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文檔簡介
1、目的:
觀察右美托咪定對離體兔心單相動作電位及心肌Cx43蛋白表達(dá)的影響,探討其對心臟電生理穩(wěn)定性的作用機(jī)制。
方法:
選取健康成年家兔18只,體重2.0~2.5kg,隨機(jī)分為三組,戊巴比妥麻醉后迅速開胸取心,制備Langendorff離體心臟灌注模型,于K-H液平衡灌注15min后:對照組(C組)繼續(xù)灌注37℃K-H液60 min;低濃度右美托咪定組(L組)灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60
2、min;高濃度右美托咪定組(H組)灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min。并分別于平衡灌注15 min(T0)、繼續(xù)灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)記錄當(dāng)時(shí)的HR、左心室前壁三層心肌單相動作電位振幅(MAPA),0期最大去極化速率(Vmax),計(jì)算單相動作電位復(fù)極50%和90%的時(shí)程(MAPD50和MAPD90)以及跨室壁復(fù)極離散度(TDR)。記錄早期后除極、延遲后除極及心律失常的發(fā)生
3、情況。記錄完最后一次電生理指標(biāo)后,取左心室前壁心肌組織行免疫組化法及Western blot檢測Cx43蛋白的表達(dá)情況。
結(jié)果:
1,右美托咪定對三層心肌單相動作電位的影響:
(1)組內(nèi)比較:與T0比較,T1~T3時(shí),L組HR、MAPD50及MAPD90差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但TDR顯著增大(P<0.05);H組HR明顯減慢,MAPD50、MAPD90明顯延長,TDR顯著增大(P<0.05);
4、三組組內(nèi)各時(shí)點(diǎn)進(jìn)行比較MAPA及Vmax差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)
?。?)組間比較:與C組比較,H組HR明顯減慢,MAPD50、MAPD90明顯延長,TDR顯著增大(P<0.05);L組HR、MAPD50及MAPD90差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但TDR顯著增大(P<0.05)。三組組間進(jìn)行比較MAPA及Vmax差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2,右美托咪定對Cx43蛋白的影響:L組心肌細(xì)胞Cx
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