臨床檢驗項目臨床意義

1、常用檢驗項目臨床意義 檢驗科,,第一部分：血常規(guī)檢查第二部分：尿液檢查第三部分：凝血檢查第四部分：生化檢查第五部分：腫瘤及乙肝簡單介紹第六部分：血氣分析,,第一部分：血常規(guī)檢查,血常規(guī)檢查部分：血紅蛋白（Hb）：男：120-160g ∕L女：110-150g ∕L新：170-200g ∕L生理性增加：新生兒、劇烈運動、恐懼、冷水浴、高原

2、居住者 病理性增加：先天及后天性嚴重的心肺疾病和血管畸形所致代償性增多，以及真性紅細胞增多癥的原發(fā)性增多。生理性減少：嬰兒、妊娠中后期、老年人。病理性減少：各種貧血、白血病、脾亢、失血過多、腎性貧血等。,,紅細胞計數 （RBC） 男：（4.5-5.5）×1012∕L 女：（4.0-5.0）×1012∕L 新:（6.0-7.0）× 1012 ∕L

3、 臨床意義見血紅蛋白測定，部分貧血患者，同時測定二者，對貧血診斷和鑒別診斷有幫助。,,白細胞計數(WBC):（4.0~10.0）×109∕L生理性：出生兒妊娠末期 分娩期 經期 飯后 劇烈運動后冷水浴后及極度恐懼與疼痛等。 病理性：1，增高：大部分化膿性細菌所引起的炎癥尿毒癥 嚴重燒傷 傳染性單核細胞增多癥傳染性淋巴細胞增多癥 急性出血 組織損傷 手術創(chuàng)傷后白血病等。2，減少：病毒感染 傷寒 副傷寒黑熱病 瘧疾 再

4、生障礙性貧血 極度嚴重感染 X線及鐳照射腫瘤化療后 非白血性白血病等。,紅細胞比積 (HCT）：男：40℅～50℅女：35℅～45℅增高：大面積燒傷各種原因引起的紅細胞與血紅蛋白增多 脫水等。減低：各種貧血時隨紅細胞的減少有不同程度的減低。,血小板計數 （PLT ）（100-300）109∕L減少： 1 血小板生成障礙：再生障礙性貧血 急性白血病急性放射病等；  2 血小板破壞增多：遠發(fā)性血小板減少性紫癜（

5、ITP）脾功能亢進；3 血小板消耗過多：DIC 4 家族性血小板減少：巨大血小板綜合癥等。 增多： 1 骨髓增生綜合癥：慢性粒細胞性白血病真性紅細胞增多癥等；2 急性反應：急性感染 急性失血 急性溶血等； 3 其他：脾切除術后。,,網織紅細胞計數（RET）成人 0.8％～2.0％ 新生兒2.0％～6.0％增加：表示骨髓造血功能旺盛各型貧血均可增多 溶血性貧血增加尤為顯著惡性貧血或缺鐵性貧血應用維生素

6、B12或供鐵質后明顯增多表示有療效。 減少：再生障礙性貧血。,血沉（ESR)魏氏法：男 0-15 女 0-20生理性:年幼小兒經期 妊娠3個月至產后一個月。病理性:急性炎癥 結締組織病活動性結核  風濕熱活動期 組織嚴重破壞 貧血惡性腫瘤 高球蛋白血癥 重金屬中毒等。,貧血分類,,白細胞分類計數,,第二部分：尿液檢查,尿液檢查：尿量：正常 1000～2000ml∕24h 無尿：＜100 ml∕24h 少

7、尿：＜400 ml∕24h，或持續(xù)＜17 ml∕h 多尿：＞2500 ml∕24h 增多：生理性：飲水過多飲濃茶 咖啡及酒精類或精神緊張 病理性：常見于糖尿病 尿崩癥慢性腎炎及精神性多尿等。減少：生理性：飲水少 出汗多。病理性：常見于休克 脫水 嚴重燒傷急慢性腎炎 心功能不全 肝硬化腹水流行性出血熱少尿期 尿毒癥 急慢性腎功能衰竭,尿酸堿度 正常 5～8增高見于頻繁嘔吐、泌尿系感染、堿中

