呼吸系統(tǒng)有關問題討論

1、呼吸系統(tǒng)有關問題討論 ——姚治,,我的一點學習心得與大家一起分享,呼吸系統(tǒng)概述 呼吸系統(tǒng)疾病研究進展展望及熱點話題呼吸系統(tǒng)疾病診斷及鑒別診斷（肺結核的臨床鑒別診斷）臨床呼吸機的應用,呼吸系統(tǒng)概述,呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病多發(fā)病,死亡率：據2006年全國部分城市及農村前十位 主要疾病死亡原因的統(tǒng)計數，呼吸系統(tǒng)疾?。ú话ǚ伟┰诔鞘械乃劳霾∫蛑姓嫉谒奈唬?3.1%) ，在農村

2、占第三位（16.4%）。發(fā)病率：發(fā)病率逐漸增加，新的呼吸疾病的出現(xiàn)。,呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系,與外環(huán)境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進出于呼吸道，有3億－7.5億肺泡（總面積約100m2），易受各種有害因素侵襲如外界環(huán)境中的有機或無機粉塵（塵肺），包括各種微生物、蛋白變應原、有害氣體等。兩組血供，肺循環(huán)的動、靜脈為氣體交換的功能血管，體循環(huán)的支氣管動、靜脈為營養(yǎng)血管，肺與全身各器官的血液及

3、淋巴循環(huán)相通，各種栓子可引起相應肺部疾病。,呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系,肺為低壓、低阻、高容的器官。（肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)的1/1O）。當二尖瓣狹窄、左心功能低下時，肺毛細血管壓可增高，繼而發(fā)生肺水腫。在各種原因引起的低蛋白血癥時（如肝硬化、腎病綜合征等）會發(fā)生肺間質水腫或胸膜腔液體漏出。 呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生同時取決與呼吸系統(tǒng)防御功能。包括物理 （加溫加濕、咳嗽發(fā)射等）、化學、細胞吞噬、免疫等。自身免疫和代謝的全身疾病都可累及肺

4、部。結節(jié)病、SLE、類風關、皮肌炎等。,影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關因素,大氣污染和吸煙吸入性變應原增加人口老齡化肺部感染病原學的變異及耐藥性,影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關因素,大氣污染和吸煙,,呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關； 空氣中二氧化硫超過1000µg／m3時，慢性支氣管炎急性發(fā)作明顯增多。 各種粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵等可刺激呼吸系統(tǒng)引起各種肺塵埃沉著癥，工業(yè)廢氣中致癌物質污染大氣，是

5、肺癌發(fā)病率增加的重要原因。 吸煙者慢性支氣管炎的發(fā)病率較非吸煙者高2-4倍以上 。COPD、肺癌與吸煙關系密切。統(tǒng)計表明近半世紀死于吸煙相關疾病的人數達6000萬。平均每一秒鐘就有人因吸煙而死亡！,吸入性變應原增加 城市寵物增加、花粉孢子、有（無）機化學原料、廢氣等。直接和間接導致呼吸道變應性疾?。ㄖ夤芟?、過敏性鼻炎等）發(fā)生。人口老齡化 2千年前平均20歲。18世紀增至30歲，19世紀40歲，到去年，我國國家統(tǒng)計局

6、平均壽命71.4歲，預計2050年平均85歲。帶來的問題：社會倫理、整體勞動力的下降、各類疾病增加,,影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關因素,肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加,細菌耐藥 已經成為了世界性難題,MRSA——耐甲氧西林金葡菌MRSE——耐甲氧西林表皮葡萄球菌VRE ——耐萬古霉素腸球菌PRSP ——耐青霉素肺炎鏈球菌ESBLs——超廣譜b-內酰胺酶Ampc ——1型b-內酰胺酶,條件致病菌——成為了下呼吸道感染

7、重要病原菌,銅綠假單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌、不動桿菌、伯克霍爾德菌屬、黃桿菌屬和產堿菌屬等。,非發(fā)酵菌：,非發(fā)酵菌對氨芐西林耐藥率最高96.0%;頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率最低21.6%;對亞胺培南耐藥率為26.7%。,附：細菌耐藥機理,細菌產生滅活酶或鈍化酶 （β-內酰胺類、氨基糖苷類抗菌藥物鈍化酶、氯霉素乙酰轉移酶、MLS（大環(huán)內酯類—林克霉素類—鏈陽菌素類）類抗菌藥物鈍化酶）細菌作用靶部位變異（青霉素結合蛋白基因-pbps親和力下降

