簡介：目的觀察白芍總甙和芍藥甙等對正常雌性大鼠離體子宮平滑肌自發(fā)性收縮和對于催產(chǎn)素、BAYK8644、乙酰膽堿等誘發(fā)的子宮平滑肌收縮的影響，以及對雌性小鼠痛經(jīng)的鎮(zhèn)痛作用，并初步探討其作用機(jī)理。方法隨機(jī)選取80只雌性未孕WISTAR大鼠，制備子宮縱行肌條，安置在恒溫平滑肌槽內(nèi)，將肌肉張力傳感器連接二道生理記錄儀，記錄肌條的等長收縮活動。分別在催產(chǎn)素、BAYK8644和乙酰膽堿使用前后，觀察白芍總甙和芍藥甙兩種藥物對大鼠離體子宮收縮活動的影響并探討其作用機(jī)制。另外，選取40只昆明種雌性未孕小鼠，建立小鼠痛經(jīng)模型，灌胃法給予不同劑量的白芍總甙和芍藥甙，觀察兩種藥物對小鼠的鎮(zhèn)痛作用。結(jié)果一、自芍總甙和芍藥甙對子宮自發(fā)性收縮的影響不同劑量的白芍總甙和芍藥甙可抑制子宮平滑肌條的自發(fā)性收縮活動。其中白芍總甙可明顯地減慢子宮的收縮波的頻率，降低振幅和減弱子宮活動力；芍藥甙可使子宮平滑肌收縮波的振幅減小、張力下降和活動力降低。二、白芍總甙和芍藥甙對子宮誘發(fā)收縮的影響1白芍總甙對誘發(fā)收縮的影響催產(chǎn)素、BAYK8644或乙酰膽堿誘發(fā)子宮平滑肌收縮后，白芍總甙均可不同程度地對抗其誘發(fā)的子宮平滑肌收縮，使收縮波的振幅降低、頻率減慢、張力下降和子宮收縮活動力減弱。2芍藥甙對誘發(fā)收縮的影響催產(chǎn)素、BAYK8644或乙酰膽堿誘發(fā)子宮平滑肌收縮后，芍藥甙可不同程度地對抗其誘發(fā)的子宮平滑肌收縮，使收縮波的振幅降低、張力下降以及子宮收縮活動力減弱。三、機(jī)制組1經(jīng)白芍總甙溫育的肌條，分別加入催產(chǎn)素、BAYK8644、乙酰膽堿和ARECAIDINE后，發(fā)現(xiàn)其對子宮平滑肌的興奮作用消失，而氨甲酰膽堿對子宮平滑肌的增強(qiáng)作用不受影響。2經(jīng)芍藥甙溫育的肌條，分別加入BAYK8644、乙酰膽堿和ARECAIDINE后，發(fā)現(xiàn)其對子宮平滑肌的興奮作用消失，而催產(chǎn)素和氨甲酰膽堿對子宮平滑肌的增強(qiáng)作用不受影響。四、對痛經(jīng)小鼠的鎮(zhèn)痛作用對于催產(chǎn)素誘發(fā)的小鼠痛經(jīng)模型，不同劑量白芍總甙或芍藥甙可明顯減少動物扭體次數(shù)及扭體發(fā)生率，對扭體潛伏期無明顯影響。結(jié)論白芍總甙和芍藥甙可明顯地抑制大鼠離體子宮平滑肌條的自發(fā)性收縮活動，并且均可對抗催產(chǎn)素、BAYK8644和乙酰膽堿誘發(fā)的子宮平滑肌收縮。白芍總甙可能通過催產(chǎn)素受體、M受體的亞型M2受體和L型CA2通道發(fā)揮其抑制作用，芍藥甙可能通過M受體的亞型M2受體和L型CA2通道發(fā)揮其抑制作用。在整體實驗中，白芍總甙和芍藥甙均可抑制痛經(jīng)模型小鼠的扭體反應(yīng)。白芍總甙

簡介：目的高血壓病是目前的常見病和多發(fā)病，但其發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚。有人認(rèn)為，血管平滑肌VESSELSMOOTHMUSCLECELL，VSMC尤其是阻力血管平滑肌的持續(xù)收縮，導(dǎo)致肌張力增加是原發(fā)性高血壓的發(fā)病基礎(chǔ)。血管平滑肌的活動主要是通過胞內(nèi)CA2濃度的變化，觸發(fā)肌球蛋白輕鏈磷酸化和脫磷酸化，從而引起平滑肌的收縮和舒張?，F(xiàn)已明確，肌球蛋白輕鏈激酶是VSM肌球蛋白輕鏈磷酸化最重要的限速酶。鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶CALCINEURIN，CAN是肌球蛋白輕鏈脫磷酸化的限速酶。肌球蛋白的磷酸化和脫磷酸化分別引起血管平滑肌的收縮與舒張。有研究表明原發(fā)性高血壓時，阻力血管的鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶CAN活性下降，這一特征是否為其它類型高血壓所共有尚未見報道。另外，心肌肥厚是高血壓病常見的并發(fā)癥，是對慢性壓力負(fù)荷的一種適應(yīng)性反應(yīng)，左心室肥厚常引起左心室流出道形態(tài)的變化。我們過去的研究發(fā)現(xiàn)，豚鼠、家兔及大鼠左心室流出道主動脈前庭均可引出自發(fā)性電活動，其慢電位特征與竇房結(jié)優(yōu)勢起搏細(xì)胞相似。肥厚心肌左室流出道的這一改變是否能引起左室流出道自律性電活動改變，尚未見報道。為此，本課題的研究目的在于1探討并比較自發(fā)性高血壓大鼠SHR和鹽性高血壓大鼠SDSA發(fā)病機(jī)制中不同年齡不同血管平滑肌CAN活性特征；2探討并比較心肌肥厚時左室流出道區(qū)域自發(fā)節(jié)律發(fā)生頻率，并通過測定靜息電位最大舒張電位、動作電位幅值、0相去極速度、動作電位復(fù)極至50％和90％時程及自發(fā)放電頻率等指標(biāo)，觀察該區(qū)域快、慢電位特征；3探討并比較心肌肥厚時，SHR和SDSA左心室心肌NAKATPASE活性特征。為高血壓及其心臟并發(fā)癥的臨床治療提供新的理論依據(jù)。方法1將大鼠擊頭致昏，斷頭放血，迅速取胸主動脈A、腸系膜動脈MA和尾動脈CA，將血管周圍結(jié)締組織分離干凈，稱重后立即置于液氮中速凍5MIN，取出后剪碎，置入預(yù)冷的勻漿緩沖液中，用玻璃勻漿器勻漿，勻漿液在4℃以14000轉(zhuǎn)分離心30MIN，收集上清液，取少量考馬斯亮蘭法測蛋白含量，其余作CAN活性測定。2大鼠擊頭致死后，迅速取出心臟，取流出道組織，采用玻璃微電極細(xì)胞內(nèi)記錄法測定左室流出道電活動，描記靜息電位RP慢電位為最大舒張電位，MDP、動作電位幅值A(chǔ)PA、0相最大除極速度WMAX、復(fù)極至50％APD50和90％時間APD90和自發(fā)放電頻率RPF。3將鼠擊頭致昏速取心臟，冷生理鹽水沖洗，取約100MG心肌組織，加入4℃的勻漿緩沖液，勻漿，以10000轉(zhuǎn)分，上下緩慢勻漿3～5次，然后用4層紗布過濾，濾液以4℃10000轉(zhuǎn)分離心20分，棄上清液，沉淀部測定NAKATPASE活性。