簡介：點擊查看更多皮質(zhì)骨嵌壓釘在前交叉韌帶重建中的生物力學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的隨著社會老齡化問題日益嚴重，膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎已經(jīng)成為全球性的公共衛(wèi)生問題之一，因其引起的關(guān)節(jié)炎及其并發(fā)癥已經(jīng)嚴重的影響著中老年人的生活質(zhì)量。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的有效預(yù)防與治療已成為當(dāng)務(wù)之急，本次研究本著科研服務(wù)社會的宗旨，為膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的治療找到一種安全、方便、持續(xù)有效的途徑。通過中西醫(yī)結(jié)合的臨床對比觀察研究，比較中醫(yī)外治三聯(lián)法即手法彈撥、功能鍛練、中藥熏洗與膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效及安全性。方法全部病例均來自湖北省中醫(yī)院骨科門診和病房，自2006年3月至2008年3月，根據(jù)病例納入標(biāo)準(zhǔn)和病例排除標(biāo)準(zhǔn)，選擇120例膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者隨機平均分成治療組和對照組，治療組采用中醫(yī)外治三聯(lián)法即手法彈撥、功能鍛練、中藥熏洗治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎，5周一療程。對照組膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉每次2ML，每周1次，5周一療程。所有入選病例均先經(jīng)過基本情況登記，并按患者的臨床癥狀進行分型和中醫(yī)證候評分，隨后進行各項生化檢查。入選患者均要經(jīng)過一個月的系統(tǒng)治療，其間有嚴格的定期隨訪和復(fù)查。療程結(jié)束后，再次對治療后的臨床癥狀進行評分和療效評價，復(fù)查肝、腎功能和生化指標(biāo)，隨診時間812月，記錄和比較治療組及對照組患者膝關(guān)節(jié)癥狀的改善情況，數(shù)據(jù)采用SPSS130統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。結(jié)果治療組與對照組治療后各項指標(biāo)均有明顯的改善，治療前后差異明顯P005；兩組病例治療后的遠期療效相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005；兩組病例治療后用藥安全性相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005；兩組病歷用藥后的起效時間相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005；治療組病情程度與療效的比較治療組輕度與重度，中度與重度療效比較有非常顯著性差異P005。治療組病程長短與療效的比較治療組中不同病程長短療效比較無顯著性差異P005。治療組臨床分期與療效的比較治療組中不同臨床分期療效比較無顯著性差異P005。結(jié)論中醫(yī)外治三聯(lián)法即手法彈撥、功能鍛練、中藥熏洗對治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎疾病療效確切，與使用透明質(zhì)酸鈉療效相當(dāng)，且費用相對較低，值得臨床應(yīng)用。但本組病例數(shù)略少，在反映結(jié)果的準(zhǔn)確性及全面性上存在一定局限。

簡介：歲膨芡魚戈謦博士學(xué)位論文DOCTORALDISSERTATL0N論文題目牙槽突裂二期植骨的三維牙CT評價學(xué)科專業(yè)作者姓名指導(dǎo)教師答辯日期口腔臨床醫(yī)學(xué)吳軍王國民教授2006年5月可向植骨區(qū)域內(nèi)進行移動，而且正畸治療后隨著牙根的移入，牙槽骨發(fā)生塑形上的改變，出現(xiàn)牙槽嵴寬度隨牙根的移入而增加的現(xiàn)象，而沒有因牙槽嵴寬度的不足出現(xiàn)牙根的暴露。綜上所述，牙CT是評價牙槽突裂缺損的一種有效的手段，通過本研究證明，二期牙槽突裂植骨為正畸治療提供了良好的骨組織基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞牙槽突裂，正畸治療，牙一CT，二期牙槽植骨