8、、基因變異……）細胞通透性下降-細菌生物被膜的形成抗生素泵出增加,附：β-內酰胺類抗生素,青霉素類頭孢菌素類其他非典型β-內酰胺類： 1.碳青霉烯類 2.單環(huán)β-內酰胺類 3. β-內酰胺酶抑制劑： 4.頭霉素類及氧頭孢烯類：頭孢米諾鈉、頭孢西丁,呼吸系統(tǒng)疾病現(xiàn)狀,肺結核發(fā)病率近年呈增高趨勢。且肺結核耐藥問題日益嚴重，已經嚴重危機到人民生命安全，成為社會廣泛關注的問題。肺血栓栓塞癥、肺動脈高壓近年來

9、也日益受到關注。肺部彌漫性間質纖維化（ILD），發(fā)病率日漸增多，部分死亡率高，缺乏有效治療。,呼吸系統(tǒng)疾病現(xiàn)狀,艾滋病患者肺部感染及免疫低下性肺部感染等疾病發(fā)病率日漸增多，特別是卡氏肺囊蟲肺炎。2002年底以來，在我國及世界范圍內暴發(fā)的傳染性非典型肺炎（嚴重急性呼吸綜合征， SARS）疫情，其傳染性強，病死率高。人高致病性禽流感病死率超過60％,呼吸系統(tǒng)疾病研究進展、展望,急性呼吸窘迫綜合征( ARDS)支氣管哮喘慢性阻塞性肺部

10、疾患(COPD)支氣管肺癌結核病,急性呼吸窘迫綜合征( ARDS),呼吸系統(tǒng)疾病研究進展、展望,概念：心源性以外的各種肺內外因素所導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。（臨床死亡率高）認識過程：1967 年首先提出成人急性呼吸窘迫綜合征。1991 年美國胸科醫(yī)師學會(ACCP) 與危重病學會(SCCM) 聯(lián)合提出了全身炎癥反應綜合征(SIRS) 和多器官功能障礙綜合征( MODS) 的新概念,并提出了 SIRS 的診斷標準。1992

11、年美、歐ARDS 聯(lián)合委員會(AECC) 提出急性肺損(ALI) 和急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)。 SIRS、ALI 和ARDS 是疾病發(fā)展連貫的過程， SIRS 始終貫穿其中。其發(fā)病機制始終是熱點研究對象。 炎癥發(fā)生、調控、參與炎癥的炎癥細胞和細胞因子。構成了ALI/ARDS 炎癥反應和免疫調節(jié)的“細胞網絡”和“細胞因子網絡” 炎癥的信號傳遞、轉導、組織細胞損壞、肺水腫、透明膜形成等。,

12、急性呼吸窘迫綜合征( ARDS),4. 診斷標準：①有發(fā)病的高危因素；②急性起病(48小時內)，R≥30次/分或呼吸窘迫；③低氧血癥，PaO2/FiO2≤200（ALI ≤300 ）；④胸部CT示兩肺浸潤影；⑤肺毛細血管楔（PCWP）≤18mmHg，或排除心源性肺水腫。 5. 展望： ①基礎研究上：進一步從分子生物學基礎出發(fā)，信號傳導,研究SIRS/ ARDS 失控的機制,揭開“細胞網絡”和“細胞因子網絡”之謎。

13、 ②臨床研究上：通過多中心聯(lián)合開展臨床大病例數研究,提出更完善的ALI/ ARDS 診斷標準,提出早期診斷指標,尋找和篩選新的治療藥物,規(guī)范治療方法,提高ARDS 救治率。,支氣管哮喘,哮喘是一種氣道炎癥性疾病氣道炎癥是哮喘氣道高反應性形成和哮喘病反復發(fā)作和惡化的關鍵原因，T淋巴細胞、肥大細胞和嗜酸性細胞為主要炎性細胞。哮喘防治的現(xiàn)狀:以吸入激素哮喘的防治仍是為主。長效的β2 激動劑、抗膽堿藥、白三烯拮抗劑和茶堿作為

14、輔助治療用藥,以減少使用的激素劑量。國內研究進展：①流行病學調查；②哮喘氣道炎癥的產生機制；③中醫(yī)中藥對哮喘的防治作用研究；④對咳嗽變異性、隱匿性(無癥狀) 哮喘的研究；⑤遺傳基因的研究。展望：高效、低副作用、能治愈藥物的研究；推廣支氣管哮喘防治知識等。吸入裝置PMDI→ PMDI+儲霧罐→干粉劑,慢性阻塞性肺部疾患(COPD),1.概念：是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。與慢支、肺氣腫關系密切。

