌胃潰瘍膠囊溶液2ML，早晚各一次；奧美組，每日早晨灌胃奧美拉唑腸溶片溶液2ML，晚上灌胃蒸餾水2ML。灌胃結(jié)束后麻醉下斷頭處死，開腹，找到胃，在幽門、賁門兩端剪斷，將胃取出；沿胃大彎剪開，用生理鹽水清洗，在潔凈工作臺(tái)將胃壁展平，觀察潰瘍情況，然后沿潰瘍邊緣3MM切下胃壁，制作病理切片，冰凍待檢。腹主動(dòng)脈取血約5ML，加入抑肽酶，離心，取上部血清，裝入EP管中，按組別170編號(hào)標(biāo)記，冷凍備用。消癰生肌法治療大鼠乙酸型胃潰瘍的實(shí)驗(yàn)研究4胃潰瘍的組織學(xué)評(píng)價(jià)指標(biāo)將胃潰瘍病灶或潰瘍疤痕及其周圍組織按照常規(guī)用甲醛固定，石蠟包埋和連續(xù)切片，進(jìn)行HE染色，運(yùn)用光學(xué)顯微鏡觀察病理組織變化，測(cè)量再生粘膜厚度。5血清SOD含量測(cè)定購(gòu)置血清超氧化物歧化酶（SOD）試劑盒，按使用說(shuō)明用比色法測(cè)定血清SOD含量。6血清前列環(huán)素（PGI2）、血栓素（TXA2）的檢測(cè)購(gòu)置血清PGI2、TXA2試劑盒，按使用說(shuō)明運(yùn)用ELISA法檢測(cè)PGI2及TXA2含量。7血清轉(zhuǎn)移趨化生長(zhǎng)因子（TGF）的檢測(cè)購(gòu)置血清TGF試劑盒，按使用說(shuō)明運(yùn)用ELISA法檢測(cè)TGF水平。8所用藥物與試劑消癰生肌法中藥湯劑，消癰潰得康顆粒劑，潰瘍膠囊，奧美拉唑鎂腸溶片。100％冰乙酸，10％水合氯醛溶液，10％甲醛溶液，SOD試劑盒，PGI2、TXA2酶聯(lián)免疫試劑盒；TGF酶聯(lián)免疫試劑盒；抑肽酶；100％乙醇。9實(shí)驗(yàn)儀器TDL5A臺(tái)式離心機(jī)，LEICARM2135切片機(jī)，01YMPUS光學(xué)顯微鏡，SN682型放射免疫R計(jì)數(shù)器，DU600蛋白核酸分析儀，電熱恒溫水溫箱，恒溫震蕩器，721B分光光度計(jì)，INFINITEM200酶標(biāo)儀；游標(biāo)卡尺。結(jié)果1、本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，各組大鼠病理?yè)p傷最重為模型組，表現(xiàn)為粘膜不連續(xù)，潰瘍深者可及肌層及漿膜層，表面有壞死組織；最輕為湯藥組，可見再生的粘膜、肉芽組織及瘢痕組織。2、各組大鼠再生粘膜厚度由厚到薄為正常組、湯藥治療組、假手術(shù)組、潰得康組、奧美組、膠囊組、模型組。其中，模型組與其它各組比較差異顯著（P005）。3、各組大鼠血清SOD含量由高到低為湯藥組、潰得康組、奧美組、假手術(shù)組、正常組、膠囊組、模型組。其中，模型組與其它各組比較差異顯著（P005）。4、模型組PGI2含量最低，各組大鼠PGI2由大到小為湯藥組、奧美組、潰得康組、假手術(shù)組、膠囊組、正常組、模型組。其中，模型組與其它各組比較差異顯著（P005）。5、模型組TXA2含量最高，各組大鼠TXA2由小到大為正常組、假手術(shù)組、湯藥組、潰得康組、膠囊組、奧美組、模型組。其中，模型組與其它各組比較均有顯著性差異（P005）；潰得康組與模型組比較差異顯著（P005）。6、模型組PGI2TXA2比值最低，各組大鼠PGI2TXA2由大到小為正常組、湯藥組、假手術(shù)組、潰得康組、膠囊組、奧美組、模型組。其中，模型組與其它各組比較差異顯著（P005）。7、模型組TGF含量最低，各組大鼠TGF由大到小為湯藥組、潰得康組、奧美組、正常組、假手術(shù)組、膠囊組、模型組。其中，模型組與其它各組比較差異顯著（P005）；潰得康組與模型組比較差異顯著（P005）。結(jié)論1、消癰生肌法中藥能促進(jìn)實(shí)驗(yàn)性大鼠胃粘膜表面壞死組織吸收，加快上皮細(xì)胞增殖，使肉芽組織迅速生成，增加再生粘膜厚度，提高愈合的組織學(xué)成熟度，促進(jìn)潰瘍愈合，防止其復(fù)發(fā)。