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文檔簡介
1、 目的:Alzheimer’s病(AD)是影響記憶和認(rèn)知功能的進(jìn)行性退行性神經(jīng)病變,是癡呆最常見的原因。β淀粉樣蛋白(Aβ)增加是AD中樞病因性過程,凝聚態(tài)Aβ具有明確的神經(jīng)毒性作用,但有人提出,非凝聚態(tài)Aβ可能也具有神經(jīng)毒性作用?! ”菊撐难芯苛朔悄蹜B(tài)Aβ25-35對新生大鼠海馬CA3區(qū)錐體神經(jīng)元瞬時外向鉀電流IA和延遲整流鉀電流IK的影響,探討電壓門控性鉀通道在AD發(fā)病機(jī)制中的作用,從而為應(yīng)用鉀通道調(diào)節(jié)劑預(yù)防和治療AD提供理論
2、依據(jù)。 方法:采用酶解和機(jī)械分離相結(jié)合的方法,急性分離新生大鼠海馬CA3區(qū)錐體神經(jīng)元細(xì)胞。運用膜片鉗技術(shù),記錄錐體神經(jīng)元全細(xì)胞跨膜總電流、全細(xì)胞內(nèi)向電流、全細(xì)胞外向電流、全細(xì)胞IA和IK電流,并分別對IA和IK時間過程、電壓-電流關(guān)系和動力學(xué)特性等正常電生理學(xué)特征進(jìn)行分析。然后用單管加藥裝置,采用急性細(xì)胞外加藥的方法,分別記錄加入不同濃度非凝聚態(tài)Aβ25-35對IA和IK各項電生理指標(biāo)的影響,所有結(jié)果均用相應(yīng)計算機(jī)軟件進(jìn)行分析。
3、 結(jié)論:1.非凝聚態(tài)Aβ25-35抑制新生大鼠海馬CA3區(qū)錐體神經(jīng)元瞬時外向鉀電流IA,使IA的激活曲線和失活曲線左移。其作用具有時間依賴性和濃度依賴性?! ?.非凝聚態(tài)Aβ25-35抑制新生大鼠海馬CA3區(qū)錐體神經(jīng)元延遲整流鉀電流IK,低濃度Aβ25-35(1μmol/L)對IK的激活曲線沒有影響,但較高濃度的Aβ25-35使IK的激活曲線左移。其作用具有時間依賴性和濃度依賴性?! ?.非凝聚態(tài)低濃度Aβ25-35與高濃度
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