簡介：顱頜面部骨缺損是臨床上常見損傷也是骨科臨床治療的難題之一。近年來骨組織工程發(fā)展迅速利用骨組織工程治療骨缺損成為研究的熱點。骨形態(tài)發(fā)生蛋白BONEMPHOGEICPROTELNSBMPS對骨原細胞的分化起決定性作用是促進成骨的重要因子之一。血管內(nèi)皮細胞生長因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACTVEGF是血管內(nèi)皮細胞的特異性有絲分裂原可促進新生血管形成。VEGF和BMPS的表達相互促進并在骨再生過程中產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)。構(gòu)建BMPS和VEGF雙基因修飾的組織工程骨是促進骨缺損修復(fù)的一種有效方法。目的1探討聯(lián)合基因體外轉(zhuǎn)染BMSCS修復(fù)顱骨標(biāo)準(zhǔn)骨缺損的可行性。2探討B(tài)MP2和VEGF165二者在修復(fù)顱骨缺損中的協(xié)同作用。3比較BMP2和VEGF165單基因轉(zhuǎn)染及聯(lián)合基因轉(zhuǎn)染骨髓間充質(zhì)干細胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLSBMSCS修復(fù)顱骨標(biāo)準(zhǔn)骨缺損的差異。方法1取羊骨髓體外分離、擴增培養(yǎng)BMSCS并應(yīng)用流式細胞儀進行細胞鑒定。2采用陽離子脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染BMSCS按照BMP2和VEGF165聯(lián)合基因轉(zhuǎn)染細胞、BMP2單基因轉(zhuǎn)染細胞、VEGF165單基因轉(zhuǎn)染細胞、空質(zhì)粒PIRES、。未轉(zhuǎn)染細胞分成五組轉(zhuǎn)染后RTPCR檢測各組BMSCS的BMP2、VEGF165基因的MRNA表達狀況WESTERNBLOT檢測各組BMSCS的BMP2和VEGF165蛋白表達水平。3將轉(zhuǎn)染后的各組BMSCS細胞接種到Β磷酸三鈣ΒTCP支架材料上接種后第7天行環(huán)境掃描電鏡觀察HOECHST比色法檢測BMSCS在ΒTCP支架材料上的增殖能力。4制作羊顱骨標(biāo)準(zhǔn)骨缺損模型按分組將細胞支架復(fù)合物植入到顱骨缺損處植入后12周、24周通過形態(tài)學(xué)觀察、CT檢查、組織學(xué)檢查的方法檢測顱骨缺損修復(fù)重建的效果。結(jié)果1經(jīng)WESTERNBLOT和RTPCR檢測外源性VEGF165及BMP2通過陽離子脂質(zhì)體介導(dǎo)可成功轉(zhuǎn)染BMSCS并表達相應(yīng)的MRNA及相關(guān)蛋白。2細胞接種到支架材料后7天掃描電鏡觀察發(fā)現(xiàn)細胞在支架材料上生長增殖良好。HOECHST檢測表明接種后14天內(nèi)各組細胞生長曲線無明顯差異。3應(yīng)用自體BMSCS復(fù)合BTCP修復(fù)羊顱骨標(biāo)準(zhǔn)骨缺損術(shù)后動物無明顯不良反應(yīng)所有動物術(shù)后均存活無感染發(fā)生4植入后24周大體形態(tài)學(xué)、組織學(xué)和影像學(xué)檢查表明聯(lián)合基因轉(zhuǎn)染組和單用BMP2組有異位骨形成聯(lián)合基因轉(zhuǎn)染組成骨面積多于單用BMP2組其他各組均無成骨。結(jié)論1聯(lián)合基因轉(zhuǎn)染BMSCS可修復(fù)顱骨標(biāo)準(zhǔn)骨缺損其成骨效果優(yōu)于單用BMP2基因而單用VEGFL65基因不能誘導(dǎo)細胞支架復(fù)合物的體內(nèi)成骨。2真核細胞表達載體PIRESBMP2一VEGF165、PIRESBMP2、PIRESVEGF165轉(zhuǎn)染使BMSCS中外源性BMP2、VEGF165得到表達進而促進顱骨缺損的修復(fù)。3構(gòu)建的重組質(zhì)粒經(jīng)脂質(zhì)體系統(tǒng)體外轉(zhuǎn)染BMSCS細胞毒性低不影響其在支架材料上的增殖和成骨分化。4通過重組質(zhì)粒體外經(jīng)脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染羊骨髓間充質(zhì)干細胞胞促進組織工程骨形成的研究初步實現(xiàn)了從體外研究向體內(nèi)研究的深入并進一步闡明在新骨生成過程中BMP2與VEGF165具有協(xié)同作用。

