討論內(nèi)分泌

1、內(nèi)分泌討論第二組,,,,病例：,患者，女，57歲，已婚，因多飲、多尿、消瘦8年，發(fā)熱1周，嗜睡2天入院。 患者8年前因無明顯誘因出現(xiàn)煩渴多飲、多尿、多食，體重下降及乏力，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血糖升高（具體不詳），尿糖陽性，診斷為“糖尿病”，此后一直服用“優(yōu)降糖，降糖靈”等藥物治療，癥狀時輕時重，自測尿糖（-）—（+++)不等，1周前起出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、發(fā)熱，未予治療，癥狀持續(xù)不緩解，兩天前出現(xiàn)納差、惡心，且漸反應(yīng)遲鈍伴嗜睡，遂由急

2、診收入院，起病來，體重減輕10公斤，2年前起感視蒙，間有手足麻木及疼痛不適。 既往史：既往健康，否認(rèn)“肝炎”，“結(jié)核”等病史，個人史及月經(jīng)史無特殊，家族史：其母及姐姐現(xiàn)患“糖尿病”。,,,,體格檢查：,T 37.8℃ ，P 110次/分 ，R 30次/分 , BP 98/60 mmHg急性重病容，嗜睡狀態(tài)，呈深大呼吸，呼出氣有爛蘋果味。皮膚黏膜干燥，彈性差，淺表淋巴結(jié)不大，眼眶凹陷，雙眼晶狀體混濁，唇無發(fā)紺。勁軟，氣管居中，甲

3、狀腺不大，胸廓無畸形，雙肺呼吸音清晰。心音不大，心率110次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝脾未觸及，雙腎區(qū)輕叩擊痛，腸鳴音正常，脊柱四肢無畸形。肛門外生殖器未查，膝腱發(fā)射減弱，未引出病例反射。.,,,,實驗室及輔助檢查：,血常規(guī)：WBC 13.5×10^9/L ， N 85%， 尿WBC(+++) ，尿RBC（+） 血糖27.5mmol/L ， 血酮（+++），血BUN5.9

4、mmol/L, 血K+3.2mmol/L ， Na+130mmol/L血氣分析：pH7.16, PaCO2 22.5mmHg, HCO3- 8mmol/L.,,,,8年糖尿病史,,,糖尿病白內(nèi)障,周圍神經(jīng)病變,急性腎盂腎炎,,,誘因,并發(fā)癥,酮癥酸中毒,,,完整診斷：,①T2DM、糖尿病酮癥酸中毒②急性腎盂腎炎③糖尿病性白內(nèi)障,⑤,,,,主要診斷的診斷依據(jù)：,T2

5、DM：,①多飲，多尿，消瘦8年，起病來體重下降10公斤②曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血糖升高（具體不詳），尿糖陽性，診斷為“糖尿病”，③自測尿糖（-）—（+++)不等④一直服用“優(yōu)降糖，降糖靈”等藥物治療⑤間有手足麻木及疼痛不適（周圍神經(jīng)病變）,,,糖尿病酮癥酸中毒： ① 兩天前出現(xiàn)納差、惡心，且漸反應(yīng)遲鈍 伴嗜睡（神經(jīng)癥狀） ② 呼出氣有爛蘋果味 ③ 皮膚黏膜干燥，彈性差，眼眶

6、凹陷（失水癥狀） ④ 血糖27.5mmol/L, ⑤ 血酮（+++）， ⑥ pH7.16（酸中毒）,急性腎盂腎炎 ： ① 1周前起出現(xiàn)尿頻、尿急、尿 痛、發(fā)熱 ②急性重病容 呈深大呼吸 ③ T 37.8℃ ，P 110次/分 ，R 30次/分 ④尿WBC(+++), 尿RBC（+） ⑤ WBC 13.5×10^9/L,,糖尿病白內(nèi)障

7、①糖尿病史 ② 2年前起感視蒙 ③雙眼晶狀體混濁,,,,主要診斷的鑒別診斷和鑒別要點,,T1DM,支持點：煩渴多飲、多尿、多食、消瘦8年、乏力、血糖升高（27.5mmol/L）、尿糖陽性 不支持點：A.患者年齡57歲 B．服用“優(yōu)降糖”(屬于磺脲類，禁忌癥為T1DM) 服用“降糖靈”（屬于雙胍類，適用于T2DM,用于T1DM時應(yīng)與胰島素聯(lián)用） C.本病例酮癥酸中毒有明顯誘發(fā)因素（感染） （T

8、1DM常自發(fā)）,,,,高血糖高滲狀態(tài),支持點： 反應(yīng)遲鈍、嗜睡狀態(tài)、皮膚黏膜干燥、彈性差、眼眶凹陷。不支持點：A.血糖27.5mmol/L （高血糖高滲狀態(tài)的血糖高達33.3 mmol/L） B．血酮（+++） C.酸中毒明顯 D.血漿滲透壓=2×(鉀+鈉)+血糖+尿素氮(毫摩爾/升)有效血漿滲透壓=2&#

9、215;(鉀+鈉)+血糖=294.9<350mmol/L,,,,糖尿病腎病,支持點：尿頻、尿急、尿痛、尿RBC(+) 不支持點：A.血BUN正常，5.9mmol/L(N:3.2~7.1 mmol/L) B．尿蛋白（-）,,,,處理原則及方法,,酮癥酸中毒,治療原則：盡快補液以恢復(fù)血容量。糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。,,,,（一）補液,對重癥DK

