簡介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文I上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文生長期單側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)盤移位致下頜骨發(fā)育障礙的相關(guān)機制初探生長期單側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)盤移位致下頜骨發(fā)育障礙的相關(guān)機制初探研究生宋浩導(dǎo)師蔡協(xié)藝副教授指導(dǎo)小組成員指導(dǎo)小組成員陳敏潔副教授張曉虎講師王紹義講師學(xué)號1107239427學(xué)科（專業(yè)）科（專業(yè)）口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔頜面外科學(xué)）研究方向顳下頜關(guān)節(jié)外科申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別碩士培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院資助基金國家自然科學(xué)基金項目（8107084881200766）國家高技術(shù)研究發(fā)展計劃（2012AA030309）論文提交日期論文提交日期2013年4月關(guān)鍵詞生長期，顳下頜關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)盤前移位，髁突，下頜骨，發(fā)育障礙KEYWDSGROWTHTEMPOMIBULARJOINTANTERIDISCDISPLACEMENTCONDYLEMIBLEDEVELOPMENTALDISTURBANCE

簡介：’河北醫(yī)科大學(xué)‘1811S21學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，南本人獨J●完成。本學(xué)位論文研究所獲的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任O一擊究生始狗雙翩簽彩參級矽ID年河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負。研究生簽名彳龜22導(dǎo)師簽章陽IO年印月J日參考文獻43綜述種植體外形設(shè)計的生物力學(xué)研究進展46致謝59個人簡歷60

簡介：目的在臨床實踐中養(yǎng)血清潤湯治療原發(fā)性膝骨性關(guān)節(jié)炎在緩解癥狀、改善關(guān)節(jié)功能、提高患者生活質(zhì)量上取得了良好的療效本研究旨在進一步探討中藥復(fù)方養(yǎng)血清潤湯對原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎以下簡稱膝OA的治療機理通過觀察養(yǎng)血清潤湯對原發(fā)性膝骨性關(guān)節(jié)炎OA患者關(guān)節(jié)滑液中引起關(guān)節(jié)疼痛的主要炎性介質(zhì)前列腺素EPGE和潤滑、營養(yǎng)關(guān)節(jié)軟骨的主要物質(zhì)透明質(zhì)酸HA含量的影響以及治療前后的膝骨性關(guān)節(jié)炎嚴重性指數(shù)ISOA的評分變化探索中藥治療原發(fā)性膝骨性關(guān)節(jié)炎的作用機理尤其對關(guān)節(jié)軟骨退變和修復(fù)的影響發(fā)現(xiàn)中藥治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的作用規(guī)律提高臨床療效結(jié)論1養(yǎng)血清潤湯、雙氯芬酸鈉片、壯骨關(guān)節(jié)丸治療OA，均有明顯的臨床效果其中，在降低關(guān)節(jié)液PEG水平，緩解關(guān)節(jié)疼痛方面，