簡介：和其他的人體器官一樣，成人心臟也含有祖細胞（或者干細胞），能夠在一定程度上修復(fù)受損的心肌組織。但是在多數(shù)的病例所表現(xiàn)出來的，心肌損傷后心臟本身的反應(yīng)明顯超出了自身修復(fù)的能力。急性心肌梗死后，受損的心肌組織經(jīng)歷一系列的反應(yīng)，如炎癥反應(yīng)、心肌細胞凋亡、非收縮性的瘢痕組織形成，周邊正常組織的功能代償。并且如果梗死組織面積足夠大的時候，心臟最終失代償和惡化發(fā)展為充血性心力衰竭?，F(xiàn)有的治療方法有藥物治療、心臟移植、左心室機械輔助、其他的實驗性的治療方法（人工心臟）1，所有這些治療方法都可以對心臟功能支持。但是這些治療對受損的心肌組織都沒有作用。基于干細胞移植技術(shù)的發(fā)展，受損心肌的修復(fù)和再生開創(chuàng)了一個治療心血管疾病的新局面。干細胞移植就是將祖細胞或者干細胞移植到心肌損傷的部位，達到重建血流和重建瘢痕組織的收縮性?，F(xiàn)在有多種細胞已經(jīng)應(yīng)用于臨床前研究，包括胎兒心肌細胞、自體骨骼肌衛(wèi)星細胞、平滑肌細胞、胚胎干細胞和骨髓來源的間充質(zhì)干細胞2。骨骼肌衛(wèi)星細胞是骨骼肌中位于肌細胞膜和基膜之間具有增殖分化潛能的肌源性干細胞，平時處于未分化狀態(tài)，當(dāng)骨骼肌受損時能被激活進入細胞周期，然后與受損的肌纖維融合，恢復(fù)骨骼肌功能。心肌梗死MYOCARDIALINFARCTION，MI后所致的心肌細胞丟失和纖維疤痕形成是影響心功能的主要因素之一，自體干細胞心肌移植能夠部分代替壞死的心肌。因而有一定的療效。目前骨髓干細胞在心肌內(nèi)增殖、分化為心肌細胞的理論受到懷疑。而與骨髓干細胞相比，骨骼肌衛(wèi)星細胞則具有更強大的增殖、分化和抗缺血能力，因此其成為最優(yōu)選的心肌移植干細胞之一。方法應(yīng)用心臟毒素損傷骨骼肌來激活骨骼肌肌衛(wèi)星細胞，胰蛋白酶和膠原酶Ⅰ消化法獲取骨骼肌衛(wèi)星細胞，以PERCOLL非連續(xù)密度梯度離心法純化衛(wèi)星細胞。以一抗MYOSIN單克隆抗體，應(yīng)用免疫熒光染色法鑒定衛(wèi)星細胞。用骨骼肌肌衛(wèi)星細胞培養(yǎng)液培養(yǎng)心肌組織檢測心肌組織中的HSP70的表達。結(jié)果本實驗方法可以獲取純度80％的衛(wèi)星細胞，可以為細胞移植獲取大量純度高的種子細胞。衛(wèi)星細胞多呈梭形或者紡錘形。衛(wèi)星細胞抗MYOSIN染色，陽性細胞漿有熒光信號。用骨骼肌肌衛(wèi)星細胞培養(yǎng)液培養(yǎng)的心肌組織中HSP70比對照組MRNA3H水平增高。結(jié)論1化學(xué)誘導(dǎo)能夠促進骨骼肌肌衛(wèi)星細胞的激活。2誘導(dǎo)激活的骨骼肌肌衛(wèi)星在第3、4天時產(chǎn)量最高。3衛(wèi)星細胞培養(yǎng)液培養(yǎng)心肌組織有更高的熱休克蛋白HSP70的表達。

簡介：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文4DCT在膈肌、肝臟和肝內(nèi)病變移動度研究中的作用姓名劉志凱申請學(xué)位級別博士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李曄雄王維虎20090601ABSTRACT【PURPOSELTOINVESTIGATETHERESPIRATORYMOTIONOFDIAPHRAGM，LIVERANDINTRAHEPATICLESIONSUSING4DCT，ANDTOFINDTHERELATIONSHIPBETWEENTHEM．IMATERIALSANDMETHODSELEVENPATIENTSWITHMARKERSINLIVERWERESCANNEDUSING4DCT．LIVERANDTHEMARKERSWERECONTOUREDBASEDONO％TO90％IMAGES．THEMOTIONSOFDIAPHRAGM，LIVERANDMARKERSWEREMEASURED．【RESULTSTHEMOTIONOFDIAPHRAGMINTHESUPERIORINFERIORSIDIRECTIONSWAS0．950．37CRN．THEMOTIONOFLIVERINTHELEFTRIGHTLR，ANTERIORPOSTERIOR0心ANDSUPERIORINFERIORSODIRECTIONSWEREO．19±0．15CM，O．20±0．1LCMAND0．80±0．32CM．COLINEARITYOFDIAPHRAGMANDLIVERINTHESIDIRECTIONWASSIGNIFICANT，WITHCORRELATIONCOEFFICIENTR0．90PO．05．COLINEARITYOFLIVERANDMARKERSINTHESIDIRECTIONWASALSOSIGNIFICANT，WITHCORRELATIONCOEFFICIENTR0．92PO．05．