簡(jiǎn)介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文MIRNA和RNAI對(duì)HPV相關(guān)腫瘤的調(diào)控作用及干擾素誘導(dǎo)蛋白P204調(diào)節(jié)骨發(fā)育的分子機(jī)制姓名欒怡申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病原生物學(xué)指導(dǎo)教師于修平20061212出盔盔堂煎堂焦迨塞MIRNA和RNAI對(duì)HPV相關(guān)腫瘤的調(diào)控作用及干擾素誘導(dǎo)蛋白P204調(diào)節(jié)骨發(fā)育的分子機(jī)制中文摘要MICRORNASMIRNAS是非編碼的小RNAS，在動(dòng)物、植物和真菌的轉(zhuǎn)錄后基因調(diào)節(jié)中起重要的作用。目前，已知病毒也可產(chǎn)生MIRNAS。為研究人乳頭瘤病毒是否也可編碼MIRNAS，用生物信息學(xué)的方法預(yù)測(cè)HPVL6基因組MIRNA前體及其成熟的MIRNAS。序列分析表明HPVL6可編碼一個(gè)PREMIRNAS。然后以PREMIRNAS推論出的成熟MIRNA序列在3’UTR數(shù)據(jù)庫中尋找靶基因。候選MIRNA前體可被切割成推定的3個(gè)成熟的1922堿基的MIRNAS。通過在基因庫內(nèi)進(jìn)行序列類比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)很多候選的細(xì)胞和病毒的靶基因如HPVL6L1可不完全的結(jié)合這些病毒編碼的VMIRNA序列，因此有可能潛在抑制這些基因MRNA的翻譯。克隆HPVL6VMIRNA的表達(dá)質(zhì)粒，轉(zhuǎn)染HELA細(xì)胞，實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)細(xì)胞中MYCBP一2的表達(dá)水平的差異，結(jié)果表明HPVL6VMIRNA的表達(dá)可使HELA細(xì)胞內(nèi)的MRNA水平下降23倍。這些數(shù)據(jù)表明HPVL6編碼的病毒MIRNAS可能參與調(diào)節(jié)細(xì)胞和病毒自身的基因表達(dá)。本研究將為進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證HPVL6MIRNAS的調(diào)節(jié)基因的作用奠定基礎(chǔ)。小干涉RNASMALLINTERFERINGRNASIRNA是一種序列特異性地轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)的調(diào)節(jié)因子，誘導(dǎo)序列特異的目標(biāo)基因的沉默，強(qiáng)大而迅速地阻斷基因活性，可用于抑制癌蛋白表達(dá)的宮頸癌的基因治療。為了構(gòu)建HPVL6E6癌基因特異的U6質(zhì)粒表達(dá)質(zhì)粒，合成不同序列的SIRNA，并進(jìn)一步優(yōu)化其抑制HPV病毒癌基因表達(dá)及其對(duì)子宮頸癌細(xì)胞生長(zhǎng)繁殖的效應(yīng)，選擇4個(gè)分別針對(duì)HPVL6E6MRNA外顯子和內(nèi)含子序列為靶序列，合成DNA鏈，構(gòu)建表達(dá)HPVL6E6短發(fā)卡樣DSRNA的重組

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)公開國際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文眼肌型和全身型重癥肌無力患者胸腺不同分子的表達(dá)研究張慜培養(yǎng)類別學(xué)歷研究生申請(qǐng)學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)科領(lǐng)域?qū)I(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師李柱一教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位唐都醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二O一二年五月眼肌型和全身眼肌型和全身型重癥肌無力患者胸腺型重癥肌無力患者胸腺不同分子的表達(dá)研究不同分子的表達(dá)研究研究生張慜學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科導(dǎo)師李柱一教授（主任醫(yī)師）輔導(dǎo)教師李宏增副教授資助基金項(xiàng)目資助基金項(xiàng)目國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（30972721）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞眼肌型重癥肌無力全身型重癥肌無力胸腺TFH細(xì)胞CXCL13中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)二O一二年四月

