當歸揮發(fā)油對兔十二指腸平滑肌的作用及有效組分篩選研究.pdf

1、目的：
　　 1)通過動物離體平滑肌實驗測試分析系統(tǒng)，觀察當歸揮發(fā)油對兔十二指腸平滑肌的作用，并對其作用機制進行探討；2)以正交設計法研究分析當歸揮發(fā)油不同組分對兔十二指腸平滑肌的作用及交互影響，對當歸揮發(fā)油影響兔十二指腸平滑肌的藥效物質基礎進行研究。
　　 方法：
　　 用生物機能信號采集放大系統(tǒng)、生物張力傳感器和離體平滑肌灌流裝置組建離體平滑肌實驗測試分析系統(tǒng)，研究分析：1)當歸揮發(fā)油對兔十二指腸平滑肌自主收

2、縮的影響；2)當歸揮發(fā)油對Ach誘導兔十二指腸平滑肌收縮的影響；3)當歸揮發(fā)油對CaCl2誘導兔十二指腸平滑肌收縮的影響；4)當歸揮發(fā)油對高鉀誘導細胞去極化致十二指腸平滑肌張力變化的影響；5)當歸揮發(fā)油對平滑肌收縮過程細胞內(nèi)Ca2+釋放的影響；6 )當歸揮發(fā)油對十二指腸平滑肌收縮過程細胞外Ca2+內(nèi)流的影響。通過上述指標就當歸揮發(fā)油對兔十二指腸平滑肌的作用進行研究，并對其作用機制進行初步探討。
　　 采用酸堿萃取法，對當歸揮發(fā)油

3、的不同組分進行分離，按當歸揮發(fā)油中各組分含量比，采用L8(27)正交設計，通過離體平滑肌實驗測試分析系統(tǒng)觀察當歸揮發(fā)油不同組分對兔十二指腸平滑肌自主收縮和Ach誘導十二指腸平滑肌收縮的影響，對各組分之間的交互作用進行分析，對當歸揮發(fā)油影響兔十二指腸平滑肌作用的物質基礎進行研究。
　　 結果：
　　 當歸揮發(fā)油對兔離體十二指腸平滑肌自主收縮具有明顯抑制作用，可濃度依賴性壓低收縮張力，在1.1×10-6～1.1×10-4 g

4、?mL-1濃度范圍內(nèi)呈明顯的量效關系；當歸揮發(fā)油對Ach誘導兔離體十二指腸平滑肌收縮具有明顯抑制作用，可濃度依賴性壓低兔離體十二指腸收縮張力，呈明顯的量效關系，3.5×10-5 g?mL-1濃度的當歸揮發(fā)油與1.0×10-8 mol?L-1的硫酸阿托品作用相當；當歸揮發(fā)油對無鈣條件下Ca2+誘導的兔十二指腸平滑肌收縮過程具有明顯抑制作用，可濃度依賴性壓低收縮張力，3.5×10-5 g?mL-1濃度的當歸揮發(fā)油與1.0×10-6 mol?

5、L-1的鹽酸維拉帕米作用相當；當歸揮發(fā)油對無鈣條件下Ach誘導的十二指腸平滑肌的收縮以及Ach誘導內(nèi)鈣釋放基礎上CaCl2導致的十二指腸平滑肌收縮呈現(xiàn)明顯拮抗作用，3.5×10-5 g?mL-1濃度當歸揮發(fā)油作用明顯強于1.0×10-7 mol?L-1的鹽酸維拉帕米；當歸揮發(fā)油對高鉀去極化誘導的兔十二指腸平滑肌收縮具有明顯抑制作用，可濃度依賴性壓低收縮張力，呈明顯的量效關系，3.5×10-5 g?mL-1濃度當歸揮發(fā)油作用明顯強于1.0

6、×10-7 mol?L-1的鹽酸維拉帕米。
　　 以L8(2 7)正交設計分析當歸揮發(fā)油各組分對兔十二指腸平滑肌的影響，結果顯示，中性非酚性組分(A3)是抑制兔十二指腸平滑肌收縮的主要因素，且作用與總揮發(fā)油(AN)相當；酸性組分(A1)、酚性組分(A2)和A3對兔離體十二指腸平滑肌的作用無明顯交互影響。 A1、A2、A3各組分以1：1：1比例加藥，對各組分影響平滑肌的絕對作用強度進行分析。結果顯示當歸揮發(fā)油A1、A2、A3各組分

7、對兔十二指腸平滑肌收縮均有明顯抑制作用，其中以A3作用較顯著，但各組分之間差異無統(tǒng)計學意義。
　　 結論：
　　 1)當歸揮發(fā)油對兔離體十二指腸平滑肌自主收縮和Ach誘導兔離體十二指腸收縮具有明顯抑制作用；該作用可能與阻滯受體控制型鈣通道(ROCC)或電壓依賴性鈣通道(VDCC)、影響兔十二指腸平滑肌收縮過程中細胞外Ca2+內(nèi)流和細胞內(nèi)Ca2+釋放過程有關。
　　 2)當歸揮發(fā)油A1、A2、A3對兔離體十二指腸平