LIVERCOULDBEFURTHERDIVIDEDINTO5PARTSTHESUPERIORPARTOFRIGHTLOBE，THECENTRALPART，THEHEPATICHILARPART，THEINFERIORPARTOFRIGHTLOBEANDTHELEFTLOBE．THEFORMER4PARTSANDLIVERHADSIGNIFICANTLINEARCORRELATIONS，WITHCORRELATIONCOEFFICIENTR0．97，0．98，0．93ANDO．90PO．05RESPECTIVELY．DATAWASINSUFFICIENTFORTHELEFTLOBE．COLINEARITYOFTHESUPERIORPARTOFRIGHTLOBE，THECENTRALPARTANDDIAPHRAGMWERESIGNIFICANT，WITHCORRELATIONCOEFFICIENTR0．99ANDO．96PO．05RESPECTIVELY,ANDITSEEMSNOGOODLINEARITYBETWEENTHEOTHERTWOPARTSANDDIAPHRAGM．【CONELUSIONSTHERESPIRATORYMOTIONOFLIVERINTHESIDIRECTIONWASSIGNIFICANTCOMPAREDWITHTHELRANDAPDIRECTION,ANDITHADSTRONGLINEARCORRELATIONWITHTHEMOTIONOFDIAPHRAGM．FORHOSPITALSWITHOUT4DCT，WERECOMMENDA0．5CRNCTVPTVMARGININTHELRANDAPDIRECTION．DEFORMATIONEXISTSINTHERESPIRATORYMOTIONOFLIVER．DIAPHRAGMHADSIGNIFICANTLINEARCORRELATIONWITHTHESUPERIORPARTANDTHEEDGEPARTOFLIVER,WERECOMMENDTOUSETHEMOTIONOFDIAPHRAGMMULTIPLY1．05ASTHECTVPTVMARGININTHESIDIRECTION；HOWEVER,IFTUMORISINTHECENTRALPARTANDTHEINFERIORPARTOFLIVER,THATMARGINMIGHTCAUSENORMALTISSUEIRRADIATED．THEMOTIONOFTHELEFTLOBENEEDFURTHERSTUDY．1KEYWORDSHEPATOCELLULARCARCINOMA，RESPIRATORYMOTION，4DCT3

簡介：第一部分，神經(jīng)干細胞體外培養(yǎng)擴增體內(nèi)移植后延緩失神經(jīng)肌萎的作用目的驗證胚胎脊髓神經(jīng)干細胞的提取、體外培養(yǎng)和增殖方法研究神經(jīng)干細胞移植到損傷的外周神經(jīng)后延緩失神經(jīng)肌萎的效果。方法取孕1012天的SD大鼠通過機械吹打法提取脊髓神經(jīng)干細胞、以無血清限定性培養(yǎng)基進行培養(yǎng)擴增及純化得到大量增生的神經(jīng)干細胞以神經(jīng)干細胞特異性抗體NESTIN進行鑒定將神經(jīng)干細胞進行體外分化通過特異性抗體染色檢驗其分化為神經(jīng)終末細胞的能力。傳23代后將擴增的神經(jīng)干細胞球分散成單細胞懸液并調(diào)整密度為106UL備用。制作脛神經(jīng)切斷小腿三頭肌失神經(jīng)支配模型以微量注射器移植106UL5UL干細胞懸液至切斷的脛神經(jīng)遠端設(shè)立對照組僅移植5UL神經(jīng)干細胞培養(yǎng)液每組各24只。分別于術(shù)后3月5月和7月取材每次8只分別觀察移植神經(jīng)干細胞在體內(nèi)存活及分化成為神經(jīng)元的情況測量三頭肌濕重及肌纖維橫截面積維持率驗證神經(jīng)干細胞移植能否延緩失神經(jīng)支配骨骼肌的萎縮及其程度。結(jié)果利用機械吹打和無血清限定性培養(yǎng)基可以得到大量的脊髓神經(jīng)干細胞得到的神經(jīng)干細胞可以在體外大量擴增并分化為多種神經(jīng)終末細胞證明取得的神經(jīng)干細胞活性良好神經(jīng)干細胞移植后3、5、7月取材及免疫組化染色顯示移植段脛神經(jīng)內(nèi)有大量存活的神經(jīng)干細胞及其分化而來的神經(jīng)元神經(jīng)元可以合成大量的突觸素隨著時間延長分化而來的神經(jīng)元明顯增加隨著時間延長移植和對照組三頭肌濕重肌纖維橫截面積均進行性下降但對照組下降更明顯P〈005。結(jié)論1、機械吹打及無血清限定性培養(yǎng)基適用于脊髓神經(jīng)干細胞的提取及培養(yǎng)2、神經(jīng)干細胞在損傷的外周神經(jīng)系統(tǒng)中可以長期存活并分化為神經(jīng)元3、神經(jīng)干細胞移植到外周神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)可以延緩失神經(jīng)肌萎的程度。