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文替牙期骨性ANGLEⅢ類錯(cuò)（牙合）患者下頜運(yùn)動(dòng)時(shí)咬肌及顳肌前束的肌電研究姓名徐宏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔正畸指導(dǎo)教師陳杰200241替牙期骨性ANGLEIII類錯(cuò)勰者下頜運(yùn)動(dòng)時(shí)咬肌及顳肌前束的肌電研究的咬肌和顳肌前束亦均有輕微的肌電電壓正中駘位大力咬合，受試者顳肌前束的肌電活動(dòng)較咬肌的肌電活動(dòng)大，且男性大于女性，差異有顯著性用左側(cè)咀嚼口香糖，受試者咬肌和顳肌前束在咀嚼側(cè)的肌電電位均較非咀嚼側(cè)大，但差異無顯著性；當(dāng)下頜前伸時(shí)，受試者咬肌電活動(dòng)均大于顳肌前束的肌電活動(dòng)，差異有顯著性，且男性大于女；下頜后退運(yùn)動(dòng)，受試者的咬肌較顳肌前束的肌電電位大；下頜向左運(yùn)動(dòng)，受試者的左側(cè)咬肌肌電活動(dòng)較右側(cè)的大，而右側(cè)顳肌前束的肌電活動(dòng)較左側(cè)的大，差異有顯著性；當(dāng)下頜向右運(yùn)動(dòng)，受試者的右側(cè)咬肌肌電活動(dòng)較左側(cè)的大，而左側(cè)顳肌的肌電活動(dòng)較右側(cè)的大；且差異有顯著性。三、錯(cuò)駘組與正常對(duì)照組的肌電電壓相比較在下頜息止殆位，兩組相比無明顯差異；正中殆位大力咬合，錯(cuò)殆組咬肌和顳肌前束的肌電電壓均較正常對(duì)照組?。挥米髠?cè)咀嚼13香糖，錯(cuò)J雅組左側(cè)咬肌和顳肌前束的肌電電位較正常對(duì)照組小，差異有顯著性，且男性較女性大；當(dāng)下頜前伸時(shí)，錯(cuò)駘組的咬肌活動(dòng)小于正常對(duì)照組的咬肌肌電活動(dòng)，差異有顯著性；錯(cuò)駘組的顳肌前束肌電電位較正常對(duì)照組大，但差異無顯著性；下頜后退運(yùn)動(dòng)，錯(cuò)殆組的咬肌及顳肌前束的肌電電位較正常對(duì)照組的肌電活動(dòng)大，結(jié)果有顯著差別，男性大于女性；錯(cuò)黯組患者在各種下頜運(yùn)動(dòng)時(shí)，除息止黯位外，咬肌、顳肌前束的肌電活動(dòng)與正常組兒童均存在差異。關(guān)鍵訊安氏Ⅲ孝羅琶竺顥弋羅肌籮√VV2

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文先天性上瞼下垂患者提上瞼肌中異常細(xì)胞外物質(zhì)的研究姓名任曉霞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師衛(wèi)建平2002430山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文漿內(nèi)出現(xiàn)大量脂肪空泡等病理性改變。另外，在所有這30例43眼患者的提上瞼肌中出現(xiàn)了一種異常的細(xì)胞外物質(zhì)，這些異常的細(xì)胞外物質(zhì)表現(xiàn)為少見的、排列成塊狀和帶狀的無定形物質(zhì)。在電鏡下顯示它們由平行排列的原纖維顆粒組成的粗糙束帶構(gòu)成。通過免疫組化的方法證實(shí)這些物質(zhì)中含有111型膠原和纖維連接蛋白，而沒有發(fā)現(xiàn)L、II、Ⅳ、V、Ⅵ和Ⅶ型膠原，同時(shí)這種物質(zhì)也不被肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白、肌凝蛋白和淀粉樣P物質(zhì)或A物質(zhì)染色。III型膠原和纖維連接蛋白的積、分光密度在各組間的表達(dá)有顯著差異PO05。斗J結(jié)論、在30例43眼先天性上瞼下垂患者的上瞼提肌標(biāo)本中，我們發(fā)現(xiàn)了一種少見的無定形細(xì)胞外物質(zhì)，免疫組化方法證明為III型膠原和纖維連接蛋白，這種新物質(zhì)，我們稱之為“無定形膠原樣物質(zhì)”，它與患者提上瞼肌功能呈負(fù)相關(guān)，可能是抗體在識(shí)別抗原時(shí)，激活肌內(nèi)膜纖維母細(xì)胞而產(chǎn)生的膠原和纖維，是提肌在變性過程中肌細(xì)胞合成功能紊亂的一種表達(dá)方式，可能代表一種提肌組織發(fā)育不全的產(chǎn)物，它的來源和全部組成值得進(jìn)一步研究。所以將提肌變性可導(dǎo)致先天性上瞼下垂作為解釋是最可靠的，而引起變性的機(jī)制值得我們進(jìn)一步2