8、毒。減低見于糖尿病、痛風、酸中毒、慢性腎小球腎炎等。,,尿比重 正常 1.005～1.035增高：尿少時，見于急性腎炎高熱 心功能不全 脫水等；尿量增多同時~增加，常見于糖尿病。比重降低：慢性腎小球腎炎腎功能不全 尿崩癥等連續(xù)測定尿比重比一次測定要更有價值。,尿蛋白： 陽性見于各種腎炎、腎病綜合征等腎臟兵變，以及腎外性的高血壓、糖尿病、SLE等疾病。,尿葡萄糖：

9、 尿糖陽性見于：糖尿病、腎性糖尿病、甲狀腺亢進、妊娠后期等。 內服或注射大量葡萄糖及精神緊張等也可致陽性反應。,尿酮體 ：,陽性：見于嚴重未治療的糖尿病酸中毒。 妊娠嘔吐、 長期饑餓 、營養(yǎng)不良、劇烈運動后、全麻術后、以及攝入L多巴、甲基多巴等藥物可呈陽性反應。,尿膽紅素 肝實質性及阻塞性黃疸時，尿中均可出現(xiàn)膽紅素。溶血性黃疸患者尿中，一般不見。 尿膽原 增加

10、常見于溶血性黃疸、肝細胞性黃疸及肝實質病變如肝炎時。,尿白細胞 陽性見于泌尿系的炎癥、結石等。攝入呋喃妥因可出現(xiàn)假陽性；攝入大量維生素C、慶大霉素、頭孢氨芐等可出現(xiàn)假陰性。,尿潛血 泌尿系炎癥、結石、腫瘤、結核等。攝入氧化劑藥物可出現(xiàn)假陽性，攝入維生素超過100mg/L或尿中出現(xiàn)大量蛋白質、葡萄糖時會出現(xiàn)假陽性。,,亞硝酸鹽 陽性見

11、于大腸桿菌屬、克雷伯桿菌屬、變形桿菌屬、葡萄球菌屬、假單孢菌屬等引起的泌尿系感染。使用含硝酸鹽豐富的食物可出現(xiàn)假陽性，尿PH值小于6、攝入大量維生素C時可出現(xiàn)假陰性。,管型,正常人尿中可偶見透明管型，其他管型不可見。尿液中出現(xiàn)管型提示有腎實質損傷，見于急性或慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭等。紅細胞管型的出現(xiàn)有助于證明腎性出血，白細胞管型的出現(xiàn)有助于腎盂腎炎核膀胱炎的鑒別，后者為陰性。顆粒管型的出現(xiàn)核蠟樣管型的出現(xiàn)進一步表明腎臟疾病的惡化或進

12、入晚期；脂肪管型的出現(xiàn)多見于腎病綜合征、慢性腎炎等。,,尿HCG 1、早期妊娠診斷； 2、滋養(yǎng)層細胞腫瘤診斷及預后，如葡萄胎、絨毛膜上皮癌以及男性睪丸畸胎瘤的診斷。 3、協(xié)助診斷異位妊娠以及流產； 4、其它，腦垂體疾病、甲亢、子宮內膜增生、宮頸癌以及卵巢囊腫等可出現(xiàn)陽性。,,第三部分：凝血檢查,凝血功能檢驗 血漿凝血酶原時間: 參考9～12s測定超過正常3s為異常延長：1、先天性凝血因子I、II、V

13、、VII、X缺乏。2、獲得性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、DIC晚期、口服抗凝劑及異常凝血酶原增加。3、血循環(huán)中抗凝物質增加，如肝素或FDP等。縮短：見于血液高凝狀態(tài)如DIC早期，心肌梗死、腦血栓形成，多發(fā)性骨髓溜等。INR是用于檢測口服抗凝藥的首選指標，以INR2.0-3.0為宜。,活化部分凝血活酶時間測定 參考28～32s 用于檢測肝素的首選指標，在使用肝素治療時，檢測藥物量，一般以維持結果為基礎

14、的2倍左右（1.5-3.0倍）為宜（75-100s）。,血漿纖維蛋白原測定參考200～400g/L增高：見于糖尿病、急性心肌梗死、多發(fā)性骨髓溜及血栓前狀態(tài)。腎病綜合征，風濕熱，惡性腫瘤及風濕性關節(jié)炎。肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期的局部炎癥。另外外科手術、放射治療、月經期及妊娠期可見輕度增高。減低：見于原發(fā)性纖維蛋白原減少性疾病、DIC晚期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎及肝硬化等,,血漿凝血酶時間測定參考14～21s延長：1、