第二部分，移植神經(jīng)干細胞與靶肌肉形成新突觸過程的實驗研究目的將體外培養(yǎng)、擴增得到的神經(jīng)干細胞移植到脛神經(jīng)切斷模型中觀察神經(jīng)干細胞能否與失神經(jīng)支配三頭肌重新形成突觸以及新形成突觸的功能。方法采用機械吹打和無血清限定性培養(yǎng)基得到大量活性良好的神經(jīng)干細胞建立三頭肌失神經(jīng)支配模型按第一部分方法分成移植組和對照組每組30只。于移植術(shù)后357月進行檢測通過三頭肌內(nèi)突觸神經(jīng)肌肉接頭免疫組化染色神經(jīng)電生理傳導(dǎo)示蹤劑順向和逆向傳導(dǎo)實驗比較神經(jīng)干細胞移植后對突觸后膜的影響研究神經(jīng)干細胞能否與靶肌肉形成新的突觸以及新形成的突觸是否具有電傳導(dǎo)和物質(zhì)傳遞功能。結(jié)果3月時移植組中突觸前膜消失突觸后膜萎縮退變未能檢測到電傳導(dǎo)對照組中突觸前膜消失突觸后膜萎縮退變更加明顯同時數(shù)量減少無電傳導(dǎo)能力5月時移植組中檢測到少量不完整的新生突觸前膜突觸后膜趨向正常能檢測到電傳導(dǎo)對照組中突觸前膜消失后膜碎裂明顯無電傳導(dǎo)能力7月時移植組中發(fā)現(xiàn)形態(tài)上呈各個發(fā)育階段突觸前膜但數(shù)量少于突觸后膜而突觸后膜形態(tài)基本正常能檢測到明顯的電傳導(dǎo)現(xiàn)象同時順向和逆向示蹤均為陽性結(jié)果對照組中突觸前后膜均完全消失電生理檢測和順向逆向示蹤均為陰性結(jié)果。結(jié)論1、神經(jīng)干細胞移植到損傷的外周神經(jīng)后可以延緩?fù)挥|后膜萎縮退變和數(shù)量減少的發(fā)生2、移植神經(jīng)干細胞能夠與失神經(jīng)支配靶肌肉形成新的突觸聯(lián)系3、新形成的突觸具有物質(zhì)傳遞和電傳導(dǎo)功能。第三部分宿主再生神經(jīng)軸突與移植神經(jīng)干細胞形成突觸的實驗研究目的研究神經(jīng)干細胞移植到外周神經(jīng)系統(tǒng)后宿主再生神經(jīng)軸突與移植神經(jīng)干細胞及其分化而來細胞之間的關(guān)系。方法取孕1012天F344大鼠提取、培養(yǎng)并純化脊髓神經(jīng)干細胞移植3CM長的F344神經(jīng)干至GFP轉(zhuǎn)基因大鼠的遠端脛神經(jīng)同時移植106UL5ULF344神經(jīng)干細胞懸液至移植段F344神經(jīng)干中2周后吻合宿主脛神經(jīng)近端及移植段F344神經(jīng)術(shù)后2周取材并進行免疫熒光染色和共聚焦觀察研究宿主再生神經(jīng)軸突能否與移植并分化而來的神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系。結(jié)果在干細胞移植后4周神經(jīng)吻合后2周神經(jīng)干細胞可存活并分化為神經(jīng)元近端再生的神經(jīng)軸突能與移植并分化而來的神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系。結(jié)論宿主再生神經(jīng)軸突能與移植分化而來的神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系。

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2009級博士學(xué)位論文MIRNAS靶向調(diào)節(jié)人牙周膜細胞骨向分化中PLAP一1基因表達研究STUDIESONMIRNASWHICHREGULATEPLAP1EXPRESSIONINOSTEOG“DIFFERENT。ATIONOFPERIODONTALLIGAMENTCELLSOSTEOGENLCLTTERENTLATLONOIPERIODONTALLLKAMENTCELLS課題來源廣東省高等學(xué)校人才引進科研資助項目Z1030270專業(yè)名稱學(xué)位申請人指導(dǎo)教師答辯委員會主席答辯委員會成員外科學(xué)李長霞吳補領(lǐng)教授劉洪臣教授陳松齡教授邵龍泉教授周磊教授趙建江教授殷學(xué)民教授陳仲偉教授論文評閱人張志光教授張雄教授章錦才教授2012年5月廣州中文摘要正常環(huán)境下，PDL為堅韌而富有彈性的結(jié)締組織且終生不被骨質(zhì)化，保持著一種自身穩(wěn)定HOMEOSTASISOFPERIODONTIUM的動態(tài)平衡。