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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多羅庫溴銨對(duì)大鼠正常或損傷面神經(jīng)與肢體神經(jīng)肌接頭突觸前膜乙酰膽堿量子式釋放的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的1，建立山羊雙側(cè)下頜骨牽張成骨實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，探討硫酸鈣人工骨對(duì)山羊下頜骨牽張成骨早期新骨生成的影響，為硫酸鈣與牽引成骨的結(jié)合提供理論依據(jù)。2，探討局部使用硫酸鈣對(duì)血清總鈣離子濃度變化有無影響。方法8只山羊隨機(jī)分為硫酸鈣組A、對(duì)照組B，建立牽引成骨DISTRACTIONOSTEOGENESIS，DO模型。A組預(yù)牽開3MM間隙，注入可吸收自固化型硫酸鈣人工骨；B組骨段端緊密接觸常規(guī)牽引。兩組均自術(shù)后第5天開始以05MM12H的速度牽引，A組連續(xù)牽引7天，B組連續(xù)牽引10天，使兩組頜骨總延長(zhǎng)距離均達(dá)到10MM。兩組術(shù)前及術(shù)后第3、6、9、11、14天頸靜脈采血檢測(cè)血清堿性磷酸酶SALP活性和血清總鈣濃度值。牽引結(jié)束后第6周處死全部動(dòng)物，對(duì)新生骨進(jìn)行大體標(biāo)本觀察、X線觀察、脫鈣和不脫鈣組織學(xué)分析、骨密度測(cè)量、生物力學(xué)三點(diǎn)彎曲斷裂最大載荷值、牽引區(qū)平均骨密度值等檢測(cè)，觀察新生骨形成的質(zhì)量。結(jié)果8只山羊全部存活，實(shí)驗(yàn)期間牽引器固位穩(wěn)定良好。大體觀察術(shù)后均出現(xiàn)反殆，但不影響進(jìn)食。對(duì)照組其中一只動(dòng)物左側(cè)下頜骨發(fā)生輕微感染，給予抗生素及局部換藥處理痊愈。其余牽張局部無明顯紅腫、滲出、破潰等。下頜骨標(biāo)本牽引區(qū)新骨充填良好，骨膜連續(xù)，骨皮質(zhì)部分包裹牽張角，新生骨頰側(cè)略膨隆，下頜骨被成功牽張延長(zhǎng)10±1MM。舌側(cè)新生骨連續(xù)性好優(yōu)于頰側(cè)。X線觀察兩組山羊牽張成骨區(qū)域內(nèi)均出現(xiàn)均勻鈣化影，與段端分界線模糊不清。視覺上看A組牽張間隙內(nèi)新生骨質(zhì)密度明顯比B組高，且未見殘余硫酸鈣形成的不規(guī)則高密度影。脫鈣和不脫鈣骨組織切片顯示兩組牽張區(qū)域自邊緣至中央由骨質(zhì)充填，A組比B組有更多的骨小梁出現(xiàn)，骨小梁更加粗大，相互融合更加廣泛，同時(shí)在編織骨周圍排列的成骨細(xì)胞更多，更緊密，未見硫酸鈣殘余。血清堿性磷酸酶SALP和血清總鈣濃度測(cè)定兩組術(shù)后SALP活性均有不同程度升高，其中A組術(shù)后血清ALP濃度比B組升高明顯P＜005，兩組血清總鈣濃度值在術(shù)前術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)變化趨勢(shì)的差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。牽引區(qū)新生骨平均骨密度BMD值測(cè)定A組牽引區(qū)平均骨密度比B組高P0013。下頜骨三點(diǎn)彎曲斷裂最大載荷測(cè)試A組牽張成骨區(qū)域的斷裂最大載荷279±243N明顯高于B組234±117N，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。骨組織計(jì)量學(xué)分析比較骨小梁面積百分比TBAR％也顯示A組牽引區(qū)新生骨小梁面積百分比比和B組高，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論硫酸鈣人工骨在牽引成骨固定早期對(duì)新骨的形成具有促進(jìn)作用，可增加新骨生成及鈣化的速度，且局部應(yīng)用硫酸鈣對(duì)血清總鈣濃度無明顯影響，具有良好的生物相容性。