15、2.慢性支氣管炎、肺氣腫與支氣管哮喘的關系,3.COPD與肺動脈高壓、肺心病,4.基礎研究上應加強COPD 發(fā)病機制、尋找有效的治療方法、阻斷COPD的進程是醫(yī)務工作者長期艱巨的任務。,COPD是以肺功能緩慢持續(xù)損害的一種疾病，驅動COPD持續(xù)惡化、發(fā)展的動力、因素一直以來是困擾臨床的難題,結核病,自1985 年以來,全球結核病疫情呈上升趨勢。至今全球有約1/ 3 的人口感染了結核菌,現(xiàn)有結核病人2 000 萬,每年新發(fā)病人800 萬

16、,每年死亡300 萬人,成為傳染病的頭號殺手。結核病上升的原因：①HIV 感染和流行; ②人口增長過速與移民; ③人們對結核病重視不夠; ④耐藥結核病特別是多耐藥結核病的流行。結核病的前景：尋找新的結核病預防疫苗，細菌學和免疫學診斷的深入研究,抗癆藥物的開發(fā),免疫制劑的進一步應用,附：我國肺結核感染現(xiàn)狀（2000年）,共約3.3億人感染全國600萬結核病人，其中200萬活動性每年新發(fā)11萬，死亡25萬人，占傳染病死亡人數第一耐

17、藥率增加：初治16.8%，繼發(fā)耐藥41.1%。對異煙肼和利福平兩藥的初始耐藥率分別為9.6%和2.7%，繼發(fā)耐藥率分別高達23.5%和10.9%。初始耐多藥率為2.4%--8.1% ,獲得性耐多藥率為14.1%--35.5% 。,近10 年來,由于我國各級政府的支持,加大控制結核病的力度和經費投入,大力推廣短程督導化療(DOTs) , 每年約有10萬的活動性 肺結核病人得到免費治 療而治愈。,支氣管肺癌,占各類腫瘤中死

18、亡率最高發(fā)病原因、發(fā)生機制、早期診斷、綜合治療等多方面仍是目前研究重點強調早期診斷。HRCT、PET、腫瘤核素現(xiàn)象、腫瘤標志物、各種肺活檢（支氣管鏡、肺穿刺、電視胸腔鏡、脫離細胞學）等手段日益完善。治療：傳統(tǒng)的手術、放化療，以及現(xiàn)在較為熱門的生物制劑的靶向治療等。放療技術逐漸成熟完善、經典的化療方案及新化療藥物的聯(lián)合應用,呼吸系統(tǒng)疾病的鑒別診斷（肺結核的鑒別診斷）,呼吸系統(tǒng)疾病的診斷與鑒別診斷是內科中較為困難棘手的的問題,肺結核

19、的診斷及鑒別,臨床特點：癥狀、體征、流行病學史實驗室檢查（病原學檢查）影像學特點：胸片、CT、核素顯像、數字化剪影、各種照影等。侵入性檢查：支氣管鏡、電視胸腔鏡、縱隔鏡等病理學檢查其他輔助檢查 （PPD，Kveim，分支桿菌屬試驗等）,需要與肺結核相鑒別的病種,肺部感染性疾病彌漫性間質性肺疾病吸入性職業(yè)疾病肺肉芽腫性疾病及肺血管炎阻塞性肺疾病風濕性疾病其他,肺部感染性性疾病（肺炎）,共同特點,有相似的全身癥狀及呼吸

20、道癥狀體格檢查缺乏特異性影像學檢查都有肺部相應的改變，有特征性又不完全有特征性血常規(guī)可正常、升高或降低,不同點,細菌學檢查是鑒別的金標準細菌性肺炎經相應的抗感染治療10天-3周 大多可治愈,肺部感染性疾病與肺結核鑒別,肺奴卡菌病肺真菌感染非結核分支桿菌病,肺奴卡菌病,定義：是由奴卡菌感染所引起的肺化膿性肉芽腫性疾病，一般呈慢性經過。并可經血播散至全身個器官，以腦和皮膚常見。一般呈慢性經過。病因：奴卡菌的特點