結(jié)果112周、16周WISTAR大鼠A、MA和CA的CAN活性組間無顯著差異P＞005；但16周WISTAR大鼠各組CAN活性均高于12周P＜001。212周SHR大鼠MA的CAN活性為202±008UMGPROH，明顯低于同組的A及CAP＜001；16周SHR大鼠MA的CAN活性為198±020UMGPROH，明顯低于同組的A及CAP＜001，但與12周SHR大鼠相比MA活性無顯著差異。312周、16周SD大鼠CA的CAN活性明顯低于同組的A和MA的活性P＜001；但16周與12周SD大鼠相比CA的CAN活性無顯著差異；16周A的CAN活性為280±020UMGPROH，明顯高于12周A的CAN活性232±017UMGPROHP＜005。412周、16周SDSACA的CAN活性明顯低于同組A和MA的活性P＜001；但與SD對照組無顯著差異。16周SDSAA的CAN活性為299±028UMGPROH，明顯高于12周SDSAA的CAN活性256±022UMGPROHP＜005。5SDSACA的CAN活性12周為153±016UMGPROH、16周為177±006UMGPROH，明顯低于SHR12周為320±014UMGPROH、16周為318±014UMGPROHP＜001。6SHR經(jīng)電刺激引出了自律性電活動的發(fā)生率為889％，明顯高于WISTAR鼠發(fā)生率286％和SD大鼠發(fā)生率25％，而SDSA無一例誘發(fā)出自發(fā)電位，明顯低于其它鼠。7SHR的自發(fā)快、慢電位的APD、APD50和APD90的時間都明顯長于WISTAR大鼠，有顯著性差異P＜001；SHR白發(fā)放電頻率變異較大，最快233次分，最慢為16次分。而WISTAR大鼠比較穩(wěn)定為126±8次分。8WISTAR大鼠誘發(fā)電位各指標(biāo)與SD大鼠各指標(biāo)均無顯著差異；SHR表現(xiàn)為APD2352±98MS、APD50708±44MS和APD901383±95MS，均明顯長于兩種正常對照組P＜001。SDSA與SD鼠相比，VMAX7654±53MVS、APD1273±95MS和APD90783±64MS，明顯減小P＜001。另外，SDSA誘發(fā)電位的APD、APD50和APD90明顯小于SHRP＜001。9不同大鼠右室濕重與體重之比RVWBW無明顯差異；SHR的左室濕重與體重之比LVWBW明顯高于WISTARP＜001；SD和SDSA大鼠12周LVWBW無明顯差異，而16周SDSA大鼠明顯高于SD大鼠；SHR的LVWBW12周為355±022、16周為365±042，明顯高于SDSA12周為261±025、16周為286±017P＜001。10SHR、SDSA心肌細(xì)胞膜NAKATPASE活性分別為1582±025ΜMOLPIMGPROH和157±088ΜMOLPIMGPROH，明顯低于WISTAR和SD大鼠的心肌細(xì)胞膜NAKATPASE活性3716±072ΜMOLPIMGPROH和3705±122ΜMOLPIMGPROHP＜001。結(jié)論1不同類型大鼠血管平滑肌CAN活性變化不同。SHR的阻力血管MA平滑肌的CAN活性下降，但12周與16周間無顯著差異，而SDSACA的CAN活性卻明顯低于SHR。證明阻力血管CAN活性的下降可能是自發(fā)性高血壓的發(fā)病原因，而不是鹽性高血壓的直接原因。2SHR左室流出道自發(fā)電活動頻率明顯高于正常大鼠，而SDSA明顯低于正常大鼠，說明心肌肥厚不是左室流出道自發(fā)電活動增加的主要原因。3SHR左心室流出道自發(fā)性的快電位和慢電位均表現(xiàn)為APD、APD50和APD90的延長，RPF減慢。SDSA誘發(fā)電位的APD、APD50和APD90明顯縮短。4伴有心肌肥厚的SHR、SDSA心肌細(xì)胞膜NAKATPASE活性明顯下降，而SHR、SDSA間無明顯差異，說明NAKATPASE活性變化不是原發(fā)性高血壓心肌肥厚特有的特征，與左室流出道電活動改變無直接關(guān)系。

簡介：背景與目的本課題組以往研究表明過度訓(xùn)練可導(dǎo)致大鼠橫紋肌溶解進(jìn)而導(dǎo)致急性腎損傷AKI其中細(xì)胞凋亡機(jī)制發(fā)揮著重要作用山莨菪堿可通過抑制細(xì)胞凋亡發(fā)揮腎保護(hù)作用而山莨菪堿抗凋亡的具體作用機(jī)制值得探討。研究表明當(dāng)細(xì)胞暴露于缺氧、營養(yǎng)缺乏、氧化應(yīng)激、蛋白質(zhì)異常糖基化反應(yīng)以及鈣穩(wěn)態(tài)失衡等因素時會導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)未折疊或誤折疊蛋白質(zhì)蓄積誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激ERS。ERS是細(xì)胞的一種自我保護(hù)機(jī)制但過強(qiáng)或持續(xù)時間過長的ERS可引起細(xì)胞凋亡。ERS介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡參與了急性腎損傷的病理生理過程山莨菪堿抗凋亡機(jī)制是否與ERS有關(guān)尚不清楚。本研究擬評價山莨菪堿對大鼠橫紋肌溶解致急性腎損傷時ERS的影響以探討其抗凋亡的機(jī)制為臨床研究提供參考。方法雄性SD大鼠42只體重200220G采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為3組對照組C組N6雙側(cè)后肢肌肉注射生理鹽水10MLKG急性腎損傷組AKI組N18雙側(cè)后肢肌肉注射50％VV甘油10MLKG山莨菪堿組AD組N18腹腔注射山莨菪堿10MGKG20MIN后處理同AKI組。C組于肌肉注射生理鹽水后即刻T0AKI組和AD組于甘油給藥后1HT1、6HT2、24HT3分別隨機(jī)取6只大鼠抽取靜脈血樣測定血漿尿素氮BUN、肌酐CR、肌酸激酶CK和肌紅蛋白MB的濃度采集腎組織標(biāo)本HE染色后行腎小管損傷評分免疫組化和WESTERNBLOT法測定腎組織葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78GRP78和氧調(diào)節(jié)蛋白150P150表達(dá)。