簡(jiǎn)介：目的考察新型納米復(fù)合骨修復(fù)材料明膠羥基磷灰石米諾環(huán)素GELHAM的抗菌性證明其在骨修復(fù)材料領(lǐng)域的地位并使其能夠在骨缺損的修復(fù)領(lǐng)域能夠得到更加廣泛的應(yīng)用。方法以無(wú)菌生理鹽水作為釋藥介質(zhì)準(zhǔn)確稱取02G“GELHAM”納米復(fù)合骨修復(fù)材料置于離心管中在恒溫空氣震蕩浴中振蕩控制溫度37℃振蕩頻率200RPM進(jìn)行體外緩釋實(shí)驗(yàn)并以不含米諾環(huán)素的“GELHA”作為對(duì)照組。分別于1D3D5D7D14D21D26D30D時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行離心取樣取得的緩釋液后制成含藥紙片培養(yǎng)增殖牙齦卟啉單孢菌PG和金黃色葡萄球菌采用紙片擴(kuò)散法分別對(duì)牙齦卟啉單孢菌和金黃色葡萄球菌進(jìn)行體外抑菌實(shí)驗(yàn)讀取抑菌環(huán)數(shù)據(jù)并與對(duì)照組做對(duì)比以此考察“GELHAM”納米復(fù)合骨修復(fù)材料的抗菌性。結(jié)果“GELHAM”納米復(fù)合物能夠緩釋米諾環(huán)素并顯示了良好的抗菌性。具有“GELHAM”納米復(fù)合物緩釋液的含藥紙片在BHI固體培養(yǎng)基平板上對(duì)PG菌的抑菌實(shí)驗(yàn)中表現(xiàn)出了良好的抑菌性隨時(shí)間推移抑菌環(huán)逐漸縮小。具有“GELHAM”納米復(fù)合物緩釋液的含藥紙片對(duì)金黃色葡萄球菌也具有良好的抗菌性在MHA固體培養(yǎng)基平板上能夠有效的抑制金葡菌的生長(zhǎng)隨時(shí)間推移抑菌環(huán)逐漸縮小。并且使用復(fù)合材料第30天緩釋液制成的含藥紙片仍能在兩種細(xì)菌的抑菌實(shí)驗(yàn)中出現(xiàn)抑菌環(huán)。具有“GELHA”納米復(fù)合物緩釋液的含藥紙片在固體培養(yǎng)基平板上對(duì)PG菌和金葡菌均未表現(xiàn)出抑菌效果。結(jié)論與“GELHA”復(fù)合后的米諾環(huán)素能較長(zhǎng)時(shí)間的保持其抗菌活性并未因?yàn)閺?fù)合而影響其抑菌效能且在第30天時(shí)仍具有抗菌性能夠抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)。“GELHAM”納米復(fù)合物能夠較長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)緩釋米諾環(huán)素對(duì)于PG菌和金葡菌均具有良好的抗菌性是一種良好的具有抗菌性的納米復(fù)合骨修復(fù)材料。

簡(jiǎn)介：目的本研究通過(guò)股骨轉(zhuǎn)子間解剖標(biāo)本骨小梁計(jì)數(shù)，應(yīng)用DR平片來(lái)計(jì)算骨質(zhì)強(qiáng)度，然后針對(duì)臨床病例進(jìn)行療效對(duì)比，得出相應(yīng)界限值，來(lái)指導(dǎo)以后內(nèi)置物的選擇。以此來(lái)提高轉(zhuǎn)子間骨折的治愈率，減少內(nèi)置物失敗的幾率。為臨床上選擇適當(dāng)?shù)闹委煼椒ㄌ峁┮罁?jù)。方法通過(guò)計(jì)算術(shù)前DR平片選定區(qū)域骨小梁寬度比及臨床骨科人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后取出的股骨近段標(biāo)本縱向動(dòng)力鋸解剖后觀察，發(fā)現(xiàn)骨小梁寬度比在1055以下的標(biāo)本經(jīng)動(dòng)力鋸解剖后股骨頭下部分骨小梁向側(cè)方傾斜變形。從而再選取臨床既往病例進(jìn)行回顧性研究。選擇吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院骨科在2009年9月至2010年9月采用鎖定鋼板內(nèi)固定、人工關(guān)節(jié)置換兩種手術(shù)方法治療老年股骨粗隆間骨折患者72例，致傷原因撞傷10例，摔傷62例。全部為新鮮骨折。年齡段為7080歲年齡，其中男38例，女34例，男女之比為11118。平均年齡794歲。骨折按EVANS分型9，I型6例，II型14例，IIIA型12例，IIIB型20例，IV型20例，V型0例。人工關(guān)節(jié)置換組共34例，內(nèi)固定組共38例。經(jīng)6個(gè)月至3年，平均18個(gè)月的門診復(fù)查及電話隨訪，對(duì)兩種治療方法進(jìn)行比較評(píng)價(jià)并作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。分別對(duì)人工關(guān)節(jié)置換組和DHS內(nèi)固定組患者年齡、性別、骨折分型，手術(shù)時(shí)間、術(shù)中術(shù)后輸血量進(jìn)行記錄；隨訪病人下地時(shí)間、住院時(shí)間及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，術(shù)前、術(shù)后HARRIS評(píng)分差等。結(jié)果人工關(guān)節(jié)置換組手術(shù)時(shí)間55130分鐘，平均9576分鐘，術(shù)中術(shù)后輸血量200800ML，平均520ML；鎖定鋼板內(nèi)固定組手術(shù)時(shí)間65165分鐘，平均10342分鐘，術(shù)中術(shù)后輸血量01400ML，平均475ML。分別對(duì)手術(shù)時(shí)間進(jìn)行T檢驗(yàn)（見表3），對(duì)術(shù)中術(shù)后輸血量進(jìn)行秩和檢驗(yàn)，患者在行鎖定鋼板內(nèi)固定與人工關(guān)節(jié)置換兩者之間沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后隨訪結(jié)果關(guān)節(jié)置換組常規(guī)23天便可在床上坐起，57天開始進(jìn)行床周鍛煉，1周后可用助行器輔助行走，下地負(fù)重活動(dòng)時(shí)間為111周，平均為46周。內(nèi)固定組術(shù)后離床活動(dòng)時(shí)間為816周，平均為120周。在術(shù)后并發(fā)癥方面，鎖定鋼板組出現(xiàn)內(nèi)科疾病死亡病例二例，尿路感染二例，患肢深靜脈血栓形成二例，內(nèi)固定物松動(dòng)四例，而人工關(guān)節(jié)置換組出現(xiàn)神志異常一例及患肢深靜脈血栓形成一例，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)。