牙周膜細胞在維持這種自身穩(wěn)定的過程中起著極其重要的平衡作用，有研究顯示牙周膜細胞相關(guān)多種因素如基因、蛋白、細胞因子等參與組織再生和自身穩(wěn)定平衡過程的調(diào)節(jié)，而有關(guān)牙周膜細胞在組織再生與自身穩(wěn)定過程中的分子調(diào)節(jié)機制和分子調(diào)節(jié)信號通路等之間關(guān)系目前尚不清楚。牙周膜相關(guān)蛋白LPERIODONTALLIGAMENTASSOCIATEDPROTEIN1，PLAP1是新近發(fā)現(xiàn)的牙周組織專一性胞外基質(zhì)蛋白EXTRACELLULARMATRIX，ECM，是一種牙周膜鈣化和礦化調(diào)節(jié)劑，在牙周膜新陳代謝，牙周組織改建、再生和維持牙周組織穩(wěn)定中發(fā)揮重要作用的基因。2006年由YAMADA等首次發(fā)現(xiàn)并命名為PLAP1，報道其極高表達于牙周組織，證實PLAP1的表達水平隨牙周膜細胞礦化而升高。隨后，多家實驗室的數(shù)據(jù)顯示，F(xiàn)GF2抑制PLAP1的表達，而BMP2上調(diào)PLAP1的表達；PLAP1在牙周膜中發(fā)揮了負性調(diào)節(jié)牙周膜細胞分化和礦化的作用，阻止牙周組織發(fā)生非生理狀態(tài)下的骨化；以小鼠牙周膜細胞為模型，過表達PLAP1使得堿性磷酸酶活性和形成礦化結(jié)節(jié)的能力受到抑制，通過調(diào)節(jié)BMP2的活性抑制了牙周膜細胞的分化和礦化；PLAP1阻礙BMP一2與其受體BMPRIB的結(jié)合，抑制了BMP2信號通路，從而抑制了礦化分化。PLAP1在牙周韌帶中的表達受到礦化相關(guān)因子FGF，SMAD，BMP2，RUNX2等影響，但具體的分子調(diào)節(jié)機理，尤其對PLAP1基因轉(zhuǎn)錄后水平的調(diào)節(jié)機理目前尚不明了。MICRORNASMIRNAS是一類進化上保守的非編碼小分子RNA，廣泛存在于真核生物中，是一組不編碼蛋白質(zhì)的短序列I斟A，它本身不具有開放閱讀框ORF，通常的長度為20一24NT，但在37端可以有1～2個堿基的長度變化，具有在翻譯水平調(diào)控基因表達的功能。尤其MIRNAS是參與靶基因功能作用調(diào)節(jié)的重要因子，具有組織特異性和時序性，在轉(zhuǎn)錄后水平抑制或降解蛋白翻譯，成為近幾年的研究熱點。有關(guān)牙周膜細胞骨向分化調(diào)節(jié)組織特異性基因的MIRNAS研究很少，參與調(diào)節(jié)牙周膜細胞成骨分化特異性基因的MIRNAS差異表達及功能調(diào)節(jié)作用的研究國內(nèi)外尚未見報道。特別是有關(guān)MIRNAS在轉(zhuǎn)錄后水平對牙周膜相IL

簡介：目的骨關(guān)節(jié)炎是臨床上最常見的一種慢性、進展性關(guān)節(jié)疾病。其病理特點為關(guān)節(jié)變性、破壞、軟骨下骨化，關(guān)節(jié)邊緣和軟骨下骨反應(yīng)性增生，骨贅形成。主要癥狀是受累關(guān)節(jié)的疼痛，活動時加重，休息后緩解，后期關(guān)節(jié)腫脹僵硬，活動受限。本病歸屬于中醫(yī)“痹癥”范疇。其發(fā)病率在我國呈上升趨勢?；颊咚霈F(xiàn)的疼痛、致殘，嚴重影響日常生活，不但給家庭同時也給社會帶來了沉重的經(jīng)濟負擔(dān)，因此尋求有效的治療方法成為當(dāng)務(wù)之急。本實驗通過造骨內(nèi)高壓的方式建立兔膝骨關(guān)節(jié)炎模型，采用中藥熏洗，通過電極刺激功能鍛煉，手法彈撥三聯(lián)法進行治療。以療效肯定的扶他林乳膠劑治療作為對照，檢測脛骨上端骨內(nèi)壓及膝關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、關(guān)節(jié)液一氧化氮水平的變化。初步明確該法對膝關(guān)節(jié)炎的作用機理，為臨床推廣運用提供理論及實驗依據(jù)。方法采用隨機的方法將56只410月齡健康日本大耳白兔分為7個組，正常組A、模型組B、三聯(lián)法組C、熏洗組D、功能鍛煉組E、手法彈撥組F、扶他林組G，每組8只。以致骨內(nèi)高壓的方式造模，于兔腹股溝中點以下10MM處結(jié)扎并切斷右側(cè)股靜脈建立兔膝骨關(guān)節(jié)炎模型，造模10周后各組采用相應(yīng)的方法進行治療，4周后將骨髓活檢穿刺針穿刺達脛骨上端髓腔內(nèi)，以三通管與傳感器相連檢測骨內(nèi)壓，后將動物處死，取膝關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、關(guān)節(jié)液，檢測一氧化氮NO含量。結(jié)果1中藥熏洗、功能鍛煉、手法彈撥及三種方法聯(lián)合應(yīng)用均能較明顯改善膝骨性關(guān)節(jié)炎家兔的膝關(guān)節(jié)的功能活動，扶他林乳膠劑治療也有類似效果。