結(jié)果與C組比較AKI組和AD組T2、T3時血漿BUN濃度升高P結(jié)論ERS在大鼠橫紋肌溶解致急性腎損傷中發(fā)揮著重要作用ERS的強(qiáng)度與腎小管損傷的程度呈正相關(guān)。山莨菪堿預(yù)先給藥可抑制腎小管上皮細(xì)胞ERS可能減輕了ERS途徑誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡從而減輕了大鼠橫紋肌溶解導(dǎo)致的急性腎損傷。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第。署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究雌鋁黝有翩虢‰二豢姆≯嘲黟冀月矽、?！?。T二。。蠢、、，‘“B“，Ⅵ∥∥河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)卜進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名黟如素導(dǎo)師虢知丫201弓年弓月如臼中文摘要特發(fā)性炎性肌病分型診斷標(biāo)準(zhǔn)的比較分析摘要目的特發(fā)性炎性肌病IDIOPATHICINFLAMMATORYMOYPATHY，IIM是一組獲得性、與自身免疫相關(guān)的骨骼肌疾病。IIM分型診斷以BOHAN／PETER標(biāo)準(zhǔn)B／P標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用最廣泛，最新標(biāo)準(zhǔn)是2004年歐洲神經(jīng)肌肉疾病中心提出的ENMC標(biāo)準(zhǔn)，通過對86例初診IIM患者的臨床、實驗室、病理資料進(jìn)行回顧性總結(jié)、分型診斷分析，評價兩個標(biāo)準(zhǔn)診斷皮肌炎DERMATOMYOSITIS，DM和多發(fā)性肌炎POLYMYOSITIS，PM的準(zhǔn)確性，以指導(dǎo)臨床應(yīng)用。方法回顧性收集2004年9月一2012年11月期間在河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院神經(jīng)肌病科初診為IIM86例患者做為研究對象，全部患者均有完整住院病歷資料，行血清肌酶學(xué)、紅細(xì)胞沉降率ECR、C反應(yīng)蛋白CI心、ENA多肽抗體譜及肌電圖EMG相關(guān)實驗室檢查，部分患者行下肢核磁共振MRI檢查。全部患者均在簽署骨骼肌活體組織檢查肌肉活檢知情同意書后，局麻下行開放式骨骼肌活檢術(shù)肱二頭肌、股四頭肌或相關(guān)病變肌肉，標(biāo)本經(jīng)黃蓍膠垂直固定，異戊烷／液氮冷凍，恒冷切片機(jī)7UM連續(xù)切片，行組織化學(xué)染色砸、MGT、NADH、SDH、COX、ACID、PAS、OIL、ATPASE，光學(xué)顯微鏡下病理觀察分析。部分病例標(biāo)本行單克隆抗體免疫組織化學(xué)染色MHC1、CD4、CD8、DYSFERLIN病理分析。根據(jù)患者的臨床、實驗室檢查及骨骼肌病理資料，分別采用B／P標(biāo)準(zhǔn)與ENMC標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分型診斷，對其結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)KAPPA檢驗，比較兩個標(biāo)準(zhǔn)診斷DM和PM的一致性，并結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)進(jìn)行討論分析。結(jié)果1～般臨床資料本研究入選86例初診IIM患者，其中男26例，女60例。發(fā)病年齡L一77歲，平均4042歲病程1個月一3年，平均112月。四肢近端肌無力為主要表現(xiàn)者77例90％，有或伴有遠(yuǎn)端肌無力19例22％，頸屈肌無力42例49％，吞咽不暢或費力12例14％，呼吸費力8例9％，皮疹37例43％。按B／P標(biāo)準(zhǔn)、ENMC標(biāo)準(zhǔn)分型診斷后，兩標(biāo)

簡介：目的無菌性松動是關(guān)節(jié)假體置換術(shù)后失敗的主要原因，目前無特別有效的防治辦法。二磷酸鹽是一類人工合成的焦磷酸類似物，它可作用無菌性松動的多個環(huán)節(jié)如提高假體周圍骨密度、抑制術(shù)后骨量丟失等，有望成為防治無菌性松動的理想藥物。它的給藥方式主要是口服，存在生物利用度低、服用時間長、治療費用昂貴和上消化道潰瘍等不足。局部用藥是一個比較理想的給藥途徑。骨水泥是多種藥物的良好載體，把阿倫磷酸鈉加入骨水泥中是否安全、有效地防治無菌性松動，必須進(jìn)行骨水泥生物力學(xué)、洗提特性、細(xì)胞生物學(xué)的研究，本文就從這幾個方面初步探討復(fù)合阿倫磷酸鈉骨水泥的可行性并確定骨水泥中阿倫磷酸鈉合適的加入量。方法1生物力學(xué)研究1在50G骨水泥粉末中分別加入0MG、10MG、50MG、100MG、500MG和1000MG制備骨水泥壓縮、彎曲模量強(qiáng)度和疲勞實驗標(biāo)本。用INSTRON8032型萬用測試儀測定各組骨水泥浸提前和浸提4W后的壓縮強(qiáng)度、彎曲模量強(qiáng)度和張力性疲勞壽命。四點彎曲試驗標(biāo)本斷面和疲勞實驗標(biāo)本孔隙率分別用電鏡和MCT檢測。2用推出實驗檢測6組不同阿倫磷酸鈉加入量的骨水泥金屬界面浸提前和浸提4W后的界面剪切強(qiáng)度，實驗后骨水泥標(biāo)本表面用電鏡掃描。在大白兔股骨遠(yuǎn)端制備骨水泥骨界面，在術(shù)后1天和60天用推出實驗檢測界面剪切強(qiáng)度并掃描界面周圍骨密度。2洗提實驗在50G骨水泥粉末中分別加入10MG、50MG、100MG、500MG和1000MG阿倫磷酸鈉制備浸提標(biāo)本，每組1個標(biāo)本放在30ML生理鹽水中，在37℃恒溫箱里浸提24周，在1、2、3、4、5、6、7、9、11、14、21、28、35、42、49、56、84、112、140、168D取樣品5ML，在高效液相色譜儀串聯(lián)質(zhì)譜儀上測定阿倫磷酸鈉的濃度，計算各時點的釋放速率和釋放總量百分比。