養(yǎng)血清潤湯和雙氯芬酸鈉片無顯著性差異表明養(yǎng)血清潤湯、雙氯芬權(quán)片無顯著性差異但壯骨關(guān)節(jié)丸2養(yǎng)生清潤湯、雙安芬酸鈉片的臨床效果雖然無顯著性差異，但養(yǎng)血清泣湯在增加關(guān)節(jié)液HA水平方面明顯優(yōu)于雙氯芬酸鈉片顯示養(yǎng)血清泣湯不僅能緩解關(guān)節(jié)疼痛，而且有一定保護關(guān)節(jié)軟骨、延續(xù)軟骨退變的作用3養(yǎng)血清潤湯治療膝OA雖然有明顯療效OA有一定的適應(yīng)癥，對于膝OA中、早期，關(guān)節(jié)間隙無明顯狹窄、關(guān)節(jié)無明顯變形的患者尤為適應(yīng)對于膝OA患者，當(dāng)關(guān)切間隙明顯狹窄、關(guān)節(jié)明顯變形時，養(yǎng)血清潤湯治療效果較差

簡介：點擊查看更多MRI檢測膝OA軟骨下骨BML與其臨床表現(xiàn)的相關(guān)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多晚發(fā)型脊柱骨骺發(fā)育不良伴進行性骨關(guān)節(jié)病——附兩例病例報告及病因與病理研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的1研究異丙酚對大鼠腹主動脈和腸系膜動脈平滑肌細胞IKCA的作用，探討異丙酚是否通過直接影響平滑肌細胞的BKCA通道來舒張血管平滑肌。2研究異丙酚對大鼠腹主動脈平滑肌細胞鈣池操縱的鈣離子內(nèi)流STEOPERATEDCA2ENTRY，SOCE的影響，探討異丙酚是否減少SOCE從而降低胞內(nèi)鈣濃度，舒張血管平滑肌。方法1急性分離大鼠腹主動脈平滑肌細胞和腸系膜動脈平滑肌細胞，用全細胞膜片鉗方式記錄IKCA，并用特異性的BKCA通道阻斷劑PAXILLINE鑒定該電流。2觀察不同濃度的異丙酚3105MOLL，1104MOLL，3104MOLL，1103MOLL對大鼠腹主動脈平滑肌細胞IKCA的影響。3用全細胞膜片鉗方式記錄大鼠腸系膜動脈及其分支動脈平滑肌細胞的IKCA，觀察異丙酚3104MOLL對IKCA的影響。4用熒光指示劑加載大鼠腹主動脈平滑肌細胞，通過熒光強度變化觀察胞內(nèi)鈣濃度變化。使用P2Y受體激動劑ATP啟動胞內(nèi)鈣庫釋放從而激活SOC、介導(dǎo)外鈣內(nèi)流的機制，分別觀察外灌流液中有鈣和無鈣時，異丙酚對胞內(nèi)鈣濃度變化的影響。5用熒光指示劑加載大鼠腹主動脈平滑肌細胞，在無鈣外灌流時用THAPSIGARGIN耗竭鈣庫中的鈣離子，再細胞外給鈣離子15MMOLL，引起鈣內(nèi)流，觀察異丙酚對鈣內(nèi)流的影響。結(jié)果1可記錄到一束在2030MV被激活的外向電流，隨指令電壓增加，其電流幅值增大，且在400MS時程內(nèi)未失活，符合IKCA的特性。BKCA通道阻斷劑PAXILLINE完全阻斷該電流證實記錄到的電流是IKCA。2四個濃度的異丙酚3105MOLL，1104MOLL，3104MOLL，1103MOLL均對大鼠腹主動脈平滑肌細胞IKCA有抑制作用，抑制的幅度隨濃度的增加而增加。3異丙酚3104MOLL抑制大鼠腸系膜動脈及其分支平滑肌細胞IKCA。4有鈣外灌流時，異丙酚3104MOLL抑制ATP引起的大鼠腹主動脈平滑肌細胞熒光強度升高的幅度；無鈣外灌流時，異丙酚無此作用。5異丙酚3104MOLL抑制THAPSIGARGIN引起的大鼠腹主動脈平滑肌細胞的鈣內(nèi)流。結(jié)論1異丙酚抑制大鼠動脈平滑肌細胞BKCA通道。2異丙酚抑制大鼠動脈平滑肌細胞SOC。