2模型組骨內(nèi)壓水平明顯高于正常組，熏洗組、功能鍛煉組、手法彈撥組骨內(nèi)壓水平較模型組減低，其三者之間無明顯差異P＞005，扶他林組及三聯(lián)法組與模型組相比有顯著性差異P＜001，此二組骨內(nèi)壓水平較熏洗組，功能鍛煉組，手法彈撥組降低，其中以三聯(lián)法組降低更明顯。3模型組一氧化氮NO水平明顯高于正常組，熏洗組、功能鍛煉組、手法彈撥組較模型組減低，其三者之間無明顯差異P＞005，扶他林組及三聯(lián)法組與模型組相比有顯著性差異P＜001，此二組NO水平較熏洗組，功能鍛煉組，手法彈撥組降低，其中以三聯(lián)法組降低更明顯。結(jié)論三聯(lián)療法對治療膝骨關(guān)節(jié)炎有很好的效果，且其作用優(yōu)于三種方法單用以及扶他林乳膠劑治療。實驗結(jié)果表明三聯(lián)療法可通過降低脛骨上端骨內(nèi)高壓及膝關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、關(guān)節(jié)液一氧化氮水平來減輕關(guān)節(jié)損害，從而達到治療骨關(guān)節(jié)炎的目的。

簡介：點擊查看更多BMP-2基因轉(zhuǎn)染的MSCs復(fù)合MSCs復(fù)合nHAC-PLA支架修復(fù)骨缺損的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多表面肌電信號用于假肢控制的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的本研究試圖通過腹腔內(nèi)注射雞卵清蛋白建立食管內(nèi)臟高敏感大鼠模型，并根據(jù)給予食管內(nèi)臟高敏感大鼠食管球囊擴張刺激時其腹直肌肌電圖改變和根據(jù)行為學(xué)表現(xiàn)進行行為學(xué)評分，初步探討食管內(nèi)臟敏感性的客觀評判指標(biāo)。方法將28只雄性SPRAGUEDAWLEY大鼠體重180～220克隨機分為雞卵清蛋白致敏組A組，N10，生理鹽水假致敏組B組，N9和空白對照組C組，N9。在實驗第一天各自予以腹腔內(nèi)注射雞卵清蛋白100MG輔以氫氧化鋁佐劑200MG的混合液15ML，09％氯化鈉溶液15ML和不予以任何處理，在實驗第14天各組大鼠麻醉固定后經(jīng)口插入球囊導(dǎo)管，使球囊固定于食管下段，并給予不同程度壓力的球囊擴張刺激O，10MMHG，20MMHG，30MMHG，40MMHG，同時記錄其腹直肌肌電圖，并對其在球囊擴張刺激過程中產(chǎn)生的一系列行為學(xué)表現(xiàn)進行分級與評分。比較食管球囊擴張刺激前后的腹直肌肌電圖改變，將各組間肌電圖中刺激波最大幅度和刺激波出現(xiàn)頻率以及大鼠行為學(xué)評分進行對比分析。結(jié)果食管下段球囊擴張前后3組大鼠間腹直肌肌電圖信號幅度比較未見明顯差異擴張前A組028±014VSB組027±011VSC組033±015，P005；擴張后A組056±014VSB組047±017VSC組073±028，P005，單位MV；各組大鼠食管下段球囊擴張刺激時腹直肌肌電圖記錄中均出現(xiàn)刺激信號，刺激信號隨球囊擴張刺激開始而出現(xiàn)，球囊擴張解除隨即迅速消失，各組之間所記錄到的刺激信號的平均幅度AVERAGEAMPLITUDEOFSTIMULUSSIGNAL，AS經(jīng)分析比較未見明顯差異A組103±050VSB組063±025VSC組116±068，P005，單位MV；對各組大鼠給予食管下段球囊擴張刺激時腹直肌肌電圖記錄中刺激信號的出現(xiàn)頻率進行統(tǒng)計比較分析，發(fā)現(xiàn)雞卵清蛋白致敏組的刺激信號出現(xiàn)頻率OCCURRENCEFREQUENCY，OF明顯高于生理鹽水假致敏組和空白對照組A組274±079VSB組116±052VSC組115±065，P結(jié)論食管內(nèi)臟高敏感大鼠腹直肌肌電圖記錄中刺激信號的改變結(jié)合行為學(xué)評分可望成為食管內(nèi)臟敏感性改變的客觀評判參考指標(biāo)。