15、主要用于循環(huán)抗凝物質的檢查；2、低（無）纖維蛋白原癥，異常纖維蛋白原病，纖維蛋白原降解產物（FDP）增多等縮短：血樣本中有微笑凝塊或Ca2+存在時。尿激酶作溶栓治療時，可用于監(jiān)護指標。,,D—Dimer （D—二聚體）正常參考值：<0.3mg/L臨床意義：纖維蛋白降解產物D—二聚體水平的升高 ，表明體內存在著頻繁的纖維蛋白降解過程，因此，纖維蛋白降解產物D—二聚體是彌漫性血管內凝血（DIC）、深靜脈血栓（DVT）、肺栓

16、塞（PE）的關鍵指標。,,第四部分：生化檢查,生化檢查,肝功能指標：膽紅素：17.1-34.0為隱性黃疸，>34時，稱臨床黃疸。溶血性黃疸時，血清總膽紅素升高，其中主要是未結合膽紅素升高，結合膽紅素 <20；肝細胞性黃疸結合膽紅素可占總膽紅素的35%以上；阻塞性黃疸時，主要是結合膽紅素升高，占50%以上。 再生障礙性貧血 、癌癥 或慢性腎炎所致的繼發(fā)性貧血時可降低。,,血清總膽汁酸 ：急性肝炎：餐后最為靈敏，如持續(xù)升高

17、可能向慢性轉。 慢性肝炎：用于區(qū)分活動性和非活動性肝炎肝硬化：即使低活動性肝硬化！也明顯升高，而膽紅素 ALT ALP 水平可能正常膽汁郁積：較靈敏中毒性肝膽疾病：測定是職業(yè)性肝細胞中毒 早期肝細胞損傷的敏感性指標。,谷丙轉氨酶1 活性在下列疾病可見增高：（1）肝膽疾病：傳染性肝炎 肝癌 肝硬化活動期 中毒性肝炎 脂肪肝 膽管炎和膽囊炎等。（2）心血管疾?。盒募」Ｈ?心肌炎 心力衰竭時的肝臟淤血 腦出血等。（3）骨骼肌疾病 多

18、發(fā)性肌炎 肌營養(yǎng)不良等。 2 一些藥物和毒物可引起活性升高：如氯丙嗪 異煙肼 奎寧 水楊酸制劑及酒精 鉛 汞 四氯化碳或有機磷等。,谷草轉氨酶 在心肌細胞內含量較多，當心肌梗塞時，血清中活力增高，在發(fā)病后6-12小時之內顯著增高，在48小時達高峰，3-5天恢復正常。也來源于肝細胞，各種肝病可引起血清的升高，有時可達1200IU/L，中毒性肝炎還可更高。,堿性磷酸酶 1 肝膽疾?。鹤枞渣S疸 急性或慢性黃疸性肝炎 肝癌等。 2

19、 骨骼疾?。河捎诠堑膿p傷或疾病使成骨細胞內所含高濃度的ALP釋放入血液中，引起ALP活力增高。,,谷氨酰轉肽酶主要用于診斷肝膽疾病。原發(fā)性肝癌 胰腺癌和乏特壺腹癌時顯著升高。 嗜酒或長期接受某些藥物如苯巴比妥等，活性升高。,,血清膽堿酯酶臨床意義在于酶活性降低，肝細胞實質細胞損害時降低，有機磷毒劑是CHE的強烈抑制劑，CHE是協(xié)助有機磷中毒診斷及預后估計的重要手段。,腎臟疾病實驗診斷,血清尿素氮生理因素：高蛋白飲食可引起血清BU

20、N顯著升高。妊娠婦女由于血容量增加，BUN濃度可偏低。 病理因素：1 腎前性：劇烈嘔吐 幽門梗阻 腸梗阻長期腹瀉引起的失水，引起血液濃縮。2 腎性：急性腎小球腎炎 腎病晚期 腎功能衰竭慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎。3 腎后性疾患：前列腺腫大 尿路結石 尿道狹窄膀胱腫瘤致使尿道受壓等。嚴重肝病可使BUN減少,。,血清肌酐 腎臟疾病初期，CR通常不升高直至腎臟實質損害，CR才增高。 測定對晚期腎臟病臨床意義較大。,血