簡(jiǎn)介：第一部分，目的研究2型糖尿病T2DM患者中非酒精性脂肪肝病NAFLD與尿微量白蛋白尿肌酐比值UACR和慢性腎臟疾病CKD發(fā)生率的關(guān)系。方法選取T2DM患者110例根據(jù)是否合并NAFLD分為T2DM合并NAFLD組72例和無NAFLD組38例比較兩組間UACR和CKD發(fā)生率的關(guān)系。結(jié)果1、T2DM合并NAFLD組和無NAFLD組相比較UACR41013512041588233P＜001和CKD發(fā)生率27853P＜001均明顯升高。2、LOGISTIC回歸分析顯示NAFLD是T2DM患者發(fā)生CKD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素60P＜005。結(jié)論NAFLD是T2DM患者產(chǎn)生尿蛋白和發(fā)生CKD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。第二部分，目的研究2型糖尿病T2DM患者中非酒精性脂肪肝病NAFLD與尿微量白蛋白尿肌酐比值UACR和慢性腎臟疾病CKD發(fā)生率的關(guān)系。方法選取T2DM患者110例根據(jù)是否合并NAFLD分為T2DM合并NAFLD組72例和無NAFLD組38例比較兩組間UACR和CKD發(fā)生率的關(guān)系。結(jié)果1、T2DM合并NAFLD組和無NAFLD組相比較UACR41013512041588233P＜001和CKD發(fā)生率27853P＜001均明顯升高。2、LOGISTIC回歸分析顯示NAFLD是T2DM患者發(fā)生CKD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素60P＜005。結(jié)論NAFLD是T2DM患者產(chǎn)生尿蛋白和發(fā)生CKD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多富血小板血漿凝膠對(duì)前交叉韌帶重建術(shù)后腱-骨界面愈合影響的形態(tài)學(xué)觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討辛伐他汀對(duì)過氧化氫誘導(dǎo)的MG63細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用及可能機(jī)制。方法采用合適濃度過氧化氫H2O2誘導(dǎo)損傷MG63細(xì)胞造成細(xì)胞凋亡模型利用不同濃度辛伐他汀預(yù)處理細(xì)胞根據(jù)不同處理方法將實(shí)驗(yàn)細(xì)胞分為5組正常對(duì)照組單純H2O2損傷組高濃度辛伐他汀預(yù)處理組107MOLL中濃度辛伐他汀預(yù)處理組108MOLL低濃度辛伐他汀預(yù)處理組109MOLL。通過光鏡觀察細(xì)胞形態(tài)、MTS法檢測(cè)細(xì)胞活性觀察辛伐對(duì)過氧化氫誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用通過WESTERNBLOT法檢測(cè)CASPASE9和BCL2表達(dá)，觀察此種保護(hù)作用的可能機(jī)制。結(jié)果1、光鏡觀察細(xì)胞形態(tài)光鏡下發(fā)現(xiàn)正常細(xì)胞組無明顯細(xì)胞凋亡單純H2O2損傷組凋亡細(xì)胞比例顯著增多出現(xiàn)染色質(zhì)分離、染色體濃縮、胞體皺縮、不同濃度辛伐他汀預(yù)處理組107～109MOLL辛伐他汀預(yù)處理后再予以500UMOLLH2O2處理凋亡細(xì)胞比例隨著辛伐他汀濃度的增加而下降提示辛伐他汀具有拮抗H2O2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡作用并且這一作用呈現(xiàn)劑量依賴性。2、MTS法觀察細(xì)胞活性與正常對(duì)照組比較單純H2O2損傷組OD值顯著下降不同濃度辛伐他汀處理組OD值隨著辛伐他汀濃度升高而逐漸升高提示實(shí)驗(yàn)所用濃度辛伐他汀具有保護(hù)細(xì)胞活性作用作用強(qiáng)弱與濃度呈正相關(guān)。3、WESTEMBLOT法檢測(cè)信號(hào)分子表達(dá)辛伐他汀抑制了H2O2誘導(dǎo)的MG63細(xì)胞在蛋白水平的CASPASE9的表達(dá)促進(jìn)了BCL2的蛋白表達(dá)效力和辛伐他汀的濃度相關(guān)。提示辛伐他汀抑制MG63細(xì)胞凋亡的作用可能通過CASPASE9和BCL2等信號(hào)分子實(shí)現(xiàn)。結(jié)論辛伐他汀對(duì)過氧化氫誘導(dǎo)的MG63細(xì)胞凋亡具有拮抗作用合適濃度范圍內(nèi)該作用呈現(xiàn)一種劑量依賴性。CASPASE9分子表達(dá)水平的下調(diào)BCL2表達(dá)水平的上調(diào)可能參與了其中的作用機(jī)制。

