簡介：目的初步觀察外源性NO對旋毛蟲肌幼蟲的殺傷作用和對旋毛蟲肌幼蟲細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用及其相關(guān)機制探討。方法取河南株旋毛蟲感染的BALBC小鼠肌肉組織消化分離幼蟲配制成懸液。48孔板中每孔加入蟲體混懸液再加入各組試劑余下用不完全RPMI1640培養(yǎng)液補充至1ML。各實驗組SNP分別為002、005、010、020、050、100MMOLLSNP血紅蛋白HB015MMOLL、SNPFESO4015MMOLL、SNPLCYST100MMOLL、SNPFESO4015MMOLLLCYST100MMOLL后4組SNP濃度均為100MMOLL設(shè)空白對照組每組重復(fù)3次置37℃5％CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。在4天內(nèi)連續(xù)每天觀察鏡檢蟲體計算第2、3、4天蟲體死亡率。培養(yǎng)結(jié)束后收集蟲體采用熒光HOECHST33342、碘化丙啶雙染法、HE染色和TUNEL法原位檢測細(xì)胞凋亡并用透射電鏡觀察殺傷后肌幼蟲細(xì)胞凋亡變化統(tǒng)計分析第4天各實驗組對旋毛蟲肌幼蟲殺傷的差異。結(jié)果1在體外培養(yǎng)第2、3、4天SNP002、005、010、020、050、100MMOLL組旋毛蟲肌幼蟲死亡率均高于空白對照組且死亡率隨SNP濃度上升、用藥時間延長而升高。2于培養(yǎng)第4天除SNP002MMOLL組與空白對照組死亡率比較檢驗無統(tǒng)計學(xué)意義P005SNP005、010、020、050、100MMOLL實驗組與空白對照組死亡率比較檢驗均有統(tǒng)計學(xué)意義P005。3HOECHST33342和碘化丙啶雙染于不同濃度SNP實驗組觀察到發(fā)出強藍(lán)、弱紅熒光的死亡蟲體TUNEL法中在SNP100MMOLL實驗組蟲體切片中觀察到散在單一分布染成棕褐色的凋亡細(xì)胞透射電鏡在SNP100MMOLL實驗組肌幼蟲切片中觀察到較典型的凋亡細(xì)胞形態(tài)HE染色法無法區(qū)別細(xì)胞凋亡與否。結(jié)論外源性NO對旋毛蟲肌幼蟲具有殺傷作用且這種作用在一定濃度范圍內(nèi)還存在劑量效應(yīng)外源性NO對旋毛蟲肌幼蟲細(xì)胞具有誘導(dǎo)凋亡作用HB、FESO4、LCYST對外源性NO的殺傷具有抑制作用。

簡介：浙江工業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文基于ABAQUS的咬合接觸關(guān)系評測及其在下頜骨矯正中的應(yīng)用研究作者姓名．譚澤松指導(dǎo)教師姜獻(xiàn)峰教授浙江工業(yè)大學(xué)機械工程學(xué)院2011年12月DISSERTATIONSUBMITTEDTOZHEJIANGUNIVERSITYOFTECHNOLOGYFORTHEDEGREEOFMASTERAPPLICATIONRESEARCHOFTHEEVALUATIONOFOCCLUSALCONTACTSINTHEORTHOGNATHICSURGERYBASEDONABAQUSCANDIDATETANZESONGADVISORJIANGXIANFENGPROFESSORCOLLEGEOFMECHANICALENGINEERINGZHEJIANGUNIVERSITYOFTECHNOLOGYDEC2011

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名埠日期_三三業(yè)中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名中文論著摘要切除部分腭咽肌的改良UPPP術(shù)后并發(fā)癥臨床觀察目的探討改良UPPP術(shù)中切除部分腭咽肌術(shù)后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥及臨床轉(zhuǎn)歸特點。