21、清尿酸增高：1、腎功能減低；2、體內尿酸生成過多，如原發(fā)性痛風、核酸代謝增加的白血病、多發(fā)性骨髓瘤等。3、其它：長期禁食者、鉛中毒、酒精中毒、腫瘤放療化療后、妊娠中毒癥等。減低：見于Fanconi綜合征、肝功能嚴重受損、惡性貧血、先天性黃嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。,血清葡萄糖生理性高血糖：見于飯后1-2小時，攝入高糖食物后或情緒緊張腎上腺分泌增加。 病理性高血糖：1 內分泌腺功能障礙引起高血糖，如糖尿病。2 顱內壓增高：

22、如顱外傷 顱內出血 腦膜炎等。3 由于脫水引起的高血糖，如嘔吐 腹瀉和高熱等。生理性低血糖：饑餓和劇烈運動。病理性低血糖 1 胰島素B細胞增生或瘤等。2 對抗胰島素的激素分泌不足，如垂體前葉機能減退腎上腺皮質機能減退和甲狀腺機能減退等。3 嚴重肝病患者。,,葡萄糖耐量試驗 適應證：1、空腹血糖水平在臨界值（6-7mmol/L）而又疑糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖濃度正常，但有發(fā)展為糖尿病可能的人群；3、以前耐量實驗異常的危險人群；

23、4、妊娠性糖尿病的診斷；5、臨床上出現(xiàn)腎病、神經性病變和視網膜病而又無法做出合理性解釋者；6、作為流行病學研究的手段。,,0.5-1小時在7.78-8.89之間，2小時恢復正常（實驗前三天受試者每日食物中含糖量不低于150g，且正?；顒印Ｓ绊懺囼炈幬飸谌烨巴Ｓ茫茉嚽皯崭?0-16小時。坐位取血后5分鐘內飲入250ml含75g無水葡萄糖糖水；妊娠婦女用量為100g，兒童按1.75g/kg體重給予，最大量不超75g。服糖后每隔30

24、分鐘取血一次，共4次，過程中不可吸煙、咖啡、喝茶或進食。,,糖尿病性糖耐量：空腹血糖≥7.0mmol/L，服糖后血糖急劇上升，30-60分鐘后達到峰值，超過10mmol/L，并出現(xiàn)尿糖，以后緩慢恢復，2小時后仍高于空腹水平。糖耐量受損：空腹血糖5.8mmol/L,1小時>10.5mmol/L，2小時>9.2mmol/L，3小時>8.0mmol/L。,心臟疾病實驗診斷,肌酸激酶 主要存在于骨骼肌和心肌，各種類型進

25、行性肌萎縮時，CK活性可升高。皮肌炎時可有輕度或中毒增高。急性心梗后2-4小時開始增高，可達10-12倍，特異性較高。病毒性心肌炎時也明顯升高。,肌酸激酶同工酶 1．CK—MB升高：見于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生兒產后窒息。    2．CK—BB升高：新生兒產后窒息和腦外傷。    3．CK—MM升高(即同工酶正常而CK總活力升高)：見于原發(fā)性肌萎縮和Du

26、chenne肌萎縮(杜氏）、癲癇大發(fā)作。,乳酸脫氫酶 增高主要見于心肌梗塞肝炎 肺梗塞 某些惡性腫瘤 白血病等。,羥丁酸脫氫酶 對診斷心肌梗塞有重要意義。此外，活動性風濕性關節(jié)炎急性病毒性心肌炎 溶血性貧血等也有升高。,血脂檢測,血清總膽固醇輕度增高：5.17-6.47高膽固醇血癥：>6.47嚴重高膽固醇血癥：>7.76影響TCH水平的因素有： 1 年齡與性別：TCH水平往往隨年齡上升，但到了70或80歲后

27、有所下降，中青年期女性低于男性，50歲后女性高于男性；2長期的高膽固醇高飽和脂肪和高熱量飲食可使TCH增高3 遺傳因素：4 其他：如缺少運動 腦力勞動精神緊張等可能使TCH升高。,,血清甘油三酯高TG血癥有原發(fā)和繼發(fā)兩類，原發(fā)多有遺傳因素，其中包括家族性高TG血癥與家族性混合型高脂血癥等。繼發(fā)的見于糖尿病糖原累積病 甲壯腺機能不足 腎病綜合征 妊娠口服避孕藥 酗酒等。,,血清高密度脂蛋白膽固醇 與冠心病發(fā)病呈負相關，HDL