3細(xì)胞生物學(xué)研究1破骨前體細(xì)胞RAW2647與不同濃度的阿倫磷酸鈉0M、109M、108M、107M、106M和105M在RANKL存在條件下培養(yǎng)8天，細(xì)胞計數(shù)檢測破骨前體細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化的功能；同條件下培養(yǎng)14天后取出培養(yǎng)板中的骨磨片行電鏡掃描，觀察骨吸收陷窩的數(shù)目并用IMAGEPROPLUS軟件分析骨吸收陷窩面積檢測骨吸收功能。2在50G骨水泥粉末中分別加入0MG、10MG、50MG、100MG、500MG和1000MG阿倫磷酸鈉制備浸提標(biāo)本和粘附標(biāo)本。各組骨水泥標(biāo)本浸提液或未浸提培養(yǎng)液與成骨樣細(xì)胞MG63共培養(yǎng)，檢測成骨樣細(xì)胞MG63增殖、細(xì)胞毒性、凋亡、堿性磷酸酶活性、蛋白合成及骨礦化能力。用電鏡掃描與成骨樣細(xì)胞MG63共培養(yǎng)的粘附標(biāo)本，觀察細(xì)胞表面粘附情況。結(jié)果1在50G骨水泥粉末中分別加入10MG、50MG、100MG、500MG和1000MG阿倫磷酸鈉對浸提前和浸提4W后的壓縮強(qiáng)度、張力性疲勞壽命、疲勞標(biāo)本和骨水泥金屬界面孔隙率，浸提前的彎曲模量和骨水泥金屬界面剪切強(qiáng)度，術(shù)后第1天骨骨水泥界面的剪切強(qiáng)度和骨密度無明顯影響；當(dāng)分別加入50MG、100MG、500MG、1000MG阿倫磷酸鈉時可顯著增大術(shù)后第60天骨骨水泥界面的剪切強(qiáng)度和骨密度；當(dāng)加入1000MG阿倫磷酸鈉時浸提前和浸提4W后的彎曲強(qiáng)度、浸提后的彎曲模量、浸提后的骨水泥金屬界面剪切強(qiáng)度顯著性減少。2各組骨水泥中阿倫磷酸鈉釋放速率先快后慢，在同一時間點隨加入量增加而增大。各組阿倫磷酸鈉釋放總量百分比在快速釋放期相似，約11％；在緩慢釋放期不同，但在24周時均不超過25％。釋放總量百分比斜率在快速釋放期相似，在緩慢釋放期也不同500MG組斜率最小，10MG組最大。3阿倫磷酸鈉隨濃度0M105M增加呈劑量依賴性抑制破骨細(xì)胞骨吸收功能；高濃度106M和105M時明顯抑制破骨細(xì)胞分化，而低濃度109M、108M和107M時對細(xì)胞分化無影響。在50G骨水泥粉末中分別加入10MG、50MG、100MG、500MG和1000MG阿倫磷酸鈉對成骨樣細(xì)胞MG63無毒性，對特異性堿性磷酸酶活性、胞體外鈣化結(jié)節(jié)形成和增殖無顯著性影響；前4組顯著抑制細(xì)胞凋亡，而1000MG組使細(xì)胞凋亡加劇。結(jié)論1各組骨水泥浸提前和浸提4W后的靜態(tài)機(jī)械性能均符合骨水泥ISO58332002標(biāo)準(zhǔn)。在50G骨水泥粉末中阿倫磷酸鈉不超過500MG時不會降低浸提前和浸提4W后的壓縮強(qiáng)度、彎曲模量強(qiáng)度、張力性疲勞壽命、骨水泥金屬界面剪切強(qiáng)度和術(shù)后1、60天骨骨水泥界面的剪切強(qiáng)度。2骨水泥是一種良好的阿倫磷酸鈉的載體和緩釋體，阿倫磷酸鈉在骨水泥固化時未被破壞且可從骨水泥中緩慢釋放，釋放濃度隨加入量增加而增加。3各組復(fù)合阿倫磷酸鈉骨水泥無成骨細(xì)胞毒性，其藥物釋放濃度在較長時間至少24周高于抑制破骨細(xì)胞的最小有效濃度。

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簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文不同孔隙度多孔鈦種植體對骨整合影響的研究姓名鄭遙申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳良建20080501碩士學(xué)位論文英文摘要ABSTRACTOBJECTIVENISSTUDYINVESTIGATEDTHEEFFECTOFDIFFERENTPOROSITYONTHEOSSEOINTEGRATIONOFPOROUSTITANIUMIMPLANTAFTERSURFACEMODIFICATIONMATERIALANDMETHODTHISSTUDYUTILIZEDTHEMETALINJECTIONMOLDINGTECHNOLOGYTOPREPAREPOROUSTIANTIUMIMPLANTSWITHTHEPOROSITYOF40％AND60％；CARDEDOUTTHESURFACEMODIFICATIONBYMEANSOFACIDBASEHEATTREATMENT，BIOMIMETICDEPOSITIONHYDROXYAPATITE；IMPLANTEDTHEMINTHEBACKMUSCLEANDFEMUROFDOGS，NLEANIMALSWERESACRIFICEDAT4，8，12WEEKSAFTERIMPLANTATIONBONEFORMATIONINTHEIMPLANTSWASINVESTIGATEDBYXRAYTEST，HISTOLOGYANDHISTOMORPHOMETRYOFNONDECALCIFIEDSECTIONSUSINGTRADITIONALLIGHTANDFLUORESCENCEMICROSCOPY一RESULTSSOFTTISSUESECTIONSUSINGHESTAININGSHOWEDALLOFTHEBACKMUSCLEIMPLANTSHADNOINFLAMMATIONANDNECROSISAT4，8AND12WEEKSNATTWOCOLORFLUORESCENTMARKERSDETECTIONSHOWEDAT4WEEKSAFTERTHEIMPLANTATION，THEREWASFLUORESCENCEDEPOSITIONONTHESURFACEOFTHEHOSTBONENEARTHEIMPLANTS，BUTTHEFLUORESCENCEDEPOSITIONONTHEIMPLANTSWASNOTOBVIOUSAT8WEEKSAFTERTHEIMPLANTATION，ITSHOWEDTHATTHEREWASFLUORESCENCEDEPOSITIONBOTHONTHESURFACEANDEXTERNALPORESOFPOROUSIMPLANTAT12WEEKS，F(xiàn)ORGROUPA，THEREWASONLYFLUORESCENCEDEPOSITIONINTHEEXTERNALPORESOFIMPLANT；FORGROUPB，THEFLUORESCENCECALLALSOBEFOUNDINTHEDEEPSEATEDPORESNONDECALCIFIEDSECTIONSDETECTEDAT4WEEK，THEREWASAGAPBETWEENIMPLANTSANDTHEHOSTBONEINTWOGROUPS，THEFIBROUSCONNECTIVETISSUECOULDBESEENINTHEGAPFOR8WEEKSAFTERTHEIMPLANTATION，THEGAPBETWEENTHEIMPLANTANDTHEHOSTBONEGOTNARROWITCANBESEENTHATTHEOSTEOIDFORMEDONTHESURFACEANDEXTERNALPORESOFTHEIMPLANTBUTTHEPORESOFDEEPERLAYERSWEREFILLEDWITHFIBROUSCONNECTIVETISSUEAT12WEEKSAFTERIMPLANTATION，BOTHOFGROUPAANDBHADCOMPLETEDTHEOSSEOINTEGRATIONTHENEWGROWNBONETISSUEOFGROUPAONLYGREWINTOTHEEXTERNALPORESANDONLYALITTLEOSTEOIDEXISTEDINTHEDEEPSEATEDPORESFORGROUPB，THEVISIBLEWELLCALCIFIEDBONETISSUEEXISTEDINTHEPORESBOTHSURFACEANDDEEPLAYERS，THEMICRANGIUMCOULDBESEENINSIDEOFITTHEQUANTITATIVEHISTOLOGICALDETERMINATIONSHOWEDAFTER4WEEKSYFORTWOGROUPS，THEDEPTHOFTHEBONEⅡ

簡介：分類號R746密級單位代碼10422學(xué)號062303181⑧∥簍辦孽碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目原發(fā)性膽汁淤積性肝硬化伴激素反應(yīng)性肌病的臨床病理及隨訪研究T川PCLINICOPATHOLOGICFEATURESAND11■■V●FOLLOWUPINVESTIGATIONOFAPRIMARYBILIARYCIRRHOSISWITHCORTICOSTEROIDRESPONSIVEMYOPATHY作擊Y導(dǎo)合作者業(yè)師導(dǎo)師2013年5月10日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要1英文摘要3符號說明5論文正文6前言6FJU舌病例資料7討侖17附圖表。26參考文獻(xiàn)29綜述31綜述的參考文獻(xiàn)42致謝。。。。。。。。。。。。。44

簡介：目的通過觀察胰高血糖素樣肽1GLP1受體激動劑艾塞那肽EXENDIN4干預(yù)后的糖耐量減低IGTWISTAR大鼠骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋4GLUCOSETRANSPTER4，GLUT4的表達(dá)、穩(wěn)態(tài)模型評估胰島素抵抗指數(shù)HOMAIR及骨骼肌糖原含量的變化，并進(jìn)行GLUT4MRNA與HOMAIR的相關(guān)性分析，探討GLP1受體激動劑改善IGT大鼠骨骼肌胰島素抵抗的機(jī)制。方法從山西醫(yī)科大學(xué)動物飼養(yǎng)中心購買54只雄性WISTAR大鼠，4～5周齡。適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后（5只籠），隨機(jī)分為常規(guī)飼料喂養(yǎng)組（甲組，N18）和高脂高糖飼料喂養(yǎng)組乙組，N36。兩組大鼠均自由飲水，自由活動，所有大鼠于早晚投放食物兩次，每天每只大鼠的食量為其體重的3％。12周時，行口服葡萄糖耐量OGTT試驗禁食8H后，鼠尾采血，快速血糖儀測空腹血糖FBG，以50％葡萄糖注射液2GKG灌胃，2H后鼠尾采血測OGTT2H血糖2HBG。以78MMOL1≤2HPG＜111MMOLL并持續(xù)一周以上為IGT造模成功1。甲組大鼠血糖均正常，全部納入糖耐量正常對照組NGTNACL組，N20，繼續(xù)給予常規(guī)飼料喂養(yǎng)，自由飲水，自由活動乙組成模32只，成模率為88％1，將乙組隨機(jī)分為EXENDIN4干預(yù)組（IGTEX組，N16），糖耐量減低對照組IGTNACL組，N16，繼續(xù)給予高脂高糖飼料喂養(yǎng)，自由飲水，自由活動。成模后，隨機(jī)取NGTNACL組、IGTNACL組、IGTEX組各12數(shù)量大鼠，測FBG及2HBG，禁食1214H，5％水合氯醛麻醉大鼠，腹主靜脈采血，測甘油三酯TG、總膽固醇TC及空腹血清胰島素（FIN），計算HOMAIR。然后取腓腸肌組織，實時熒光定量PCR檢測骨骼肌GLUT4MRNA的表達(dá)免疫組化法觀察骨骼肌細(xì)胞GLUT4蛋白的表達(dá)過碘酸雪夫染色PAS染色觀察骨骼肌糖原含量的變化。剩余12大鼠，IGTEX組給予EXENDIN45UGKG腹部皮下注射，每日兩次，NGTNACL組和IGTNACL組均給予等體積生理鹽水皮下注射2。干預(yù)4周后全部處死，行以上指標(biāo)測定。所有計量資料均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，采用SPSS130統(tǒng)計軟件，各組間比較采用單因素方差分析ANOVA，LSD檢驗，以P≤005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。