分別對(duì)術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率進(jìn)行X2檢驗(yàn)，術(shù)后臥床時(shí)間進(jìn)行T檢驗(yàn)，住院天數(shù)進(jìn)行T檢驗(yàn)，術(shù)后HARRIS評(píng)分下降值進(jìn)行比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論對(duì)于骨小梁寬度比在1055以下的股骨粗隆間骨折，人工關(guān)節(jié)置換組較鎖定鋼板內(nèi)固定組臥床時(shí)間短、術(shù)后并發(fā)癥少，術(shù)后功能恢復(fù)的更好。對(duì)于骨小梁寬度比在10355以上建議行鎖定鋼板內(nèi)固定，以保留股骨近段。從而給臨床醫(yī)師在治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折選擇內(nèi)固定治療時(shí)，提供一項(xiàng)參考。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多白介素-22在多發(fā)性肌炎-皮肌炎間質(zhì)性肺病發(fā)病中作用及機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多線粒體腦肌病伴乳酸血癥和卒中樣發(fā)作的臨床及相關(guān)基礎(chǔ)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨間后神經(jīng)的應(yīng)用解剖學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：背景下腰痛大部分是由腰椎不穩(wěn)引起的，需要手術(shù)治療緩解癥狀。腰椎融合術(shù)成為治療腰椎疾患的常用外科手術(shù)方法。其中腰椎后路椎體間植骨融合術(shù)隨著時(shí)間推移，技術(shù)不斷成熟，也出現(xiàn)了很多改良的植骨方法和植骨器械。髂骨是腰椎融合術(shù)使用較多的自體骨植骨材料，而神經(jīng)減壓咬除的棘突及椎板骨經(jīng)常被丟棄，造成了自體骨的浪費(fèi)。近些年又出現(xiàn)了腰椎融合器，已在臨床廣泛使用，給椎體間植骨帶來(lái)了便利但也帶來(lái)了很多風(fēng)險(xiǎn)和花費(fèi)。然而使用棘突和椎板骨植入腰椎椎間的臨床效果是否能達(dá)到滿意的融合效果及安全性，一直有較大的爭(zhēng)議。目的通過(guò)隨訪及分析腰椎疾患術(shù)后病人的恢復(fù)程度，證實(shí)在行腰椎后路椎間植骨融合術(shù)中使用棘突及椎板骨植入椎體間的植骨方法是安全有效的。方法按照制定的篩選標(biāo)準(zhǔn)，收集符合標(biāo)準(zhǔn)的病人病例資料及隨訪。測(cè)量術(shù)前術(shù)后的椎間前緣高度和上一椎體前緣高度的比值，椎間后緣高度和上一椎體后緣高度的比值以及椎間上下邊緣的角度，采用SPSSV130進(jìn)行影像學(xué)的數(shù)據(jù)分析。通過(guò)CT檢查腰椎手術(shù)節(jié)段是否完全融合。通過(guò)功能恢復(fù)評(píng)價(jià)表測(cè)定患者的術(shù)后功能恢復(fù)程度。結(jié)果通過(guò)按照標(biāo)準(zhǔn)篩選，有36名由同一主刀醫(yī)師手術(shù)的病人符合并成為研究對(duì)象。平均隨訪195個(gè)月后，功能恢復(fù)評(píng)價(jià)表結(jié)果顯示19個(gè)病人功能完全恢復(fù)，占528％；11個(gè)病人功能回復(fù)良好，占306％；剩下的6個(gè)病人恢復(fù)一般，占167％。在最終的隨訪中，所有的病人疼痛癥狀都得到了改善。影像學(xué)數(shù)據(jù)分析顯示所有手術(shù)節(jié)段術(shù)后椎間高度及腰椎弧度都有所恢復(fù)以及維持。CT檢查顯示術(shù)后18個(gè)月所有手術(shù)節(jié)段都達(dá)到了骨性融合。1例病例術(shù)后出現(xiàn)切口皮膚感染，5例病人出現(xiàn)腦脊液漏，經(jīng)過(guò)相關(guān)處理后都得到了治愈。結(jié)論腰椎后路植骨融合術(shù)中使用棘突及椎板骨植入椎間，可以達(dá)到最終的椎體間骨性融合，這個(gè)方法是安全有效的。

簡(jiǎn)介：目的本實(shí)驗(yàn)主要通過(guò)觀察抗疏健骨顆粒對(duì)OP模型大鼠血清中腫瘤壞死因子ΑTNFΑ和一氧化氮NO的影響探討抗疏健骨顆粒防治骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)制為將抗疏健骨顆粒開發(fā)成新中藥制劑奠定基礎(chǔ)。方法72只6月齡雌性SD大鼠隨機(jī)抽取12只為假手術(shù)組其余60只以雙側(cè)卵巢切除法復(fù)制骨質(zhì)疏松模型手術(shù)后3天隨機(jī)分為模型組尼爾雌醇組抗疏健骨顆粒大、中、小劑量組每組各12只12周后全部處死觀測(cè)大鼠血清中腫瘤壞死因子ΑTNFΑ、一氧化氮NO的變化。結(jié)果1大鼠造模12周后模型組TNFΑ含量與假手術(shù)組比較有極顯著差異P005；抗疏健骨顆粒大、中劑量組和尼爾雌醇組TNFΑ含量與模型組比較有極顯著差異P005。2大鼠造模12周后模型組NO含量與假手術(shù)組比較有極顯著差異P005；抗疏健骨顆粒大、中劑量組和尼爾雌醇組NO含量與模型組比較有極顯著差異P005。結(jié)論1抗疏健骨顆粒能明顯降低去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠血清中腫瘤壞死因子ΑTNFΑ含量。2抗疏健骨顆粒能明顯提高去卵巢骨質(zhì)疏松模型大鼠血清一氧化氮NO含量。

簡(jiǎn)介：目的研究力竭運(yùn)動(dòng)及鈍挫傷對(duì)大鼠骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞及肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子的影響。方法七周齡雄性WISTAR大鼠24只，隨機(jī)分為4組，每組6只安靜對(duì)照組CONTROL，C、力竭運(yùn)動(dòng)即刻組EXHAUSTIVE，E0、力竭后24H組E24、力竭后48H組E48。力竭運(yùn)動(dòng)組進(jìn)行一次力竭性下坡跑運(yùn)動(dòng)均達(dá)到力竭狀態(tài)。力竭運(yùn)動(dòng)組和安靜對(duì)照組分別于末次力竭運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)間點(diǎn)和安靜狀態(tài)下，采用腹腔注射20％的烏拉坦進(jìn)行麻醉，宰殺后從腹主動(dòng)脈取血5ML以制備血清，測(cè)定肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子的變化。取一側(cè)股直肌樣本快速用25％戊二醛固定，以制作電鏡切片，通過(guò)透射電子顯微鏡觀察骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化。