不同時間心室顫動的干預策略及其電生理機制研究.pdf

1、目的:
　　 1.通過給予L型鈣通道抑制劑（維拉帕米），觀察鈣離子在短時間和長時間心室顫動中的作用。
　　 2.判斷索他洛爾聯(lián)合維拉帕米是否對短時間和長時間心室顫動能發(fā)揮協(xié)同作用。
　　 3.隨著心室顫動的發(fā)展，其維持機制可能發(fā)生轉(zhuǎn)變。本研究擬評估不同時期心室顫動除顫閾值的變化及其機制。
　　 方法:
　　 1.通過504個電極(21×24)對6只豬左心室心外膜行激動標測。記錄2次20秒短時間心室

2、顫動后，給予維拉帕米(0.136 mg/kg)。再次記錄短時間心室顫動后，誘發(fā)長時間心室顫動至少記錄10分鐘。長時間心室顫動的激動特征與我們先前的無藥組作比較。通過起搏時的激動恢復間期評估整復性和離散度。
　　 2.6只豬給予靜脈注射索他洛爾(1.5 mg/kg)和維拉帕米(0.136mg/kg)。用藥前后分別誘發(fā)2次20秒短時間心室顫動，并通過左心室心外膜行激動標測。評估索他洛爾對不應期整復性和離散度以及傳導速度的影響。測定基

3、礎狀態(tài)、索他洛爾和聯(lián)合用藥時包括折返參數(shù)等在內(nèi)的定量心室顫動參數(shù)和致顫閾值。長時間心室顫動的持續(xù)時間與先前的無藥組和單用維拉帕米組作比較。
　　 3.12只犬隨機均分為兩組（A組和B組）。每組測定3次除顫閾值:短時間心室顫動(20秒)，長時間心室顫動（3分鐘，A組;7分鐘，B組）以及第1次心室顫動復發(fā)。利用2根64極傘狀電極進行雙心室整體心內(nèi)膜標測。
　　 結(jié)果:
　　 1.與基礎水平相比，維拉帕米顯著降低不應期

4、整復性曲線最大斜率(1.10±0.15 vs.0.84±0.32)。維拉帕米顯著增加不應期離散度，但仍能明顯降低折返發(fā)生率達70％。維拉帕米顯著加快折返環(huán)的傳導速度，但不改變折返環(huán)的面積和周長，因此能顯著降低折返環(huán)的傳導時間。使用維拉帕米后，折返環(huán)時間的降低比不應期縮短更為明顯。心室顫動持續(xù)200秒后，維拉帕米組的激動波傳導速度和激動頻率下降更明顯。
　　 2.單用索他洛爾和聯(lián)合用藥均顯著升高致顫閾值。與基礎狀態(tài)相比，索他洛爾顯

5、著降低不應期整復性曲線最大斜率(1.15±0.17 vs 0.90±0.15，P＜0.01)。索他洛爾顯著改善不應期離散度并增加短時間心室顫動時的波長。單用索他洛爾可顯著降低折返發(fā)生率達37％，但是，合用維拉帕米后，折返發(fā)生率并不能進一步降低。與未用藥組相比，聯(lián)合用藥顯著縮短心室顫動持續(xù)時間。
　　 3.A組長時間心室顫動的除顫閾值顯著高于B組(628±98 V vs 313±81V，P＜0.01)。B組中，復發(fā)的心室顫動除顫閾

6、值顯著高于7分鐘心室顫動除顫閾值(570±199V vs 313±81 V，P＜0.05)，但是A組中兩者無區(qū)別(570±199 V vs 638±116 V,P＞0.05)。B組3～7分鐘心室顫動內(nèi)出現(xiàn)左心室心內(nèi)膜高度同步激動，但未發(fā)生于A組3分鐘心室顫動內(nèi)和復發(fā)的心室顫動。
　　 結(jié)論:
　　 1.維拉帕米通過加速短時間心室顫動時折返傳導速度以覆蓋折返環(huán)的不應期，從而顯著降低折返發(fā)生率。維拉帕米在心室顫動持續(xù)200秒