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文異黃酮改構(gòu)化合物對(duì)去卵巢大鼠骨代謝和血脂代謝生物學(xué)效應(yīng)的研究姓名陳秀明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科指導(dǎo)教師常青20070501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文去卵巢大鼠血脂代謝和骨代謝生物學(xué)效應(yīng)的影響。主要的結(jié)果及結(jié)論如下1與OVX組比較，F(xiàn)LL三個(gè)劑量組股骨的最大載荷量增加PO05彈性載荷和撓度強(qiáng)度顯著增加PO05。提示低劑量F11即可對(duì)股骨力學(xué)性能影響，有劑量依從關(guān)系。2與OVX組相比，F(xiàn)11各組骨小梁粗大，無斷裂，間隙正常，三維網(wǎng)架結(jié)構(gòu)正常，骨小梁的拱橋形結(jié)構(gòu)呈圓形、卵圓形或梭形，皮質(zhì)骨略增厚。F11高劑量組更接近SH蝴組。提示F11可能減少骨量的丟失，改善骨小梁結(jié)構(gòu)，增加小梁骨密度，同時(shí)可能改善皮質(zhì)骨結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)骨應(yīng)力，維持骨吸收和骨形成的動(dòng)態(tài)平衡。3與OVX組相比，F(xiàn)1L各組血鈣濃度增加無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，血清堿性磷酸酶和骨鈣素顯著降低PO05，甘油三脂TG有顯著差異P005，顯著增加甘油三脂PO05；F1L高劑量組總膽固醇和HDL及LDL明顯降低P005，甘油三脂顯著增加口005。FⅡ可影響血脂，存在劑量依存性關(guān)系。5F11可以提高大鼠子宮濕重／體重比值；刺激大鼠陰道上皮成熟；改善去卵巢大鼠陰道和子宮萎縮，其生物學(xué)效應(yīng)呈劑量依賴關(guān)系，提示F11可能具有雌激素生物學(xué)效應(yīng)。關(guān)鍵詞異黃酮改構(gòu)化合物去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松血脂代謝7

簡(jiǎn)介：研究目的觀察針刺夾脊穴對(duì)腦卒中后下肢肌張力增高患者的影響。研究方法將入選的39例受試者按照其肌張力增高程度、所處的病程階段、發(fā)病年齡分層，然后再將分配到每層中的受試研究對(duì)象按照其入院的先后順序隨機(jī)地分配到治療組、對(duì)照組。所有納入的患者予以抗痙攣體位治療和腦血管病常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上治療組采用針刺夾脊穴治療，對(duì)照組采用傳統(tǒng)體針法治療?；颊呙刻熘委?次，一周治療6天，治療4周為1個(gè)療程。兩組患者在治療前后進(jìn)行肌張力ASHWTH量表法、臨床痙攣指數(shù)（綜合痙攣量表，CSS）、下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分（FUGLMEYER量表）、日常生活活動(dòng)能力評(píng)分（BARTHEL計(jì)分法）、臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分的評(píng)定。研究結(jié)果針刺夾脊穴組和傳統(tǒng)體針組對(duì)腦卒中后下肢肌張力增高患者的下肢肌張力、運(yùn)動(dòng)功能、臨床痙攣指數(shù)及日常生活活動(dòng)能力、臨床神經(jīng)功能缺損均有改善。兩組治療后各指標(biāo)觀察與治療前相比都具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。研究結(jié)論1針刺夾脊穴治療肌張力增高是可行的，其對(duì)肌張力增高的改善程度略高于常規(guī)體針組，不過這種差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。針刺（包括針刺夾脊穴和常規(guī)體針針刺）不僅可以改善卒中后下肢肌張力增高患者下肢肌張力，對(duì)下肢痙攣指數(shù)、下肢運(yùn)動(dòng)功能、日常生活活動(dòng)能力、臨床神經(jīng)功能缺損程度都有改善2針刺夾脊穴治療腦卒中后下肢肌張力增高安全有效、操作簡(jiǎn)便，值得推廣。