取另一側(cè)股直肌樣本液氮保存，用于測(cè)定肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子的變化。另取4只成年大鼠，分為對(duì)照組、鈍挫傷即刻組CONTUSION，D0、24H組D24、48H組D48，每組各一只。于鈍挫傷后不同時(shí)間點(diǎn)，取一側(cè)股直肌迅速用25％戊二醛固定，制作電鏡超薄切片，透射電子顯微鏡下觀察骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)變化。取另一側(cè)股外側(cè)肌，進(jìn)行衛(wèi)星細(xì)胞培養(yǎng)。另取一只乳鼠，亦進(jìn)行股外側(cè)肌衛(wèi)星細(xì)胞培養(yǎng)。結(jié)果1一次力竭運(yùn)動(dòng)后，力竭運(yùn)動(dòng)組E0、E24、E48骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化明顯①肌原纖維疏松變細(xì)，H帶、I帶界限不清，M線、Z線模糊，出現(xiàn)Z線流變、扭曲、消失②細(xì)胞間質(zhì)水腫、肌間隙增寬③內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有輕度變形，甚至扭曲④部分基質(zhì)變淺，線粒體明顯變形、扭曲，甚至腫大破裂。隨著時(shí)間的延續(xù)，力竭運(yùn)動(dòng)組的肌細(xì)胞的破壞程度越來(lái)越重。2鈍挫傷組D0、D24、D48骨骼肌結(jié)構(gòu)明顯遭受破壞，具體表現(xiàn)①肌原纖維排列混亂②肌細(xì)胞膜突起或不完整③基質(zhì)變淺，可明顯看線粒體大小不均，或腫脹或固縮，分布不均，模糊不清④肌肉內(nèi)出現(xiàn)空泡變性，顆粒變性和透明變性。隨著時(shí)間的延續(xù)，鈍挫傷組的肌細(xì)胞的破壞程度越來(lái)越重。3ELISA結(jié)果顯示經(jīng)過(guò)一次力竭訓(xùn)練后，組織指標(biāo)中HGF的有較大的變化，力竭運(yùn)動(dòng)組E0、E24、E48與安靜對(duì)照組相比，P＜001均有特顯著性差異。從血清中HGF的變化結(jié)果來(lái)看，力竭運(yùn)動(dòng)組E0、E24、E48與安靜對(duì)照組相比，P＜001均有特別顯著性差異。4通過(guò)對(duì)鈍挫傷及恢復(fù)期間的骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞SC的體外培養(yǎng)的觀察，結(jié)果顯示鈍挫傷組D0、D24、D48的衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)目比對(duì)照組的多，而且隨著鈍挫傷后時(shí)間的推移，衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)目呈增加趨勢(shì)。且后期培養(yǎng)過(guò)程中，增殖能力更強(qiáng)。另一方面，乳鼠的肌肉組織中的骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞SC的含量比成年大鼠肌肉組織中的骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞SC絕對(duì)含量少，但單位組織中的骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞SC含量較高，且增殖能力更強(qiáng)。鈍挫傷能夠激活休眠中的衛(wèi)星細(xì)胞。結(jié)論1電鏡結(jié)果顯示一次力竭運(yùn)動(dòng)能夠引起骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的顯著變化肌原纖維排列紊亂內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有輕度變形，甚至扭曲線粒體明顯變形、扭曲，甚至腫大破裂細(xì)胞間質(zhì)水腫、肌間隙增寬。隨著時(shí)間的延續(xù)，力竭組的肌細(xì)胞的破壞程度越來(lái)越重。另一方面，鈍挫傷能夠引起骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的顯著變化，且隨著時(shí)間的延續(xù)，鈍挫傷組的肌細(xì)胞的破壞程度表現(xiàn)越來(lái)越重。2力竭運(yùn)動(dòng)及恢復(fù)期間，大鼠血清及骨骼肌組織的肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子HGF在力竭后即刻及24H、48H均明顯增多。提示肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子HGF可能加速軟組織、微血管的修復(fù)以及激活骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞SC。3鈍挫傷組D0、D24、D48的衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)目比對(duì)照組的含量多，而且隨著鈍挫傷后時(shí)間的推移，衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)目呈增加趨勢(shì)。且后期培養(yǎng)過(guò)程中，增殖能力更強(qiáng)。鈍挫傷能夠激活休眠中的衛(wèi)星細(xì)胞。另外，乳鼠單位組織中的骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞SC含量較高，且增殖能力更強(qiáng)。

簡(jiǎn)介：研究背景糖皮質(zhì)激素GLUCOCTICOIDGC由于其重要而有效的免疫抑制及抗炎效果而被廣泛應(yīng)用于抗移植免疫排斥、自身免疫疾病、感染及腫瘤治療等領(lǐng)域。但是長(zhǎng)時(shí)間接受糖皮質(zhì)激素治療的病人超過(guò)50％會(huì)發(fā)生骨丟失它是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松也是醫(yī)源性骨質(zhì)疏松最常見的因?yàn)槠浒l(fā)病率僅次于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松及老年性骨質(zhì)疏松而居第三位因此有效防治這一藥源性骨病是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)亟待解決的重要問(wèn)題。目前西醫(yī)防治主要應(yīng)用鈣制劑、VITD、二磷酸鹽、雌激素、降鈣素、甲狀旁腺素等但存在價(jià)格昂貴、副作用多的情況均不適合長(zhǎng)期使用且遠(yuǎn)期療效亦不肯定。