方法選擇經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測確診的臨床資料完整的28例阻塞平面在口咽部的OSHAS患者，于全麻下行改良UPPP手術(shù)，術(shù)中切除部分腭咽肌，術(shù)后對切除腭咽肌可能出現(xiàn)的并發(fā)癥如鼻腔返流、咽鼓管功能障礙等隨訪觀察6個月，術(shù)后每個月通過術(shù)后復(fù)查或電話隨訪的方式了解病情，分析其臨床變化特點，術(shù)后6個月采用ESSEPWORTHSLEEPINESSSCALE量表評價嗜睡狀態(tài)，與術(shù)前ESS評分對比，應(yīng)用T檢驗進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果術(shù)后1個月內(nèi)進(jìn)食后鼻腔返流較多893％，5個月后癥狀消失；有4例143％術(shù)后1個月出現(xiàn)吞咽障礙，2個月后癥狀消失；未見耳悶、聽力下降、自家音增大等反映咽鼓管功能障礙的并發(fā)癥；有6例214％患者感覺發(fā)音改變，2個月后癥狀消失接近原來狀態(tài)；ESS評分術(shù)前1839A372，術(shù)后第6個月346221，T檢驗P值小于O01，說明術(shù)后嗜睡癥狀明顯改善。結(jié)論改良UPPP術(shù)中切除部分腭咽肌術(shù)后6個月未出現(xiàn)明鼓管功能障礙，軟腭功能、吞咽功能及構(gòu)音功能在6個月內(nèi)均可恢復(fù)正常。術(shù)后6個月嗜睡癥狀消失達(dá)到正常狀態(tài)。關(guān)鍵詞阻塞性睡眠呼吸暫停；并發(fā)癥；腭咽??；ESS。

簡介：分類號密級國際十進(jìn)分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文西安地區(qū)兩千年來人下頜骨后段西安地區(qū)兩千年來人下頜骨后段形態(tài)學(xué)演化的研究形態(tài)學(xué)演化的研究（題名和副題名）聞靜（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名邵金陵教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)正畸學(xué)論文提交日期200904答辯日期200905論文起止時間2008年04月至2009年05月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)西安地區(qū)兩千年來人下頜骨后段形態(tài)學(xué)演化的研究西安地區(qū)兩千年來人下頜骨后段形態(tài)學(xué)演化的研究研究生聞靜學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（正畸學(xué)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科導(dǎo)師邵金陵教授（主任醫(yī)師）輔導(dǎo)教師資助基金項目資助基金項目西安市社發(fā)攻關(guān)項目編號GG05165關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞下頜骨形態(tài)學(xué)測量演變中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2009年05月

簡介：目的本研究運用祖國醫(yī)學(xué)和中西醫(yī)結(jié)合理論在辨病與辯證相結(jié)合的基礎(chǔ)上根據(jù)導(dǎo)師臨床經(jīng)驗方骨疣湯從臨床研究方面探討其治療膝骨關(guān)節(jié)炎KOA的臨床療效。方法統(tǒng)計自2006年2008年門診及病房患者共40例。其中服用骨疣湯者為治療組治療20例服用西藥貝速清者為對照組治療20例。治療2個月。觀察兩組治療后總療效、各癥狀積分以及C反應(yīng)蛋白CRP的影響。結(jié)果經(jīng)臨床觀察兩組在治療總有效率、證侯療效方面無顯著性差異P＞005兩組患者治療前后癥狀積分方面有顯著差異P＜001治療后組間比較行走疼痛及夜臥疼痛癥狀積分有明顯差異P＜005兩組患者治療前后CRP有明顯差異治療后組間比較無明顯差異P＜001。結(jié)論療效方面骨疣湯對KOA與西藥無顯著性差異。