相關(guān)性采用PEARSON相關(guān)分析。結(jié)果1各組大鼠臨床指標(biāo)比較干預(yù)前，與NGTNACL組比較，IGTNACL組和IGTEX組大鼠的2HBG均升高（596±077VS969±033）596±077VS928±038，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜005）FBG均增高476±050VS504±047476±050VS514±048，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞005）血清TG升高（087±022VS208±021）（087±022VS212±021），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜005）TC升高（084±019VS191±016）（084±019VS200±017），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜005）。與IGTNACL組比較，IGTEX組大鼠2HBG均降低（969±033VS928±038），F(xiàn)BG、TG及TC均升高（504±047VS514±048）208±021VS212±021（191±016VS200±017），差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞005）。EXENDIN4干預(yù)4周后，與同期IGTNACL組比較，IGTEX組大鼠2HBG、TG及TC均降低（1028±037VS719±034）222±014VS106±013、209±018VS102±009，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜005）FBG降低（506±045VS502±047），差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。與干預(yù)前IGTEX組比較，IGTEX組大鼠2HBG、TG及TC均降低（928±038VS719±034）212±021VS106±013200±017VS102±009，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義均P＜005FBG降低（514±048VS502±047），差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。與NGTNACL組比較，F(xiàn)BG、2HBG、TG及TC升高472±042VS502±047）626±053VS719±03089±023VS106±013089±020VS102±009，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞005）。2各組大鼠FIN及HOMAIR的比較干預(yù)前，與NGTNACL組比較，IGTNACL組、IGTEX組大鼠FIN水平均升高783±070VS1698±151783±070VS1708±173差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜005）HOMAIR升高122±023VS189±034122±023VS198±024差異均有統(tǒng)計學(xué)意義均P＜005。與IGTNACL組相比較，IGTEX組FIN水平升高1698±151VS1708±173，HOMAIR升高189±034VS198±024，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。EXENDIN4干預(yù)4周后，與同期IGTNACL組比較，IGTEX組大鼠FIN水平均降低（1702±157VS1365±217），差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，HOMAIR降低190±014VS153±019，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。與干預(yù)前IGTEX組比較，F(xiàn)IN水平降低（1708±173VS1365±217），差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，HOMAIR降低（198±024VS153±019），差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。與NGTNACL組比較，F(xiàn)IN水平升高776±060VS1365±217，HOMAIR升高102±023VS153±019差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。3各組大鼠骨骼肌GLUT4MRNA表達(dá)的比較干預(yù)前，與NGTNACL組比較，IGTNACL組、IGTEX組骨骼肌GLUT4MRNA表達(dá)均降低284±037VS012±006284±037VS011±007差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜005）。與IGTNACL組比較，IGTEX組GLUT4MRNA表達(dá)水平降低（012±006VS011±007），差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。EXENDIN4干預(yù)4周后，與同期IGTNACL組和干預(yù)前IGTEX組比較，IGTEX組骨骼肌GLUT4MRNA表達(dá)水平均升高（011±004VS147±027）（011±006VS147±027），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜005）。與NGTNACL組比較，IGTEX組骨骼肌GLUT4MRNA表達(dá)降低276±049VS147±027差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。