近年來(lái)隨著糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松在中醫(yī)病機(jī)方面認(rèn)識(shí)的加深以及對(duì)中藥調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞活性的藥物研究將進(jìn)一步有助于中醫(yī)治療方案的調(diào)整和改進(jìn)。補(bǔ)腎壯骨中藥仙靈骨葆膠囊由淫羊藿、生地黃、補(bǔ)骨脂、川續(xù)斷、丹參、知母等幾味中藥組成其可以促進(jìn)成骨細(xì)胞OSTEOBLASTOB的分化及礦化并能促進(jìn)骨髓基質(zhì)細(xì)胞向OB分化在基因水平上促進(jìn)BMPMRNA及RUNX2基因的表達(dá)從而促進(jìn)骨形成作用提高骨密度改善骨的質(zhì)和量。臨床方面已證實(shí)其對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松有良好治療效果但目前對(duì)防治糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的骨質(zhì)疏松尚缺乏證據(jù)。今以糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥GLUCOCTICOIDINDUCEDOSTEOPOSISGIO為模型觀察該方對(duì)GIO的療效并初步探討其作用機(jī)理以期進(jìn)一步豐富其防治骨質(zhì)疏松癥的理論和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。目的運(yùn)用骨密度、骨生化指標(biāo)和骨生物力學(xué)手段來(lái)綜合評(píng)價(jià)補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)GIO大鼠的防治作用。材料和方法選用40只35月齡雌性SD大鼠隨機(jī)分為4組每組10只即自由活動(dòng)對(duì)照組A組造模組B組中藥組C組西藥組D組；B、C、D組分別皮下注射甲波尼龍35MGKGD9周建立骨質(zhì)疏松模型。C組造模基礎(chǔ)上給予仙靈骨葆膠囊150MGKG灌胃2次DD組在造?；A(chǔ)上給予阿倫磷酸鈉10MGKG1次D其它兩組給予等量生理鹽水實(shí)驗(yàn)期9周。9周后測(cè)定各組大鼠骨密度BMD、骨代謝生化指標(biāo)及骨生物力學(xué)等指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)方法所有數(shù)據(jù)采用均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件分析。各組間比較采用單因素方差分析ONEWAYANOVA組間差異用LSD法P結(jié)果1、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松大鼠模型的建立實(shí)驗(yàn)9周后B組大鼠血清骨形成標(biāo)志物骨鈣素BGP092±031NGMLVS152±045NGML降鈣素CT17052±2967PGMLVS21127±3231PGML較A組降低P005；股骨BMD0246±0012GCM2VS0263±0012GCM2、骨礦含量042G±044G較A組下降P2、補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)大鼠糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松模型的作用1體重變化實(shí)驗(yàn)第3周B、C、D組大鼠體重與A組比較有顯著性差異P0000B、C、D組大鼠體重較A組顯著降低P0000B、C、D三組間大鼠體重?zé)o顯著差異P005。2骨密度測(cè)定四組間股骨及腰椎骨密度有顯著差異F35285820；P00080003B組低于A組P00080001；C、D組高于B組P0047000700080001C、D兩組間比較無(wú)顯著性差異P04530567；四組間股骨及腰椎骨礦含量有顯著差異F786913088；P00000000B組低于A組P00000000；C、D組高于B組P00010001；00000000C、D兩組之間比較無(wú)顯著性差異P08510936。3骨生化指標(biāo)測(cè)定反映骨形成指標(biāo)BGP、CT及血清CA、E2、TRACP四組間有差異F654244061805758806228；P00010010000000020002其中B組BGP、CT、TRACP、CA、E2低于A組P00080004000400030002；C組BGP、CT、CA、E2高于B組P0003001200050009；D組TRACP高于B組P0003與A組無(wú)顯著差異P0006。血清P四組間無(wú)顯著性差異P0054骨生物力學(xué)性能測(cè)定主要反映松質(zhì)骨力學(xué)特性的腰椎壓縮實(shí)驗(yàn)最大載荷和剛度四組間有先顯著差異F122274397；P00000010B組低于A組P00000004；C、D組高于B組P00000000；00050007C、D兩組間比較無(wú)顯著性差異P08960953；反映皮質(zhì)骨力學(xué)特性的股骨三點(diǎn)彎曲實(shí)驗(yàn)最大載荷和剛度四組間有先顯著差異F50444967；P00050006B組低于A組P00080003；00050003；C、D組高于B組P00120007C、D兩組間比較無(wú)顯著性差異P005；結(jié)論1、GIO大鼠骨形成降低骨密度和骨強(qiáng)度下降骨量減少骨質(zhì)量降低表明已建立糖皮質(zhì)激素骨質(zhì)疏松模型。2、補(bǔ)腎壯骨中藥可通過(guò)改善骨代謝生化指標(biāo)及骨生物力學(xué)性能拮抗糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松大鼠的骨丟失起到防治骨質(zhì)疏松的作用效果顯著。