10、A尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。 　?。?）補液總量：一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。,,（2）補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴(yán)重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。 　?。?）補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達輸液總量的2

11、/3。其余部分于24～28h內(nèi)補足。,,,,（二）胰島素治療,小劑量胰島素療法，輸注胰島素0.1U/(kg·h)，血中濃度可達120μU /ml，該濃度即可對酮體生成產(chǎn)生最大的抑制效應(yīng)，并能有效的降低血。用藥過程中要嚴(yán)密監(jiān)測血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其是合并感染或原有胰島素抵抗的患者。,,,,（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),一般經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。補堿指征為血PH<7.1

12、，HCO3-<5mmol/L。應(yīng)采用等滲碳酸氫鈉溶液，補堿不宜過多過快。,,補鉀應(yīng)根據(jù)血鉀和尿量：治療前血鉀低于正常，立即開始補鉀，頭2~4小時通過靜脈輸液每小時補鉀約13~20mmol/L；血鉀正常、尿量>40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常。尿量小于30ml.h，暫緩補鉀，待尿量增加后再開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。治療過程中定時檢測血鉀和尿量，調(diào)整補鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。,,,,（四）對癥治

13、療,針對感染、心衰、心律失常等的治療。此外，治療中應(yīng)注意 　　1.治療中胰島素劑量較大，易造成血糖下降速度過快，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然降低，而細胞內(nèi)尚處于高滲狀態(tài)，造成細胞內(nèi)、外滲透壓差懸殊。引起水分子向細胞內(nèi)急速擴散，造成細胞水腫，不利于細胞功能恢復(fù)。,,2.密切觀察治療中病情的變化，定時檢測生命指標(biāo)和血糖、滲透壓、CO2結(jié)合力的變化，并做到及時處理。 　　3.患者昏迷期要加強臨床護理。防治意外并發(fā)癥的發(fā)生。 　　4.根據(jù)病人全身狀

14、況與血象，適時給予抗感染治療,,,,糖尿病治療,長期堅持規(guī)范治療是最重要的，包括：控制飲食，堅持適量運動鍛煉，合理用藥。 當(dāng)前醫(yī)學(xué)專家則提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白質(zhì)攝入的飲食結(jié)構(gòu)，對改善血糖耐量有較好的效果。,白內(nèi)障,①應(yīng)積極治療糖尿病。 ?、谠谔悄虿⌒园變?nèi)障早期，嚴(yán)重控制血糖，晶狀體渾濁可能會部分消退③當(dāng)白內(nèi)障明顯影響視力，妨礙工作和生活時，可在血糖控制下進行白內(nèi)障摘除術(shù)和IOL植入術(shù)。如有糖尿病性視網(wǎng)膜病變，宜在

15、白內(nèi)障手術(shù)前做激光視網(wǎng)膜光凝。手術(shù)后應(yīng)繼續(xù)治療眼底病變。,糖尿病性白內(nèi)障的病因病理,晶狀體的能量來自房水中葡萄糖。晶狀體代謝主要通過無氧酵解。在已糖激酶作用下，葡萄糖被轉(zhuǎn)化為6－磷酸葡萄糖；而在醛糖還原酶和輔酶II的作用下，葡萄糖部分被轉(zhuǎn)化為山梨醇。正常情況下，晶狀體內(nèi)的葡萄糖不足于產(chǎn)生過多的山梨醇。但糖尿病時血糖增高，晶狀體內(nèi)葡萄糖增多，已糖激酶作用下飽和，葡萄糖轉(zhuǎn)化為6－磷酸葡萄糖受阻。此時醛糖還原酶的作用活化，葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇。

16、山梨醇不能透過晶狀體囊膜，在晶狀體內(nèi)大量積聚，使晶狀體內(nèi)滲透壓增加，吸收水分，纖維腫脹變性，導(dǎo)致渾濁,“優(yōu)降糖”和“降糖靈”的藥理作用,“優(yōu)降糖”　該品通過刺激胰島β細胞釋放胰島素，其作用強度為甲磺丁脲200倍，因此所用劑量明顯減少。同甲苯磺丁脲，但降糖作用較強。①促進胰腺胰島B細胞分泌胰島素，先決條件是胰島B細胞還有一定的合成和分泌胰島素的功能；②通過增加門靜脈胰島素水平或?qū)Ω闻K直接作用，抑制肝糖原分解和糖原異生作用，肝生成和輸出葡萄

17、糖減少；③也可能增加胰外組織對胰島素的敏感性和糖的利用（可能主要通過受體后作用），因此，總的作用是降低空腹血糖與餐后血糖。該品主要經(jīng)肝臟代謝，24h內(nèi)從尿中排出50%，作用可持續(xù)15～24h。,,降糖靈”鹽酸苯乙雙胍為雙胍類口服降血糖藥，本品不刺激?細胞分泌胰島素，用藥后血中胰島素濃度無明顯變化。本品降血糖的作用機制可能是 ?、僭黾又車M織對胰島素的敏感性，增加胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用； 　②增加非胰島素依賴的組織對葡萄糖的利用，如腦