簡介：分類號學(xué)號學(xué)號2004515300117學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級密級博士學(xué)位論文HRE操控VEGF表達協(xié)同骨骼肌成肌細胞移植治療急性心肌梗死的研究HRE操控VEGF表達協(xié)同骨骼肌成肌細胞移植治療急性心肌梗死的研究學(xué)位申請人徐磊學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（心胸外科）指導(dǎo)教師張凱倫教授答辯日期2007年5月26日學(xué)位申請人徐磊學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（心胸外科）指導(dǎo)教師張凱倫教授答辯日期2007年5月26日獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：目的分析BFGF和BMP2基因單獨和聯(lián)合轉(zhuǎn)染對體外培養(yǎng)的羊BMSCS的增殖和骨向分化的影響，比較COLLAGENⅠ、OC、OPN等成骨相關(guān)基因于轉(zhuǎn)染前后相對表達量的差別，為構(gòu)建組織工程骨的種子細胞做理論依據(jù)。方法全骨髓培養(yǎng)法培養(yǎng)羊BMSCS，構(gòu)建BFGF、BMP2慢病毒載體，分別轉(zhuǎn)染羊BMSCS，流式細胞儀檢測轉(zhuǎn)染率，將得到BFGF組、BMP2組、聯(lián)合組，對照組細胞，提取RNA后使用實時定量PCR和WESTERNBLOT檢測COLLAGENⅠ、OC、OPN等成骨相關(guān)基因的MRNA水平和蛋白水平相對表達量的變化。結(jié)果（1）慢病毒載體轉(zhuǎn)染的BMSCS的轉(zhuǎn)染率達954％，且BFGF和BMP2均穩(wěn)定表達。（2）MRNA水平上，在COLLAGENⅠ和OC基因，BFGF主效應(yīng)、BMP2主效應(yīng)、交互效應(yīng)均有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤005）。BFGF和BMP2均能促進BMSCS的兩基因高表達，且BFGF與BMP2間存在協(xié)同作用。聯(lián)合基因轉(zhuǎn)染時COLLAGENⅠ和OC基因表達高于單一基因轉(zhuǎn)染。但在OPN基因，BFGF主效應(yīng)無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥005）。多元析因顯示，BFGF和BMP2兩因子均能增高成骨相關(guān)基因MRNA表達且存在協(xié)同的交互作用（P﹤005）。（3）蛋白水平上，在COLLAGENⅠ、OC和OPN蛋白，BFGF主效應(yīng)、BMP2主效應(yīng)、交互效應(yīng)均有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤005）。BFGF和BMP2均能促進BMSCS的三個成骨相關(guān)基因蛋白高表達，且BFGF與BMP2間分別存在協(xié)同作用。聯(lián)合基因轉(zhuǎn)染時COLLAGENⅠ和OC蛋白表達高于單一基因轉(zhuǎn)染。多元析因顯示，BFGF和BMP2兩因子均能增高成骨相關(guān)蛋白表達且存在協(xié)同的交互作用（P﹤005）。結(jié)論體外實驗顯示BFGF和BMP2在成骨相關(guān)基因的表達上具有協(xié)同的交互作用，且聯(lián)合轉(zhuǎn)染組中的COLLAGENⅠ、OC、OPN等成骨相關(guān)基因MRNA水平和蛋白水平相對表達量均最高，該組細胞的成骨功能最強，適合作為組織工程骨的種子細胞。

簡介：目的比較椎間融合器植骨、椎體間自體骨植骨兩種植骨方式附加椎弓根螺釘系統(tǒng)治療腰椎滑脫的臨床療效。方法通過觀察45例腰椎滑脫癥患者的不同植骨方法手術(shù)治療效果，其中單枚CAGE椎間融合器加椎弓根螺釘系統(tǒng)固定組（A組，共25例），椎體間植骨加椎弓根螺釘系統(tǒng)固定組（B組，共20例）患者的術(shù)前、術(shù)后即刻和隨訪8月時的JOA評分TAILLARD指數(shù)復(fù)位好轉(zhuǎn)率（RIS評分）、平均椎間隙高度、植骨融合率等指標的評估，比較不同植骨方法的療效。結(jié)果兩組的年齡、術(shù)前的滑脫分度及術(shù)前的JOA評分均具有可比性。