簡(jiǎn)介：目的本實(shí)驗(yàn)通過(guò)研究開槽骨塊弧長(zhǎng)與骨折線處股骨周長(zhǎng)不同比例、開槽骨塊不同固定方法對(duì)骨折固定穩(wěn)定性的影響探討滑槽植骨術(shù)開槽的最佳方式為臨床提供理論依據(jù)。隨著交通運(yùn)輸和工農(nóng)業(yè)的快速發(fā)展高能量損傷致使復(fù)雜創(chuàng)傷、Ⅲ度開放性骨折和嚴(yán)重的粉碎性骨折患者越來(lái)越多、應(yīng)用切開復(fù)位內(nèi)外固定、對(duì)四肢長(zhǎng)骨骨折手術(shù)適應(yīng)癥及處理方法的選擇不恰當(dāng)、過(guò)早負(fù)重活動(dòng)等而導(dǎo)致骨折延遲愈合和骨不連的患者趨于增多造成患者長(zhǎng)期的活動(dòng)受限、功能障得嚴(yán)重影響病人的生活和工作甚至造成終身殘廢。骨不連是骨折常見的并發(fā)癥之一發(fā)病率為5％～10％成為臨床骨科醫(yī)生的一大難題。骨不連的病因很復(fù)雜常常多個(gè)因素同時(shí)存在治療比較困難往往需要行二次手術(shù)給病人的精神、生理以及經(jīng)濟(jì)方面帶米很大的損害。造成骨不連的主要原因有局部血供不足、感染、骨折及軟組織損傷嚴(yán)重和應(yīng)力干擾等。骨不連的病人骨折斷端常有骨質(zhì)吸收、斷端硬化、髓腔封閉二次手術(shù)也有一部分病人不愈合。近些年來(lái)很多學(xué)者專家對(duì)骨不連做了大量研究對(duì)骨不連的認(rèn)識(shí)也逐漸加深治療手段逐漸更新治療效果不斷提高。目前臨床上處理骨不連的主要治療措施為骨折斷端切新、復(fù)位、穩(wěn)定固定以及植骨。植骨術(shù)是治療骨不連的行之有效方法目前植骨方式很多例如骨折斷端周圍植骨、貼附植骨、經(jīng)皮骨髓注射、松質(zhì)骨嵌入植骨、滑槽植骨術(shù)、肌骨蒂植骨、帶血管蒂游離植骨等?；壑补切g(shù)對(duì)臨床治療骨不連有其獨(dú)特的優(yōu)越性本實(shí)驗(yàn)主要通過(guò)生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)探討滑槽植骨術(shù)開槽的最佳方法為臨床醫(yī)師治療骨不連提供參考性資料。方法1滑槽骨塊弧長(zhǎng)與骨折線處股骨周長(zhǎng)三種不同比例的生物力學(xué)研究選用30根豬的新鮮離體股骨干標(biāo)本剔除肌肉以及軟組織經(jīng)過(guò)肉眼觀察以及X線拍片以排除骨質(zhì)破壞、腫瘤、結(jié)核、解剖變異等改變。人為造成股骨中下段橫行骨折用鋼板于股骨外側(cè)固定骨折隨機(jī)分成三組每組10根于股骨前側(cè)骨折斷端兩側(cè)開槽兩側(cè)開槽骨塊長(zhǎng)度不一短骨塊長(zhǎng)度為骨折線處股骨的直徑長(zhǎng)骨塊長(zhǎng)度為短骨塊的2倍滑槽骨塊弧長(zhǎng)與骨折處股骨干周長(zhǎng)比例分別為五分之一、四分之一、三分之一將長(zhǎng)、短骨塊對(duì)換位置長(zhǎng)骨塊跨過(guò)骨折線。用自制的夾具固定股骨標(biāo)本置入CSS44020生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)機(jī)做壓縮、三點(diǎn)彎曲力學(xué)性能試驗(yàn)通過(guò)計(jì)算機(jī)專用軟件直接得出每項(xiàng)試驗(yàn)的載荷和位移大小。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用SPSS170統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。2滑槽骨塊不固定、螺釘固定、鋼板固定的生物力學(xué)研究選用20根豬的新鮮離體股骨干標(biāo)本剔除肌肉以及軟組織經(jīng)過(guò)肉眼觀察以及X線拍片以排除骨質(zhì)破壞、腫瘤、結(jié)核、解剖變異等改變。人為造成股骨中下段橫行骨折用鋼板于股骨外側(cè)固定骨折隨機(jī)分成兩組每組10根應(yīng)用本實(shí)驗(yàn)第一步三種設(shè)計(jì)中最佳方案開骨槽分別內(nèi)固定螺釘固定滑槽骨塊、內(nèi)固定鋼板固定滑槽骨塊單純鑲嵌不固定滑槽骨塊數(shù)據(jù)采用本實(shí)驗(yàn)第一步中數(shù)據(jù)。用自制的夾具固定股骨標(biāo)本置入CSS44020生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)機(jī)做壓縮、三點(diǎn)彎曲力學(xué)性能試驗(yàn)通過(guò)計(jì)算機(jī)專用軟件直接得出每項(xiàng)試驗(yàn)的載荷和位移大小。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用SPSS170統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1滑槽骨塊弧長(zhǎng)與骨折線處股骨周長(zhǎng)三種不同比例的牛物力學(xué)研究通過(guò)本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在600N垂直壓縮載荷下滑槽骨塊弧長(zhǎng)與股骨干周長(zhǎng)比例五分之一、四分之一、三分之一中三組比較無(wú)顯著性差異P＞005。在250N三點(diǎn)彎曲載荷下內(nèi)側(cè)三組比較無(wú)顯著性差異P＞005外側(cè)三組比較無(wú)顯著性差異P＞005前側(cè)三組比較無(wú)顯著性差異P＞005后側(cè)三組中五分之一組與四分之一組比較無(wú)顯著性差異P＞005五分之一組與三分之一組比較、四分之一組與三分之一組比較分別有顯著性差異P＜005五分之一組與四分之一組比三分之一組穩(wěn)定。2滑槽骨塊不固定、螺釘固定、鋼板固定的生物力學(xué)研究通過(guò)本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在600N垂直壓縮載荷下單純鑲嵌不固定滑槽骨塊、內(nèi)固定螺釘固定滑槽骨塊、內(nèi)固定鋼板固定滑槽骨塊三組比較無(wú)顯著性差異P＞005。在250N三點(diǎn)彎曲載荷下內(nèi)側(cè)三組比較無(wú)顯著性差異P＞005外側(cè)三組中螺釘固定組與鋼板固定組比較無(wú)顯著性差異P＞005螺釘固定組與單純鑲嵌不固定組比較、鋼板固定組與單純鑲嵌不固定組比較分別有顯著性差異P＜005螺釘固定組、鋼板固定組比單純鑲嵌不同定組穩(wěn)定前側(cè)三組中螺釘固定組與鋼板固定組比較無(wú)顯著性籌異P＞005螺釘固定組與單純鑲嵌不固定組比較、鋼板固定組與單純鑲嵌不固定組比較分別有顯著性差異P＜005螺釘固定組、鋼板同定組比單純鑲嵌不同定組穩(wěn)定后側(cè)三組中單純鑲嵌不固定組與螺釘固定組比較無(wú)顯著性P＞005單純鑲嵌不固定組與鋼板固定組比較、螺釘固定組與鋼板固定組比較分別有顯著性差異P＜005鋼板固定組比單純鑲嵌不固定組、螺釘固定組穩(wěn)定。結(jié)論1滑槽骨塊弧長(zhǎng)與骨折線處股骨周長(zhǎng)比例為五分之一與四分之一的生物力學(xué)穩(wěn)定性好。2內(nèi)同定鋼板固定滑槽骨塊生物力學(xué)穩(wěn)定性最好內(nèi)固定螺釘固定滑槽骨塊次之單純鑲嵌不固定滑槽骨塊的生物力學(xué)穩(wěn)定性差。