簡(jiǎn)介：目的二氧化鈦TIO2納米材料在骨缺損修復(fù)材料及種植體領(lǐng)域中有較好的應(yīng)用潛力TIO2納米材料在體內(nèi)能夠釋放出TIO2納米顆粒而TIO2納米顆粒骨組織安全性的相關(guān)研究報(bào)道較少尤其缺乏對(duì)不同粒徑納米顆粒生物效應(yīng)差異的研究。本研究結(jié)果有助于認(rèn)識(shí)納米顆粒對(duì)成骨細(xì)胞及骨組織所造成的影響探索TIO2納米顆粒的粒徑、濃度對(duì)其生物效應(yīng)的影響為納米級(jí)骨材料的研究及TIO2納米顆粒的安全性評(píng)價(jià)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法1體外TIO2顆粒與小鼠成骨細(xì)胞MC3T3聯(lián)合培養(yǎng)采用透射電鏡、MTT、凋亡試劑盒、實(shí)時(shí)定量PCR等經(jīng)典指標(biāo)觀察TIO2顆粒濃度和粒徑對(duì)成骨細(xì)胞增殖、凋亡及炎癥效應(yīng)的影響。2體外將TIO2顆粒與MC3T3細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間聯(lián)合培養(yǎng)采用堿性磷酸酶活性、鈣沉積量及實(shí)時(shí)定量PCR等方法觀察TIO2顆粒對(duì)成骨細(xì)胞成骨功能及細(xì)胞顯型的影響。3制作顆粒誘導(dǎo)小鼠顱骨溶解模型同體積TIO2顆粒懸液置于小鼠頭顱骨上采用MICROCT、HE染色法觀察TIO2顆粒對(duì)骨組織的毒性。結(jié)果1TIO2顆粒能夠抑制MC3T3細(xì)胞活性隨顆粒粒徑減小、濃度升高及作用時(shí)間增加抑制作用增強(qiáng)。濃度達(dá)到100ΜGML后顆粒能引起細(xì)胞線粒體損傷及凋亡且小粒徑TIO2納米顆粒對(duì)細(xì)胞損傷最明顯。TIO2納米顆粒能明顯提高M(jìn)C3T3細(xì)胞GMESFGCS咽子的表達(dá)小粒徑納米顆粒顯著升高細(xì)胞GMCS咽子的表達(dá)。2TIO2納米顆粒組MC3T3細(xì)胞鋪展較微米顆粒組好且TIO2顆粒能誘導(dǎo)細(xì)胞骨架出現(xiàn)與細(xì)胞凋亡相關(guān)改變。TIO2顆粒可抑制成骨細(xì)胞礦化隨顆粒粒徑減小、顆粒濃度升高抑制作用增強(qiáng)。TIO2顆粒作用于細(xì)胞后細(xì)胞RUNX2、OSX、RANKL、MCS趿OPN的表達(dá)明顯升高細(xì)胞ALP及OCN的表達(dá)卻沒有相應(yīng)升高且100ΜGML的TIO2顆粒能明顯抑制細(xì)胞ALP及OCN的表達(dá)。3TIO2納米顆粒能夠?qū)е鹿墙M織炎癥及骨溶解而TIO2微米顆粒骨組織炎癥反應(yīng)及骨溶解不明顯。結(jié)論1體外實(shí)驗(yàn)TIO2顆粒具有一定的MC3T3細(xì)胞毒性TIO2納米顆粒尤其是粒徑＜10NM細(xì)胞毒性顯著。2體外實(shí)驗(yàn)高濃度TIO2顆粒能夠抑制MC3T3細(xì)胞礦化。TIO2顆粒作用于細(xì)胞后細(xì)胞顯型從合成表型轉(zhuǎn)為分解表型且表型轉(zhuǎn)變與RUNX2有關(guān)。3體內(nèi)實(shí)驗(yàn)TIO2微米顆粒骨組織相容性較好TIO2納米顆粒具有明顯的骨組織毒性能引起骨組織溶解。

簡(jiǎn)介：目的觀察經(jīng)皮骨折端擴(kuò)新術(shù)治療實(shí)驗(yàn)性骨不連過程中內(nèi)源性BMP2骨形態(tài)發(fā)生蛋白2和VEGF血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的表達(dá)情況，探究二次創(chuàng)傷對(duì)骨折端BMP2與VEGF表達(dá)的影響以及兩種因子之間的相關(guān)性。方法選用健康成年家兔60只，體重20～30KG，雌雄不限，制作橈骨骨不連模型。將形成骨不連的48只兔，右前肢為實(shí)驗(yàn)側(cè)組，左前肢為對(duì)照側(cè)組。實(shí)驗(yàn)側(cè)實(shí)施經(jīng)皮擴(kuò)新術(shù)，對(duì)照側(cè)不做任何處理。