A、B組術(shù)后隨訪8月的JOA評分分別為2196±323、2305±252分，P值比較差異不存在顯著性（P005）；A、B組病例術(shù)后即刻的影像學(xué)結(jié)果平均椎間隙高度分別為1021±032MM、100±060MM，兩組P值比較差異不存在顯著性（P005）；至隨訪8月時分別為876±031MM、851±033MM，A組在平均椎間隙高度丟失方面要少于B組，但兩組P值比較差異無顯著性（P005）。在滑脫復(fù)位（TAILLARD指數(shù)）方面，A、B組病人術(shù)后即刻的TAILLARD指數(shù)分別為804±187％、843±236，術(shù)后隨訪8月時分別為823±236、852±229，兩組間術(shù)后即刻的TAILLARD指數(shù)P值比較無顯著性差異（P005），而隨訪8月時兩組病人的TAILLARD指數(shù)較術(shù)后即刻均有所丟失A組丟失少于B組，兩組間比較差異不存在顯著性（P005）。在植骨融合率方面，到隨訪8月時A組23例融合，2例未融合，融合率92，B組18例融合，2例未融合融合率90治療組與對照組在融合率方面P值比較差異無顯著性（P005）。結(jié)論1CAGE椎間植骨和椎間自體植骨的手術(shù)效果相近。均能良好的維持腰椎滑脫的復(fù)位、提高術(shù)后JOA評分、改善下腰痛癥狀；兩種植骨融合方式均能有效融合椎體。2椎間自體植骨雖在維持椎間隙高度方面較CAGE椎間植骨存在不足，但所丟失的椎間隙高度仍在可接受范圍，且術(shù)后長期隨訪不影響患者下腰痛癥狀的改善。3椎間自體植骨在手術(shù)操作及術(shù)后管理方面要求高，但具有手術(shù)費用相對較低的優(yōu)點，不失為不同階層人群治療退變性腰椎滑脫癥一種可供選擇的方法。

簡介：目的阿侖膦酸鹽被廣泛應(yīng)用于男性骨質(zhì)疏松癥。但是關(guān)于此方面的隨機對照試驗的資料較少，迄今為止也缺乏科學(xué)客觀的比較和評價。本文評價阿侖膦酸鹽治療低骨量或骨質(zhì)疏松癥男性患者的效果和可能的不良反應(yīng)，旨在為患者提供最佳選擇依據(jù)，為醫(yī)生提供最佳的臨床決策依據(jù)。方法電子檢索MEDLINE1990～2006、EMBASE1990～2006、COCHRANE圖書館臨床對照試驗資料庫2006年第4期的CURRENTCONTROLLEDTRIALS及THENATIONALRESEARCHREGISTER、中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫1990～2006和中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫1990～2006、中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫1990～2006，并手工檢索相關(guān)領(lǐng)域其它雜志。檢索時間截止至2006年12月。所有檢索均不受語種限制。納入低骨量或骨質(zhì)疏松癥男性為研究對象、比較阿侖膦酸鹽與其它療法療效的隨機對照試驗，評價納入研究的質(zhì)量，并用REVMAN428軟件進行META分析。結(jié)果共納入7個隨機對照試驗，包括817例患者。META分析結(jié)果顯示，在男性低骨量或骨質(zhì)疏松癥患者，對于降低骨折風(fēng)險，阿侖膦酸鹽與鈣劑相似；對于提高的腰椎骨密度，阿侖膦酸鹽聯(lián)合鈣劑療效在1年及在2年均優(yōu)于鈣劑SMD04895％CI019，078；SMD094，95％CI001，187；阿侖膦酸鹽聯(lián)合鈣劑比鈣劑在1年對提高股骨頸的骨密度的療效無統(tǒng)計學(xué)差異SMD078，95％CI060216；阿侖膦酸鹽聯(lián)合鈣劑優(yōu)于鈣劑在2年提高髖部的骨密度SMD06295％CI037088；阿侖膦酸鹽聯(lián)合鈣劑發(fā)生的副作用導(dǎo)致的推出和失訪率少于單用鈣劑RR03295％CI011，087。在提高低骨量男性患者骨密度方面，阿侖膦酸鹽不如降鈣素、Α骨化醇。