21、 1. 需氧的革蘭氏陽性桿菌，形態(tài)類似真菌，鏡下為串珠狀，可形成“菌絲”。 2. 抗酸染色弱陽性，但菌落涂片用鹽酸脫色呈陰性，用硫酸脫色呈陽性。 3. 培養(yǎng)生長緩慢，3-21天。1月后仍陰性可排除,肺奴卡菌病,危險因素：多見于免疫功能低下患者，偶有正常人罹患。臨床特點： 1. 慢性起病 2. 低熱、咳嗽、咳痰、乏力、消瘦、胸痛。偶急性起病，呈重癥肺炎。 3. 血行播散：中樞33%(死亡率高50

22、%)，皮膚10% 4. 影像學：單肺或雙肺斑片狀影，似支氣管肺炎，可形成多發(fā)肺結節(jié)、空洞及胸腔積液治療：磺胺嘧啶首選，6-8g／L，療程3-6月。SMZ、四環(huán)素、阿米卡星、頭孢等。,肺真菌感染,致病性真菌：組織胞漿菌、球孢子菌、芽生菌、副球孢子菌等。條件致病性真菌：念珠菌、曲霉菌、隱球菌、毛霉菌臨床特點：與肺結核有相似癥狀、影像學改變病理：部分真菌感染可出現(xiàn)與結核極其相似的改變：如干酪性壞死及肉芽腫形成，以纖維化及鈣化愈

23、合。,肺組織胞漿菌病,多有流行病學特點：雞舍、鳥巢是重要傳染源，拆除舊房子、牧場等，孢子吸入感染。臨床：急性或慢性起病，類似流感樣癥狀；重癥可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。慢性患者癥狀與結核相似。胸片單肺或雙肺滲出病灶，可伴肺門及縱隔淋巴結腫大，可形成空洞、鈣化。,,病理：與肺結核較難以鑒別診斷：病原學檢查是診斷的“金標準”。治療：伊曲康唑、兩性霉素等。療程12-16月。大部分患者可自愈。對于慢性貧血、發(fā)熱伴或不伴肝脾腫大患者，抗結核治療無效

24、，應考慮本病。,非結核分支桿菌病,定義：指除外結核分支桿菌屬（人型、牛型、非洲型等）及麻風分支桿菌以外的分支桿菌（NTM）非結核分枝桿菌分類 Ⅰ群——光產色菌： Ⅱ群——暗產色菌： Ⅲ群——不產色菌： Ⅳ群——快生長菌：,猿猴分支桿菌、海分支桿菌、 堪薩斯分支桿菌,蘇加分支桿菌、蟾蜍分支桿菌、 瘰疬分支桿菌,鳥分支桿菌,龜分支桿菌、偶

25、然分支桿菌,NTM感染率,近年來，NTM病疫情呈現(xiàn)上升趨勢。 1990年對27個省、市、自治區(qū)進行第三次全國結核病流行病學抽樣調查的結果表明，NTM總感染率為15.4％。浙江省最高為４４．８９％。2000年全國流調中NTM菌株占11.1％,NTM致病性特點,老年人身患多種疾病易發(fā)病。致病性低臨床癥狀差異較大。艾滋病及ＨＩＶ感染者多發(fā)。耐藥率高。,非結核分支桿菌病臨床特點,1. 與肺結核有共同或相似的臨床表現(xiàn)（全身中毒癥狀，局

26、部損害等），在無菌種鑒定的情況通常誤診為結核病。2. NTM多侵犯原有慢性肺部疾病患者（支擴、塵肺、肺TB愈后）,非結核分支桿菌病臨床特點,3. 臨床表現(xiàn)：NTM肺病、 NTM淋巴結炎、 NTM骨病、 播散性NTM病、其他器官NTM病。4. 多系統(tǒng)侵犯，不同菌屬有各自特殊的表現(xiàn)：局部膿腫（龜分支桿菌）、游泳池肉芽腫（海分支桿菌）、皮膚播散性和多中心結節(jié)病灶（堪薩斯、蘇加分支桿菌等）,NTM病,診斷標準： 1. NTM感染：

27、 ①NTM皮膚試驗陽性；②缺乏組織器官受到NTM侵犯的依據,診斷標準,2. NTM?。孩偬蹬囵B(yǎng)3次，均為同一致病菌； ②痰培養(yǎng)兩次同一致病菌，1次抗酸染色陽性；③支氣管灌洗液NTM

28、 培養(yǎng)1次陽性，陽性度+2；④支氣管灌洗液NTM 培養(yǎng)1次陽性，AFB涂片陽性度2+以上；⑤支氣管肺組織活檢NTM 培養(yǎng)陽性；⑥肺活檢見與NTM改變相似肉芽腫，痰或支氣管NTM培養(yǎng)陽性。,結核與非結核分支桿菌肺病的鑒別要點,,,年齡性別感染途徑結素試驗NTM皮試對結核藥反應原始耐藥培養(yǎng)基病理特征肺門淋巴結腫大,肺結核,NTM肺病,,無特殊 無特殊 人感染人 強陽性 弱陽性 好