簡(jiǎn)介：溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文脂多糖刺激單核巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清對(duì)成骨細(xì)胞成骨功能的影響姓名王海燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔正畸學(xué)指導(dǎo)教師胡榮黨20100501溫州醫(yī)學(xué)院碩上學(xué)化論文期在體外建立牙周炎癥模型以及探討應(yīng)力對(duì)炎癥狀態(tài)下骨改建的影響奠定基礎(chǔ)。方法采用ELISA試劑盒定量檢測(cè)不同濃度的PGLPS1NG／ML，LOONG／ML，LOUG／M1作用RAW2647細(xì)胞6H，12H，24H和48H后分泌TNFA、ILLB和IL一6的水平。結(jié)果PGLPS刺激小鼠單核巨噬細(xì)胞RAW2647可以產(chǎn)生炎性物質(zhì)IL一18、IL一6和TNFQ，且與PGLPS的濃度和刺激時(shí)間呈依賴性。以LNG／ML的LPS濃度刺激RAW2647不同時(shí)間點(diǎn)后收集的上清中ILLB、IL6和TNFQ表達(dá)未見明顯變化，當(dāng)LPS濃度為L(zhǎng)OONG／ML時(shí)，ILLP的釋放量從257L1089到7036232，IL6的釋放量從5959126到419311236，TNFQ的釋放量從2256183到4958744。當(dāng)LPS濃度為10UG／ML時(shí)，IL1B的釋放量從3120736到8392289，IL6的釋放量從6570154到486621735，TNFA的釋放量從3012145到11393839。結(jié)論P(yáng)GLPS刺激小鼠單核巨噬細(xì)胞RAW2647可釋放炎癥因子ILL6、IL一6和TNFQ，并呈現(xiàn)時(shí)間依賴性和濃度依賴性，與體內(nèi)牙周炎癥部位的環(huán)境具有一定的相似性。第二部分PGLPS刺激RAW2647的炎癥上清對(duì)成骨細(xì)胞增殖及堿性磷酸酶活性的影響目的觀察經(jīng)牙齦卟啉單胞菌脂多糖PGLPS刺激的小鼠單核巨噬細(xì)胞RAW2647培養(yǎng)上清對(duì)小鼠成骨細(xì)胞MC3T3一EL增殖和堿性磷酸酶活性的影響。方法收集PGLPS刺激的RAW2647培養(yǎng)上清，以不同稀釋濃度10％、20％、30％、40％和50％的培養(yǎng)上清作用于成骨細(xì)胞MC3T3一E124H和48H后，分別通過(guò)噻唑藍(lán)MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖活性及堿性磷酸酶ALP試劑盒檢測(cè)堿性磷酸酶活性，采用SPSSL20進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果MC3T3E1經(jīng)不同稀釋濃度的培養(yǎng)上清刺激后，MC3T3一E1增殖活性和ALP活性均受抑制，且與培養(yǎng)上清的濃度呈濃度依賴性。結(jié)論P(yáng)GLPS刺激的RAW2647培養(yǎng)上清可抑制MC3T3一E1的增殖和堿性磷酸酶活性。第三部分PGLPS刺激RAW2647的炎癥上清對(duì)成骨細(xì)胞OPG／RANKL表達(dá)的影響目的觀察經(jīng)牙齦卟啉單胞菌脂多糖PGLPS刺激的小鼠單核巨噬細(xì)胞RAW2647培養(yǎng)上清對(duì)小鼠成骨細(xì)胞MC3T3一E1OPG／RANKL表達(dá)的影響。方法收集PGLPS刺激的RAW2647培養(yǎng)上清，以不同稀釋濃度10％、20％、30％、40％和50％的培養(yǎng)上清作用于MC3T3一E124H，用RTPCR方法檢測(cè)細(xì)胞OPGMRNA／RANKLMRNA表達(dá)的變化，用免疫印跡法WESTERNBLOTTING檢測(cè)其蛋白表達(dá)的變化。

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文24例股骨近端骨巨細(xì)胞瘤兩種外科術(shù)式的療效分析姓名薛奮勤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)骨科學(xué)指導(dǎo)教師呂智20100501IIJ兩醫(yī)科大學(xué)碩十學(xué)位論文一一一OUTCOMEANALYSISOFTWOSURGICALMETHODSFOR24CASESGIANTCEUTLUMOROFPROXIMALFEMURBONEABSTRACTOBIECTIVETOEVALUATETHEFILNCTIONALOUTCOMEANDRECUHENCERATEANDCOMPLLCATLONS0TTHEPROXIMALFEMUR西ANTCELLTUMORTREATEDWITHTWOSUR百CAIMETHODSMETHODSAMALVSIS24CASESOFTHEPROXIMALFEMUR酉ANTCELLTUMOFWITHCOMPLETEFOLLOWUPDATEWHOWEREOPEMTEDINONHOPEDICSDEPARTMENTOFSECONDHOSPITALOFSHANXIMEDICALUNIVERSITYTHEYWEREFOLLOWEDUP舶MJAN1998T0№V2008THEYWERE13MALESAND11FEMALESNEAGEWAS16TO83YEARS，WITHALLAVERAGEAGEOF326YEARSNETUMORSITESWERCFEMORALNECKN15，F(xiàn)EMORALNECKALLDTROCHANTERICN6，THEFEMORALNECK，TROCHANTERIC袖DSUBTROCHANTERICN3THEREWERECAMPANACCIIN5，IIN10，ⅡIN9AMONG24PATIENTS，15CASESUNDENⅣENTTHEINTRACAPSULARCURETTAGE，NAMELYLESIONCURETTAGEANDBONEGR啦M蜀9PATIENTSUNDERWENTEXTRACAPSULARRESECTION；NAMELYTHETMNORRCSECTION，SPECLAIPROSTHETLCREPLACEMENTRESULTS24PATIENTSWEREFOLLOWEDUPFOR10TO132MONTHS，WITHANAVERAGEOF50MONTHSTHE0VERAURECURRENCERATEWAS125％15CASESUNDERWENTLESIONSCURETTAGE，BONEGRAFTINGA血ERRESTEDINBEDFOF3MOUTHS，THENTOWALKWITHC11LTCHESWITHOUTWEIGLLTBEARINGAVERAGETIMEOFBONEGRAFTFUSIONWAS6MONTHS，ANERFUSION，THEHIPJOINTFUNCTIONWASWELLDAILVLIFEWASNOTDISCOMFORT，3CASESRECUHEDAFTERSURGERYTHEYALL_CAMEFROMC砌PANACCI11IPATIENTSRECURRENCERATEWAS20％3／15，THERECURRENCEOCCURREDIN6THMONTH，17THMONTH，30THMONTHAFTERSURGERY9CASESWEREOPERATEDWITHTUMORREMOVAL，SPECLALPROSTHETICREPLACEMENT，2TO3