在男性骨質(zhì)疏松癥患者，2年以上療程的阿侖膦酸鹽優(yōu)于Α骨化醇提高骨密度和降低脊柱骨折的風(fēng)險，但是對于降低非脊柱骨折，兩者療效相似。在骨質(zhì)疏松癥男性中阿侖膦酸鹽不如甲狀旁腺激素提高骨密度；阿侖膦酸鹽聯(lián)合甲狀旁腺激素優(yōu)于單獨使用阿侖膦酸鹽提高骨密度；阿侖膦酸鹽聯(lián)合甲狀旁腺激素不如單獨使用甲狀旁腺激素提高骨密度。結(jié)論阿侖膦酸鹽治療男性低骨量或骨質(zhì)疏松癥的療效優(yōu)于鈣劑；在低骨量男性阿侖膦酸鹽不如降鈣素、Α骨化醇提高骨密度；在骨質(zhì)疏松癥男性中阿侖膦酸鹽優(yōu)于Α骨化醇提高骨密度且更能減少脊柱骨折的風(fēng)險。單用阿侖膦酸鹽不如阿侖膦酸鹽聯(lián)合甲狀旁腺激素及單用甲狀旁腺激素提高男性骨質(zhì)疏松癥患者的骨密度。今后尚需開展更多高質(zhì)量特別是多中心研究以增加證據(jù)的強度。

簡介：通過對堿性磷酸酶骨同工酶BONEALKALINEPHOSPHATASEBALP測定方法的比較及分析采用單克隆抗體免疫捕獲法測定原發(fā)性骨肉瘤患者血清的堿性磷酸酶骨同工酶在治療前后的數(shù)值及變化趨勢探討其作為骨肉瘤的診斷、化療效果的評價、預(yù)后的判斷以及對骨肉瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移監(jiān)測的量化指標的價值從而達到指導(dǎo)臨床治療的目的結(jié)論1堿性磷酸酶骨同工酶作為骨肉瘤血清學(xué)檢查的一個指標比堿性磷酸酶更能反映機體的成骨在骨肉瘤的確診上具有比堿性磷酸酶更高的靈敏度大大降低了臨床工作中漏診率2骨肉瘤患者堿性磷酸酶骨同工酶比堿性磷酸酶更敏感經(jīng)過手術(shù)前輔助化療后降低程度與腫瘤細胞壞死率的升高呈正相關(guān)能夠在手術(shù)前更加及時準確的反映出化療的效果從而指導(dǎo)化療用藥和決定手術(shù)的方式3在隨訪過程中堿性磷酸酶骨同工酶比堿性磷酸酶和影像學(xué)檢查能夠更早的發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移病變提供了進一步治療的依據(jù)建議把堿性磷酸酶骨同工酶作為臨床工作中骨肉瘤診斷、化療效果評價、監(jiān)測預(yù)后的血清學(xué)檢驗指標

簡介：點擊查看更多萬古霉素和液態(tài)慶大霉素復(fù)合骨水泥體外藥物釋放的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：在矯形外科領(lǐng)域，因創(chuàng)傷、腫瘤、感染等原因?qū)е碌墓钦垡约肮侨睋p的重建常常需要外科手段的干預(yù)。到目前為止，在諸多的治療方法中，自體松質(zhì)骨移植仍被認為是骨缺損治療的金標準。但是松質(zhì)骨移植存在一些缺點，例如供區(qū)組織有限，增加患者手術(shù)痛苦與風(fēng)險等。特別是在針對大段骨缺損的修復(fù)時，這些問題顯得尤為突出，這無疑限制了自體松質(zhì)骨移植技術(shù)在臨床中的應(yīng)用。近年來，隨著組織工程研究的興起，嘗試通過構(gòu)建骨組織工程復(fù)合體來修復(fù)骨缺損逐漸成為研究的熱點。組織工程的核心是建立由細胞和生物材料構(gòu)成的三維空間復(fù)合體。因此在本課題中，我們探討了一種新型來源干細胞－脂肪干細胞的分離、培養(yǎng)、多向分化鑒定以及體外成骨誘導(dǎo)分化潛能，通過使用I型膠原凝膠懸浮脂肪干細胞進而與一種新型三維多孔支架材料PLGAΒTCP復(fù)合從而設(shè)計構(gòu)建了一種新型的仿生骨組織工程復(fù)合體，并通過體外、異位成骨分化研究以及進一步用于骨缺損修復(fù)治療，從而對其潛在的臨床應(yīng)用價值進行了詳細、充分的檢測、評估。本課題主要從以下三個方面進行了研究1、兔脂肪干細胞（RABBITADIPOSEDERIVEDSTEMCELLSRADSCS）的體外分離培養(yǎng)鑒定及成骨誘導(dǎo)分化研究自3月齡成年日本大耳白兔肩胛間區(qū)分離獲取皮下脂肪組織，用I型膠原酶消化獲得RADSCS。