4各組大鼠骨骼肌細(xì)胞GLUT4蛋白表達(dá)的比較干預(yù)前，與NGTNACL組相比，IGTNACL、IGTEX組骨骼肌細(xì)胞內(nèi)棕黃色著色較少，NGTNACL組著色廣泛，著色顆粒較多。艾塞那肽干預(yù)4周后，與同期IGTNACL組和干預(yù)前IGTEX組相比，IGTEX組骨骼肌細(xì)胞內(nèi)棕黃色著色增多，主要表達(dá)在細(xì)胞胞漿中。5相關(guān)性分析由糖耐量減低大鼠骨骼肌組織GLUT4MRNA與HOMAIR水平所作的散點圖可見隨著GLUT4MRNA在骨骼肌內(nèi)的表達(dá)增多，HOMAIR逐漸下降。PEARSON相關(guān)分析顯示糖耐量減低大鼠骨骼肌GLUT4MRNA表達(dá)和HOMAIR呈顯著負(fù)相關(guān)R075，P＜005。6各組大鼠骨骼肌細(xì)胞糖原含量的比較干預(yù)前，與NGTNACL組相比，IGTNACL、IGTEX組骨骼肌細(xì)胞內(nèi)紅色著色較少，NGTNACL組著色廣泛，著色顆粒較多。艾塞那肽干預(yù)4周后，與同期IGTNACL組和干預(yù)前IGTEX組大鼠相比，IGTEX組骨骼肌細(xì)胞包漿內(nèi)紅色著色增多。結(jié)論1骨骼肌GLUT4表達(dá)下降和肌糖原合成減少是糖耐量減低階段骨骼肌胰島素抵抗的原因之一。2GLP1受體激動劑EXENDIN4能夠增加骨骼肌GLUT4表達(dá)，促進(jìn)肌糖原合成，進(jìn)而改善骨骼肌胰島素抵抗，為GLP1改善胰島素抵抗提供了理論基礎(chǔ)。

簡介：目的研究匹維溴銨對人體橫結(jié)腸離體環(huán)行肌條和縱行離體肌條的作用并觀察匹維溴銨對乙酰膽堿誘導(dǎo)的肌條收縮的影響，以探討其作用機(jī)理。方法1取結(jié)腸腫瘤患者手術(shù)切除的正常的橫結(jié)腸組織，制成離體環(huán)形和縱行肌條，放入盛滿KREBS液的恒溫灌流浴槽中，采取累加給藥法加入不同濃度的匹維溴銨，用張力傳感器記錄其收縮活動的變化。2用乙酰膽堿收縮肌條，加入不同濃度的匹維溴銨，用張力傳感器記錄其收縮活動的變化。結(jié)果1浴槽中六種不同濃度1010MOLL105MOLL的匹維溴銨對人離體橫結(jié)腸環(huán)形肌的抑制效應(yīng)分別為074％；117％；2819％；6362％；7512％和9302％。1010MOLL的匹維溴銨對橫結(jié)腸環(huán)行肌條收縮活動的抑制作用并不明顯P＞005。109MOLL的匹維溴銨開始對人結(jié)腸環(huán)行肌的收縮活動有良好的抑制作用P＜005。2與環(huán)性肌類似，六種不同濃度1010MOLL105MOLL的匹維溴銨對人離體橫結(jié)腸縱形肌的抑制效應(yīng)分別為024％；2359％；6314％；8607％；9534％。109MOLL的匹維溴銨開始對人橫結(jié)腸縱行肌的收縮有良好抑制作用P＜005。3加入105MOLL01ML乙酰膽堿后可以觀察到人離體結(jié)腸平滑肌條收縮幅值增加，但1010MOLL的匹維溴銨即可表現(xiàn)出對ACH誘導(dǎo)的收縮活動有明顯的抑制作用，并且這種抑制作用隨著匹維溴銨濃度的增高而增強(qiáng)P＜005。結(jié)論匹維溴銨可以劑量依賴性的抑制人離體橫結(jié)腸平滑肌條的收縮活動，并且，匹維溴銨也能夠劑量依賴性的抑制乙酰膽堿誘導(dǎo)的人離體橫結(jié)腸肌條的收縮作用。

簡介：目的比較不同植骨方式治療胸腰椎結(jié)核的手術(shù)效果探討顆粒自體骨與塊狀自體骨兩種植骨方式在治療胸腰椎結(jié)核的臨床療效。方法2008年1月至2010年12月期間在我院手術(shù)治療的胸腰椎結(jié)核患者132例其中采用塊狀自體骨進(jìn)行骨移植的患者60例采用顆粒狀自體骨進(jìn)行骨移植的患者72例隨機(jī)從兩種植骨方式中各抽取20例患者進(jìn)行回顧性分析對兩組患者術(shù)中出血量、住院時間、術(shù)后神經(jīng)功能改善情況、植骨融合情況、后凸畸形矯正狀況進(jìn)行對比。結(jié)果所有患者均一期愈合無全身并發(fā)癥兩組患者隨訪1236個月平均18個月影像學(xué)提示內(nèi)固定位置良好無松動及斷裂結(jié)核病灶無復(fù)發(fā)。塊狀骨組術(shù)后6個月隨訪植骨融合率15％320術(shù)后9個月融合率45920術(shù)后12個月融合率951920。顆粒骨組術(shù)后6個月隨訪植骨融合率45920術(shù)后9個月融合率801620術(shù)后12個月融合率100。塊狀骨組術(shù)前COBB角為298°±50°術(shù)后COBB角為147°±25°末次隨訪COBB角為160°±29°。顆粒骨組術(shù)前COBB角為309±76°術(shù)后COBB角為156°±38°末次隨訪COBB角為167°±38°兩組病人術(shù)后COBB角較術(shù)前有明顯矯正末次隨訪無明顯丟失兩組比較無顯著性差異P005。顆粒骨組術(shù)中出血量明顯少于塊狀骨組兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義P005。結(jié)論顆粒狀自體骨與塊狀自體骨相比在胸腰椎結(jié)核手術(shù)中植入方便出血量少植骨融合時間短融合率高是胸腰椎結(jié)核植骨的理想選擇。

簡介：目的異氟醚是臨床常用的鹵族吸入麻醉藥，越來越多的研究證實其具有神經(jīng)毒性作用，可以導(dǎo)致術(shù)后認(rèn)知功能障礙，特別是存在神經(jīng)退行性變的老年人更易發(fā)生。阿爾茨海默病AD是一種常見的神經(jīng)退行性疾病，淀粉樣前體蛋白APP基因的錯義突變與AD的發(fā)生直接有關(guān)，研究表明，轉(zhuǎn)染APP基因的細(xì)胞對異氟醚的神經(jīng)毒性敏感性增強(qiáng)。我們前期研究表明異氟醚可以引起細(xì)胞損傷，其機(jī)制與細(xì)胞內(nèi)的鈣穩(wěn)態(tài)失衡有關(guān)。細(xì)胞內(nèi)的鈣調(diào)節(jié)主要依賴于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的三種鈣離子通道，包括鈣泵CA2ATPASE、1，4，5三磷酸肌醇受體IP3R及藍(lán)尼啶受體RYR。