28、-C低于0.9是冠心病危險因素，其下降也多見于腦血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高TG血癥往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸煙可使其下降，飲酒及長期體力活動會使其升高。,血清低密度脂蛋白膽固醇 LDL升高是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險因素。過去只檢測TCH估計LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影響，故最好采用LDL-C代替TCH作為動脈粥樣硬化性疾病的危險因素指標。,載脂蛋白A1 APOA1

29、可代表HDL水平，于HDL-C呈明顯正相關。載脂蛋白B APOB100主要代表LDL水平，它與LDL-C呈顯著正相關。,脂蛋白（a） LP（a）水平主要決定于遺傳，家族性高 LP（a）與冠心病發(fā)病傾向相關。男女之間不同年齡組間 環(huán)境飲食與藥物對LP（a）水平的影響不明顯。吸煙也無影響，但嚴重肝病可使它下降，急性時相反應可使它上升。 現(xiàn)在將高LP（a）水平看作動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險因素，LDL-C較高時，高LP（a）的

30、危險性就更高。,,淀粉酶 1、急性胰腺炎：發(fā)病6－12h血清AMY活性開始升高，持續(xù)3-5天后恢復正常。尿液AMY于發(fā)病12-24h開始升高，3-10天恢復正常。而慢性胰腺炎時，血尿AMY一般不升高。2、胰腺管阻塞：見于胰腺癌、胰腺損傷、急性膽囊炎等3、巨淀粉酶血癥時，血AMY持續(xù)升高，而尿AMY活性不高4、淀粉酶活性降低：見于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性膽囊炎等。,無機元素測定,血清鉀增高：1、攝入過多：見于輸入大量庫存血

31、、補鉀過多過快、含鉀藥物過度使用等；2、排泄障礙：見于腎功能障礙所致少尿或無尿、腎上腺皮質功能減退、長期使用潴鉀利尿劑、長期低鈉飲食等。3、細胞內鉀移出：見于中毒溶血、呼吸障礙引起的組織缺氧核酸中毒、休克、組織損傷、中毒化療等。4、血漿PH值影響減低：1、攝入不足，饑餓、營養(yǎng)不良、吸收不良、手術后長期禁食等，以及嚴重感染、敗血癥、心衰、腫瘤等；2、丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質功能亢進、大量出汗或大面積燒傷等，以及腎臟疾病核長期

32、使用強利尿劑使鉀隨尿丟失；3、鉀的細胞內轉移：堿中毒、胰島素治療、家族性周期四肢癱瘓、肌無力、甲亢等。4、其它：洋地黃中毒、肝硬化、兩性霉素應用等。,,血清鈉增高：攝入過多、體內水份攝入過少或丟失過多，腎上腺皮質功能亢進，腦外傷、垂體腫瘤等減低：攝入不足、腸道失鈉（見于幽門梗阻、嘔吐、腹瀉等），腎矢鈉（腎小管病變、腎上腺皮質功能減退糖尿病酮癥酸中毒、反復使用利尿劑等），皮膚矢鈉，引流，酸中毒等,,血清氯增高主要見于脫水引起的高氯血

33、癥、高氯性代謝性酸中毒、腎后性因素引起的排尿障礙、庫欣綜合征等減低主要見于嚴重的嘔吐、腹瀉、消化液大量丟失、糖尿病性昏迷、肺炎、腸梗阻、幽門梗阻愛迪生病等,,血清鈣增高：主要見于攝入過多、原發(fā)性甲亢、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、轉移性骨癌、多發(fā)性骨髓瘤、腎上腺功能不全、急性腎性腎功能不全等減低：攝入和吸收不足、甲減、甲亢術后、惡性腫瘤骨轉移、佝僂病、軟骨病、急慢性腎衰竭、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等,血清磷增高：臨床上常伴血鈣降低現(xiàn)

34、象。見于甲狀旁腺功能減退、排泄障礙（腎功能不全或衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等）、維生素D攝入過多、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等減低：見于佝僂病、長期服用鋁的制酸劑、惡病質、嘔吐、腹瀉、血液透析、遺傳性低氯血癥、過度換氣綜合征、妊娠、急性心急梗死、甲減、靜脈注射胰島素、酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒、甲狀旁腺功能亢進等。,血清鐵增高：見于血色沉著癥（含鐵血黃素沉著癥）、鉛中毒、再障、溶血性貧血、肝細胞壞死等減低：營養(yǎng)不良、