簡介：分類號學(xué)號M200975749學(xué)校代碼10487密級碩士學(xué)位論文RANKL、OPG在小兒在小兒骨瘤樣病變瘤樣病變（單純性單純性骨囊腫、動脈瘤樣骨囊腫）組織中的表達(dá)研究骨囊腫、動脈瘤樣骨囊腫）組織中的表達(dá)研究學(xué)位申請人學(xué)位申請人宋得夫宋得夫?qū)W科專業(yè)小兒小兒（骨）（骨）外科外科指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師邵景范邵景范副教授教授答辯答辯日期日期2012年4月獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻(xiàn)的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：第一部分電脈沖介導(dǎo)的PIRESHVEGF165EGFP對兔髂骨貼附移植植骨過程中早期血管生成的影響目的探討電脈沖介導(dǎo)的PIRESHVEGF165EGFP體內(nèi)基因轉(zhuǎn)染的可行性以及對兔下頜骨髂骨貼附移植植骨過程中早期血管生成的影響。方法48只新西蘭大白兔隨機分為3組，A組PIRESHVEGF165EGFP電穿孔組，B組PIRESHVEGF165EGFP注射組，C組生理鹽水電穿孔組。取兔自體髂骨貼附移植于下頜骨后，按組別在移植骨周圍分別注射重組質(zhì)粒PIRESHVEGF165EGFPA、B組和生理鹽水（C組），A、C組術(shù)后即時施加電刺激，B組不施加電刺激。術(shù)后3、7、14、21D切取組織，在熒光顯微鏡下觀察綠色熒光蛋白GFP，檢測外源基因的表達(dá)取心、肝、腎組織學(xué)HE染色，取右心血檢測肝、腎功能ALT、AST、BUN、SCR免疫組化法檢測移植骨血管內(nèi)皮生長因子VEGF、CD34蛋白的表達(dá)，并對CD34表達(dá)陽性血管進(jìn)行微血管密度MVD計數(shù)，對VEGF蛋白表達(dá)和MVD計數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果三組兔血清中的ALT、AST、BUN、SCR差異無統(tǒng)計學(xué)差異P＞0017，A組心、肝、腎組織學(xué)染色顯示各器官組織結(jié)構(gòu)清晰，細(xì)胞正常，無變性、壞死。熒光顯微鏡下觀測GFP示A組3D時可見明顯綠色熒光蛋白表達(dá)，7D達(dá)到高峰，14D表達(dá)漸弱于7D，21D明顯減弱，但仍可以觀察到熒光各時間點GFP表達(dá)明顯強于B組，C組未見GFP表達(dá)。免疫組化結(jié)果顯示各組VEGF陽性表達(dá)于新生小血管內(nèi)皮細(xì)胞、成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞中，VEGF蛋白分布范圍與染色強度以A組最明顯，各時間點VEGF灰度值A(chǔ)組與B、C組之間有顯著性差異P＜0017，B組、C組之間無顯著性差異P＞005，A組各時間點VEGF蛋白含量明顯高于B、C組。按照CD34在血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)計算微血管密度MVD顯示A組MVD明顯高于B、C組，具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0017B、C組間無顯著統(tǒng)計學(xué)差異P＞005。術(shù)后各時間點三組VEGF蛋白表達(dá)與MVD之間均成正相關(guān)P＜001。結(jié)論1電脈沖介導(dǎo)的重組質(zhì)粒PIRESHVEGF165EGFP體內(nèi)基因轉(zhuǎn)染安全可行。2轉(zhuǎn)染VEGF可以促進(jìn)兔下頜骨髂骨貼附移植早期再血管化。第二部分電脈沖介導(dǎo)的PIRESHVEGF165EGFP對兔髂骨貼附移植成骨作用的影響目的探討電脈沖介導(dǎo)的PIRESHVEGF165EGFP體內(nèi)基岡轉(zhuǎn)染對兔下頜骨髂骨貼附移植骨成骨能力的影響。方法60只新西蘭大白兔，隨機分為3組，A組PIRESHVEGF165EGFP電穿孔組，B組PIRESHVEGF165EGFP注射組，C組生理鹽水電穿孔組。取兔自體髂骨貼附移植于下頜骨后，按組別在移植骨周圍分別注射重組質(zhì)PIRESHVEGF165EGFP（A、B組）和生理鹽水（C組），A、C組術(shù)后即時施加電刺激，B組不施加電刺激。