29、 較少 羅氏上生長 干酪化多見 多見,,＞40歲男性多見環(huán)境感染弱陽性特定菌株強陽性非特定菌弱陽性療效差多見PNB及HA培養(yǎng)基 生長類上皮細胞多，干 酪化少，玻變多少見,非結核性分支桿菌病治療,多數NTM多抗癆藥耐藥，與NTM細胞膜高疏水性及細胞壁通透屏障有關EMB可破壞細胞壁，聯(lián)用SM、RFP等。新的載體藥物加用抗結核藥是研究方向。新藥多NTM的治療：RFB、

30、RFT、氟喹諾酮類（環(huán)丙、左氧、莫西沙星等）、新大環(huán)內酯類（克拉、阿奇等）、頭孢西丁、頭孢美唑、亞胺培南/西斯他丁。老藥：TMP/SMZ，四環(huán)素（強力霉素）、氨基糖甙類妥布霉素、AMK等。療程：4-5種聯(lián)用，抗酸轉陰后繼續(xù)18-24月,彌漫性間質性肺疾?。↖LD）,主要累及肺間質（肺泡壁及肺泡周圍組織），也可累及肺實質的一組疾病。特點： ①. 活動后呼吸困難； ②. X線雙肺呈彌漫性陰影； ③. 肺

31、功能表現(xiàn)為限制性通氣障礙，肺 泡-動脈血氧分壓（P(A-a)O2）增大； ④. 組織顯示不同程度的纖維化和炎癥， 可伴有肉芽腫或繼發(fā)性血管炎性變；,,,其肺部陰影表現(xiàn)形式多樣，可有類似肺結核的雙肺浸潤影、纖維條索影或類似血行播散性肺結核的雙肺粟粒樣病變；有時單從影像學改變較難以鑒別；,,,,附：彌漫性間質性肺疾病病因,病因已明：各種職業(yè)?。ㄎ巍⑹薹?、煤矽肺）、藥物性（抗生素、化療

32、藥物、胺碘酮）、放射線、吸入性、ARDS后等病因不明：IPF、肺出血綜合癥、結節(jié)病、肉芽腫性疾病、膠原血管炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性疾病、活動性肝炎、原發(fā)性膽管硬化癥等。,ILD是呼吸系統(tǒng)涉及范圍廣泛的一組疾病,臨床及影像學特點與結核相似疾病 1. 肉芽腫性疾病與肺結核鑒別 2. 與粟粒性肺結核鑒別（塵肺、DBP、肺泡蛋白沉積癥、肺泡微結石癥、特發(fā)性含鐵血黃素沉積、細支氣管肺泡癌等） 3. 原發(fā)于支氣管疾

33、病與支氣管內膜結核的鑒別(淀粉樣變形、原發(fā)氣管粘膜相關性淋巴瘤、結節(jié)病等) 4. 彌漫性肺泡出血與伴咯血肺結核鑒別,,附：二期矽肺,結節(jié)病,原因不明的以非干酪性肉芽腫為病理學特征的多系統(tǒng)肉芽腫性疾病臨床表現(xiàn)和肺結核相似，容易誤診 女，36歲，因“咳嗽、咳痰、低熱、食欲不振”于1999年11月3日入院。體檢：體溫37.5℃，脈搏82次/min，血壓16/11 kPa。皮膚黏膜無黃染，無皮疹，頜下及頸部觸及花生米樣腫大淋

34、巴結，輕度壓痛。雙肺呼吸音減低，可聞及少許濕啰音，心率82次/min，腹軟，肝脾肋下未及。實驗室檢查：血常規(guī)：紅細胞4.1×109/L，白細胞4.6×109/L，淋巴細胞0.39，嗜酸粒細胞0.01。胸部X線片示：兩肺上中肺野散在小片狀模糊陰影，雙側肺門淋巴結腫大。痰結核菌陰性。入院診斷：浸潤型肺結核進展期。抗癆5個月無效，病理證實非干酪性類上皮樣細胞肉芽腫，符合肺結節(jié)病的診斷,結節(jié)病的診斷,依據：多系統(tǒng)臨床表現(xiàn)、非