于術(shù)后24小時(shí)、72小時(shí)、1周、3周、5周、8周分別對(duì)兩側(cè)組的放射學(xué)檢查、大體標(biāo)本觀察、HE染色、BMP2及VEGF免疫組化染色的結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果經(jīng)皮擴(kuò)新術(shù)處理后的骨折端表現(xiàn)出典型的炎癥反應(yīng)和修復(fù)重建過程。實(shí)驗(yàn)側(cè)組經(jīng)皮擴(kuò)新術(shù)后1周骨折端BMP2開始出現(xiàn)陽性表達(dá)；3周時(shí)達(dá)到高峰，5周后直至8周表達(dá)逐漸減弱。而VEGF在術(shù)后24小時(shí)即開始表達(dá)，1周時(shí)達(dá)到高峰，并在整個(gè)骨折愈合過程中均呈陽性表達(dá)。經(jīng)過對(duì)平均灰度值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，認(rèn)為實(shí)驗(yàn)側(cè)組和對(duì)照側(cè)組相比，BMP2與VEGF表達(dá)的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。將實(shí)驗(yàn)組兩種生物因子表達(dá)的平均灰度值進(jìn)行直線相關(guān)分析后發(fā)現(xiàn)二者表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論經(jīng)皮骨折端擴(kuò)新術(shù)能夠重新啟動(dòng)或激發(fā)骨不連時(shí)內(nèi)源性BMP2和VEGF的表達(dá)，兩者之間具有密切的相關(guān)性，而且VEGF可能在一定程度上促進(jìn)了BMP2的表達(dá)。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文骨巨細(xì)胞瘤中PTTG和NME1基因的表達(dá)及其臨床意義姓名劉成申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（骨外科）指導(dǎo)教師鐘志剛20100510中山大學(xué)碩士學(xué)位論文005，說明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過SPEARMANTEST，NMEL與PTTG所對(duì)應(yīng)的R032，P值為001，說明兩者之間存在著顯著的正相關(guān)。通過COXPROPORTIONALHAZARDSREGRESSIONMODEL，性別、年齡、手術(shù)方式、放射學(xué)分期與復(fù)發(fā)所對(duì)應(yīng)的P值均大于005，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；然后再分析一下它們與轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系，可以看到性別，年齡，手術(shù)方式，ENNEKING放射學(xué)分期，NMEL其結(jié)果對(duì)應(yīng)的P值均大于005，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這時(shí)引入一個(gè)交互作用項(xiàng)ETENNEKINGTX，通過與復(fù)發(fā)之間進(jìn)行回歸分析，P值為004，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與轉(zhuǎn)移之間比較，P值為043，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1P1VRG與NMEL基因的過表達(dá)與GCT的ENNEKING放射學(xué)分期呈顯著相關(guān)性；2PTTG與NMEL基因的過表達(dá)與GCT的復(fù)發(fā)呈顯著相關(guān)性，說明PTTG與NMEL基因在GCT的復(fù)發(fā)中起著重要的作用；3PTTG的基因過表達(dá)與GCT的轉(zhuǎn)移呈顯著相關(guān)性，說明PTTG基因在GCT的肺轉(zhuǎn)移中起著重要的作用；4PTTG與NMEL的基因表達(dá)呈顯著正相關(guān)，所以PTTG與NMEL基因在GCT發(fā)生、發(fā)展中可能存在協(xié)同作用；5在相同手術(shù)方式下，ENNEKING放射學(xué)分期級(jí)別越高，術(shù)后復(fù)發(fā)率也越高在相同ENNEKING放射學(xué)分期下，刮除術(shù)比瘤段切除術(shù)術(shù)后復(fù)發(fā)率高。關(guān)鍵詞骨巨細(xì)胞瘤，PTTG，NMEL，免疫組化，預(yù)后II