STRO1蛋白免疫細胞化學(xué)染色鑒定所獲細胞的干細胞性質(zhì)；分別加入條件培養(yǎng)液對所獲細胞進行骨、軟骨、脂肪多向誘導(dǎo)分化鑒定；其中在成骨條件培養(yǎng)液作用下，對RADSCS的體外成骨誘導(dǎo)分化潛能進行充分的評估，依次進行形態(tài)學(xué)、I型膠原、堿性磷酸酶及鈣鹽沉積相關(guān)檢測。結(jié)果顯示原代所獲細胞的STRO1蛋白表達陽性，進一步多向誘導(dǎo)分化鑒定證實RADSCS具有骨、軟骨、脂肪多向分化能力。此外，在成骨誘導(dǎo)分化過程中，成骨過程階段性特異性標記物I型膠原、堿性磷酸酶及鈣鹽沉積均呈陽性表達。因此，在兔皮下脂肪組織中分離得到了具有多向分化能力的干細胞，并展現(xiàn)出了良好的成骨分化潛能，為骨組織工程提供了一種新的種子細胞。2、基于兔脂肪干細胞I型膠原凝膠PLGAΒTCP的新型仿生骨組織工程復(fù)合體的構(gòu)建及其體外、體內(nèi)成骨分化研究使用I型膠原凝膠將第三代RADSCS懸浮并與PLGAΒTCP支架復(fù)合，設(shè)計構(gòu)建成含有RADSCS、I型膠原凝膠以及PLGAΒTCP支架的骨組織工程復(fù)合體（RADSCSCOLPLGAΒTCP），同時設(shè)立單純細胞與材料復(fù)合體組（RADSCSPLGAΒTCP）、無細胞I型膠原凝膠與材料復(fù)合體組（COLPLGAΒTCP）以及空白材料（PLGAΒTCP）作為對照。在體外于成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)液中培養(yǎng)2W后移植于自體兩側(cè)股部肌袋以檢測其體內(nèi)成骨分化情況。移植8W后處死動物，依次進行X線拍片檢查以及組織學(xué)染色分析。堿性磷酸酶活性以及細胞外基質(zhì)礦化程度相關(guān)檢測顯示，RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體組成骨分化潛能遠優(yōu)于RADSCSPLGAΒTCP復(fù)合體組。在異位成骨實驗中，放射學(xué)檢測提示RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體組移植物均呈高密度鈣化影，而RADSCSPLGAΒTCP復(fù)合體組沒有明顯的鈣化組織形成（N4）。此外，COLPLGAΒTCP復(fù)合體組、PLGAΒTCP復(fù)合體組亦無影像學(xué)陽性表現(xiàn)（資料未提供）。HE染色顯示在RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體中新生骨組織均勻充滿于材料孔隙中，而在RADSCSPLGAΒTCP復(fù)合體中，僅僅在少數(shù)孔隙中可以看到新生骨組織，大部分孔隙并沒有組織長入，而且由于材料的降解已經(jīng)發(fā)生坍塌（N4）。此外，在COLPLGAΒTCP復(fù)合體組以及PLGAΒTCP單純材料組沒有觀察到新生骨形成。組織學(xué)半定量分析提示，RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體組新生骨組織面積比例要遠高于RADSCSPLGAΒTCP復(fù)合體組（P005N4）。綜上所述，體外成骨分化研究以及體內(nèi)異位成骨實驗顯示，I型膠原凝膠能夠有效促進RADSCS在PLGAΒTCP材料中的成骨分化以及均質(zhì)骨組織的形成。RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體作為新生仿生骨組織工程復(fù)合體為骨組織工程復(fù)合體的構(gòu)建提供了一條新的思路。3、應(yīng)用新型仿生RADSCSCOLPLGAΒTCP骨組織工程復(fù)合體修復(fù)兔自體橈骨缺損為了進一步觀察新型仿生RADSCSCOLPLGAΒTCP骨組織工程復(fù)合體的成骨潛能，在本實驗中我們嘗試將RADSCSCOLPLGAΒTCP骨組織工程復(fù)合體用于修復(fù)自體橈骨15CM骨缺損模型。