于術(shù)后第3、7、14、21、70D將移植骨連同宿主骨一同切取，大體觀察移植骨成活情況，并通過HE染色和免疫組化檢測第3、7、14、21、70D的血管內(nèi)皮生長因子VEGF、骨鈣素OC、骨橋蛋白OPN、Ⅰ型膠原COLⅠ的表達(dá)，比較各組間的表達(dá)差異，檢查移植骨改建情況，同時用排水法測量移植骨術(shù)前和術(shù)后70D的體積，計算移植骨吸收率。結(jié)果術(shù)后70D各組移植骨與宿主骨之間完全融合，移植骨在三維方向上均有吸收，A組骨塊體積明顯大于B、C組A、B、C三組移植骨的吸收率分別為5525％、6238％和6425％。HE染色顯示術(shù)后70D各組移植骨完全成活，未見死骨及吸收后空泡，未見破骨細(xì)胞，A組移植骨與宿主骨交界面骨性連接較B、C組明顯，未見明顯纖維連接。各組VEGF、OC、OPN、COLⅠ免疫組織化學(xué)結(jié)果進(jìn)行灰度值檢測及分析顯示，7D、14D及21D時，A組VEGF蛋白表達(dá)與B、C組差異有統(tǒng)計學(xué)意義21D時，A組OC蛋白表達(dá)與B、C組差異有統(tǒng)計學(xué)意義3D、7D及14D時，A組OPN蛋白表達(dá)與B、C組差異有統(tǒng)計學(xué)意義7D、14D及21D時，A組COLⅠ蛋白表達(dá)與B、C組差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0017。其余各時間點兩兩組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義P＞0017。結(jié)論電脈沖介導(dǎo)PIRESHVEGF165EGFP體內(nèi)基因轉(zhuǎn)染可以提前和促進(jìn)兔下頜骨貼附移植骨改建過程，提高改建質(zhì)量，降低移植骨吸收率，促進(jìn)骨體積保留。

簡介：分類號密級UDC編號學(xué)位論文犬下頜骨骨缺損自我修復(fù)能力的電鏡觀察CANINEMIBULARBONEDEFECTOFELECTRONMICROSCOPICOBSERVATIONOFSELFHEALING韓倩指導(dǎo)教師姓名張志宏教授安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)提交論文日期2012年3月論文答辯日期2012年5月學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201206答辯委員會主席評閱人2012年5月目錄縮略詞表1中文摘要3英文摘要4前言5材料方法11結(jié)果13討論16結(jié)論21參考文獻(xiàn)22附錄28致謝29綜述及參考文獻(xiàn)30

簡介：目的本研究旨通過建立兔股骨缺損的動物實驗?zāi)Ｐ蛯Σ捎玫葴鼗瘜W(xué)氣相沉積法和等離子噴涂技術(shù)所制備的表面涂以羥基磷灰石涂層的石墨化以及非石墨化炭炭復(fù)合骨植入材料進(jìn)行骨植入實驗的體內(nèi)生物相容性進(jìn)行評價探索該復(fù)合材料作為植入機體骨組織的可行性依據(jù)。方法采用骨科鉆在實驗動物股骨髁上鉆孔的方法建立骨缺損的動物實驗?zāi)Ｐ腿?0只新西蘭大白兔隨機分為5組A組空白對照組、B組表面未涂HA的非石墨化CC復(fù)合材料組、C組表面未涂HA的石墨化CC復(fù)合材料組、D組表面涂HA的非石墨化CC復(fù)合材料組、E組表面涂HA的石墨化CC復(fù)合材料組將待研究比較的實驗材料分別植入實驗動物的右側(cè)股骨髁內(nèi)持續(xù)觀察8周在術(shù)后第2、4、8周時應(yīng)用X線照片、組織學(xué)染色和掃描電鏡技術(shù)分別觀察所研究材料在機體內(nèi)對骨缺損愈合及其對機體的影響進(jìn)行組間比較和相關(guān)性分析。結(jié)果1生命體征及一般情況變化實驗動物的傷口均愈合良好在術(shù)后10天左右創(chuàng)口痊愈。體溫、心率、呼吸在術(shù)后前三天內(nèi)稍有波動后逐漸平穩(wěn)。術(shù)后動物的患肢活動正常無明顯受限。體重、進(jìn)食量、飲水量及二便情況與術(shù)前相比逐漸增加。2受試材料植入實驗動物股骨后周圍組織未出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。