35、干酪性病理變化、除外其他肉芽腫性疾病診斷：①胸片兩次肺門及縱隔對稱性淋巴結腫大（1期）、伴或不伴肺內網狀（2-3期）、結節(jié)狀、片狀影；②組織學證實；③Kveim 試驗陽性；④SACE活性升高；⑤結核菌素試驗陽性；⑥高血鈣、高尿鈣等。,其他肉芽腫性疾病鑒別,韋格肉芽腫（WG） ：三聯(lián)征、cANCA 陽性、多系統(tǒng)損害、影像學肺部可有結節(jié)、空洞、一過性滲出、病理診斷是“金標準”。壞死性結節(jié)樣肉芽腫朗格罕氏組織細胞增生癥淋巴瘤樣肉芽腫,彌

36、漫性肺泡出血（DHA） ——咯血疾病的鑒別,伴血管炎：WG、系統(tǒng)性壞死性血管炎、MPA(顯微性多血管炎)、過敏性紫癜、Goodpasture綜合征等。不伴有血管炎：特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥（兒童發(fā)病、僅呼吸道癥狀）、二尖瓣狹窄、凝血性疾病等。SLE可伴有上述兩者特點,臨床呼吸機的應用,,呼吸支持技術是現(xiàn)代重癥醫(yī)學的重要一門學科，是我們臨床工作中必不可少的一門技術。呼吸支持技術在實際應用中較難，需要相應的設備和專業(yè)人員，對于我

37、們這樣的二級醫(yī)院而言，有較多的限制。但即使這樣，呼吸機應用仍應是我們臨床工作者研究探索的對象。,,呼吸機使用情況可以間接反映一個醫(yī)院對重癥患者的搶救水平。為各種疾患引起的急、慢性重癥呼吸功能障礙的患者提供基本生命支持，為治療及搶救創(chuàng)造條件。,使用中的呼吸機—PB840,機械通氣的臨床目的,治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性酸血癥，維持正常氧合（PaO2>60mmHg，SaO2 > 90%）糾正低氧血癥降低呼吸功耗

38、，緩解呼吸肌疲勞 防止肺不張 手術麻醉及ICU 的某些操作、疾病，為安全使用鎮(zhèn)靜劑和/或神經肌肉阻斷劑。降低全身或心肌的氧耗量,生理學目的,維持肺的適當氣體交換 維持適當的肺泡通氣（PCO2，PH） 維持適當的動脈血氧合（PaO2， SaO2）為了增加肺容積 達到吸氣末肺擴張

39、 維持適當的功能殘氣量為了減輕呼吸肌負荷,呼吸機使用適應癥,1.各種原因引起的呼吸衰竭和低通氣狀態(tài)2.嚴重換氣障礙、肺內分流 (QS/QT)＞15%者3.神經肌肉麻痹4.心臟手術后5.顱內壓增高6 PaCO2＞5OmmHg(慢性阻塞性肺疾患除外)且有繼續(xù)升高趨勢，或出現(xiàn)精神癥狀者。 7.窒息、心肺復蘇9.任何原因的呼吸停止或將要停止,呼吸機使用原則,滿足上述條件的患者應盡早使用同時靈活應用,呼吸機治療的相對禁忌

40、證,(一)大咯血或嚴重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭 (二)伴有肺大泡的呼吸衰竭 (三)張力性氣胸病人 (四)心肌梗塞繼發(fā)的呼吸衰竭,呼吸機的基本類型及性能,定容型呼吸機：吸氣轉換成呼氣是根據預調的潮氣量而切換。定壓型呼吸機：吸氣轉換成呼氣是根據預調的壓力峰值而切換。（與限壓不同，限壓是氣道壓力達到一定值后繼續(xù)送氣并不切換）定時型呼吸機：吸氣轉換為呼氣是通過時間參數（吸氣時間）來確定。 八十年代以來，出現(xiàn)了定時、限壓、

41、恒流式呼吸機。,呼吸機的連接方式,（一）接口或口含管（二）面罩（三）喉罩（四）氣管插管（經口或經鼻）（五）氣管切開造口置管,大體分為有創(chuàng)及無創(chuàng)兩類,機械通氣方式及臨床應用,輔助通氣（AV）：在自發(fā)呼吸的基礎上，呼吸機補充自主呼吸通氣量的不足，呼吸頻率由患者控制，吸氣的深度由呼吸機控制?？刂仆猓–V）：患者的呼吸完全由呼吸機控制，患者的自主呼吸被有效抑制。適用于重癥呼吸衰竭患者的搶救。,間歇指令通氣（IMV）同步間歇指令通氣