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過IP3R受體產(chǎn)生的異常鈣外流，可引起胞漿和線粒體內(nèi)的鈣超載，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。本文旨在探討在異氟醚對轉(zhuǎn)染APP基因SHSY5Y細(xì)胞凋亡的影響以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)IP3R在其中的作用。方法將轉(zhuǎn)染APP基因的SHSY5Y細(xì)胞以12104個CM2密度接種于25CM2的培養(yǎng)瓶中，采用隨機(jī)數(shù)字表法，隨機(jī)分為4組N6空白對照組（C組）、IP3R拮抗劑組（X組）、異氟醚組（I組）、異氟醚IP3R拮抗劑組（IX組）。繼續(xù)培養(yǎng)24H待細(xì)胞貼壁后，C組常規(guī)培養(yǎng)X組和IX組加入IP3R拮抗劑XESTOSPONGIAC100NM30MIN后I組和IX組給予異氟醚處理，濃度維持在12％1MAC，持續(xù)8H。收集細(xì)胞，采用透射電鏡觀察細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)改變，ANNEXINVPI雙染法測定細(xì)胞凋亡率APOPTOSISRATE，AR，F(xiàn)OUR3AM測定胞漿CA2濃度CA2I，WESTEMBLOT法測定IP3R蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與C組比較，X組細(xì)胞細(xì)胞凋亡率、CA2I和IP3R蛋白表達(dá)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005，但I(xiàn)組和IX組細(xì)胞細(xì)胞凋亡率增加，CA2I升高，IP3R蛋白表達(dá)上調(diào)P＜001與I組比較，IX組細(xì)胞凋亡率和CA2I降低，IP3R蛋白表達(dá)下調(diào)P＜001。電鏡結(jié)果顯示I組和IX組細(xì)胞出現(xiàn)病理學(xué)損傷，I組損傷重于IX組。結(jié)論12％異氟醚處理轉(zhuǎn)染APP基因的SHSY5Y細(xì)胞8H，可引起細(xì)胞凋亡率增加，其機(jī)制是引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載，可能部分與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的CA2釋放通道IP3R表達(dá)上調(diào)有關(guān)。IP3R拮抗劑可部分抑制異氟醚引起的細(xì)胞凋亡和胞漿CA2濃度的增加，IP3R是異氟醚神經(jīng)毒性重要的作用靶點。

簡介：點擊查看更多P15蛋白促進(jìn)骨形成及其作用機(jī)制的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R783密級．單位代碼10422學(xué)號L20042402004碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目前方牽引矯治替牙期重度骨性前牙反駘的研究TREATMENTEFFECTSOFREVERSE．HEADGEARINCORRECTIONOFSEVERESKELETALANTERIORCROSS．BITEINMLXEDDENTITION作者姓名專業(yè)‘指導(dǎo)教師姓名高曉麗口腔臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)技術(shù)職務(wù)王春玲教授2011年4月27日討論??????????????????????????15結(jié)論??????????????????????????19附圖??????????????????????????20參考文獻(xiàn)????????????????????????22臨床病例報告??????????????????????26致謝??????????????????????????39攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文???????????????40

簡介：目的介紹自行開發(fā)的雙邊式骨痂延長器，探討其在動物骨痂延長實驗中的優(yōu)缺點。材料與方法與深圳市萬方科技發(fā)展有限公司合作，研制了一種結(jié)構(gòu)簡單，操作方便的骨痂延長器。采用6只青山羊建立脛骨干骺端截骨延長模型，術(shù)后第8天行單側(cè)脛骨牽引延長，術(shù)后分期照相、大體測量、拍攝X線片，延長結(jié)束后第4周時處死動物，新鮮標(biāo)本以10％的福爾馬林液固定48小時，10％的EDTA脫鈣3～4周，石蠟包埋，連續(xù)切片行病理學(xué)檢查。結(jié)果骨痂延長器在第1只山羊延長過程中出現(xiàn)故障，故改為手動延長，調(diào)節(jié)頻率為6次D。延長長度為196～211MM，平均205MM達(dá)預(yù)設(shè)值97％以上達(dá)到骨性愈合，無骨延遲愈合、骨不連、成角畸形等。影像學(xué)證實延長早期骨外膜側(cè)即有新骨新形成。隨牽伸進(jìn)行、延長時間的推移，骨痂影逐漸增高，由截骨兩端向中央生長。至延長結(jié)束后第4周延長區(qū)骨皮質(zhì)影出現(xiàn)，連接成線狀，骨痂密度增高趨于均勻。組織學(xué)檢查證實延長區(qū)骨再生方式有膜內(nèi)化骨及軟骨內(nèi)化骨兩種方式存在，但以前者為主；所形成的骨小梁及纖維組織均按牽張方向排列，破骨細(xì)胞活躍，髓腔新生骨部分吸收，髓腔逐漸再通。結(jié)論雙邊式骨痂延長器具有輕便、穩(wěn)定性好、結(jié)構(gòu)簡單、便于操作、有整體結(jié)構(gòu)的特點，延長精度較高，經(jīng)動物實驗證實延長區(qū)成骨質(zhì)量好。但其尚需進(jìn)一步改進(jìn)，以后有望成為骨延長治療中的一種新的治療方法。