在材料植入后連續(xù)8周的觀察期中組織學(xué)和掃描電鏡觀察顯示未涂有HA的純炭炭復(fù)合材料表面以及涂有HA的材料表面在骨組織改建上均表現(xiàn)良好但在涂有HA涂層的CC復(fù)合材料表面其上的纖維結(jié)締組織膜層的厚度遠(yuǎn)小于純CC復(fù)合材料與骨組織結(jié)合更為緊密和牢固碳顆粒出現(xiàn)脫落游離的現(xiàn)象也明顯減少。同時在非石墨化和石墨化的純CC復(fù)合材料兩者的比較中石墨化的CC復(fù)合材料在對骨組織的生長促進(jìn)作用及其表面碳顆粒脫落減輕程度方面比非石墨化的CC復(fù)合材料表現(xiàn)相對更為優(yōu)異。結(jié)論1石墨化炭炭復(fù)合材料對骨損傷后骨組織修復(fù)的生長促進(jìn)作用比非石墨化炭炭復(fù)合材料相對優(yōu)異且其表面碳顆粒的脫落游離現(xiàn)象相對少見。2在炭炭復(fù)合材料表面涂以HA生物涂層能有效減少碳顆粒的釋放并能使材料的骨組織生物相容性進(jìn)一步提高對骨的形態(tài)改建和促進(jìn)骨小梁生長等方面具有良好的作用是一種具有發(fā)展?jié)摿Φ墓切迯?fù)材料。

簡介：目的比較后路椎間植骨融合POSTERILUMBERINTERBODYFUSION，PLIF、后外側(cè)植骨融合POSTEROLATERALLUMBARFUSION，PLF及二者聯(lián)合運用在退行性腰椎滑脫癥后路手術(shù)中的療效。方法對59例退行性腰椎滑脫癥患者分別采用后路椎間植骨融合復(fù)位內(nèi)固定A組，共20例、后外側(cè)植骨融合復(fù)位內(nèi)固定B組，共18例以及二者聯(lián)合植骨融合復(fù)位內(nèi)固定C組，共21例，回顧三組患者的臨床資料，比較三種植骨融合方式手術(shù)時間、術(shù)中出血量、椎間隙高度、滑脫角、植骨融合率以及JOA評分改善率。結(jié)果隨訪13～27個月，平均19個月。3組患者的植骨融合率分別為950％、833％和952％，B組PLF低于A組PLIF及C組PLIFPLF。在椎間隙高度維持、滑脫角丟失等方面A組優(yōu)于B組P005。在手術(shù)時間及術(shù)中出血量方面A組優(yōu)于C組P005。JOA評分改善率比較，三組間無顯著性差異P005。結(jié)論1、PLIF和PLF均是退行性腰椎滑脫癥后路手術(shù)中的有效融合方式。2、PLIF及PLIFPLF的融合率優(yōu)于PLF。3、綜合分析PLIF應(yīng)用于退行性腰椎滑脫癥后路手術(shù)中優(yōu)于PLF及PLIFPLF。

簡介：目的觀察仙靈骨葆膠囊硫酸氨基葡萄糖及兩種藥物聯(lián)合治療早中期膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎OSETEOARTHIRITISOA臨床療效。了解各自的作用特點為藥物規(guī)范治療膝關(guān)節(jié)炎提供有效的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。方法選擇符合病例納入標(biāo)準(zhǔn)的200例患者隨機原則分為四組中成藥組50例西藥組50例聯(lián)合治療組50例對照組50例。最后總結(jié)資料選用SPSS170統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理每兩組之間配對T檢驗P＜005具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果中成藥組與對照組經(jīng)過治療后WOMAC指數(shù)評分值差較對照組顯著增多兩組具有著性差異P＜005。中成藥組與西藥組患者WOMAC指數(shù)評分均降低尤以中成藥組WOMAC身體功能指數(shù)評分下降較顯著西藥組WOMAC疼痛指數(shù)評分較中成藥組下降不顯著但治療前后兩組WOMAC疼痛指數(shù)評分不具有顯著性差異P＞005。治療前后總WOMAC指數(shù)評分差兩組無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。西藥組與對照組中膝關(guān)節(jié)WOMAC指數(shù)評分治療前后WOMAC指數(shù)評分明顯下降下降的分值均較對照組顯著增多。兩組經(jīng)過治療前后WOMAC指數(shù)評分差值具有著性差異P＜005。