首先于兔兩側(cè)橈骨建立15CM骨缺損模型，分別植入RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體、RADSCSPLGAΒTCP復(fù)合體、COLPLGAΒTCP復(fù)合體、單純PLGAΒTCP材料，同時設(shè)立空白對照，動物樣本總量為30只。分別于術(shù)后12W、24W、36W取材，行X線拍片檢測并對結(jié)果做LANESHUX線評分。此外，對于術(shù)后36W所取組織還要進行MICROCT掃描檢查。然后將組織進行脫鈣處理后石蠟切片，依次行HE染色以及改良麗春紅三色法染色，并對新生骨組織形成情況以及材料降解情況進行半定量分析。X線拍片顯示，RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體組骨缺損修復(fù)效果最為理想，并于術(shù)后36W得到完全修復(fù)（N4），而RADSCSPLGAΒTCP復(fù)合體組、COLPLGAΒTCP復(fù)合體組、單純PLGAΒTCP材料組骨缺損并未得到任何程度的修復(fù)（N4）。通過對術(shù)后36W所取標本進行MICROCT掃描檢測也進一步證實了RADSCSPLGAΒTCP復(fù)合體組骨缺損得到了完全修復(fù)。此外，對各組LANESHUX線評分進行統(tǒng)計學(xué)分析可以看出，RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體組骨缺損修復(fù)效果要明顯高于其他四組（P005，N4）。組織學(xué)觀察結(jié)果與放射學(xué)檢測相類似，在RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體組，術(shù)后12W新生骨組織均勻的分布于材料孔隙內(nèi)（N4）；術(shù)后24W骨斷端的連續(xù)性已經(jīng)基本恢復(fù)，但髓腔尚未再通，在髓腔內(nèi)還可見材料殘余（N4）；術(shù)后36W，骨斷端的連續(xù)性已經(jīng)完全恢復(fù)，髓腔已經(jīng)基本再通（N4）。而RADSCSPLGAΒTCP復(fù)合體組、COLPLGAΒTCP復(fù)合體組、單純PLGAΒTCP材料組并沒有觀察到有明顯的新生骨組織長入（N4）。組織學(xué)半定量分析提示RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體組的新生骨組織面積比例以及材料降解速率均顯著高于其他四組（P005N4）?？傊?，通過自體骨缺損修復(fù)實驗進一步證實了RADSCSCOLPLGAΒTCP復(fù)合體所具有的良好的成骨分化潛能，從而為骨組織工程復(fù)合體的構(gòu)建以及應(yīng)用開辟了一條新的途徑。

簡介：2011屆研究生碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼10269學(xué)號51081300121葶泵吁紹天擎磷脂酰肌醇蛋白聚糖3的原核表達以及單抗的篩選和制備院系專業(yè)研究方向指導(dǎo)教師碩士研究生2011年5月DISSERTATIONFORMASTER’SDEGREEILL2011UNIVERSI夠CODE10269攀囊STUDENTID51081300121EASTCHINANORMALUNIVERSI夠PROKARYOTEEXPRESSIONOFGPC3CTERMINALPROTEINANDPREPRATIONOFM0NOCLONALANTIBODYDEPARTEMENTMAJORSPECIALIZATIONSUPERVISORMASTERSCHOOLOFLIFESCIENCESBIOMEDICALSCIENCEMAY，201LⅧ3咖6哪7洲3㈣0川9IIII■■LⅢY鑫渺霉搿蛾

簡介：點擊查看更多體外培養(yǎng)骨軟骨復(fù)合組織修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨損傷的動物實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。