WEEKSAFTERSURGERY，THEYWEREEXERCISEDHIPFUNCTIONWITHCPM，3TO4WEEKSAFTERSURGERY，THEYLEROFFBEDTOWALKWITHCRUTCHESTHEHIPJOINTFHNCTIONLOSTINVARVINGDE霉，EESWITHOUTRECULLRENCERECURRENCERATEWAS0BYBONEANDSOFTTISSUETUMORSSOCIETYSCORINGSYSTEMIN1993MSTSCOMBININGMANKINCOMPREHENSIVEEVALUATIONRESULTS，THESCOREOFLESIONCURETTAGE鋤DBONE伊AFT黟OUPWAS286，THEEXCELLENTRATEWAS80％12／15；THESCOREOFTUMORSEL；MENTALRESECTION，SPECIALPROSTHETICREPLACEMENTGROUPWAS223，THEEXCELLENTRATEWAS556％5／9CONCLUSIONSFORTHEPROXIMALFEMURBONE舀ANTCELLTUMOR，ACCORDINGTOTHELRAGE，THESCOPEOFINVASION，STAGE，PATIENTSREQUIREMENTSFORHIPFTINCTION，LIFEEXPECTANCY，T0USEDLFFERENTSURGJCALTREATMENTS，NAMELYLESIONCURETTAGEANDBONEGRAFTING；TUMORSEGMENTALRESECTLONSPECIALPROSTHETICREPLACEMENTCURETTAGEANDBONEG，AFTALMOSTKEPTTHENONNALANATOMYOTTNEPROXIMALFEMUR，WHENAUTOLOGOUS黟AFTEDBONEFUSIONED，THEHIPFUNCTIONHADNOSIGNIFICANTIL

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)SZ0905SZ0905密級(jí)密級(jí)公開公開單位代碼單位代碼1076010760學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)107602104765107602104765新疆醫(yī)科大學(xué)XINJIANGMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文THESISOFMASTERDEGREE臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位（學(xué)歷教育）臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位（學(xué)歷教育）論文題目論文題目股骨近端溶骨性轉(zhuǎn)移瘤的三維有限元模型建立及力學(xué)分股骨近端溶骨性轉(zhuǎn)移瘤的三維有限元模型建立及力學(xué)分析研究生研究生嚴(yán)坤嚴(yán)坤指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師錫林寶勒日錫林寶勒日學(xué)科專業(yè)名稱學(xué)科專業(yè)名稱外科學(xué)外科學(xué)研究方向研究方向骨外骨外科學(xué)科學(xué)研究起止時(shí)間研究起止時(shí)間201110201110201210201210所在學(xué)院所在學(xué)院第三臨床醫(yī)學(xué)院第三臨床醫(yī)學(xué)院20132013年0303月THREEDIMENSIONALFINITEELEMENTANALYSISMECHANICALSTUDYONTHEOSTEOLYTICMETASTASESOFPROXIMALFEMALＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYYANKUNTHOPAEDICSDISSERTATIONSUPERVISPROFXILINBAOLERIMARCH2013

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)研究按摩對(duì)損傷骨骼肌恢復(fù)過(guò)程中堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（BASICFIBROBLASTGROWTHFACT，BFGF）、胰島素樣生長(zhǎng)因子ⅠINSULINLIKEGROWTHFACTⅠ，IGFⅠ、轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子TRANSFMINGGROWTHFACTΒ1，TGFΒ1及Ⅰ型膠原ⅠCOLLAGEN，COLⅠ的影響，探討按摩促進(jìn)損傷骨骼肌修復(fù)的可能機(jī)制以及按摩對(duì)抑制損傷骨骼肌瘢痕組織形成機(jī)制的影響。方法健康成年雄性新西蘭大白兔32只，體重（20±05）KG，經(jīng)適應(yīng)性喂養(yǎng)7D后采用簡(jiǎn)單隨機(jī)抽樣法分為正常對(duì)照組（A組，N4）和模型組，模型組分為按摩前對(duì)照組（B組，N4）、自然恢復(fù)組C組，N12和按摩組（D組，N12），C、D組又分為制模后7D、14D、21D三個(gè)亞組（各4只）。A組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不作任何處理，作為正常對(duì)照B、C、D組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物用自制打擊器制備兔右后肢股四頭肌損傷模型。C組不予按摩，D組于制模后第5天開始按摩。HE染色觀察其組織病理變化并對(duì)7D、14D組實(shí)驗(yàn)兔進(jìn)行超聲影像技術(shù)檢測(cè)，免疫組化學(xué)方法檢測(cè)BFGF、IGFⅠ蛋白表達(dá)，SYBRGREEN實(shí)時(shí)定量RTPCR法檢測(cè)IGFⅠRNA、TGFΒ1RNA、COLⅠRNA表達(dá)。結(jié)果按摩干預(yù)后，按摩組D與自然恢復(fù)組C比較，超聲微泡造影及HE染色顯示，按摩組D較自然恢復(fù)組C損傷部位較輕，血供較豐富，壞死區(qū)明顯減輕，且血管恢復(fù)較快。BFGF蛋白7D組BFGF表達(dá)量按摩組＞自然恢復(fù)組（P＜005），而在制模后14D，21D組BFGF表達(dá)量自然恢復(fù)組均＞按摩組（P＜001）。IGFⅠ蛋白及MRNA表達(dá)量在7D左右D組＞C組（P＜005），而在制模后14D，21D組IGFⅠ表達(dá)量C組均＞D組P＜005P＜001）。7D組，TGFΒ1MRNA表達(dá)量按摩組與自然恢復(fù)組組無(wú)顯著差異P＞005，14D、21D按摩組TGFΒ1MRNA表達(dá)量均顯著小于自然恢復(fù)組P＜001。損傷7D組，COLⅠMRNA表達(dá)量按摩組與自然恢復(fù)組無(wú)顯著差異P＞005，14D、21D按摩組TGFΒ1MRNA表達(dá)量均顯著小于自然恢復(fù)組P＜001。結(jié)論按摩可有效防止肌細(xì)胞的萎縮、退變及壞死，為損傷區(qū)域提供豐富血供，促進(jìn)血管生成，促進(jìn)兔損傷股四頭肌的組織形態(tài)的恢復(fù)，其機(jī)制可能是通過(guò)損傷早期上調(diào)IGFⅠ和BFGF表達(dá)促進(jìn)骨骼肌組織損傷修復(fù)。同時(shí)按摩能有效減少TGFΒ1MRNA和COLⅠMRNA的表達(dá)，減少損傷修復(fù)過(guò)程中瘢痕的過(guò)度形成以達(dá)到促進(jìn)功能恢復(fù)的目的。