2、消癰生肌法中藥能增加血清SOD含量，減少自由基損傷。由此我們認(rèn)為消癰生肌法中藥具有胃粘膜保護(hù)作用。3、消癰生肌法中藥能通過(guò)降低大鼠血清中TXA2水平、提高大鼠血清中PGI2水平，緩解炎癥介質(zhì)釋放、降低炎癥反應(yīng)、減少局部血管痙攣、增強(qiáng)胃粘膜的防御功能，提高愈合的功能成熟度，以此來(lái)促進(jìn)潰瘍的愈合，防止其復(fù)發(fā)。4、消癰生肌法中藥能有效增強(qiáng)TGF活性，使之接近正常水平，維護(hù)胃黏膜的完整性和防御功能，提高愈合的功能成熟度，從而達(dá)到促進(jìn)潰瘍愈合防止其復(fù)發(fā)的目的。5、我們認(rèn)為消癰生肌法能提高潰瘍愈合質(zhì)量，是一種療效確切的治療實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍的方法，并且有望在抗?jié)儚?fù)發(fā)方面取得一定突破。6、胃潰瘍的發(fā)病是以“毒熱”為發(fā)病原因之一，以外科治療癰瘍的“消、托、補(bǔ)法”為依托的消癰生肌法中藥具有切實(shí)可行的應(yīng)用價(jià)值。

簡(jiǎn)介：目錄中文摘要1英文摘要31前言511研究背景512研究目的813研究?jī)?nèi)容82材料與方法93結(jié)果144討侖185小結(jié)一21參考文獻(xiàn)22綜述25綜述參考文獻(xiàn)29致謝31附錄一縮略詞中英文對(duì)照32附錄二攻讀碩士學(xué)位期間的科研情況33

簡(jiǎn)介：第一部分，WNT途徑抑制劑DICKKOPF1在大鼠OA不同病理時(shí)期的表達(dá)特點(diǎn)及作用目的探討大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎OA不同病理時(shí)期DICKKOPF1DKK1表達(dá)特點(diǎn)以及其意義。方法采用改良膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射木瓜蛋白酶法制作大鼠OA模型按MANKINS評(píng)分法對(duì)骨關(guān)節(jié)炎軟骨組織進(jìn)行評(píng)分。免疫組織化學(xué)法測(cè)定不同病理時(shí)期即兩周組四周組六周組八周組以及正常對(duì)照組關(guān)節(jié)軟骨以及滑膜中DKK1表達(dá)含量ELISA法測(cè)定血清中DKK1含量實(shí)時(shí)熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR分析軟骨及滑膜中DKK1MRNA的表達(dá)水平。結(jié)果與正常組相比較各模型組的DKK1MRNA及DKK1蛋白含量都顯著升高P結(jié)論DKK1在OA中的表達(dá)顯著高于正常組并且隨著病程的進(jìn)展各模型組表達(dá)含量逐漸增加。DKK1可能作為評(píng)價(jià)OA嚴(yán)重程度的一個(gè)生物學(xué)指標(biāo)。第二部分，消骨痛湯對(duì)大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎DICKKOPF1及IL1Β表達(dá)影響目的探討消骨痛湯對(duì)大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎血清滑膜及軟骨中DICKKOPF1DKK1及ILΒ的表達(dá)影響。方法將WISTAR大鼠隨機(jī)分為正常組模型組中藥組消骨痛湯西藥組雙氯芬酸鈉。免疫組化法測(cè)定各組關(guān)節(jié)軟骨及滑膜中DKK1及IL1Β的表達(dá)變化。ELISA法測(cè)定各組血清中DKK1及IL1Β表達(dá)變化。實(shí)時(shí)熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)各組軟骨及滑膜中DKK1MRNA及IL1ΒMRNA表達(dá)變化。結(jié)果與正常組相比模型組的DKK1MRNA及IL1ΒMRNA表達(dá)高于正常組P005。結(jié)論消骨痛湯在MRNA及蛋白水平抑制IL1Β及DKK1的表達(dá)消骨痛湯能緩解OA病情進(jìn)展消骨痛湯可能通過(guò)抑制DKK1及IL1Β表達(dá)來(lái)緩解OA病情進(jìn)展。