簡介：玉柏石松在傳統(tǒng)中醫(yī)藥中叫做伸筋草用于治療跌打損傷以及骨折其療效也被現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)所證實。但其中的有效成分暫不清楚。本文研究了從玉柏石松中分離的新型活性化合物山芝烯二醇對體外培養(yǎng)的成骨細胞活性的影響以期闡明其是否為促進成骨的有效成分。本文研究了山芝烯二醇對體外培養(yǎng)的成骨細胞的細胞增殖、堿性磷酸酶的活性及成骨相關(guān)基因表達的影響。用MTT來檢測山芝烯二醇對體外培養(yǎng)的成骨細胞的細胞增殖的影響。結(jié)果顯示山芝烯二醇處理早期可以促進成骨細胞的增殖。研究表明山芝烯二醇對堿性磷酸酶的活性的影響。結(jié)果顯示長期處理9天時濃度為2ΜMOLL、4ΜMOLL的山芝烯二醇可以促進堿性磷酸酶活性。熒光定量PCR研究結(jié)果顯示在藥物處理早期可以促進CFOS、CJUN、RUNX2基因的表達抑制FRA1、FRA2、OSTERIX基因的表達處理中期可以促進FRA1、FRA2、OSTERIX基因的表達處理后期可以促進OSTERIX、ALP、BSP、OPN、COLI基因的表達抑制FRA1、FRA2、RUNX2基因的表達。所有結(jié)果顯示出山芝烯二醇可以調(diào)控成骨細胞增殖、堿性磷酸酶的活性及成骨細胞成骨相關(guān)基因的表達。山芝烯二醇可能是玉柏石松促進骨愈合的有效成分之一。

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文TGFΒ1和ⅠⅢ型膠原基因及其產(chǎn)物在鼠下頜骨缺損修復(fù)過程中表達的實驗研究姓名林軍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔科學(xué)口腔頜面外科指導(dǎo)教師王慧明曹之強200051TGF一口1和I、ILL型肢原基因反其產(chǎn)物表述的實驗研究維的分布和表達量。經(jīng)計算機圖像分析系統(tǒng)，定量分析骨缺損區(qū)I，III型膠原的含量。／，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，TGFB1的MRNA及其蛋白在不同時相的表達3組問無顯著性＼、差異PO05一周時TGF一81MRNA在各組的表達均較弱而其蛋白的表達在各組均強烈；I型前膠原RARNA的表達及其蛋白產(chǎn)物的含量在4個不同時段，各組問呈顯著性差異，HA復(fù)合TGF一131組明顯高于其他2組，備組在1周，2周，4周8周時逐漸提高，均呈顯著性差異；III型膠原的含量各組問在不同時段均呈顯著性差異，其中單純H組高于另2組P005，各組內(nèi)均在2周時達到高峰。組織學(xué)觀察1周時3組均可見缺損區(qū)呈炎癥反應(yīng)，材料骨界面無新骨形成2周時HA組界面有纖維組織存在，IA復(fù)合TG卜一BI組近骨壁處可見少量新骨形成；4周時，HA組材料近骨壁處可見少量新骨形成，A復(fù)合TGFB1組材料近骨壁處新骨形成；8周時。H組界面新生骨增多，IL復(fù)合TGFB1組材料顆粒間被大量新生骨充滿。以上結(jié)果表明骨愈合過程中存在TGFB1結(jié)構(gòu)性表達，骨組織創(chuàng)傷促進TGFB1的旁分泌，外源性TGF一131和組織刨傷后血小板釋放旁分泌產(chǎn)生的TGFB1對內(nèi)源性TGF一131的MPUNA表達的影響無差異；骨愈合早期存在HI型膠原的表達，隨后I型膠原表達增強，而兒的植入促使III型膠原的表達增強，I型膠原表達延遲I型膠原MRNA可被認為是骨形成、骨改建的分子標(biāo)記；ILI膠原的表達與骨缺損早期的炎癥階段的細胞反應(yīng)相關(guān)TGFBL通過增加I型膠原MRNA的表達和膠原的臺成促進骨缺損的愈合，羥基磷灰石作為骨生長因子載體修復(fù)骨缺損，具有前瞻性的臨床應(yīng)用價值。細胞外骨基質(zhì)除膠原蛋白外，尚包含著非膠原糖蛋白纖維粘連蛋白，礦化組織蛋白骨唾液蛋白，骨橋蛋F1，骨生長因子的載體對這些蛋白表達的影響如何是今后的研＼究方向之一。J，關(guān)鍵詞骨缺損轉(zhuǎn)化生長因子131膠原載體纂3夏

簡介：中圖分類號編號承德醫(yī)學(xué)院承德醫(yī)學(xué)院碩士研究生畢業(yè)論文組織蛋白酶組織蛋白酶K在骨巨細胞瘤中的表達及臨床意義在骨巨細胞瘤中的表達及臨床意義THEEXPRESSIONOFCATHEPSINKINGIANTCELLTUMCLINICALSIGNIFICANCE研究生胥棟導(dǎo)師袁偉東教授學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)所在系部承德醫(yī)學(xué)院研究生部研究起止日期2010年9月～2012年3月論文提交日期2012年3月組織蛋白酶組織蛋白酶K在骨巨細胞瘤中在骨巨細胞瘤中的表達及臨床意義的表達及臨床意義THEEXPRESSIONOFCATHEPSINKINGIANTCELLTUMCLINICALSIGNIFICANCE研究生胥棟學(xué)號20100126年級2010級導(dǎo)師袁偉東教授學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)所在系部承德醫(yī)學(xué)院研究生部研究方向骨腫瘤研究起止日期2010年9月～2012年3月論文提交日期2012年3月