簡(jiǎn)介：目的探討膜引導(dǎo)骨組織再生機(jī)理及其不同時(shí)期VEGF表達(dá)規(guī)律，進(jìn)一步為骨缺損的治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法選擇健康新西蘭大白兔18只，體重2～3公斤，雌雄不限，隨機(jī)分成6組，每組3只，采取自身不同側(cè)肢體對(duì)照，隨機(jī)確定實(shí)驗(yàn)側(cè)與對(duì)照側(cè)。實(shí)驗(yàn)側(cè)去除約20MM橈骨外膜，于其中間建立10MM骨缺損動(dòng)物模型，用硅膠膜SILICONMEMBRANE管套接橈骨缺損端，兩端各套入管腔約3MM。對(duì)照側(cè)僅截除10MM橈骨連同骨外膜。于術(shù)后第1，2，4，6，8，12周分別行CR攝片后處死1組動(dòng)物，采集標(biāo)本處理后行HE染色和VEGF免疫組織化學(xué)染色鏡檢，測(cè)量實(shí)驗(yàn)側(cè)和對(duì)照側(cè)骨缺損處及膜管外骨痂不同階段VEGF表達(dá)的平均灰度值，數(shù)據(jù)用SPSS110軟件統(tǒng)計(jì)分析，比較差異。結(jié)果1X線觀察結(jié)果術(shù)后1周和2周實(shí)驗(yàn)側(cè)管內(nèi)和對(duì)照側(cè)無(wú)差異，2周時(shí)膜管外邊緣處可見骨膜反應(yīng)。術(shù)后第4周，實(shí)驗(yàn)側(cè)兩側(cè)骨斷端均見有骨痂影，膜管外邊緣也見骨痂形成；對(duì)照側(cè)骨斷端硬化、髓腔閉合，形成少量骨痂與尺骨愈合，骨缺損形狀不規(guī)則。術(shù)后6周，實(shí)驗(yàn)側(cè)膜管外骨痂增多，可見膜管內(nèi)的密度增高影形狀不規(guī)則；對(duì)照側(cè)較前無(wú)明顯變化。術(shù)后第8周，實(shí)驗(yàn)側(cè)管內(nèi)新生骨影密度增高，皮質(zhì)尚不連續(xù)，膜管外骨痂較前增大。術(shù)后第12周，實(shí)驗(yàn)側(cè)管內(nèi)骨影連續(xù)，髓腔基本再通；隔膜管外骨痂吸收縮小。2組織學(xué)檢查結(jié)果術(shù)后1～2周實(shí)驗(yàn)側(cè)管內(nèi)血腫形成，斷端髓腔成骨細(xì)胞直接成骨，骨內(nèi)膜、骨髓間質(zhì)細(xì)胞增生活躍并向血腫內(nèi)生長(zhǎng)；之后血腫機(jī)化，形成肉芽組織，與對(duì)側(cè)肉芽連接。膜管外骨膜和軟組織增生爬行覆蓋膜管形成密閉腔室。對(duì)照側(cè)1周時(shí)纖維組織增生，靠近骨端的周圍間質(zhì)細(xì)胞形成軟骨，2周有軟骨內(nèi)化骨。4～6周管內(nèi)原始骨痂內(nèi)見大量生長(zhǎng)活躍的成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞和骨細(xì)胞；膜管外見軟骨內(nèi)化骨和膜內(nèi)化骨，對(duì)照側(cè)4周時(shí)軟骨細(xì)胞萎縮、退變，缺損內(nèi)纖維組織成熟，不再有軟骨形成。術(shù)后8周管內(nèi)成骨廣泛，骨斷端生長(zhǎng)的骨小梁明顯向血腫中心生長(zhǎng)，骨髓組織越過(guò)斷端長(zhǎng)入骨缺損處新生的骨小梁之間，12周時(shí)管內(nèi)近中央成骨活躍。膜管外邊緣處則經(jīng)軟骨內(nèi)化骨和膜內(nèi)化骨兩種方式成骨，8周時(shí)成骨活動(dòng)停止，12周時(shí)膜管外骨痂吸收縮小。3VEGF免疫組織化學(xué)術(shù)后1周實(shí)驗(yàn)側(cè)增生的骨內(nèi)膜、骨髓間質(zhì)細(xì)胞、骨端骨細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞陽(yáng)性著色。對(duì)照側(cè)成纖維細(xì)胞和新生毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞陽(yáng)性表達(dá)，新生軟骨細(xì)胞著色淺；膜管外邊緣處成纖維細(xì)胞、增生的骨外膜細(xì)胞陽(yáng)性表達(dá)。術(shù)后2周及4周，管內(nèi)組織細(xì)胞及對(duì)照側(cè)肥大軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞和缺損處骨膜組織均呈強(qiáng)陽(yáng)性染色；4周對(duì)照側(cè)軟骨細(xì)胞著色變淺；膜管外肥大軟骨細(xì)胞陽(yáng)性表達(dá)。術(shù)后6周，實(shí)驗(yàn)側(cè)硅膠膜管內(nèi)破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、擴(kuò)大哈佛氏管內(nèi)新生骨細(xì)胞陽(yáng)性表達(dá)較前減弱。對(duì)照側(cè)自6周以后表達(dá)陰性。術(shù)后8～12周，管內(nèi)骨痂成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、管內(nèi)新生骨細(xì)胞仍有陽(yáng)性表達(dá)；膜管外成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、新生骨細(xì)胞和新生骨基質(zhì)在8周時(shí)VEGF表達(dá)弱陽(yáng)性，12周時(shí)陰性表達(dá)。結(jié)論1在骨修復(fù)不同時(shí)期，不同部位骨痂組織內(nèi)間充質(zhì)細(xì)胞、成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞等出現(xiàn)不同程度的VEGF表達(dá)，并且在膜引導(dǎo)下表達(dá)活躍，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，表明VEGF參與調(diào)節(jié)骨再生并在骨折愈合中起重要作用。2硅膠膜能有效發(fā)揮阻隔與傳導(dǎo)作用，排除周圍組織的干擾，避免了VEGF向周圍組織的彌散，形成了一個(gè)相對(duì)獨(dú)立的骨再生環(huán)境，有助于骨缺損的修復(fù)。