聯(lián)合治療組與對照組經(jīng)兩個月治療后在疼痛僵硬身體功能方面WOMAC指數(shù)評分差值相差較大兩組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。聯(lián)合治療組與中成藥組在兩組藥物治療后WOMAC指數(shù)評分均下降但以聯(lián)合治療組下降較為顯著其在疼痛僵硬以及身體功能評分差值方面明顯比中成藥組高兩組治療前后WOMAC指數(shù)評分差值具有顯著性差異P＜005。聯(lián)合治療組與西藥組經(jīng)治療后WOMAC指數(shù)評分下降較為顯著。身體功能評分方面聯(lián)合治療組評分差值較西藥組增多明顯。西藥組在疼痛方面評分較聯(lián)合治療組低P＜005。兩組組治療前后WOMAC相關(guān)指數(shù)評分顯示出著性差異P＜005。結(jié)論中成藥組西藥組聯(lián)合治療組對早中期膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎治療均有療效聯(lián)合治療組優(yōu)越性明顯針對早中期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎將中成藥、西藥治療有機結(jié)合起來是一種較好的中西醫(yī)結(jié)合藥物治療方案。

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簡介：論文題目Y933013佳木斯大學(xué)碩士學(xué)位論文低鎂狀態(tài)對種植體骨整合影響的實驗啦塞研究生送垂二專業(yè)旦腔監(jiān)廢醫(yī)堂指導(dǎo)教師物邀查數(shù)援單位太叢油田盟隍協(xié)助指導(dǎo)教師王逝湖熬握單位盔叢II田蟄隨邱明熬援單位太廢油田望院奎筮扈麴援單位日丕逝遏選堂趕學(xué)爿期限．一零零Q“LJJ壘零毒H／,I．七月學(xué)化授R啦化仕術(shù)斯人學(xué){L禾鯫大學(xué)娥L學(xué)位‘扛啦豫史中文摘要同的垴過建矗低鎂動物模州米研究低鎂隊念刈種機體。LL’牡合；笨的影11嘰以及微量元素鎂的缺乏M種植仆骨整合過程II的意義。從IM為臨』術(shù)鎂缺乏患者祚做牙種植手術(shù)IJ{『提供了壩防。H補鎂治，，的必嚶。RJ。材料與方法種植體，北片榮壩材利仃M公D衙羔挺供。低鎂飼料，北京中科院動物研究所提供。實驗動物健康哈爾濱白兔24只，雄性，5月齡，體重2．5～5KG。術(shù)前，隨機分為‘典驗勻怫J刈_|{綁L，實驗紕定量低鎂飼料側(cè)養(yǎng)150LVD，建舟低鎂動物模型，定期測定J6L鎂值，實驗自L的咖鎂值低于標(biāo)準(zhǔn)值后，進(jìn)行利葉矗手術(shù)，在每只兔子脛骨近中一R骺『{F|植入枚種植體，1L_F分別川低鎂飼料仁D養(yǎng)和普通飼料飼養(yǎng)，分別于術(shù)后第2、4、8、1捌L州嫩標(biāo)小，進(jìn)行X線、脫鈣小I；{4≯光鏡FI和十二L描IU鏡下J|I察及棚關(guān)指抽I測定。結(jié)果剝J}C{組的種植體訂斗I【入后笫8周，刷一柑仆仵J史質(zhì)骨的部分與骨達(dá)到良好的骨性結(jié)合，骨小粱排列整齊，致密，界而處骨組織非常成熟可見明顯的板層骨。而實驗組在植入后第12J刮，種植體農(nóng)』而存皮質(zhì)骨F}LJ，可見成熟『FJ板層狀新生骨，但界面處骨組織骨小梁纖細(xì)，芒島狀，JI0|而疏。結(jié)論鎂娃組成骨的L嬰成份之，人體鎂的60％存拒骨內(nèi)，當(dāng)鎂攝入刁I足Ⅱ寸則體內(nèi)從骨RP釋放}|{鎂離R，鎂促進(jìn)骨、習(xí)齒及細(xì)胞的形成，是一常骨的細(xì)胞問質(zhì)的形成所需要的。低鎂魁引起骨’質(zhì)疏松OP的凼索之一，從而山影I蜘到了種植體的骨整年¨率。主要表脫為利{IIF仆骨’把合II寸FLJ延陡，利一豐LI【仆骨’界Ⅲ的成熟板層骨厚度變薄，骨小梁排列稀疏M侈R細(xì)。關(guān)鍵酬低鎂，鐘詘仆√“性淪，坩胍，畹松