35、鐵攝入不足或胃腸道病變、缺鐵性貧血、尿道、生殖道、胃腸道慢性長期失血、妊娠期、嬰兒生長期、感染、尿毒癥等,,第五部分：腫瘤及乙肝簡單介紹,癌抗原125（CA125）,臨床意義：癌抗原125主要用于輔助診斷惡性漿液性卵巢癌、卵巢上皮癌，同時也是療效考核、判斷有無復發(fā)的良好指標。增高：見于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等；非惡性腫瘤如子宮內膜異位癥、盆腔炎、卵巢囊腫等也增高；另外，良性和惡性胸水、腹水中可見癌抗原125增高，妊娠前3個月內也有

36、癌抗原125增高的可能。,羊水甲胎蛋白測定,臨床意義：（1）羊水AFP高于均值，見于患無腦兒或脊柱裂的胎兒；亦見于其他多種畸形，如先天性腎病、食道或腸閉鎖、臍疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺發(fā)育不全等等。（2）嚴重胎兒窘迫或有宮內死亡可能時，羊水AFP含量亦較正常高數倍。,前列腺特異性抗原（PSA）,臨床意義：前列腺癌I～Ⅳ的陽性率分別為63%,71%,81％、88%；對其他癌瘤如胃腸道癌、泌尿生殖系癌、

37、乳癌、肺癌等的陽性率為1%～7%；前列腺肥大的陽性率為20%；泌尿系炎癥為7％。,癌胚抗原（CEA）,臨床意義：CEA測定主要用于結腸直腸癌、胃癌、胰癌、肝細胞癌、肺癌、乳癌以及甲狀腺髓質癌的臨床監(jiān)測，亦見于絨毛膜癌、骨癌、前列腺癌和卵巢癌，但無早期診斷價值。此外，CEA輕度增加也見于某些良性消化道疾病如腸梗阻、膽道梗阻、胰腺炎、肝硬化、結腸息肉、潰瘍性結腸炎以及吸煙者和老年人。這些消化道良性疾病患者中25%的人血清CEA可暫時性升高

38、。,癌抗原19-9（CA19-9）,臨床意義：血清癌抗原19-9可作為胰腺癌。膽囊癌等惡性腫瘤的輔助診斷指標。胚胎期胎兒的胰腺、膽囊、肝、腸等組織存在這種抗原；正常人體組織中含量很低；在消化道惡性腫瘤，尤其是胰腺癌、膽囊癌病人血清中，癌抗原19-9含量明顯增高，但早期診斷價值不大，主要作為病情監(jiān)測和預示復發(fā)的指標。此外，對消化道疾病鑒別診斷（如胰腺癌與胰腺炎。胃癌與胃潰瘍）亦有一定價值。增高：見于胰腺癌、膽囊癌、胃癌、結腸癌、肝癌等；急

39、性胰腺炎、膽囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。,癌抗原15-3（CA15-3）,臨床意義：癌抗原15～3是乳腺癌的輔助診斷指標，但在乳腺癌早期敏感性不高。早期陽性率為60％，轉移性乳腺癌陽性率為80％。癌抗原15～3也是術后隨訪，監(jiān)測腫瘤復發(fā)、轉移的指標。增高：見于乳腺癌、肺癌、結腸癌、宮頸癌等。乳腺、卵巢等非惡性腫瘤陽性率一般低于10％。,,,第六部分：血氣分析,動脈血氣分析的參數,1、PH： 是[H+]的負對數。血液PH值實際

40、上是沒有分離血細胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。2、PCO2： 指血漿中物理溶解的CO2所產 生的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標。正常值為35- 45mmHg,平均40mmHg。,3、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲備的情 況, 是觀察代謝性酸(堿)中 毒的重要指 標。正常值為(+3~-3) mmol/L,平均0。4、實際碳酸氫根（AB）： 血漿中HCO3-的實際含量。5

41、、標準碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg, HbO2為100%，溫度為37.0℃時測得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=22~27mmol/L,均值 24mmol/L,6、緩沖堿（BB）： 體液陰離子中有一組抗酸物質如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31

42、mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）： CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。,9、血氧分壓（PO2）:血漿中物理溶解的O2產生的分壓。正常值：80~100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）：為HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的總量。 C-O2=Hb

43、5;S-O2×1.34＋PO2×0.003,簡單介紹如何分析血氣,一、看pH ：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒） pH值：為動脈血中[H]+濃度的負對數，正常值為7.3～57.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。 pH正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖儭?pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