42、（SIMV）指呼吸機在每分鐘內，按事先設置的呼吸參數（頻率流速、流量、容量、吸:呼等），給予病人指令性呼吸。SIMV與IMV的不同點是具有同步裝置,SIMV的優(yōu)點 1．由于自主呼吸和IPPV有機結合，可保證病人的有效通氣。 2．臨床上根據病人的自主VT、f和MV變化，適當調節(jié)SIMV的頻率和VT，利于呼吸肌的鍛煉。SIMV已成為撤離呼吸機前的必用手段。 3．在缺乏血氣監(jiān)測的情況下，當PaO2過

43、高或過低時，病人可以通過自主呼吸加以調整，這樣減少了發(fā)生通氣不足或過度的機會。,呼氣末正壓通氣（PEEP）：指通氣機在吸氣相產生正壓，將氣體壓入肺內；但在呼氣末，氣道壓力并不降為零，而仍保持在一定的正壓水平。在呼氣末仍保持一定水平正壓的功能，就稱為PEEP。主要適應癥是肺內分流所致的低氧血癥,（一）PEEP的主要作用 1．呼氣末正壓的頂托作用→呼氣末小氣道開放→利于CO2排出。 2．呼氣末肺泡膨脹

44、→功能殘氣量（FRC）↑→利于氧合。（二）PEEP的臨床主要適應證 1．低氧血癥，尤其是ARDS者，單靠提高FiO2氧合改善不大，加用PEEP可以提高氧合量。 2．肺炎、肺水腫，加用PEEP除增加氧合外，還利于水腫和炎癥的消退。 3．大手術后預防、治療肺不張。 4．以COPD患者，加用適當的PEEP可支撐小氣道，防止呼氣時在小氣道形成"活瓣&qu

45、ot;作用，利于CO2排出。,(三)PEEP的不利影響 主要是PEEP使胸腔內壓升高、壓迫心臟和神經體液反射造成的對血流動力影響。但還取決于以下因素: 1．平均氣道壓: 2．肺胸順應性: 3．右心前負荷: 4．右心后負荷: 5．PEEP使胸內壓↑→ICP↑；門靜脈系回流障礙→消化系充血。,壓力支持通氣（PSV） 是一種輔助通氣方式，即在有自主呼吸的前提下，每次吸氣

46、都接受一定水平的壓力支持，以輔助和增強病人的吸氣深度和吸入氣量。,呼吸機常用參數,呼吸頻率(f) 成人，機械通氣頻率可設置到8～20次/分 ；潮氣量(VT) 成人潮氣量一般為5～15ml/kg，8～12ml/kg是最常用的范圍。現(xiàn)傾向于小VT,吸氧濃度 : 吸入氧濃度可分為低濃度（60%02）適用于CO中毒、心原性休克，ARDS，吸入高濃度氧不應超過2-3天。吸入高濃度氧不應超過2-3天。,平臺壓不超過30-35cmH

47、2O, PS不超過25-30 cmH2O。呼吸機吸氣流率 （流速率） 1.吸氣峰流速一般為40-60L/分 2. 較高流速率>60L/min，適應于COPD患者 3. 較低流速率20-50L/min，可減低PIP,內源性呼氣末正壓auto-PEEP, intrinsic PEEP(PEEPi),產生原因:COPD: 動態(tài)過度充氣(dynamic hyperinflation)過度通氣(Hyperventilat

48、ion)呼氣時間不足Inadequate expiratory time,呼氣末正壓（ PEEP） 常用5 -20 cm H２O ， COPD 可予3～6 cm H2O，ARDS則可高達10～15 cm H2O，甚至更高。目前則趨向于較低水平的PEEP，甚至0 cm H2O的PEEP。吸氣末暫停 一般小于2秒，目的：增加氣體分布時間， 一般不超過呼吸周期的20％。,呼吸機吸呼比的設置 (I : E) 一般吸氣需要

49、0.8～1.2秒，吸呼比為1∶2～1∶1.5。 阻塞性通氣障礙時吸；呼為1：2或1：2.5， ，限制型通氣障礙患者可為1∶1到1∶1.5。I：E 反比通氣 主要用于ARDS或嚴重哮喘，氣道峰壓過高或外加PEEP過高，氧合仍不理想者。,流速波形,靈敏度 1. 壓力觸發(fā) ：低于吸氣末壓力 2 cm H２O 觸發(fā)吸氣(-2 cm H２O ) 2. 流量觸發(fā) ：流量觸發(fā)的靈敏度設置在1～3升/分。嘆氣