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簡介：目的創(chuàng)傷、疾病所造成的骨缺損是骨科治療的難題之一，隨著DNA重組技術(shù)及基因轉(zhuǎn)移技術(shù)、組織工程技術(shù)的進(jìn)展，骨缺損的治療得到了迅速發(fā)展。LMP是最近發(fā)現(xiàn)的一個骨生成誘導(dǎo)蛋白，其中LMP1和LMP3具有成骨作用，是成骨細(xì)胞分化的正調(diào)節(jié)因子，可以促進(jìn)多種骨誘導(dǎo)因子的分泌，促進(jìn)骨鈣素的分泌和骨結(jié)節(jié)的形成，主要在骨的礦化過程中發(fā)揮重要作用。本研究借助組織工程技術(shù)，構(gòu)建LMP3真核表達(dá)質(zhì)粒，研究其對骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞表型變化的影響，以明膠海綿為支架，體內(nèi)研究其成骨作用，探討其對骨缺損的修復(fù)作用。方法應(yīng)用PCR技術(shù)擴增LMP3的功能區(qū)序列，亞克隆至真核表達(dá)質(zhì)粒PEGFPN1，最終構(gòu)建重組表達(dá)質(zhì)粒PEGFPN1LMP3，同時進(jìn)行酶切簽定和測序；培養(yǎng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，觀察LMP3對骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞表型變化的影響，以脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染PEGFPN1LMP3，應(yīng)用RTPCR檢測骨生長標(biāo)志基因LMP3、OCN、TYPECOLLAGENI、ALP、BSP的表達(dá)，生化檢測堿性磷酸酶的活性，放免法檢測骨鈣素的表達(dá)，以茜素紅染色法觀察礦化結(jié)節(jié)的形成情況，應(yīng)用免疫組化的方法檢測TYPECOLLAGENI的表達(dá)；制做兔橈骨缺損的動物模型，以明膠海綿為支架，復(fù)合轉(zhuǎn)染PEGFPN1LMP3的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，移植至骨缺損部位，以X線觀察骨缺損的愈合情況，以HE染色觀察組織的生長狀態(tài)、成骨細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的分布。結(jié)果1、PCR擴增LMP3基因序列正確，構(gòu)建的重組表達(dá)質(zhì)粒PEGFPN1LMP3經(jīng)ECL和HIND3雙酶切測序鑒定正確。2、兔骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可以成功培養(yǎng)，經(jīng)PEGFPN1LMP3轉(zhuǎn)染后，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可以表達(dá)成骨生長標(biāo)志基因OCN、TYPECOLLAGENI、ALP、BSP，生化檢測到ALP的表達(dá)，礦化結(jié)節(jié)染色陽性，放免法檢測到了OCN的表達(dá)，免疫組化發(fā)現(xiàn)聊TYPECOLLAGENI的表達(dá)明顯增強；而對照組除TYPECOLLAGENI有輕度表達(dá)外，其余皆為陰性結(jié)果。3、成功建立了免橈骨缺損的動物模型，實驗組X線和組織學(xué)觀察皆證實了骨缺損的修復(fù)，實現(xiàn)了骨性連接，但明膠海綿移植組和單純細(xì)胞移植組沒有見骨缺損的愈合，骨斷端間為纖維組織連接。結(jié)論成功獲得真核表達(dá)重組質(zhì)粒PEGFPN1LMP3，為進(jìn)一步研究其成骨功能奠定了基礎(chǔ)；轉(zhuǎn)染PEGFPN1LMP3后，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可以分泌成骨生長標(biāo)志基因，LMP3功能區(qū)可以促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)換，LMP3功能區(qū)同其全長CDNA一樣具有成骨作用；以明膠海綿為支架，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞為種子細(xì)胞，轉(zhuǎn)染LMP3可以有效的促進(jìn)骨缺損的修復(fù)，為骨缺損的治療提供了一種新的方法。