44、堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。,pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但 1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時）代償性酸堿平衡失調；2.不能區(qū)別是（pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調。 例1. pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數值均正常范圍內。②HCO3—↓/ H2CO3↓③HCO3—↑/ H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調。 例2. pH↑可能是HCO3—

45、↑/H2CO3↓引起，單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。,二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調 原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 代鹼：低鉀低氯; 代酸：1.產酸多：乳酸、酮體; 2.獲酸多：阿司匹林； 3.排酸障礙：腎臟病; 4.失堿：腹瀉等導致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征,原發(fā)因素的判定：①  由病史中

46、尋找—重要依據 ②  由血氣指標判斷—輔助依據 例1：HCO3—↓/ H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒?！袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓變化，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償

47、性呼吸性堿中毒。 例2：pH7.32, HCO3—18mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸, H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。,三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。 在單純性酸堿紊亂時，HCO3—/ H2CO3分數中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應。 而在混合性酸堿紊亂時，HCO3—/ H2CO3分數中確定一個

48、變量為原發(fā)性變化后，另一個變量則為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。,在酸堿紊亂時，機體代償調節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。 代償規(guī)律包括：1.方向 2.時間 3.代償預計值 4.代償極限,1. 代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。 HCO

49、3—↓（原發(fā)性） 如 ———— 單純性（不一定是）代謝性 H2CO3 ↓（繼發(fā)性） 酸中毒  HCO3—↑（原發(fā)性）又如 ———— 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO3 ↓（原發(fā)性）,2. 代償時間： 代謝性

50、酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。 呼吸性酸堿平衡失調引起代謝性完全代償，急性者需數分鐘，慢性者需3～5天。,3. 代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經驗公式計算 代償名詞解釋,“繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調。,4. 代償極限: 肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。,例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者

51、的血氣指標為：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。預計PaCO2= HCO3—*1.5+8±2=23±2實測PaCO2 < 預計PaCO2 診斷：代酸合并呼堿,,,例3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO3—23mmol/L。 按慢性△HCO3—=△PaCO2*0

52、.5±2.5計算,預計HCO3—14mmHg 預計HCO3—<實測HCO3— 診斷：呼堿合并代堿,例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3 預計HCO3— =24+△HCO3—=2

53、4+7.3±3 =31.3 ±3 預計HCO3— 45mmol/L極限,四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數學思維的產物，它是用數學方法處理血漿電解質數值歸納出的一個新概念。Na++uC= HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)= uA–uC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured catio

54、n)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L. AG>16可能有代酸，AG>30 mmol/L肯定有代酸。根據AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。,,當高AG性代酸時，AG的升高數恰好等于HCO3—的下降值時，既ΔAG=ΔHCO3 —，于是由AG派生出一個潛在 HCO3 — 的概念。 潛在HCO3 —=ΔAG+實測HCO3

55、 —。當潛在HCO3 — >預計HCO3—示有代鹼存在。 AG在二重酸堿失調中應用 例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者，血氣電解質為：pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3— 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl— 85mmol/L。 AG=Na+ —（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16 ΔAG=25.4

56、-16=9.4 診斷：慢性呼酸并代酸,例2. PH4.0，PaCO240mmHg，HCO3—20mmHg，Na+130mmol/L, CI—90mmol/L AG=Na+-（HCO3—+cl—）=130-(20+90)=20 ΔAG=20-16=4 潛在HCO3 —=實測HCO3— +ΔAG=20+4=24 預計值=24-ΔAG=24-4＝20 診斷：潛在HCO3

57、—>預計值HCO3— 提示代酸合并代堿。,AG在三重酸堿失調中應用判斷步驟：⑴確定呼酸/呼堿 ⑵計算AG定代酸 ⑶計算潛在HCO3— > 預計值HCO3—定代堿。 例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質為：pH7.43, PaCO261m

58、mHg, HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl— 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼酸 ⑵AG為28定代酸 ⑶計算潛在HCO3—>預計值HCO3— = 50 > 34.2定代堿。,例2. 呼堿型（呼

59、堿、代酸和并代堿） 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血氣電解質為：pH7.7, PaCO216.6mmHg , HCO3—20mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl—70mmol/L。 按前述3步驟： ⑴原發(fā)性變化定呼堿 ⑵AG為30定代酸 ⑶計算潛在HCO3— >預計值HCO3— = 34>12.3