50、每1小時10次，增加潮氣量的1.5倍；防止肺泡萎陷的方法，常用于長期臥床、咳嗽反射減弱、分泌物引流不暢的患者。,報警參數的設置 最常用的報警參數有高壓/低壓和高分鐘通氣量/低分鐘通氣量報警。高壓/低壓報警通常設置在當時吸氣峰壓力和呼氣相壓力水平之上或之下5～10 cm H2O，分鐘通氣量高限應高于當時分鐘通氣量20％～30％，分鐘通氣量低限應保證病人的最低通氣需求，一般不應低于6 L/min。,通氣方式的選擇,輔助通氣（AV）控制

51、通氣（CV）輔助/控制通氣（A/C）間歇強制通氣（IMV）/同步間歇強制通氣（SIMV）壓力支持通氣壓力調節(jié)容量控制通氣容量支持通氣SIMV＋PSV雙水平氣道內正壓通氣（BiPAP）、CPAP,無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）的應用,優(yōu)點： 1. 無創(chuàng)、痛苦小；簡單、經濟。 2.在合適的病例中可以減少急性呼吸衰竭的氣管插管或氣管切開的需要以及相應的并發(fā)癥，改善預后； 3. 減少慢性呼吸衰竭呼吸機的依賴，減少患者

52、的痛苦和醫(yī)療費用，提高生活的質量。,無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）,使用范圍： 意識清楚、有自主呼吸、無血液動力學改變、有良好配合意識的所有呼吸功能不全患者，用常規(guī)氧療方法 不能改善者。禁忌癥： 意識障礙，呼吸微弱或停止，無力排痰，嚴重的臟器功能不全，未經引流的氣胸或縱隔氣腫，嚴重腹脹，上氣道或頜面部損傷/術后/畸形，不配合、耐受差。,NPPV適應癥： 1. AECOPD 2. 1型呼吸衰竭（心源性肺水腫、ALI及A

53、RDS） 3. 手術后呼吸衰竭 4. 輔助脫機 5. 拔管后續(xù)貫治療 6. OSAS、呼吸康復治療等,無創(chuàng)正壓通氣設備,持續(xù)氣道正壓（CPAP）呼吸機 無主動通氣功能，提供持續(xù)壓力，可增加功能殘氣量（FRC），防止肺泡陷閉，，減少右向左分流，改善氧合，減少左室后負荷，增加心輸出量。,雙水平正壓通氣（BiPAP） 1.特點：具有所有CAPA呼吸機性能，價位低廉，可用于家庭。 2.與CAPA呼吸機相比有下

54、優(yōu)勢：有兩種工作方式：自主呼吸通氣模式（S模式，相當于PSV+PEEP）和后備控制通氣模式（T模式，相當于PCV+PEEP）。 3.自主呼吸間隔時間超過設定值時，可由S模式轉向T模式，即啟動時間切換的背景通氣PCV，避免呼吸長期停止。,通氣方式的選擇,雙水平氣道內正壓通氣（BIPAP）雙水平氣道內正壓（BIPAP）:其通氣原理是病人在不同高低的正壓水平自主呼吸 ，實際上可認為是壓力支持加CPAP，該模式允許自主呼吸與控制通氣并存

55、，能實現(xiàn)從PCV到CPAP的逐漸過渡，具有較廣的臨床應用范圍和較好的人機協(xié)調。亦可用面罩將病人與BIPAP機連接，主要適用于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。對一些只需短時間進行呼吸支持者，既 方便又有效。,雙水平模式參數設置常用參考值,IPAP10～25cmH2O潮氣量 7～15ml/kgEPAP3～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭時用4～12cmH2O）PS 7 ～20cmH2O后備頻率（T模式）10～20次/m

56、in吸氣時間0.8～1.2s,呼吸機使用中的監(jiān)護呼吸機撤離,使用呼吸機的合并癥,（一）氣道并發(fā)癥：氣管潰瘍、壞死、出血等。（二）壓力損傷：氣胸、縱隔氣腫、肺間質氣腫、皮下氣腫等。（三）通氣過度：每分通氣量過大可導致呼吸性堿中毒。（四）心輸出量下降與低血壓。（五）呼吸機相關肺損傷 （六） 肺不張。（七）呼吸機相關肺炎（VAP）其他尚可引起胃腸充氣，肝、腎瘀血等。,總而言之，呼吸機使用是個復雜的過程，要求較強的專業(yè)知