簡(jiǎn)介：目的評(píng)價(jià)后路椎弓根釘系統(tǒng)內(nèi)固定并結(jié)合后外側(cè)植入自體髂骨治療胸腰段脊柱爆裂性骨折的臨床療效。方法依據(jù)隨機(jī)分配原則將60例胸腰段脊柱爆裂性骨折病例隨機(jī)分為兩組單純應(yīng)用后路椎弓根釘組、椎弓根釘結(jié)合后外側(cè)植骨組進(jìn)行治療。通過(guò)觀察和測(cè)量術(shù)前、術(shù)后及隨訪時(shí)傷椎后凸畸形角COBB角、患椎楔變角ANTERIWELDEDANGELAWA、傷椎前緣高度百分比ANTERIVERTEBRALHEIGHTAVH、ODI評(píng)分的變化結(jié)合術(shù)后融合率及中晚期并發(fā)癥對(duì)兩組療效進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果1兩組手術(shù)時(shí)間及術(shù)中出血量在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有非常顯著性差異P＜001A組比B組手術(shù)時(shí)間短術(shù)中出血少2A組AVH、COBB角、AWA在手術(shù)前后、術(shù)前和隨訪時(shí)在統(tǒng)計(jì)學(xué)上均有非常顯著性差異P＜001術(shù)后即刻和內(nèi)固定物取出前時(shí)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。術(shù)后即刻與末次隨訪時(shí)、內(nèi)固定取出前和末次隨訪時(shí)比較有顯著性差異P＜005。A組融合2例融合率為667％ODI評(píng)分術(shù)前和術(shù)后、末次隨訪時(shí)比較在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有非常顯著性差異P＜001術(shù)后與末次隨訪時(shí)比較統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著性差異P＜005。3B組AVH、COBB角、AWA、ODI評(píng)分在手術(shù)前后、術(shù)前和隨訪時(shí)在統(tǒng)計(jì)學(xué)上均有非常顯著性差異P＜001術(shù)后和隨訪時(shí)比較在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。B組融合30例融合率為100％4兩組間比較COBB角、AWA、AVH術(shù)前、術(shù)后即刻、內(nèi)固定取出前在統(tǒng)計(jì)學(xué)上均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005末次隨訪時(shí)有顯著性差異P＜005。兩組末次隨訪時(shí)ODI評(píng)分在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著性差異P＜005。結(jié)論1、后路椎弓根螺釘內(nèi)固定系統(tǒng)是一種治療急性胸腰段脊柱爆裂骨折行之有效的方法2、結(jié)合后外側(cè)植骨融合可恢復(fù)骨折椎體處的力線傳導(dǎo)能夠有效的降低后路手術(shù)后遠(yuǎn)期矯正度丟失及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。